gagal ginjal kronik

27
 Gagal Ginjal Kronik (Indira P, dr.Nuraeni) I. Pendahuluan Gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal. 1 Gagal ginjal biasanya dibagi menjadi dua kategori yang luas yaitu kronik dan akut. Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat (biasanya berlangsung beberapa tahun), mengakibatkan tertumpuknya sisa-sisa metabolik yang toksik serta gangguan keseimbangan air, elektrolit, dan asam basa. 2 Sebaliknya, gagal ginjal akut terjadi dalam beberapa hari atau minggu. 3  Gagal ginjal kronik ditandai dengan uremia berkepanjangan. 4 Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak massa nefron ginjal. Sebagian besar penyakit ini merupakan penyakit parenkim ginjal difus dan bilateral, meskipun lesi obstruktif pada traktus urinarius juga dapat menyebabkan gagal ginjal kronik. Pada awalnya, beberapa penyakit ginjal terutama menyerang glomerulus (glomerulonefritis), sedangkan jenis yang lain terutama menyerang tubulus ginjal (pielonefritis atau penyakit polikistik ginjal) atau dapat juga mengganggu perfusi darah pada parenkim ginjal (nefrosklerosis). Namun, bila proses penyakit tidak dihambat, maka pada semua kasus seluruh nefron akhirnya hancur dan diganti dengan  jaringan parut. 3  

Upload: irfan-adi-saputra

Post on 10-Jul-2015

236 views

Category:

Documents


3 download

DESCRIPTION

Referat Radiologi.. thx to indira pratiwi, ndi

TRANSCRIPT

Page 1: Gagal Ginjal Kronik

5/10/2018 Gagal Ginjal Kronik - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/gagal-ginjal-kronik-55a0c3c61e779 1/27

 

Gagal Ginjal Kronik

(Indira P, dr.Nuraeni)

I.  Pendahuluan

Gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi

ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal

yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal.1

Gagal ginjal biasanya dibagi

menjadi dua kategori yang luas yaitu kronik dan akut. Gagal ginjal kronik merupakan

perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat (biasanya berlangsung

beberapa tahun), mengakibatkan tertumpuknya sisa-sisa metabolik yang toksik serta

gangguan keseimbangan air, elektrolit, dan asam basa.2

Sebaliknya, gagal ginjal akut

terjadi dalam beberapa hari atau minggu.3 

Gagal ginjal kronik ditandai dengan uremia berkepanjangan.4 Gagal ginjal

kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak massa nefron ginjal.

Sebagian besar penyakit ini merupakan penyakit parenkim ginjal difus dan bilateral,

meskipun lesi obstruktif pada traktus urinarius juga dapat menyebabkan gagal ginjal

kronik. Pada awalnya, beberapa penyakit ginjal terutama menyerang glomerulus

(glomerulonefritis), sedangkan jenis yang lain terutama menyerang tubulus ginjal

(pielonefritis atau penyakit polikistik ginjal) atau dapat juga mengganggu perfusi

darah pada parenkim ginjal (nefrosklerosis). Namun, bila proses penyakit tidak 

dihambat, maka pada semua kasus seluruh nefron akhirnya hancur dan diganti dengan

 jaringan parut. 3 

Page 2: Gagal Ginjal Kronik

5/10/2018 Gagal Ginjal Kronik - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/gagal-ginjal-kronik-55a0c3c61e779 2/27

 

Gagal ginjal terminal dapat disebabkan oleh penyakit ginjal, namun empat

penyebab utama gagal ginjal terminal yaitu diabetes (34%), hipertensi (21%),

glomerulonefritis (17%), dan penyakit polikistik ginjal (3,5%)3 

Terapi konservatif diberikan kepada penderita gagal ginjal kronik dengan tujuan

mencegah perburukan progresif ginjal dan mencegah timbulnya komplikasi. Namun,

pada stadium gagal ginjal terminal, terapi pengganti ginjal merupakan terapi pilihan.3 

II.  Insidens dan Epidemiologi 

Gagal ginjal kronik merupakan keadaan klinis kerusakan ginjal yang progresif 

dan ireversibel yang berasal dari berbagai penyebab. Kegagalan ginjal dalam

melaksanakan fungsi-fungsi vital menimbulkan keadaan yang disebut uremia atau

penyakit ginjal stadium akhir (end stage renal disease, ESRD). ESRD (didefinisikan

sebagai individu yang terus menerus menjalani dialisis jangka panjang atau

transplantasi) adalah penyebab utama mortalitas dan morbiditas di Amerika Serikat.

Diabetes dan hipertensi bertanggungjawab terhadap proporsi ESRD yang paling

besar, terhitung secara berturut-turut sebesar 34% dan 21% dari total kasus.

Glomerulonefritis adalah penyebab ESRD tersering yang ketiga (17%). Infeksi

nefritis tubulointerstisial (pielonefritis kronik atau nefropati refluks) dan penyakit

ginjal polikistik (PKD) masing-masing terhitung sebanyak 3,4% dari ESRD (U.S

Renal Data System, 2000). Dua puluh satu persen penyebab ESRD sisanya relatif 

tidak sering terjadi.3 

Page 3: Gagal Ginjal Kronik

5/10/2018 Gagal Ginjal Kronik - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/gagal-ginjal-kronik-55a0c3c61e779 3/27

 

Data dari  European Dialysis and Transplantation Association (EDTA)

menunjukkan penyebab gagal ginjal kronik dari 41.132 penderita yang didialisis dan

transplantasi adalah sebagai berikut:2 

1.  Glomerulonefritis (48,4%)

2.  Pielonefritis (19,8%)

3.  Penyakit ginjal sistemik (8,4%)

4.  Penyakit renovaskular (2,9%)

5.  Nefropati obat (3,2%)

6.  Hipoplasia kongenital (1,5%)

7.  Nefropati herediter (1,5%)

8.  Nekrosis korteks dan tubulus (0,6%)

9.  Penyebab lain (11,7%)

Empat faktor risiko utama dalam perkembangan ESRD adalah usia, ras, jenis

kelamin dan riwayat keluarga. Insidensi gagal ginjal diabetikum sangat meningkat

sejalan dengan bertambahnya usia. ESRD yang disebabkan oleh nefropati hipertensi

6,2 kali lebih sering terjadi pada orang Afrika-Amerika daripada orang Kaukasia.

Secara keseluruhan, insidensi ESRD lebih besar pada laki-laki (56,3%) daripada

perempuan (43,7%) walaupun penyakit sistemik tertentu pada ESRD (seperti diabetes

mellitus dan SLE) lebih sering terjadi pada perempuan. Riwayat keluarga adalah

faktor risiko dalam perkembagan diabetes mellitus dan hipertensi. PKD diwariskan

Page 4: Gagal Ginjal Kronik

5/10/2018 Gagal Ginjal Kronik - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/gagal-ginjal-kronik-55a0c3c61e779 4/27

 

secara dominan autosomal herediter, dan terdapat berbagai variasi dari penyakit

ginjal terkait-seks atau resesif yang jarang terjadi.

3

 

III. Anatomi dan Fisiologi 

Saluran kemih terdiri dari organ pembentuk urin, yaitu ginjal dan struktur-

struktur yang menyalurkan urin dari ginjal ke luar tubuh. Ginjal merupakan sepasang

organ berbentuk seperti kacang yang terletak di belakang rongga abdomen, satu di

setiap sisi kolumna vertebralis.5

Ginjal kanan sedikit lebih rendah dibandingkan

ginjal kiri karena tertekan ke bawah oleh hati. Kutub atasnya terletak setinggi iga

kedua belas. Sedangkan kutub atas ginjal kiri terletak setinggi iga kesebelas. 3 Setiap

ginjal dipasok (diperdarahi) oleh arteri renalis dan vena renalis yang masing-masing

masuk dan keluar ginjal di lekukan medial dan menyebabkan organ ini berbentuk 

seperti buncis. Ginjal mengolah plasma yang mengalir masuk ke dalamnya untuk 

menghasilkan urin, menahan bahan-bahan tertentu dan mengeliminasi bahan-bahan

yang tidak diperlukan ke dalam urin. Setelah terbentuk, urin mengair ke sebuah

rongga pengumpul sentral, pelvis ginjal, yang terletak pada bagian dalam sisi medial

di pusat kedua ginjal. Kemudian, urin disalurkan ke dalam ureter, sebuah duktus

berdinding otot polos yang keluar dari batas medial dekat dengan pangkal arteri dan

vena renalis. Terdapat dua ureter, yang menyalurkan urin dari setiap ginjal ke sebuah

kadung kemih.5

Kedua ureter merupakan saluran yang panjangnya sekitar 10 sampai

12 inchi (25 hingga 30 cm). Fungsi satu-satunya adalah menyalurkan urin ke vesika

Page 5: Gagal Ginjal Kronik

5/10/2018 Gagal Ginjal Kronik - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/gagal-ginjal-kronik-55a0c3c61e779 5/27

 

urinaria.3

Vesika urinaria atau kandung kemih, yang menyimpan urin secara

temporer, adalah sebuah kantung berongga yang dapat diregangkan dan volumenya

disesuaikan dengan mengubah-ubah status kontraktil otot polos di dindingnya.5 

Vesika urinaria terletak di belakang simfisis pubis.3

Secara berkala, urin dikosongkan

dari vesika urinaria ke luar tubuh melalui uretra. Uretra pada wanita berbentuk lurus

dan pendek, berjalan secara langsung dari leher kandung kemih ke luar tubuh. Pada

pria, uretra jauh lebih panjang dan melengkung dari kandung kemih ke luar tubuh,

melewati kelenjar prostat dan penis.5

Panjang uretra pada wanita sekitar 1½ inchi (4

cm) dan pada laki-laki sekitar 8 inchi (20 cm). Muara uretra keluar tubuh disebut

meatus urinarius. 3 

Gambar 1Anatomi Ginjal6 

Setiap ginjal terdiri dari sekitar satu juta satuan fungsional berukuran

makroskopik yang dikenal sebagai nefron, yang disatukan satu sama lain oleh

Page 6: Gagal Ginjal Kronik

5/10/2018 Gagal Ginjal Kronik - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/gagal-ginjal-kronik-55a0c3c61e779 6/27

 

 jaringan ikat. Susunan nefron di dalam ginjal membentuk dua daerah khusus yaitu

daerah sebelah luar yang tampak granuler, korteks ginjal dan daerah bagian dalam

yang berupa segitiga bergaris-garis, piramida ginjal, yang secara kolektif disebut

medula ginjal. Setiap nefron terdiri dari komponen vaskuler dan komponen tubulus,

yang keduanya secara struktural dan fungsional berkaitan erat. Bagian dominan pada

komponen vaskuler adalah glomerulus, suatu berkas kapiler berbentuk bola tempat

filtrasi sebagian air dan zat terlarut dari darah yang melewatinya. Cairan yang sudah

terfiltrasi ini kemudian mengalir ke komponen tubulus nefron. Komponen tubulus

berawal dari kapsul Bowman, suatu invaginasi berdinding rangkap yang melingkupi

glomerulus untuk mengumpulkan cairan yang difiltrasi oleh kapiler glomerulus. Dari

kapsul Bowman, cairan yang difiltrasi mengalir ke dalam tubulus proksimal, yang

seluruhnya terletak di dalam korteks dan sangat bergelung. Segmen berikutnya,

lengkung Henle, membentuk lengkung tajam berbentuk U yang terbenam ke dalam

medulla ginjal yang kemudian mengalir ke tubulus distal, selanjutnya ke duktus atau

tubulus pengumpul, dengan satu duktus pengumpul menerima cairan dari sekitar

delapan nefron yang berlainan. Setiap duktus pengumpul terbenam ke dalam medulla

untuk mengosongkan cairan isinya (yang telah berubah menjadi urin) ke dalam pelvis

ginjal.5 

Page 7: Gagal Ginjal Kronik

5/10/2018 Gagal Ginjal Kronik - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/gagal-ginjal-kronik-55a0c3c61e779 7/27

 

Gambar 2Struktur Nefron7 

1. Glomerulus2. Tubulus proksimal yang berkelok 3. Tubulus proksimal lurus

4. Lengkung Henle pars descendens

5. Lengkung Henle pars ascendens (tipis)

6. Lengkung Henle pars ascendens (tebal)7. Apparatus juxtaglomerulus

8. Tubulus distal yang berkelok 

9. Tubulus distal lurus

10. Tubulus pengumpul

Ginjal melaksanakan tiga proses dasar dalam menjalankan fungsi regulatorik 

dan ekskretoriknya:5 

 Filtrasi glomerulus, perpindahan non-diskriminatif plasma bebas-protein dari

darah ke dalam tubulus

  Reabsorpsi tubulus, perpindahan selektif konstiuen-konstituen tertentu dalam

filtrat ke darah kapiler peritubulus. Zat-zat utama yang secara aktif direabsorpsi

adalah Na+, sebagian besar elektrolit lain, dan nutrien organik, misalnya glukosa

dan asam amino. Zat terpenting yang direabsorpsi secara pasif adalah Cl -, H2O

dan urea.

Page 8: Gagal Ginjal Kronik

5/10/2018 Gagal Ginjal Kronik - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/gagal-ginjal-kronik-55a0c3c61e779 8/27

 

  Sekresi tubulus, perpindahan yang sangat spesifik zat-zat tertentu dari darah

kapiler peritubulus ke dalam cairan tubulus. Segala sesuatu yang difiltrasi atau

disekresikam tetapi tidak direabsorpsi akan diekskresikan sebagai urin

Ginjal melakukan berbagai fungsi yang ditujukan untuk mempetahankan

homeostasis. Berikut ini adalah fungsi spesifik yang dilakukan oleh ginjal:5 

1.  Mempertahankan keseimbangan H2O dalam tubuh

2.  Mengatur jumlah dan konsentrasi sebagian besar ion cairan ekstraseluler,

termasuk Na+, Cl

-, K

+, HCO3

-, Ca

++, Mg

++, SO4, PO4, dan H

+.

3.  Memelihara volume plasma yang sesuai sehingga sangat berperan dalam

pengaturan jangka panjang tekanan darah arteri.

4.  Membantu memelihara keseimbangan asam basa tubuh dengan menyesuaikan

pengeluaran H+

an HCO3-melalui urin.

5. 

Memelihara osmolaritas berbagai cairan tubuh, terutama melalui pengaturan

keseimbangan H2O

6.  Mengekskresikan produk-produk sisa dari metabolisme tubuh, misalnya urea,

asam urat dan kreatinin. Jika dibiarkan menumpuk, zat-zat sisa tersebut

bersifat toksik teruama bagi otak.

7.  Mengekskresikan banyak senyawa asing, misalnya obat, zat penambah pada

makanan, pestisida, dan bahan-bahan eksogen non-nutrisi lainnya yang

berhasil masuk ke dalam tubuh.

8.  Mensekresikan eritropoetin

Page 9: Gagal Ginjal Kronik

5/10/2018 Gagal Ginjal Kronik - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/gagal-ginjal-kronik-55a0c3c61e779 9/27

 

9.  Mensekresikan renin

10.  Mengubah vitamin D menjadi bentuk aktifnya.

IV. Etiologi 

Penyebab gagal ginjal kronik yang tersering dapat dibagi menjadi delapan kelas

seperti yang tercantum pada tabel berikut.

Tabel 1

Klasifikasi Penyebab Gagal Ginjal Kronik 3 

Klasifikasi Penyakit Penyakit

Penyakit infeksi tubulointerstisial Pielonefritis kronik atau refluks nefropati

Penyakit peradangan Glomerulonefritis

Penyakit vaskular hipertensif Nefrosklrerosis benigna

Nefrosklerosis manigna

Stenosis asrteri renalis

Gangguan jaringan ikat Lupus eritematous sistemik 

Poliarteritis nodosa

Sklerosis sistemik progresif 

Gangguan kongenital dan herediter Penyakit ginjal polikistik 

Asidosis tubulus ginjal

Penyakit metabolic Diabetes

Gout

Page 10: Gagal Ginjal Kronik

5/10/2018 Gagal Ginjal Kronik - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/gagal-ginjal-kronik-55a0c3c61e779 10/27

 

Hiperparatiroidisme

Amiloidosis

Nefropati toksik Penyalahgunaan analgesik 

Nefropati timah

Nefropati obstruktif Traktus urinarius bagian atas: batu,

neoplasma, fibrosis retroperitoneal

Traktus urinarius bagian bawah:

hipertrofi prostat, striktur uretra, anomali

kongenital leher vesika urinaria dan

uretra.

V.  Patofisiologi 

Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya bergantung pada penyakit

yang mendasarinya, tetapi dalam perkembangan selanjutnya, proses yang terjadi

kurang lebih sama.1

Pada awal perjalanannya, keseimbangan cairan, penanganan

garam, dan penimbunan zat-zat sisa masih bervariasi dan bergantung pada bagian

ginjal yang sakit. Sampai fungsi ginjal turun kurang dari 25% normal, manifestasi

klinis gagal ginjal krronik mungkin minimal karena nefron sisa yang sehat

mengambil alih fungsi nefron yang rusak. Nefron yang tersisa meningkatkan

kecepatan filtrasi, reabsorpsi dan sekresinya serta mengalami hipertrofi.8 

Pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional nefron

Page 11: Gagal Ginjal Kronik

5/10/2018 Gagal Ginjal Kronik - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/gagal-ginjal-kronik-55a0c3c61e779 11/27

 

yang masih tersisa (surviving nephrons) sebagai upaya kompensasi, yang diperantarai

oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan growth factors. Hal ini mengakibatkan

terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan intrakapiler dan aliran

darah glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh

proses maladptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya

diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif, walaupun penyakit dasarnya

sudah tidak aktif lagi.1 Seiring dengan peyusutan nefron-nefron, terjadi pembentukan

 jaringan parut dan aliran darah ginjal mungkin berkurang.8

Adanya peningkatan

aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron intrarenal, ikut memberikan kontribusi

terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis, dan progresifitas tersebut. Aktivasi jangka

panjang aksis renin-angiotnsin-aldosteron, sebagian diperantarai oleh growth factor  

seperti transforming growth factor β (TGF - β). Beberapa hal yang juga dianggap

berperan terhadap terjadinya penyakit ginjal kronik adalah albuminuria, hipertensi,

hiperglikemia, dislipidemia. Terdapat variabilitas interindividual untuk terjadinya

sklerosis dan fibrosis glomerulus maupun tubulointerstisial.1 

Gagal ginjal kronik selalu berkaitan dengan penurunan progresif GFR. Stadium-

stadium gagal ginjal kronik didasarkan pada tingkat GFR yang tersisa dan

mencakup:2,8

 

  Tahap I

Pada tahap ini penurunan fungsi ginjal tidak seberapa dan disebut  Diminished 

 Renal Reserve/ penurunan cadangan ginjal, di mana GFR turun 50% dari normal.

Page 12: Gagal Ginjal Kronik

5/10/2018 Gagal Ginjal Kronik - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/gagal-ginjal-kronik-55a0c3c61e779 12/27

 

Faal ekskresi dan reabsorpsi tubulus masih cukup baik untuk mempertahankan

homeostasis tubuh.

  Tahap II

Tahap ini disebut insufisiensi ginjal, di mana GFR turun menjadi 20-35% dari

normal.nefron-nefron yang tersisa sangat rentan mengalami kerusakan sendiri

karena beratnya beban yang mereka terima.

  Tahap III

Gagal ginjal, di mana GFR kurang dari 20% normal, semakin banyak nefron yang

mati.

  Tahap IV

Penyakit ginjal stadium akhir, di mana GFR menjadi kurang dari 5% dari normal.

Hanya sedikit nefron fungsional yang tersisa. Di seluruh ginjal diteukan jaringan

parut dan atrofi tubulus.

VI. Diagnosis 

1.  Gambaran Klinis

Gejala-gejala klinis akibat gagal ginjal kronik dapat dilihat dalam tabel

berikut:

Tabel 2

Manifestasi Klinis Gagal Ginjal Kronik 9,10

 

Umum Fatigue, malaise, gagal tumbuh, debil

Page 13: Gagal Ginjal Kronik

5/10/2018 Gagal Ginjal Kronik - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/gagal-ginjal-kronik-55a0c3c61e779 13/27

 

Kulit Pucat, mudah lecet, rapuh, leukonikia

Kepala dan leher Faktor uremik, lidah kering dan berselaput

Mata Fundus hipertensif, mata merah

Kardiovaskular Hipertensi, kelebihan cairan, gagal jantung, perikarditis uremik,

penyakit vascular

Penapasan Hiperventilasi asidosis, edema paru, efusi pleura

Gastrointestinal Anoreksia, nausea, gastritis, ulkus peptikum, colitis uremik,

diare

Kemih Nokturia, poliuria, haus, proteinuria, peyakit ginjal yang

mendasarinya

Reproduksi Penurunan libido, impotensi, amenore, infertilitas,

ginekomastia, galaktore

Saraf Letargi, malaise, anoreksia, tremor, mengantuk, kebingungan,

 flap, mioklonus, kejang, koma

Tulang Hiperparatiroidisme, defisiensi vitamin D

Sendi Gout, pseudogout, kalsifikasi ekstra tulang

Hematologi Anemia, defisisensi imun, mudah mengalami perdarahan

Endokrin Multipel

Berdasarkan stadium gagal ginjal, gambaran klinis sebagai beikut:2,8

 

Page 14: Gagal Ginjal Kronik

5/10/2018 Gagal Ginjal Kronik - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/gagal-ginjal-kronik-55a0c3c61e779 14/27

 

  Pada penurunan cadangan ginjal, tidak tampak gejala-gejala klinis. Tidak 

 jarang ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan urin rutin, seperti

misalnya ada hematuria mikroskopis, lekosituria.

  Pada insufisiensi ginjal, dapat timbul poliuria karena ginjal tidak mampu

memekatkan urin. Mungkin penderita tampak lesu, lelah, sakit kepala,

anoreksia, nyeri di daerah abdomen, gangguan pertumbuhan.

  Pada gagal ginjal, pengeluaran urin turun akibat GFR yang sangat

rendah. Hal ini menyebabkan peningkatan volume ketidakseimbangan

elektrolit, asidosis metabolik azotemia, dan uremia

  Pada penyakit ginjal stadium akhir, terjadi azotemia dan uremia berat.

Asidosis metabolic memburuk, yang secara mencolok merangsang

pernapasan. Timbul hipertensi, anemia, osteodistrofi, hiperkalemia,

essefalopati uremik, pruritus (gatal). Dapat terjadi gagal jantung

kongestif dan perikarditis. Tanpa pengobatan terjadi koma (koma

uremikum), kejang dan kematian.

2.  Gambaran Laboratoris 9 

Kreatinin plasma akan meningkat seiring dengan penurunan laju filtrasi

glomerulus. Pada gagal ginjal terminal, konsntrasi kreatinin di bawah 1

mmol/L. Konsentrasi ureum plasma kurang dapat dipercaya karena dapat

menurun pada diet rendah protein dan meninggi pada diet tinggi protein,

Page 15: Gagal Ginjal Kronik

5/10/2018 Gagal Ginjal Kronik - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/gagal-ginjal-kronik-55a0c3c61e779 15/27

 

kekurangan garam dan keadaan katabolik. Biasanya konsentrasi ureum pada

gagal ginjal terminal adalah 20-60 mmol/L.

Terdapat penurunan bikarbonat plasma (15-25 mmol/L), penurunan pH, dan

peningkatan anion gap. Konsentrasi natrium biasanya normal, namun dapat

meningkat atau menurun akibat masukan cairan inadekuat atau berlebihan.

Hiperkalemia adalah tanda gagal ginjal yang berat, kecuali terdapat masukan

berelebihan, asidosis tubular ginjal atau hiperaldosteronisme.

Terdapat peningkatan konsentrasi fosfat plasma dan peningkatan kalsium

plasma. Kemudian fosfatase alkali meningkat. Dapat terjadi peningkatan

parathormon pada hiperparatiroidisme.

Pada pemeriksaan darah ditemukan anemia normositik normokrom dan

terdapat sel Burr pada uremia berat. Leukosit dan trombosit masih dalam

batas normal.

Pemeriksaan mikroskopik urin menunjukkan kelainan sesuai penyakit yang

mendasarinya.

Bersihan kreatinin meningkat melebihi laju filtrasi glomerulus dan turun

menjadi kurang dari 5ml/menit pada gagal ginjal terminal. Dapat ditemukan

proteinuria 200-1000 mg/hari.

3.  Gambaran Radiologis

Pemeriksaan radiologik penyakit ginjal kronik meliputi:

a.  Foto polos abdomen.

Page 16: Gagal Ginjal Kronik

5/10/2018 Gagal Ginjal Kronik - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/gagal-ginjal-kronik-55a0c3c61e779 16/27

 

Setiap pemeriksaan traktus urinarius sebaiknya dibuat terlebih dahulu foto

polos abdomen. Yang harus diperhatikan pada foto ini adalah bayangan,

besar (ukuran), dan posisi kedua ginjal. Dapat pula dilihat kalsifikasi

dalam kista dan tumor batu radioopak dan perkapuran dalam ginjal.11

Pada

gagal ginjal kronik bisa tampak radioopak,1 kalsifikasi renal bilateral

(nefrokalsinosis), atau obstruksi batu uretra.12

Gambar 3

Foto polos abdomen posisi lateral. Gagal ginjal kronik. Panah hitam:

osteodistrofi ginjal. Panah putih: kalsifikasi aorta dan cabang arteri-arteri

besar. 13 

b.  Pielografi intravena (IVP)

Pemeriksaan IVP memerlukan persiapan, yaitu malam sebelum

pemeriksaan diberikan kastor oli (chatarsis) atau laksans untuk 

membersihkan kolon dari feses yang menutupi daerah ginjal. Untuk 

Page 17: Gagal Ginjal Kronik

5/10/2018 Gagal Ginjal Kronik - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/gagal-ginjal-kronik-55a0c3c61e779 17/27

 

mendapatkan keadaan dehidrasi ringan, pasien tidak diberikan cairan

(minum) mulai dari jam 10 malam sebelum pemeriksaan. Usus akan

berpindah sehingga bayangan kedua ginjal dapat dilihat melalui lambung

yang terisi gas. Bahan kontras Conray ( Meglumine iothalamat 60% atau

hypaque sodium/sodium diatrizoate 50%), urografin 60 atau 75 mg%

(methyl glucamine diatrizoate), dan urografin 60-70 mg%. Sebelum

pasien disuntik urografin 60 mg% harus dilakukan terlebih dahulu uji

kepekaan. Dapat berupa pengujian subkutan atau intravena. Dosis

urografin 60 mg% untuk orang dewasa adalah 20 ml. Tujuh menit setelah

penyuntikan dibuat fllm bucky antero-posterior abdomen. Foto berikutnya

diulangi pada 15, 30 menit dan 1 jam. Sebaiknya segera setelah pasien

disuntik kontras, kedua ureter dibendung, baru dibuat foto 7 menit.

Kemudian bendungan dibuka, langsung dibuat foto di mana diharapkan

kedua ureter terisi. Dilanjutkan dengan foto 15, 30 menit. Pada kasus

tertentu dibuat foto 6, 12, dan 24 jam.11

 

Pada gagal ginjal kronik, IVP sering dikhawatirkan dapat menimbulkan

pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami

kerusakan, juga kontras yang sering tidak bisa melewati filter

gromelurus.1 

c.  Pielografi antegrade atau retrograde dilakukan sesuai dengan indikasi.

Page 18: Gagal Ginjal Kronik

5/10/2018 Gagal Ginjal Kronik - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/gagal-ginjal-kronik-55a0c3c61e779 18/27

 

Indikasi pielografi retrograde adalah untuk melihat anatomi traktus

urinarius bagian atas dan lesi-lesinya. Hal ini dikerjakan apabila IVP tidak 

berhasil menyajikan anatomi dan lesi-lesi traktus urinarius bagian atas.

Keistimewaan pielografi retrograde berguna untuk melihat fistel.

Pielografi retrograde memerlukan prosedur sistoskopi. Kateter

dimasukkan oleh seorang ahli urologi. Kerjasama antara ahli urologi dan

radiologi diperlukan, karena waktu memasukkan kontras, posisi pasien

dapat dipantau (dimonitor) denga fluoroskopi atau televisi. Udara dalam

kateter dikeluarkan, kemudian 25% bahan kontras yang mengandung

 jodium disuntikkan, dengan dosis 5-10 ml, ini di bawah pengawasan

fluoroskopi. Harus dicegah pengisian yang berlebihan, sebab risiko

ekstravasasi ke dalam sinus renalis atau intravasasi ke dalam kumpulan

tubulus. Ekstravasasi kontras dapat menutupi bagian-bagian yang halus

dekat papilla. Rutin dibuat proyeksi frontal dan oblik. Kemudian kateter

diangkat di akhir pemeriksaan, lalu dibuat foto polos abdomen. Jika ada

obstruksi dibuat lagi foto 15 menit kemudian.11

 

d.  Ultrasonografi

Gelombang suara berfrekuensi tinggi (ultrasonik) akan diarahkan ke

abdomen dipantulkan oleh permukaan jaringan yang densitasnya berbeda-

beda. Pada gagal ginjal kronik, ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal

Page 19: Gagal Ginjal Kronik

5/10/2018 Gagal Ginjal Kronik - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/gagal-ginjal-kronik-55a0c3c61e779 19/27

 

yang mengecil, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu

ginjal, kista, massa, kalsifikasi

1

 

Gambar 4

Gagal ginjal kronik: ginjal mengecil dan korteks menipis18

 

e.  Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi dikerjakan bila ada

indikasi.1

Renografi merupakan teknik asli dari proses penilaian ginjal

memakai radionuklida menggunakan hipuran 131I yang diekskresi oleh

sekresi tubulus. Pencitraan radionuklida digunakan untuk berbagai tujuan

tertentu dalam penilaian ginjal, tetapi kegunaannya yang utama adalah

untuk mengevaluasi tranplantasi ginjal.

3

 

Page 20: Gagal Ginjal Kronik

5/10/2018 Gagal Ginjal Kronik - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/gagal-ginjal-kronik-55a0c3c61e779 20/27

 

 

Gambar 5

Renogram: Gagal ginjal (A) sebelum tranplantasi (B) sesudah

tranplantasi

14

 

f.  CT-Scan

Pada CT, ginjal akan tampak transversal oval pada kedua kutub dan bayagan

bulan sabit di daerah hilus. Densitas parenkim 10-30 HU ( Hounsfield) 

bergantung pada stadium hidrasi. Pada foto polos tampak densitas yang

homogen. Dengan menyuntikkan kontras urografin 50 ml, maka di daerah

korteks tampak opak, medula piramid tampak tampak hipodens pada fase

arterial yang dini.11

Rata-rata pada pasien gagal ginjal kronik dan uremia,

tomography menghasilkan opasifikasi yang cukup dari ginjal yang bernilai

diagnostik. Akan tetapi, jarang dibutuhkan karena informasi yang diberikan

sama dengan yang dihasilkan ultrasonografi dan pyelografi retrograde. 12 

Page 21: Gagal Ginjal Kronik

5/10/2018 Gagal Ginjal Kronik - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/gagal-ginjal-kronik-55a0c3c61e779 21/27

 

 

Gambar 6

CT Scan: Laki-laki 53 tahun dengan PKD dan gagal ginjal kronik 

15

 

Foto radiologi diindikasikan pada pasien dengan oliguria yang tidak dapat

dijelaskan atau gangguan fungsi/gagal ginjal yang onsetnya baru (kreatinin

serum >2 mg/dl). Pertanyaan klinis yang paling sering muncul adalah apakah

gagal ginjal ini disebabkan oleh obstruksi atau penyakit ginjal yang diakibatkan

obat-obatan. Karena kontras yang digunakan dalam IVP maupun CT Scan dapat

menurunkan fungsi ginjal, maka pemeriksaan radiologi pilihan untuk gagal

ginjal kronik yaitu ultrasonografi.16,17 Selain itu, dengan ultrasonografi dapat

dilakukan penilaian terhadap ukuran ginjal sebab ultrasonografi merupakan

prosedur pilihan yang digunakan untuk menilai ukuran ginjal10

. Ultrasonografi

akan memperlihatkan lokasi dan ukuran kedua ginjal. Ukuran ginjal yang normal

pada gagal ginjal menunjukkan kondisi akut. Ginjal yang kecil mengindikasikan

adanya keadaan kronis.17 Gagal ginjal kronik mengakibatkan ginjal menyusut.18

Ultrasonografi juga memperlihatkan ada tidaknya lesi fokal pada ginjal atau kista

Page 22: Gagal Ginjal Kronik

5/10/2018 Gagal Ginjal Kronik - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/gagal-ginjal-kronik-55a0c3c61e779 22/27

 

ginjal yang difus, kalsifikasi, juga dapat digunakan untuk mengetahui lokasi

ginjal untuk biopsi ginjal prekutaneus.

12,17

Normalnya, korteks ginjal memiliki

densitas ekoik yang sama dengan hepar atau sedikit lebih ekoik dibading

 jaringan hepar. Pada gagal ginjal kronik, korteks ginjal menipis dan pada gagal

ginjal terminal, ginjal akan terlihat lebih kecil lagi dan hiperekoik sehingga akan

sulit dibedakan dengan jaringan di sekitarnya.18

Pada kasus penyakit ginjal akibat

obat-obatan, korteks ginjal akan lebih ekoik dibanding hepar. Hal ini mungkin

merupakan hasil dari fibrosis dan scarring.16

 

Gambar 7

Gagal ginjal kronik: penipisan korteks dengan densitas ekoik yang normal

(sebelah kanan) atau hiperekoik (sebelah kiri)18

 

VII.  Diagnosis Banding

Gagal ginjal akut merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan fungsi

ginjal yang menurun secara cepat (biasanya dalam beberapa hari) yang menyebabkan

Page 23: Gagal Ginjal Kronik

5/10/2018 Gagal Ginjal Kronik - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/gagal-ginjal-kronik-55a0c3c61e779 23/27

 

azotemia yang berkembang cepat. Laju filtrasi glomerulus yang menurun dengan

cepat menyebabkan kadar kreatinin serum meningkat sebanyak 0,5 mg/dl/hari dan

kadar nitrogen urea darah sebanyak 10 mg/dl/hari dalam beberapa hari. Gagal ginjal

akut biasanya disetai oleh oligouria. Gagal ginjal akut menyebabkan timbulnya gejala

dan tanda menyerupai sindrom uremik pada gagal ginjal kronik, yang mencerminkan

terjadinya kegagalan fungsi regulasi, ekskresi dan endokrin ginjal. Namun demikian,

osteodistrofi ginjal dan anemia bukan merupakan gambaran yang lazim terdapat pada

gagal ginjal akut karena awitannya akut.3 

VIII. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik dapat dibagi menjadi dua tahap. Tahap

pertama terdiri dari tindakan konservatif yang ditujukan untuk meredakan atau

memperlambat perburukan progresif gangguan fungsi ginjal. Tindakan konservatif 

dimulai bila penderita mengalami azotemia. Tahap kedua pengobatan dimulai ketika

tindakan konservatif tidak lagi efektif dalam mempertahankan kehidupan. Pada

keadaan ini terjadi penyakit ginjal stadium akhir atau gagal ginjal terminal, dan satu-

satunya pengobatan yang efektif adalah dialisis intermitten atau transplantasi ginjal.3 

1.  Penatalaksanaan konservatif 3 

  Penentuan dan pengobatan penyebab

  Pengoptimalan dan rumatan keseimbangan garam dan air

  Koreksi obstruksi saluran kemih

Page 24: Gagal Ginjal Kronik

5/10/2018 Gagal Ginjal Kronik - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/gagal-ginjal-kronik-55a0c3c61e779 24/27

 

  Deteksi awal dan pengobatan infeksi

  Pengendalian hipertensi

  Diet rendah protein, tinggi kalori

  Pengendalian keseimbangan elektrolit

  Pencegahan dan pengobatan penyakit tulang ginjal

  Modifikasi terapi obat dengan perubahan fungsi ginjal

  Deteksi dan pengobatan komplikasi

2.  Terapi penggantian ginjal 3 

  Hemodialisis

  Dialisis peritoneal

  Transplantasi ginjal

IX.  Komplikasi

Komplikasi yang dapat muncul antara lain hipertensi, hiperkalemia, anemia,

asidosis, osteodistrofi ginjal, hiperurisemia, neuropati perifer, gagal jantung,

hiperfosfatemia, hipokalemia, hiperpatairoid, dan malnutrisi. 1,3

Gambar 8

Osteodistrofi ginjal: foto tibia-fibula posisi lateral pada pasien anak 

dengan gagal ginjal kronik memperlihatkan distal tibia yang

membengkok 19

 

Page 25: Gagal Ginjal Kronik

5/10/2018 Gagal Ginjal Kronik - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/gagal-ginjal-kronik-55a0c3c61e779 25/27

 

DAFTAR PUSTAKA

1.  Suwitra K. Penyakit Ginjal Kronik. Dalam: Sudoyo AW et al, eds.  Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam  Jilid I . Edisi Keempat. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit

Dalam FKUI; 2007. h.570-573.

2. Rauf S, Dr.dr. Catatan Kuliah Nefrologi Anak. Makassar: Bagian Ilmu Kesehatan

Anak FKUH; 2000. h.73-75.

3.  Wilson LM. Anatomi dan Fisiologi Ginjal dan Saluran Kemih. Dalam: Price SA,

Wilson LM, eds. Patofisiologi Volume 2. Edisi 6. Jakarta: Penerbit Buku

Kedokteran EGC; 2003. h.865, 867-868, 912, 917-918, 965.

4. Cotran RS, Rennke H, Kumar V. Ginjal dan Sistem Penyalurnya. In: Kumar,

Cotran, Robbins, editors.  Buku Ajar Patologi Vol.2. Edisi 7. Jakarta: Penerbit

Buku Kedokteran ECG; 2007. h.590

5. 

Sherwood L. Fisiologi Manusia: Dari Sel Ke Sistem. Edisi 2. Jakarta: Penerbit

Buku Kedokteran EGC; 2001. h.462-464, 464, 502-503.

6.  Dugdale DC, MD. Kidney Anatomy. (Online). 2010. [Cited: 23 Februari 2011].

Available from http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/imagepages/1101.htm

7.  Tsugita A, et al. Human Kidney Glomerulus Proteome and Proposition of a

Method for Native Protein Profiling. (Online). [Cited: 23 Februari 2011].

Available from http://www.codata.org/codata02/05bio/Tsugita-slides.pdf  8. Corwin EJ, BSN, PhD. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: Penerbit Buku

Kedokteran EGC; 1997. h.490-491.

Page 26: Gagal Ginjal Kronik

5/10/2018 Gagal Ginjal Kronik - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/gagal-ginjal-kronik-55a0c3c61e779 26/27

 

9.  Mansjoer A, et al. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Aesculapius FKUI;

1999. h.532.

10. Eisenberg RL, Margulis, AR. The Right Imaging Study: A Guide for Phycians.

Third Edition. New York: Spinger; 2008. h.282.

11. Budjang N. Traktus Urinaria. Dalam: Ekayuda I, ed.  Radiologi Diagnostik.Edisi

Kedua. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2008. h.283-289.

12. Eisenberg RL, Johnson, NM. Comprehensive Radiographic Pathology. USA:

Mosby; 2007. h.263-264.

13. Nadelo LA, et al. Kidney Transplantation, Surgical Complication: Imaging. 2010.

(Online). [Cited: 24 Februari 2011]. Available from

http://emedicine.medscape.com/article/378801-imaging

14. D’Cunha PT, et al. Rapid resolution of Proteiuria of Native Kidney Origin:

Result. 2005. (Online). [Cited: 24 Februari 2011]. Available from

http://www.medscape.com/viewarticle/498010_3

15. Bernard NG. Autosomal Dominant Polycystic Kidney Disease. 2008. (Online).

[Cited: 24 Februari 2011]. Available from

http://www.radpod.org/2008/01/01/autosomal-dominant-polycystic-kidney-

disease/ 

16. Mettler FA Jr, MD, MPH. Essential of Radiology. Philadelphia: Elsevier

Saunders; 2005. h.123.

Page 27: Gagal Ginjal Kronik

5/10/2018 Gagal Ginjal Kronik - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/gagal-ginjal-kronik-55a0c3c61e779 27/27

 

17. Kabala JE. The Urogenital Tract: Anatomy and Investigation. In: David Sutton,

ed. Textbook of Radiology and Imaging Volume 2. Seventh Edition. Philadelphia:

Elsevier; 2003. h. 976-977.

18. Bates J. Abdominal Ultrasound: How, Why and When. Second Edition.

Philadelphia: Elsevier; 2004. h.177.

19. Klinel MJ, MD. Osteomalacia and Renal Osteodystrophy. (Online). 2010. [Cited:

23 Februari 2011]. Available from:

http://emedicine.medscape.com/article/392997-overview