gagal ginjal kronik
DESCRIPTION
Referat Radiologi.. thx to indira pratiwi, ndiTRANSCRIPT
5/10/2018 Gagal Ginjal Kronik - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/gagal-ginjal-kronik-55a0c3c61e779 1/27
Gagal Ginjal Kronik
(Indira P, dr.Nuraeni)
I. Pendahuluan
Gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi
ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal
yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal.1
Gagal ginjal biasanya dibagi
menjadi dua kategori yang luas yaitu kronik dan akut. Gagal ginjal kronik merupakan
perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat (biasanya berlangsung
beberapa tahun), mengakibatkan tertumpuknya sisa-sisa metabolik yang toksik serta
gangguan keseimbangan air, elektrolit, dan asam basa.2
Sebaliknya, gagal ginjal akut
terjadi dalam beberapa hari atau minggu.3
Gagal ginjal kronik ditandai dengan uremia berkepanjangan.4 Gagal ginjal
kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak massa nefron ginjal.
Sebagian besar penyakit ini merupakan penyakit parenkim ginjal difus dan bilateral,
meskipun lesi obstruktif pada traktus urinarius juga dapat menyebabkan gagal ginjal
kronik. Pada awalnya, beberapa penyakit ginjal terutama menyerang glomerulus
(glomerulonefritis), sedangkan jenis yang lain terutama menyerang tubulus ginjal
(pielonefritis atau penyakit polikistik ginjal) atau dapat juga mengganggu perfusi
darah pada parenkim ginjal (nefrosklerosis). Namun, bila proses penyakit tidak
dihambat, maka pada semua kasus seluruh nefron akhirnya hancur dan diganti dengan
jaringan parut. 3
5/10/2018 Gagal Ginjal Kronik - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/gagal-ginjal-kronik-55a0c3c61e779 2/27
Gagal ginjal terminal dapat disebabkan oleh penyakit ginjal, namun empat
penyebab utama gagal ginjal terminal yaitu diabetes (34%), hipertensi (21%),
glomerulonefritis (17%), dan penyakit polikistik ginjal (3,5%)3
Terapi konservatif diberikan kepada penderita gagal ginjal kronik dengan tujuan
mencegah perburukan progresif ginjal dan mencegah timbulnya komplikasi. Namun,
pada stadium gagal ginjal terminal, terapi pengganti ginjal merupakan terapi pilihan.3
II. Insidens dan Epidemiologi
Gagal ginjal kronik merupakan keadaan klinis kerusakan ginjal yang progresif
dan ireversibel yang berasal dari berbagai penyebab. Kegagalan ginjal dalam
melaksanakan fungsi-fungsi vital menimbulkan keadaan yang disebut uremia atau
penyakit ginjal stadium akhir (end stage renal disease, ESRD). ESRD (didefinisikan
sebagai individu yang terus menerus menjalani dialisis jangka panjang atau
transplantasi) adalah penyebab utama mortalitas dan morbiditas di Amerika Serikat.
Diabetes dan hipertensi bertanggungjawab terhadap proporsi ESRD yang paling
besar, terhitung secara berturut-turut sebesar 34% dan 21% dari total kasus.
Glomerulonefritis adalah penyebab ESRD tersering yang ketiga (17%). Infeksi
nefritis tubulointerstisial (pielonefritis kronik atau nefropati refluks) dan penyakit
ginjal polikistik (PKD) masing-masing terhitung sebanyak 3,4% dari ESRD (U.S
Renal Data System, 2000). Dua puluh satu persen penyebab ESRD sisanya relatif
tidak sering terjadi.3
5/10/2018 Gagal Ginjal Kronik - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/gagal-ginjal-kronik-55a0c3c61e779 3/27
Data dari European Dialysis and Transplantation Association (EDTA)
menunjukkan penyebab gagal ginjal kronik dari 41.132 penderita yang didialisis dan
transplantasi adalah sebagai berikut:2
1. Glomerulonefritis (48,4%)
2. Pielonefritis (19,8%)
3. Penyakit ginjal sistemik (8,4%)
4. Penyakit renovaskular (2,9%)
5. Nefropati obat (3,2%)
6. Hipoplasia kongenital (1,5%)
7. Nefropati herediter (1,5%)
8. Nekrosis korteks dan tubulus (0,6%)
9. Penyebab lain (11,7%)
Empat faktor risiko utama dalam perkembangan ESRD adalah usia, ras, jenis
kelamin dan riwayat keluarga. Insidensi gagal ginjal diabetikum sangat meningkat
sejalan dengan bertambahnya usia. ESRD yang disebabkan oleh nefropati hipertensi
6,2 kali lebih sering terjadi pada orang Afrika-Amerika daripada orang Kaukasia.
Secara keseluruhan, insidensi ESRD lebih besar pada laki-laki (56,3%) daripada
perempuan (43,7%) walaupun penyakit sistemik tertentu pada ESRD (seperti diabetes
mellitus dan SLE) lebih sering terjadi pada perempuan. Riwayat keluarga adalah
faktor risiko dalam perkembagan diabetes mellitus dan hipertensi. PKD diwariskan
5/10/2018 Gagal Ginjal Kronik - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/gagal-ginjal-kronik-55a0c3c61e779 4/27
secara dominan autosomal herediter, dan terdapat berbagai variasi dari penyakit
ginjal terkait-seks atau resesif yang jarang terjadi.
3
III. Anatomi dan Fisiologi
Saluran kemih terdiri dari organ pembentuk urin, yaitu ginjal dan struktur-
struktur yang menyalurkan urin dari ginjal ke luar tubuh. Ginjal merupakan sepasang
organ berbentuk seperti kacang yang terletak di belakang rongga abdomen, satu di
setiap sisi kolumna vertebralis.5
Ginjal kanan sedikit lebih rendah dibandingkan
ginjal kiri karena tertekan ke bawah oleh hati. Kutub atasnya terletak setinggi iga
kedua belas. Sedangkan kutub atas ginjal kiri terletak setinggi iga kesebelas. 3 Setiap
ginjal dipasok (diperdarahi) oleh arteri renalis dan vena renalis yang masing-masing
masuk dan keluar ginjal di lekukan medial dan menyebabkan organ ini berbentuk
seperti buncis. Ginjal mengolah plasma yang mengalir masuk ke dalamnya untuk
menghasilkan urin, menahan bahan-bahan tertentu dan mengeliminasi bahan-bahan
yang tidak diperlukan ke dalam urin. Setelah terbentuk, urin mengair ke sebuah
rongga pengumpul sentral, pelvis ginjal, yang terletak pada bagian dalam sisi medial
di pusat kedua ginjal. Kemudian, urin disalurkan ke dalam ureter, sebuah duktus
berdinding otot polos yang keluar dari batas medial dekat dengan pangkal arteri dan
vena renalis. Terdapat dua ureter, yang menyalurkan urin dari setiap ginjal ke sebuah
kadung kemih.5
Kedua ureter merupakan saluran yang panjangnya sekitar 10 sampai
12 inchi (25 hingga 30 cm). Fungsi satu-satunya adalah menyalurkan urin ke vesika
5/10/2018 Gagal Ginjal Kronik - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/gagal-ginjal-kronik-55a0c3c61e779 5/27
urinaria.3
Vesika urinaria atau kandung kemih, yang menyimpan urin secara
temporer, adalah sebuah kantung berongga yang dapat diregangkan dan volumenya
disesuaikan dengan mengubah-ubah status kontraktil otot polos di dindingnya.5
Vesika urinaria terletak di belakang simfisis pubis.3
Secara berkala, urin dikosongkan
dari vesika urinaria ke luar tubuh melalui uretra. Uretra pada wanita berbentuk lurus
dan pendek, berjalan secara langsung dari leher kandung kemih ke luar tubuh. Pada
pria, uretra jauh lebih panjang dan melengkung dari kandung kemih ke luar tubuh,
melewati kelenjar prostat dan penis.5
Panjang uretra pada wanita sekitar 1½ inchi (4
cm) dan pada laki-laki sekitar 8 inchi (20 cm). Muara uretra keluar tubuh disebut
meatus urinarius. 3
Gambar 1Anatomi Ginjal6
Setiap ginjal terdiri dari sekitar satu juta satuan fungsional berukuran
makroskopik yang dikenal sebagai nefron, yang disatukan satu sama lain oleh
5/10/2018 Gagal Ginjal Kronik - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/gagal-ginjal-kronik-55a0c3c61e779 6/27
jaringan ikat. Susunan nefron di dalam ginjal membentuk dua daerah khusus yaitu
daerah sebelah luar yang tampak granuler, korteks ginjal dan daerah bagian dalam
yang berupa segitiga bergaris-garis, piramida ginjal, yang secara kolektif disebut
medula ginjal. Setiap nefron terdiri dari komponen vaskuler dan komponen tubulus,
yang keduanya secara struktural dan fungsional berkaitan erat. Bagian dominan pada
komponen vaskuler adalah glomerulus, suatu berkas kapiler berbentuk bola tempat
filtrasi sebagian air dan zat terlarut dari darah yang melewatinya. Cairan yang sudah
terfiltrasi ini kemudian mengalir ke komponen tubulus nefron. Komponen tubulus
berawal dari kapsul Bowman, suatu invaginasi berdinding rangkap yang melingkupi
glomerulus untuk mengumpulkan cairan yang difiltrasi oleh kapiler glomerulus. Dari
kapsul Bowman, cairan yang difiltrasi mengalir ke dalam tubulus proksimal, yang
seluruhnya terletak di dalam korteks dan sangat bergelung. Segmen berikutnya,
lengkung Henle, membentuk lengkung tajam berbentuk U yang terbenam ke dalam
medulla ginjal yang kemudian mengalir ke tubulus distal, selanjutnya ke duktus atau
tubulus pengumpul, dengan satu duktus pengumpul menerima cairan dari sekitar
delapan nefron yang berlainan. Setiap duktus pengumpul terbenam ke dalam medulla
untuk mengosongkan cairan isinya (yang telah berubah menjadi urin) ke dalam pelvis
ginjal.5
5/10/2018 Gagal Ginjal Kronik - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/gagal-ginjal-kronik-55a0c3c61e779 7/27
Gambar 2Struktur Nefron7
1. Glomerulus2. Tubulus proksimal yang berkelok 3. Tubulus proksimal lurus
4. Lengkung Henle pars descendens
5. Lengkung Henle pars ascendens (tipis)
6. Lengkung Henle pars ascendens (tebal)7. Apparatus juxtaglomerulus
8. Tubulus distal yang berkelok
9. Tubulus distal lurus
10. Tubulus pengumpul
Ginjal melaksanakan tiga proses dasar dalam menjalankan fungsi regulatorik
dan ekskretoriknya:5
Filtrasi glomerulus, perpindahan non-diskriminatif plasma bebas-protein dari
darah ke dalam tubulus
Reabsorpsi tubulus, perpindahan selektif konstiuen-konstituen tertentu dalam
filtrat ke darah kapiler peritubulus. Zat-zat utama yang secara aktif direabsorpsi
adalah Na+, sebagian besar elektrolit lain, dan nutrien organik, misalnya glukosa
dan asam amino. Zat terpenting yang direabsorpsi secara pasif adalah Cl -, H2O
dan urea.
5/10/2018 Gagal Ginjal Kronik - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/gagal-ginjal-kronik-55a0c3c61e779 8/27
Sekresi tubulus, perpindahan yang sangat spesifik zat-zat tertentu dari darah
kapiler peritubulus ke dalam cairan tubulus. Segala sesuatu yang difiltrasi atau
disekresikam tetapi tidak direabsorpsi akan diekskresikan sebagai urin
Ginjal melakukan berbagai fungsi yang ditujukan untuk mempetahankan
homeostasis. Berikut ini adalah fungsi spesifik yang dilakukan oleh ginjal:5
1. Mempertahankan keseimbangan H2O dalam tubuh
2. Mengatur jumlah dan konsentrasi sebagian besar ion cairan ekstraseluler,
termasuk Na+, Cl
-, K
+, HCO3
-, Ca
++, Mg
++, SO4, PO4, dan H
+.
3. Memelihara volume plasma yang sesuai sehingga sangat berperan dalam
pengaturan jangka panjang tekanan darah arteri.
4. Membantu memelihara keseimbangan asam basa tubuh dengan menyesuaikan
pengeluaran H+
an HCO3-melalui urin.
5.
Memelihara osmolaritas berbagai cairan tubuh, terutama melalui pengaturan
keseimbangan H2O
6. Mengekskresikan produk-produk sisa dari metabolisme tubuh, misalnya urea,
asam urat dan kreatinin. Jika dibiarkan menumpuk, zat-zat sisa tersebut
bersifat toksik teruama bagi otak.
7. Mengekskresikan banyak senyawa asing, misalnya obat, zat penambah pada
makanan, pestisida, dan bahan-bahan eksogen non-nutrisi lainnya yang
berhasil masuk ke dalam tubuh.
8. Mensekresikan eritropoetin
5/10/2018 Gagal Ginjal Kronik - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/gagal-ginjal-kronik-55a0c3c61e779 9/27
9. Mensekresikan renin
10. Mengubah vitamin D menjadi bentuk aktifnya.
IV. Etiologi
Penyebab gagal ginjal kronik yang tersering dapat dibagi menjadi delapan kelas
seperti yang tercantum pada tabel berikut.
Tabel 1
Klasifikasi Penyebab Gagal Ginjal Kronik 3
Klasifikasi Penyakit Penyakit
Penyakit infeksi tubulointerstisial Pielonefritis kronik atau refluks nefropati
Penyakit peradangan Glomerulonefritis
Penyakit vaskular hipertensif Nefrosklrerosis benigna
Nefrosklerosis manigna
Stenosis asrteri renalis
Gangguan jaringan ikat Lupus eritematous sistemik
Poliarteritis nodosa
Sklerosis sistemik progresif
Gangguan kongenital dan herediter Penyakit ginjal polikistik
Asidosis tubulus ginjal
Penyakit metabolic Diabetes
Gout
5/10/2018 Gagal Ginjal Kronik - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/gagal-ginjal-kronik-55a0c3c61e779 10/27
Hiperparatiroidisme
Amiloidosis
Nefropati toksik Penyalahgunaan analgesik
Nefropati timah
Nefropati obstruktif Traktus urinarius bagian atas: batu,
neoplasma, fibrosis retroperitoneal
Traktus urinarius bagian bawah:
hipertrofi prostat, striktur uretra, anomali
kongenital leher vesika urinaria dan
uretra.
V. Patofisiologi
Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya bergantung pada penyakit
yang mendasarinya, tetapi dalam perkembangan selanjutnya, proses yang terjadi
kurang lebih sama.1
Pada awal perjalanannya, keseimbangan cairan, penanganan
garam, dan penimbunan zat-zat sisa masih bervariasi dan bergantung pada bagian
ginjal yang sakit. Sampai fungsi ginjal turun kurang dari 25% normal, manifestasi
klinis gagal ginjal krronik mungkin minimal karena nefron sisa yang sehat
mengambil alih fungsi nefron yang rusak. Nefron yang tersisa meningkatkan
kecepatan filtrasi, reabsorpsi dan sekresinya serta mengalami hipertrofi.8
Pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional nefron
5/10/2018 Gagal Ginjal Kronik - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/gagal-ginjal-kronik-55a0c3c61e779 11/27
yang masih tersisa (surviving nephrons) sebagai upaya kompensasi, yang diperantarai
oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan growth factors. Hal ini mengakibatkan
terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan intrakapiler dan aliran
darah glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh
proses maladptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya
diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif, walaupun penyakit dasarnya
sudah tidak aktif lagi.1 Seiring dengan peyusutan nefron-nefron, terjadi pembentukan
jaringan parut dan aliran darah ginjal mungkin berkurang.8
Adanya peningkatan
aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron intrarenal, ikut memberikan kontribusi
terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis, dan progresifitas tersebut. Aktivasi jangka
panjang aksis renin-angiotnsin-aldosteron, sebagian diperantarai oleh growth factor
seperti transforming growth factor β (TGF - β). Beberapa hal yang juga dianggap
berperan terhadap terjadinya penyakit ginjal kronik adalah albuminuria, hipertensi,
hiperglikemia, dislipidemia. Terdapat variabilitas interindividual untuk terjadinya
sklerosis dan fibrosis glomerulus maupun tubulointerstisial.1
Gagal ginjal kronik selalu berkaitan dengan penurunan progresif GFR. Stadium-
stadium gagal ginjal kronik didasarkan pada tingkat GFR yang tersisa dan
mencakup:2,8
Tahap I
Pada tahap ini penurunan fungsi ginjal tidak seberapa dan disebut Diminished
Renal Reserve/ penurunan cadangan ginjal, di mana GFR turun 50% dari normal.
5/10/2018 Gagal Ginjal Kronik - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/gagal-ginjal-kronik-55a0c3c61e779 12/27
Faal ekskresi dan reabsorpsi tubulus masih cukup baik untuk mempertahankan
homeostasis tubuh.
Tahap II
Tahap ini disebut insufisiensi ginjal, di mana GFR turun menjadi 20-35% dari
normal.nefron-nefron yang tersisa sangat rentan mengalami kerusakan sendiri
karena beratnya beban yang mereka terima.
Tahap III
Gagal ginjal, di mana GFR kurang dari 20% normal, semakin banyak nefron yang
mati.
Tahap IV
Penyakit ginjal stadium akhir, di mana GFR menjadi kurang dari 5% dari normal.
Hanya sedikit nefron fungsional yang tersisa. Di seluruh ginjal diteukan jaringan
parut dan atrofi tubulus.
VI. Diagnosis
1. Gambaran Klinis
Gejala-gejala klinis akibat gagal ginjal kronik dapat dilihat dalam tabel
berikut:
Tabel 2
Manifestasi Klinis Gagal Ginjal Kronik 9,10
Umum Fatigue, malaise, gagal tumbuh, debil
5/10/2018 Gagal Ginjal Kronik - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/gagal-ginjal-kronik-55a0c3c61e779 13/27
Kulit Pucat, mudah lecet, rapuh, leukonikia
Kepala dan leher Faktor uremik, lidah kering dan berselaput
Mata Fundus hipertensif, mata merah
Kardiovaskular Hipertensi, kelebihan cairan, gagal jantung, perikarditis uremik,
penyakit vascular
Penapasan Hiperventilasi asidosis, edema paru, efusi pleura
Gastrointestinal Anoreksia, nausea, gastritis, ulkus peptikum, colitis uremik,
diare
Kemih Nokturia, poliuria, haus, proteinuria, peyakit ginjal yang
mendasarinya
Reproduksi Penurunan libido, impotensi, amenore, infertilitas,
ginekomastia, galaktore
Saraf Letargi, malaise, anoreksia, tremor, mengantuk, kebingungan,
flap, mioklonus, kejang, koma
Tulang Hiperparatiroidisme, defisiensi vitamin D
Sendi Gout, pseudogout, kalsifikasi ekstra tulang
Hematologi Anemia, defisisensi imun, mudah mengalami perdarahan
Endokrin Multipel
Berdasarkan stadium gagal ginjal, gambaran klinis sebagai beikut:2,8
5/10/2018 Gagal Ginjal Kronik - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/gagal-ginjal-kronik-55a0c3c61e779 14/27
Pada penurunan cadangan ginjal, tidak tampak gejala-gejala klinis. Tidak
jarang ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan urin rutin, seperti
misalnya ada hematuria mikroskopis, lekosituria.
Pada insufisiensi ginjal, dapat timbul poliuria karena ginjal tidak mampu
memekatkan urin. Mungkin penderita tampak lesu, lelah, sakit kepala,
anoreksia, nyeri di daerah abdomen, gangguan pertumbuhan.
Pada gagal ginjal, pengeluaran urin turun akibat GFR yang sangat
rendah. Hal ini menyebabkan peningkatan volume ketidakseimbangan
elektrolit, asidosis metabolik azotemia, dan uremia
Pada penyakit ginjal stadium akhir, terjadi azotemia dan uremia berat.
Asidosis metabolic memburuk, yang secara mencolok merangsang
pernapasan. Timbul hipertensi, anemia, osteodistrofi, hiperkalemia,
essefalopati uremik, pruritus (gatal). Dapat terjadi gagal jantung
kongestif dan perikarditis. Tanpa pengobatan terjadi koma (koma
uremikum), kejang dan kematian.
2. Gambaran Laboratoris 9
Kreatinin plasma akan meningkat seiring dengan penurunan laju filtrasi
glomerulus. Pada gagal ginjal terminal, konsntrasi kreatinin di bawah 1
mmol/L. Konsentrasi ureum plasma kurang dapat dipercaya karena dapat
menurun pada diet rendah protein dan meninggi pada diet tinggi protein,
5/10/2018 Gagal Ginjal Kronik - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/gagal-ginjal-kronik-55a0c3c61e779 15/27
kekurangan garam dan keadaan katabolik. Biasanya konsentrasi ureum pada
gagal ginjal terminal adalah 20-60 mmol/L.
Terdapat penurunan bikarbonat plasma (15-25 mmol/L), penurunan pH, dan
peningkatan anion gap. Konsentrasi natrium biasanya normal, namun dapat
meningkat atau menurun akibat masukan cairan inadekuat atau berlebihan.
Hiperkalemia adalah tanda gagal ginjal yang berat, kecuali terdapat masukan
berelebihan, asidosis tubular ginjal atau hiperaldosteronisme.
Terdapat peningkatan konsentrasi fosfat plasma dan peningkatan kalsium
plasma. Kemudian fosfatase alkali meningkat. Dapat terjadi peningkatan
parathormon pada hiperparatiroidisme.
Pada pemeriksaan darah ditemukan anemia normositik normokrom dan
terdapat sel Burr pada uremia berat. Leukosit dan trombosit masih dalam
batas normal.
Pemeriksaan mikroskopik urin menunjukkan kelainan sesuai penyakit yang
mendasarinya.
Bersihan kreatinin meningkat melebihi laju filtrasi glomerulus dan turun
menjadi kurang dari 5ml/menit pada gagal ginjal terminal. Dapat ditemukan
proteinuria 200-1000 mg/hari.
3. Gambaran Radiologis
Pemeriksaan radiologik penyakit ginjal kronik meliputi:
a. Foto polos abdomen.
5/10/2018 Gagal Ginjal Kronik - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/gagal-ginjal-kronik-55a0c3c61e779 16/27
Setiap pemeriksaan traktus urinarius sebaiknya dibuat terlebih dahulu foto
polos abdomen. Yang harus diperhatikan pada foto ini adalah bayangan,
besar (ukuran), dan posisi kedua ginjal. Dapat pula dilihat kalsifikasi
dalam kista dan tumor batu radioopak dan perkapuran dalam ginjal.11
Pada
gagal ginjal kronik bisa tampak radioopak,1 kalsifikasi renal bilateral
(nefrokalsinosis), atau obstruksi batu uretra.12
Gambar 3
Foto polos abdomen posisi lateral. Gagal ginjal kronik. Panah hitam:
osteodistrofi ginjal. Panah putih: kalsifikasi aorta dan cabang arteri-arteri
besar. 13
b. Pielografi intravena (IVP)
Pemeriksaan IVP memerlukan persiapan, yaitu malam sebelum
pemeriksaan diberikan kastor oli (chatarsis) atau laksans untuk
membersihkan kolon dari feses yang menutupi daerah ginjal. Untuk
5/10/2018 Gagal Ginjal Kronik - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/gagal-ginjal-kronik-55a0c3c61e779 17/27
mendapatkan keadaan dehidrasi ringan, pasien tidak diberikan cairan
(minum) mulai dari jam 10 malam sebelum pemeriksaan. Usus akan
berpindah sehingga bayangan kedua ginjal dapat dilihat melalui lambung
yang terisi gas. Bahan kontras Conray ( Meglumine iothalamat 60% atau
hypaque sodium/sodium diatrizoate 50%), urografin 60 atau 75 mg%
(methyl glucamine diatrizoate), dan urografin 60-70 mg%. Sebelum
pasien disuntik urografin 60 mg% harus dilakukan terlebih dahulu uji
kepekaan. Dapat berupa pengujian subkutan atau intravena. Dosis
urografin 60 mg% untuk orang dewasa adalah 20 ml. Tujuh menit setelah
penyuntikan dibuat fllm bucky antero-posterior abdomen. Foto berikutnya
diulangi pada 15, 30 menit dan 1 jam. Sebaiknya segera setelah pasien
disuntik kontras, kedua ureter dibendung, baru dibuat foto 7 menit.
Kemudian bendungan dibuka, langsung dibuat foto di mana diharapkan
kedua ureter terisi. Dilanjutkan dengan foto 15, 30 menit. Pada kasus
tertentu dibuat foto 6, 12, dan 24 jam.11
Pada gagal ginjal kronik, IVP sering dikhawatirkan dapat menimbulkan
pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami
kerusakan, juga kontras yang sering tidak bisa melewati filter
gromelurus.1
c. Pielografi antegrade atau retrograde dilakukan sesuai dengan indikasi.
5/10/2018 Gagal Ginjal Kronik - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/gagal-ginjal-kronik-55a0c3c61e779 18/27
Indikasi pielografi retrograde adalah untuk melihat anatomi traktus
urinarius bagian atas dan lesi-lesinya. Hal ini dikerjakan apabila IVP tidak
berhasil menyajikan anatomi dan lesi-lesi traktus urinarius bagian atas.
Keistimewaan pielografi retrograde berguna untuk melihat fistel.
Pielografi retrograde memerlukan prosedur sistoskopi. Kateter
dimasukkan oleh seorang ahli urologi. Kerjasama antara ahli urologi dan
radiologi diperlukan, karena waktu memasukkan kontras, posisi pasien
dapat dipantau (dimonitor) denga fluoroskopi atau televisi. Udara dalam
kateter dikeluarkan, kemudian 25% bahan kontras yang mengandung
jodium disuntikkan, dengan dosis 5-10 ml, ini di bawah pengawasan
fluoroskopi. Harus dicegah pengisian yang berlebihan, sebab risiko
ekstravasasi ke dalam sinus renalis atau intravasasi ke dalam kumpulan
tubulus. Ekstravasasi kontras dapat menutupi bagian-bagian yang halus
dekat papilla. Rutin dibuat proyeksi frontal dan oblik. Kemudian kateter
diangkat di akhir pemeriksaan, lalu dibuat foto polos abdomen. Jika ada
obstruksi dibuat lagi foto 15 menit kemudian.11
d. Ultrasonografi
Gelombang suara berfrekuensi tinggi (ultrasonik) akan diarahkan ke
abdomen dipantulkan oleh permukaan jaringan yang densitasnya berbeda-
beda. Pada gagal ginjal kronik, ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal
5/10/2018 Gagal Ginjal Kronik - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/gagal-ginjal-kronik-55a0c3c61e779 19/27
yang mengecil, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu
ginjal, kista, massa, kalsifikasi
1
Gambar 4
Gagal ginjal kronik: ginjal mengecil dan korteks menipis18
e. Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi dikerjakan bila ada
indikasi.1
Renografi merupakan teknik asli dari proses penilaian ginjal
memakai radionuklida menggunakan hipuran 131I yang diekskresi oleh
sekresi tubulus. Pencitraan radionuklida digunakan untuk berbagai tujuan
tertentu dalam penilaian ginjal, tetapi kegunaannya yang utama adalah
untuk mengevaluasi tranplantasi ginjal.
3
5/10/2018 Gagal Ginjal Kronik - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/gagal-ginjal-kronik-55a0c3c61e779 20/27
Gambar 5
Renogram: Gagal ginjal (A) sebelum tranplantasi (B) sesudah
tranplantasi
14
f. CT-Scan
Pada CT, ginjal akan tampak transversal oval pada kedua kutub dan bayagan
bulan sabit di daerah hilus. Densitas parenkim 10-30 HU ( Hounsfield)
bergantung pada stadium hidrasi. Pada foto polos tampak densitas yang
homogen. Dengan menyuntikkan kontras urografin 50 ml, maka di daerah
korteks tampak opak, medula piramid tampak tampak hipodens pada fase
arterial yang dini.11
Rata-rata pada pasien gagal ginjal kronik dan uremia,
tomography menghasilkan opasifikasi yang cukup dari ginjal yang bernilai
diagnostik. Akan tetapi, jarang dibutuhkan karena informasi yang diberikan
sama dengan yang dihasilkan ultrasonografi dan pyelografi retrograde. 12
5/10/2018 Gagal Ginjal Kronik - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/gagal-ginjal-kronik-55a0c3c61e779 21/27
Gambar 6
CT Scan: Laki-laki 53 tahun dengan PKD dan gagal ginjal kronik
15
Foto radiologi diindikasikan pada pasien dengan oliguria yang tidak dapat
dijelaskan atau gangguan fungsi/gagal ginjal yang onsetnya baru (kreatinin
serum >2 mg/dl). Pertanyaan klinis yang paling sering muncul adalah apakah
gagal ginjal ini disebabkan oleh obstruksi atau penyakit ginjal yang diakibatkan
obat-obatan. Karena kontras yang digunakan dalam IVP maupun CT Scan dapat
menurunkan fungsi ginjal, maka pemeriksaan radiologi pilihan untuk gagal
ginjal kronik yaitu ultrasonografi.16,17 Selain itu, dengan ultrasonografi dapat
dilakukan penilaian terhadap ukuran ginjal sebab ultrasonografi merupakan
prosedur pilihan yang digunakan untuk menilai ukuran ginjal10
. Ultrasonografi
akan memperlihatkan lokasi dan ukuran kedua ginjal. Ukuran ginjal yang normal
pada gagal ginjal menunjukkan kondisi akut. Ginjal yang kecil mengindikasikan
adanya keadaan kronis.17 Gagal ginjal kronik mengakibatkan ginjal menyusut.18
Ultrasonografi juga memperlihatkan ada tidaknya lesi fokal pada ginjal atau kista
5/10/2018 Gagal Ginjal Kronik - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/gagal-ginjal-kronik-55a0c3c61e779 22/27
ginjal yang difus, kalsifikasi, juga dapat digunakan untuk mengetahui lokasi
ginjal untuk biopsi ginjal prekutaneus.
12,17
Normalnya, korteks ginjal memiliki
densitas ekoik yang sama dengan hepar atau sedikit lebih ekoik dibading
jaringan hepar. Pada gagal ginjal kronik, korteks ginjal menipis dan pada gagal
ginjal terminal, ginjal akan terlihat lebih kecil lagi dan hiperekoik sehingga akan
sulit dibedakan dengan jaringan di sekitarnya.18
Pada kasus penyakit ginjal akibat
obat-obatan, korteks ginjal akan lebih ekoik dibanding hepar. Hal ini mungkin
merupakan hasil dari fibrosis dan scarring.16
Gambar 7
Gagal ginjal kronik: penipisan korteks dengan densitas ekoik yang normal
(sebelah kanan) atau hiperekoik (sebelah kiri)18
VII. Diagnosis Banding
Gagal ginjal akut merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan fungsi
ginjal yang menurun secara cepat (biasanya dalam beberapa hari) yang menyebabkan
5/10/2018 Gagal Ginjal Kronik - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/gagal-ginjal-kronik-55a0c3c61e779 23/27
azotemia yang berkembang cepat. Laju filtrasi glomerulus yang menurun dengan
cepat menyebabkan kadar kreatinin serum meningkat sebanyak 0,5 mg/dl/hari dan
kadar nitrogen urea darah sebanyak 10 mg/dl/hari dalam beberapa hari. Gagal ginjal
akut biasanya disetai oleh oligouria. Gagal ginjal akut menyebabkan timbulnya gejala
dan tanda menyerupai sindrom uremik pada gagal ginjal kronik, yang mencerminkan
terjadinya kegagalan fungsi regulasi, ekskresi dan endokrin ginjal. Namun demikian,
osteodistrofi ginjal dan anemia bukan merupakan gambaran yang lazim terdapat pada
gagal ginjal akut karena awitannya akut.3
VIII. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik dapat dibagi menjadi dua tahap. Tahap
pertama terdiri dari tindakan konservatif yang ditujukan untuk meredakan atau
memperlambat perburukan progresif gangguan fungsi ginjal. Tindakan konservatif
dimulai bila penderita mengalami azotemia. Tahap kedua pengobatan dimulai ketika
tindakan konservatif tidak lagi efektif dalam mempertahankan kehidupan. Pada
keadaan ini terjadi penyakit ginjal stadium akhir atau gagal ginjal terminal, dan satu-
satunya pengobatan yang efektif adalah dialisis intermitten atau transplantasi ginjal.3
1. Penatalaksanaan konservatif 3
Penentuan dan pengobatan penyebab
Pengoptimalan dan rumatan keseimbangan garam dan air
Koreksi obstruksi saluran kemih
5/10/2018 Gagal Ginjal Kronik - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/gagal-ginjal-kronik-55a0c3c61e779 24/27
Deteksi awal dan pengobatan infeksi
Pengendalian hipertensi
Diet rendah protein, tinggi kalori
Pengendalian keseimbangan elektrolit
Pencegahan dan pengobatan penyakit tulang ginjal
Modifikasi terapi obat dengan perubahan fungsi ginjal
Deteksi dan pengobatan komplikasi
2. Terapi penggantian ginjal 3
Hemodialisis
Dialisis peritoneal
Transplantasi ginjal
IX. Komplikasi
Komplikasi yang dapat muncul antara lain hipertensi, hiperkalemia, anemia,
asidosis, osteodistrofi ginjal, hiperurisemia, neuropati perifer, gagal jantung,
hiperfosfatemia, hipokalemia, hiperpatairoid, dan malnutrisi. 1,3
Gambar 8
Osteodistrofi ginjal: foto tibia-fibula posisi lateral pada pasien anak
dengan gagal ginjal kronik memperlihatkan distal tibia yang
membengkok 19
5/10/2018 Gagal Ginjal Kronik - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/gagal-ginjal-kronik-55a0c3c61e779 25/27
DAFTAR PUSTAKA
1. Suwitra K. Penyakit Ginjal Kronik. Dalam: Sudoyo AW et al, eds. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid I . Edisi Keempat. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit
Dalam FKUI; 2007. h.570-573.
2. Rauf S, Dr.dr. Catatan Kuliah Nefrologi Anak. Makassar: Bagian Ilmu Kesehatan
Anak FKUH; 2000. h.73-75.
3. Wilson LM. Anatomi dan Fisiologi Ginjal dan Saluran Kemih. Dalam: Price SA,
Wilson LM, eds. Patofisiologi Volume 2. Edisi 6. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC; 2003. h.865, 867-868, 912, 917-918, 965.
4. Cotran RS, Rennke H, Kumar V. Ginjal dan Sistem Penyalurnya. In: Kumar,
Cotran, Robbins, editors. Buku Ajar Patologi Vol.2. Edisi 7. Jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran ECG; 2007. h.590
5.
Sherwood L. Fisiologi Manusia: Dari Sel Ke Sistem. Edisi 2. Jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran EGC; 2001. h.462-464, 464, 502-503.
6. Dugdale DC, MD. Kidney Anatomy. (Online). 2010. [Cited: 23 Februari 2011].
Available from http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/imagepages/1101.htm
7. Tsugita A, et al. Human Kidney Glomerulus Proteome and Proposition of a
Method for Native Protein Profiling. (Online). [Cited: 23 Februari 2011].
Available from http://www.codata.org/codata02/05bio/Tsugita-slides.pdf 8. Corwin EJ, BSN, PhD. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC; 1997. h.490-491.
5/10/2018 Gagal Ginjal Kronik - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/gagal-ginjal-kronik-55a0c3c61e779 26/27
9. Mansjoer A, et al. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Aesculapius FKUI;
1999. h.532.
10. Eisenberg RL, Margulis, AR. The Right Imaging Study: A Guide for Phycians.
Third Edition. New York: Spinger; 2008. h.282.
11. Budjang N. Traktus Urinaria. Dalam: Ekayuda I, ed. Radiologi Diagnostik.Edisi
Kedua. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2008. h.283-289.
12. Eisenberg RL, Johnson, NM. Comprehensive Radiographic Pathology. USA:
Mosby; 2007. h.263-264.
13. Nadelo LA, et al. Kidney Transplantation, Surgical Complication: Imaging. 2010.
(Online). [Cited: 24 Februari 2011]. Available from
http://emedicine.medscape.com/article/378801-imaging
14. D’Cunha PT, et al. Rapid resolution of Proteiuria of Native Kidney Origin:
Result. 2005. (Online). [Cited: 24 Februari 2011]. Available from
http://www.medscape.com/viewarticle/498010_3
15. Bernard NG. Autosomal Dominant Polycystic Kidney Disease. 2008. (Online).
[Cited: 24 Februari 2011]. Available from
http://www.radpod.org/2008/01/01/autosomal-dominant-polycystic-kidney-
disease/
16. Mettler FA Jr, MD, MPH. Essential of Radiology. Philadelphia: Elsevier
Saunders; 2005. h.123.
5/10/2018 Gagal Ginjal Kronik - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/gagal-ginjal-kronik-55a0c3c61e779 27/27
17. Kabala JE. The Urogenital Tract: Anatomy and Investigation. In: David Sutton,
ed. Textbook of Radiology and Imaging Volume 2. Seventh Edition. Philadelphia:
Elsevier; 2003. h. 976-977.
18. Bates J. Abdominal Ultrasound: How, Why and When. Second Edition.
Philadelphia: Elsevier; 2004. h.177.
19. Klinel MJ, MD. Osteomalacia and Renal Osteodystrophy. (Online). 2010. [Cited:
23 Februari 2011]. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/392997-overview