ga tau apa

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Kehamilan merupakan kondisi alamiah yang unik karena meskipun bukan

penyakit, tetapi seringkali menyebabkan komplikasi akibat sebagai perubahan

anatomik serta fisiologik dalam tubuh ibu. Salah satu perubahan fisiologik yang

terjadi adalah perubahan hemodinamik. Selain itu darah yang terdiri atas cairan da sel

– sel darah berpotensi menyebabkan komplikasi perdarahan dan trombosis jika terjadi

ketidakseimbangan faktor – faktor koagulasi dan hemostatis ( Ilmu Kebidanan,

Sarwono 2009). Bidan adalah pemberi asuhan utama dalam sebagia besar kehamilan

dan dengan demikian harus sepenuhnya waspada akan semua faktor risiko yang dapat

menyebabkan hasil negatif.

Ada pula kelainan gastrointestinal tersebut bisa timbul pada saat kehamilan

atau oleh kelainan yang sebelumnya sudah ada dan akan bertambah berat sewaktu

hamil. Memahami adanya keluhan atau kondisi tersebut sangat bermanfaat untuk

dapat memberikan perawatan sebaik - baiknya. Perubahan – perubahan fisiologik

atau patologik umumnya tidak berbahaya dan dapat ditangani dengan mudah melalui

penjelasan pada pasien serta pemberian obat-obat yang relatif ringan.

B. Rumusan Masalah

Adapun rumusan masalah dalam pembuatan makalah ini adalah :

1. Apa saja kelainan dalam sistem pencernaan dan hematologi yang lazim terjadi

pada masa hamil ?

2. Bagaimana komplikasi yang ditimbulkan oleh kelainan sistem pencernaan dan

hematologi selama kehamilan ?

of 45

3. Apa peran dan fungsi bidan mendeteksi dan menangani komplikasi kelainan

dalam sistem pencernaan dan hematologi yang lazim terjadi pada masa

hamil ?

4. Bagaimana penatalaksanaan komplikasi kelainan dalam sistem pencernaan

dan hematologi yang lazim terjadi pada masa hamil ?

C. Tujuan

Tujuan dalam pembuatan makalah ini adalah :

1. Dapat mengetahui kelainan - kelainan dalam sistem pencernaan dan

hematologi yang lazim terjadi pada masa kehamilan.

2. Dapat mengetahui komplikasi yang ditimbulkan oleh kelainan sistem

pencernaan dan hematologi selama kehamilan.

3. Dapat mengetahui peran dan fungsi bidan dalam mendeteksi dan

menangani komplikasi kelainan sistem pencernaan dan hematologi yang

lazim terjadi pada masa hamil.

4. Dapat mengetahui penatalaksanaan komplikasi kelainan dalam sistem

pencernaan dan hematologi yang lazim terjadi pada masa hamil.

of 45

BAB II

PEMBAHASAN

A. Pendahuluan

Kelainan Hematologik dalam kehamilan oleh karenanya tidak dapat

dipandang sebagai satu kelompok penyakit yang dapat diderita oleh ibu hamil, tetapi

merupakan kumpulan berbagai jenis penyakit darah yang dapat berdiri sendiri atau

saling terkait satu sama lain. Untuk Membatasi ruang lingkup pembahasan, dalam

makalah ini akan dibahas secara singkat tiga kelompok besar kelainan hematologik

dalam kehamilan yaitu anemia, perdarahan karena defek sistem pembekuan, dan

trombofilia (pembentukan bekuan darah abnormal).

B. Anemia dalam kehamilan

Pada kehamilan kebutuhan oksigen lebih tinggi sehingga memicu peningkatan

produksi eritropoetin. Akibatnya volume plasma bertambah dan sel darah merah

(eritrosit) meningkat. Namun, peningkatan volume plasma terjadi dalam proporsi

yang lebih besar jika dibandingkan dengan peningkatan erotrosit sehingga terjadi

penurunan konsentrasi hemoglobin (Hb) akibat hemodilusi.

Anemia adalah kondisi dimana sel darah merah menurun atau menurunnya

hemoglobin, sehingga kapasitas daya angkut oksigen untuk kebutuhan organ-organ

vital pada ibu dan janin menjadi berkurang. Selama kehamilan, indikasi anemia

adalah jika konsentrasi hemoglobin kurang dari 10,50 sampai dengan 11,00 gr/dl

(Varney H, 2006).

Penyebab Anemia tersering adalah defisiensi zat-zat nutrisi. Seringkali

defisiensinya bersifat multipel dengan manifestasi klinik yang disertai infeksi, gizi

buruk, atau kelainan herediter seperti hemoglobinopati. Sekitar 75 % anemia dalam

kehamilan disebabkan oleh defisiensi besi. Penyebab tersering kedua adalah

of 45

megaloblastik yang disebabkan oleh defisiensi asam folat dan defisiensi Vitamin B12.

Penyebab anemia lainnya yang jarang ditemui antara lain adalah hemoglobinopati,

proses inflamasi, toksisitas zat kimia, dan keganasan (Ilmu Kebidanan, Sarwono.

2009)

Anemia dalam kandungan ialah kondisi ibu dengan kadar Hb < 11,00 gr%.

Pada trimester I dan III atau kadar Hb < 10,50 gr% pada trimester II. Karena ada

perbedaan dengan kondisi wanita tidak hamil karena hemodilusi terutama terjadi pada

trimester II (Sarwono P, 2009).

Klasifikasi jenis Anemia yang dapat terjadi selama kehamilan

(Sarwono: 2009)

Defisiensi Zat Besi

Anemia Defisiensi Besi (ADB) adalah anemia yang timbul akibat

kosongnya cadangan besi tubuh (depleted iron store) sehingga

penyediaan besi untukeritropoesis berkurang, yang pada akhirnya

pembentukan hemoglobin (Hb) berkurang. Anemia defisiensi besi

dapat disebabkan oleh rendahnya masukan besi, gangguan absorpsi,

serta kehilangan besi akibat perdarahan menahun.

Tanda dan Gejala Anemia :

Pucat yang berlangsung lama tanpa manifestasi perdarahan

Mudah lelah, lemas, mudah marah, tidak ada nafsu makan, daya tahan

tubuh terhadap infeksi menurun, serta gangguan perilaku dan prestasi

belajar. Infeksi malaria, infestasi parasit seperti ankylostoma dan

schistosoma.

Bila sarana terbatas dapat ditegakkan berdasarkan :

Anemia tanpa perdarahan

Tanpa organomegali

Gambaran darah tepi : mikrositik, hipokromik,anisositosis, sel

target

of 45

Respon terhadap pemberian terapi besi

Terapi yang dapat diberikan oleh bidan adalah dengan memberikan

tablet Fe pada ibu hamil, yang disarankan program pemerintah

sampai 90 tablet selain itu menjelaskan pula cara

pengonsumsiannya, supaya lebih efektif dimakan pada malam hari

mencegah mual – muntah yang diakibatkan tablet tersebut serta

diminum menggunakan air putih atau air jeruk supaya penyerapan

lebih optimal. Untuk menentukan data Laboratorium bidan dapat

memberikan surat rujukan supaya dilakukan pemeriksaan lebih

lanjut.

Anemia Defisiensi Asam Folat

Anemia defisiensi Asam Folat adalah anemia yang terjadi

karena tubuh kekurangan asam folat. Asam folat dan vitamin B12

adalah zat yang berhubungan dengan unsur makanan yang sangat

diperlukan bagi tubuh. Peran utama dari asam folat dan vitamin B12

ialah dalam metabolisme intraselular. Bila kedua zat tersebut

mengalami defisiensi, akan menghasilkan tidak sempurnanya sintesa

DNA. Hematopoiesis sangat sensitif pada defisiensi vitamin tersebut,

dan gejala awal ialah anemia megaloblastik.

Defisiensi asam folat oleh karenanya sangat umum terjadi pada

kehamilan dan merupakan penyebab utama anemia megaloblastik pada

kehamilan (Ilmu Kebidanan, Sarwono: 2009).

Etiologi anemia defisiensi asam folat :

1. Kekurangan makanan

Misalnya pada kehamilan dapat terjadi anemia megalobalstik

yang disebabkan karena diet yang kurang, sedangkan kebutuhan asam

folat dari janin bertambah

2. Gangguan asam folat

of 45

Misalnya pada steatore idiopatik, tropical sprue, dan beberapa

penyalit gastrointestinal lainnya

3. Obat yang bersifat antagonistic terhadap asam folat

Misalnya metrotreksat, 6-merkaptopurin, pirimetamin, derivate

barbiturate. 12 Anemia tipe megalolastik karena defisiensi asam folat

merupakan penyebab kedua terbanyak anemia defisiensi zat gizi.

Anemia megaloblastik adalah kelainan yang disebabkan oleh

gangguan sintesis DNA dan ditandai dengan adanya sel-sel

megaloblastik yang khas untuk jenis anemia ini (Ilmu Kebidanan,

Sarwono :2009).

Gejala-gejala defisiensi asam folat sama dengan anemia secara

umum ditambah kulit kasar dan glositis. Pada pemeriksaan apusan

darah tampak prekursor eritrosit secara morfologis lebih besar

(makrositik) dan perbandingan inti-sitoplasma yang abnormal juga

normokrom. Penatalaksanaan defisiensi asam folat adalah pemberian

folat secara oral sebanyak 1 sampai 5 mg per hari. Pada dosis 1 mg,

anemia umumnya dapat dikoreksi meskipun pasien mengalami pula

malabsorbsi. Ibu hamil sebaiknya mendapat sedikitnya 400 µg folat

per hari (Ilmu Kebidanan, Sarwono : 2009 ).

Anemia Aplastik

Anemia Aplastik, adalah kondisi dimana sumsum tidak dapat

berproduksi maksimal sehingga sel darah baru tidak mencukupi untuk

proses penggantian sel darah lama. Pada kasus anemia biasa,

umumnya hanya jumlah sel darah merah yang rendah, tetapi pada

anemia aplastik, jumlah sel darah merah, sel darah putih, dan platelet

menjadi sangat rendah. Dicurigai penyebab anemia aplastik ini adalah

gangguan sistem imun, atau disebut gangguan autoimun. Dimana sel

of 45

darah putih menyerang sumsum. Jika anemia aplastik ini tidak diobati,

maka resiko kematian akan muncul dalam waktu 6 bulan.

Gejala-gejala yang muncul terutama diakibatkan kurangnya

produksi dari eritrosit, leukosit, dan trombosit (disebut juga

pansitopenia):

anemia: 3L (lemah, letih, lesu), pucat

leukopenia (turunnya leukosit) : mudah terserang infeksi

trombositopenia (turunnya trombosit) : mudah terjadi

kelainan perdarahan. Seperti adanya lebam (bisa ptekiae,

ekimosis, atau purpura), mimisan, atau perdarahan lain

yang lebih serius.

retikulositopenia (turunnya jumlah eritrosit muda)

Terapi meliputi terminasi kehamilan elektif, terapi suportif,

imunosupresif, atau transplantasi sumsum tulang setelah persalinan

(Ilmu Kebidanan, Sarwono :2009).

Anemia penyakit Sel Sabit

Penyakit sel sabit (sickle cell disease) adalah suatu penyakit

keturunan yang ditandai dengan sel darah merah yang berbentuk sabit

dan anemia hemolitik kronik. Pada penyakit sel sabit, sel darah merah

memiliki hemoglobin (protein pengangkut oksigen) yang bentuknya

abnormal, sehingga mengurangi jumlah oksigen di dalam sel dan

menyebabkan bentuk sel menjadi seperti sabit.

Sel yang berbentuk sabit menyumbat dan merusak pembuluh

darah terkecil dalam limpa, ginjal, otak, tulang dan organ lainnya; dan

menyebabkan berkurangnya pasokan oksigen ke organ tersebut. Sel

of 45

sabit ini rapuh dan akan pecah pada saat melewati pembuluh darah,

menyebabkan anemia berat, penyumbatan aliran darah, kerusakan

organ dan mungkin kematian.

Gambaran Klinis

o Terdapat tanda anemia sistemik.

o Nyeri hebat yang intens akibat sumbatan vaskular pada

serangan penyakit.

o Infeksi bakteri serius disebabkan kemampuan limpa untuk

menyaring mikroorganisrne yang tidak adekuat.

o Splenomegali karena limpa membersihkan sel-sel yang mati,

kadang menyebabkan krisis akut.

Pemberian transfusi darah profilaktik belum terbukti

efektivitasnya walaupun beberapa pasien tampaknya memberi

hasil yang memuaskan.

C. Kelainan Hemoragik Dalam Kehamilan

Kehamilan normal menyebabkan perubahan – perubahan besar dakam

sistem koagulasi daan fibrinolitik, yaitu meningkatnya konsetrasi berbagai faktor

koagulasi dalam penurunan aktifitas fibrinolitik plasma sebagai akibat peningkatan

konsentrasi plasminogen activator inhibitorss (PAI). Fibrinogen meningkat dari

kehamilan awal sampai dapat mencapai nilai dua kali lipat sebelum hamil pada

kehamilan aterm. Faktor VIII dan faktor willerbrand meningkat selama kehamilan.

Faktor VII dan X juga meningkat sangat pesat selama kehamilan, tetapi faktor-faktor

pembekuan tergantung vit k lainya, faktor II faktor IX dan XII hampir tidak

menunjukan perubahan, sedangkan faktor XI dan XIII dapat menurun sedikit. Hitung

trombosit seharusnya tidak banyak berubah selama kehamilan. Waktu perdarahan

tetap normal selama kehamilan. Uji skrining untuk memeriksa perdarahan, yaitu

activated partial thromboplastin time (APTT), dan prothrombin time (PT), berada

dalam nilai normal dewasa selama kehamilan, tetapi pada trimester ketiga, keduanya

of 45

mungkin sedikit memendek, dan hal ini perlu diperhatkan ketika menilai status

koagulasi pada ibu hamil.

Kelainan perdarahan pada masa kehamilan dan nifas merupakan problem

tersendiri yang mungkin sulit di tangani. Terdapat berbagai macam kelainan

perdarahan yang dapat dikelompokan dalam kelainan bawaan serta didapat. Kelainan

bawaan antara lain adalah penyakit von willebrand (vWD), defisiensi faktor

pembekuan, dan kelainan bawaan trombosit. Kelainan perdarahan yang didapat

meliputi kelainan yang sudah muncul sebelum kehamilan, seperti purpura

trombisitopenik ideopartik dan inhibitor faktor pembekuan, atau muncul pertama kali

pada saat hamil. Perubahan-perubahan hematologik sebagai respon terhadap

kehamilan juga dapat menyebabkan disregulasi sistem pembekuan darah yang

meliputi koagulasi intra vaskular diseminata (KID) dan sindrom hemoysis with

ekevated liver funcitions and low platelet (HELLP). Terakhir adalah kelainan pada

plasenta seperti plasenta pravia dan solutio plasenta, kehamialan ektopik, abosi, dan

keguguran, serta adanya sisa hasil konsepsi.

Kelainan Bawaan

1. Penyakit von Willebrand

Penyakit von Willebrand adalah kelainan perdarahan bawaan yang

paling sering ditemui dengan prevelansi antara 1-3 % dalam populasi.

Nama ini adalah nama seorang dokter Finlandia , Erik Von Willebrand,

yang pertama kali menguraikan kondisi ini pada 1925. Ia menyadari bahwa

penyakit ini tidak sama dengan hemofilia, yang dalam kondisi beratnya

jatuh pada laki - laki.

Mayoritas vWD diwariskan secara autosomal dominan, sehingga

implikasinya pada perempuan dalam masa reproduksi sangat bermakna.

Kelainan ini dibagi menjadi tipe 1, tipe 2 dan tipe 3 berdasarkan

mekanisme patofisiiologik spesifik yang terlibat. Dalam konsensus yang

dibuat oleh the international society on thrombosis and haemostasis

terdapat refisi yang membagi tipe 2 menjadi 4 sub tipe lagi berdasarkan

of 45

hasil laboratorium dan data klinik. Mayoritas vWD adalah tipe1 (70-80%)

yang hanya menyebabkan perdaraham ringan, 10% berikutnya adalah tipe

2 dan 10% sisanya adalah tipe 3.

Jenis penyakit ini disebabkan oleh masalah Von Willebrand Factor

(VWF). Ini adalah protein dalam darah yang diperlukan untuk pembekuan

darah. Gen yang membuat VWF bekerja pada dua jenis sel yaitu :

- Sel endotel yaitu yang melapisi pembuluh darah dan

- trombosit

Jika tidak terdapat cukup VWF dalam darah, atau tidak bekerja dengan baik, maka dalam proses pembekuan darah memerlukan waktu lebih lama.

Manifestasi klinik klasik vWD adalah perdarahan mukokutan, yang

mungkin tidak terdeteksi sampai penderita terpapar oleh stres akibat

cedera, pembedahan, atau pemberian obat anti trombosit.

2. Hemofilia

Hemofilia merupakan suatu penyakit dengan kelainan faal

koagulasi yang bersifat herediter dan diturunkan secara X - linked

recessive pada hemofilia A dan B ataupun secara autosomal resesif

pada hemofilia C. Hemofilia terjadi oleh karena adanya defisiensi atau

gangguan fungsi salah satu faktor pembekuan yaitu faktor VIII pada

hemofilia A serta kelainan faktor IX pada hemofilia B dan faktor XI

pada hemofilia C. 1-4 Secara umum, insiden hemofilia pada populasi

cukup rendah yaitu sekitar 0,091% dan 85 % nya adalah hemofilia A.

Disebutkan pada sumber lain insiden pada hemofilia A 4-8 kali lebih

sering dari hemofilia B.

Individu memerlukan injeksi faktor bekuan yang hilang secara

reguler dan harus belajar untuk mencegah trauma, mendapatkan terapi

of 45

yang tepat selama periode perdarahan (Manajemen Kebidanan, 2002).

Hemofilia A (defisensi faktor VIII) dan hemdofilia B (defisiensi faktor

IX) diwariskan secara X-linked recessive. Perempuan dari keluarga

penderita hemofilia umumnya dalah pembawa (carrier) yang

asimptomatik. Namun, 10-20 % perempuan pembawa dapat beresiko

terhadap komplikasi perdarahan yang bermakna karena penurunan

faktor VIII atau IX dibawah jumlah minimal untuk mempertahankan

keseimbangan hemostatik ( Sarwono, 2009)

Terdapat 2 keadaan yang dapat disebabkan rendahnya kadar faktor

VIII dalam kehamilan. Yang pertama adalah vWD tipe 2 N (Normandy),

yang terdiri atas mutasi missense tertentu yang menginaktivasi tempat

pengikatan faktor VIII pada faktor von Willebrand. Fungsi trombosit dan

pola multimer normal, tetapi perbandingan VIII: C rendah, kurang dari

10% yang menyebakan pasien menyerupai penderita hemofilia ringan.

Yang kedua, sindrom turner (disgenesis gonadal) yaitu kariotope 45 , X

tampak pada 50% kasus, akan menyebabkan infertilitas. Sekitar 25% dari

individu penderita mungkin mempunyai mosaicism 46 xx/45, X dan 25%

lainnya 46, DD dengan struktur kromosom X yang abnormal. Sejumlah

kecil penderita mungkin, mempunyai cukup folikel-folilkel untuk hamil

dan jika mereka merupakan anggota keluarga dengan hemofilia A, mereka

dapat mengalami defisensi faktor yang berat.

Hemofilia terjadi secara jelas pada keluarga Ratu Victoria. Dia

mewariskan mutasi genetik melalui putrinya ke keturunan kerajaan

selanjutnya di seluruh Eropa.

3. Defisensi Faktor XI

Defisensi Faktor XI merupakan kelainan genetik yang banyak

dijumpai pada populasi Yahudi Ashkenazi, dengan frekuensi heterozik

sekitar 8%. Frekuensinya di kalangan non-Yahudi Ashkenazi tidak

of 45

diketahui. Pola pewarisannya adalah autosomal. Individu homozigot

akan mengalami defisiensi berat, sedangkan individu heterozigot akan

mengalami defisiensi parsial. Kadar faktor XI plasma normal adalah

70-150 IU/dl. Individu homozigot umumnya mempunyai kadar faktor

XI kurang dari 15 IU/dl, sedangkan heterozigot antara 15-70 IU/dl.

Kelainan Didapat

4. Trombositopenia

Trombositopenia adalah istilah medis untuk platelet darah rendah.

Platelet (trombosit) adalah sel-sel darah tidak berwarna yang memainkan

peran penting dalam pembekuan darah. Jika platelet darah turun di bawah

normal, kondisi ini disebut trombositopenia.

Penurunan hitung trombosit relatif sering dijumpai pada kehamilan,

yaitu terjadi pada sekitar 10% ibu hamil. Sebagaian besar penurunan

trombosit bersifat ringan dan tidak menyebabkan konsekuensi klinik apa

pun karena merupakan bagian dari trombositoponia gestasional. Jika tidak

terdapat efek hemostatik lain, hitung trombosit sampai 70.000 per µl masih

dapat ditorenasi baik selama kehamilan. Di bawah nilai ini, resiko

perdarahan akan meningkat. Suatu studi mendapatkan dari 15471

kehamilan, 1027 diantarnya mengalami trombositopenia yang terdiri atas

74% trombositopenia gestasional, 21% kelainan hipertensif pada

kehamilan, 4% kelainan imun dalam kehamilan seperti purpura

trombositopenik imun (ITP), dan 2% sisanya merupakan berbagai kelainan

yang jarang dijumpai, termasuk perlemakan hati akut pada kehamilan,

sindrom HELLP, koagulasi intrafaskular desiaminata (DIC), dan purpura

trombositopenik trombotik (TTP).

Latar belakang Trombositopenia sering terjadi pada seorang ibu dan

neonatus yang selalu disebabkan oleh destruksi trombosit (platelet destruction).

of 45

Kadar trombosit ibu tidak hamil dan neonatus adalah 150.000 – 400.000 / µL ;

dan pada wanita hamil umumnya lebih rendah. Trombositopenia dalam

Kehamilan , dapat disebabkan oleh berbagai penyebab:

Trombositopenia Gestasional

Infeksi virus dan bakteri

Preeklampsia dengan komplikasi sindroma HELLP (hemolisis-

Elevated Liver Enzyme dan Low Platelet.

Patofisiologi

Trombositopenia pada ITP (imune trombositopenik purpura) terjadi

oleh karena destruksi trombosit yang di mediasi oleh autoantibodi trombosit

langsung terhadap antigen permukaan sel. Sistem retikuendotelial merusak

antibodi-trombotis komplek. Autoantibodi ini dapat menembus plasenta

sehingga dapat mengganggu ibu dan anak.

NAIT, Sekitar 80% kasus NAIT disebabkan oleh antibodi terhadap

antigen trombosit HPA-1a , 15% oleh anti- HPA-5b , dan 5% oleh antibodi

lainnya. Berbeda dengan penyakit hemolitik, NAIT terjadi selama kehamilan

pertama di atas dengan 50% dari kasus, dan janin yang terkena bisa

mengalami trombositopenia berat (<50.000 / uL) sangat dini selama

kehamilan. Biasanya, trombositopenia meningkat sebagai kemajuan

kehamilan. Pada perdarahan intrakranial rahim terjadi pada sekitar 10% kasus

yang terkena. Komplikasi ini mungkin juga terjadi sebelum 20 minggu

kehamilan. Terulangnya NAIT telah diperkirakan lebih dari 80% pada

kehamilan berikutnya dengan janin yang tidak kompatibel.

Epidemiologi

Angka Kejadian :

Amerika

Angka kejadian ITP : 1 – 2 kasus per 1000 persalinan[2]

of 45

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&rurl=translate.google.co.id&twu=1&u=http://en.wikipedia.org/wiki/HPA-5b&usg=ALkJrhgU_xRNFfxdmg1p8RrFL7U6DQ-1FA

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&rurl=translate.google.co.id&twu=1&u=http://en.wikipedia.org/wiki/HPA-1a&usg=ALkJrhgWD94Fem6028Imhx0RwoyzwvkRww

Diagnosa ITP ditegakkan saat pemeriksaan antenatal pada pasien dengan

riwayat kelainan darah.

Angka kejadian NAIT : 1 – 2 kasus per 1000 persalinan

Internasional

Angka kejadian ITP : 1.8 kasus per 1000 persalinan di Helsinki, Finlandia.

Angka kejdian NAIT : 0.5 kasus per 1000 persalinan dan 1.5 kasus per 1000

neonatus hidup di Inggris dan Perancis. Di Jepang angka kejadian NAIT 0.3

kasus per 1000 lahir hidup dan adanya inkompatibilitas HPA (human Platelet

Antigen) – 4 merupakan etiologi dari 80% kasus. [6] Rekurensi NAIT sangat

tinggi (mendekati 100%)

5. Sindrom HELLP

Sindrom HELLP(Hemolysis, Elevated Liver Enzymes, dan Low

Platelets) merupakan komplikasi serius yang dipicu oleh hypertensi dan sering

dibahas bersama dengan kelainan preeklamsi dan eklampsi.

Sindrom HELLP umumnya terjadi di paruh kedua masa kehamilan

dan merupakan penyebab morbiditas dan mortalitas maternal yang tinggi.

Pemeriksaan laboratorium menunjukan apusan darah tepi yang abnormal

dengan gembaran anemia hemolitik mikroangiopatik, bilirubin total di atas 1,2

mg/dl, laktat dehidrogenase (LDH) diatas 600 IU/l, dan trombosit dibawah

100.000/µl.

Trombositopenia merupakan kelainan yang paling dini dan yang

paling sering pada sindrom HELLP dan tanpak pada semua ibu hamil yang

menderitanya. Kelainan kaskade koagulasi tampak dari pemanjangan

PT,APTT, penurunan kadar fibrinogen, dan gangguan enzim-enzim hati yang

tidak terjadi jika perjalanan penyakit telah berlanjut. Kadar LDH pada

umumnya meninggi lebih cepat dibandingkan kelainan fungsi hati lainnya

yang mencerminkan sumbernya dari sel-sel darah merah yang mengalami

hemolisis.

of 45

6. Kelainan Koagulasi Lainnya

Kelainan Trombositopenia dan kelainan koagulasi herediter yang

relatif jarang, terdapat kelainan koagulasi lain yang relatif jarang pada

kehamilan dan bermanifestasi sebagai penunjang PT atau partial

trombopoplastin time (PTT).

Sebagian besar kasus menunjukan kaitanan PT dan atau PTT,secara

primer atau sekunder terhadap penurunan sinestesis faktor koagulasi yang

bergantung vitamin K. Fibrinogen juga dapat menurun, mungkin disebabkan

oleh peningkatan fibrinolisi. Trombositopenia ringan dan beberapa fragmen

eritrosit atau akanto Sitosis (spurcells) dan tampak pada apusan daerah tepi.

Koagulasi intravaskuler diseminata atau disseminated intravascular

coagulation (DIC) relatif jarang pada kehamilan dan dapat disebabkan oleh

beberapa proses penyakit dasar. Beberapa diantranya terkait dengan penyakit

infeksi yang tidak spesifik untuk kehamilan. Sejumlah penyebab mungkin

spesifik untuk kehamilan dan persalinan dan perlu diketaui segara, seperti

DIC karena abruptio placentae atau emoli caiaran ketuban. Jika penyebab

perdarahan dan lokasi antomik tidak ditemukan, pasien yang mengalami

perdarahan hebat setelah persalinan perlu diperiksa status koagulasinya,

termasuk PT, PTT, dan kadar fibromogen.

D. Trombofilia Dalam Kehamilan

Trombofilia adalah sekelompok kelainan pada darah yang memicu

pembentukan pembekuan darah (trombosis). Keadaan ini dapat terjadi karena

kelebihan faktor-faktor pembentukan darah (prokoagulan) atau kekurangan faktor-

faktor yang menghambat pembekuan darah atau memecah bekuan darah (hereditary

thrombophilia) atau kelainan yang dapat (acquired thrombophilia).

of 45

Trombofilia adalah mudahnya terjadi pembekuan darah atau kental.

Trombofilia disebabkan gangguan sistem imun pada tubuh dimana antibodi merusak

sel pembuluh darah dan memicu pembekuan darah.

Pembekuan darah dapat terjadi dimana saja, antara lain di pembuluh arteri

jantung, pembuluh darah di paru-paru atau otak, pembuluh darah retina dan telinga.

Bekuan darah terlepas dan ikut peredaran darah ke seluruh tubuh dan tersangkut di

pembuluh pembuluh darah kecil menimbulkan penyumbatan. Bila tersangkut di

pembuluh di pembuluh darah jantung menyebabkan serangan jantung, bila di otak

dapat terjadi stroke. Bila di mata kehilangan kemampuan melihat, bila ditelinga, tiba-

tiba kehilangan pendengaran. Bila di paru-paru dapat terjadi emboli paru. Bagi

penderita perempuan bisa keguguran berulang.

Gejala-gejalanya :

- Pembengkakan pada tungkai

- Sering pusing

- Vertigo

- Sesak Nafas

- Nyeri dada

- Mudah lelah

- Kaki terasa kebal

- Keguguran berulang

Yang dapat menderita trombofilia ini terutama :

- Pasien ortopedi (lebih2 usia lanjut)

- Orang yang kurang gerak

of 45

- Orang yang melakukan perjalanan jauh +/- 7 jam tanpa mengubah posisi

Untuk Pencegahan kita dapat melakukan :

- Pemeriksaan antibody (biaya cukup mahal)

- Aspirin (efek samping pada lambung)

- Alternatif lain adalah obat anti koagulen (walfaren)

Kedua bentuk thrombophilia ini telah terbukti berkaitan dengan berbagai

peristiwa trombotik dalam kehamilan. Bentuk trombofilia herediter yang tersering

adalah defisiensi antitrombin, protein C dan protein S, kelainan faktor-faktor

prokoagulan seperti polimorfisme gen faktor V Leiden dan protombin G20210A.

Selain itu, mutasi gen methyl-enetetrahydrofelate reducrase (MTHFR) C677T

homozigot dapat menyebabkan hiperhomosisteinemia yang berkaitan dengan

peningkatan resiko gangguan vaskular. Bentuk trombofilia di dapat yang tersering

adalah sindrom antifosfolipid, yang meliputi inhibitor lupus dan antibodi

antikardiolipin.

Banyak bukti menunjukan bahwa perempuan penderita trombofilia memiliki

peningkatan resiko trombofilia vena dan komplikasi vaskular lainnya dalam

kehamilan seperti keguguran, preeklampsia, dan pertumbuhan janin tersebut atau

IUGR. Peneliti lain mendapatkan bahwa 65% Ibu hamil yang mengalami

preeklmpsia,IUGR, lahir mati yang tidak jelas penyebabnya atau abruptio placebtae

ternyata memiliki suatu bentuk trombofilia baik herediter maupun didapat.

Klasifikasi Trombofilia

1. Tromboemboli Vena dalam Kehamilan

Resiko Trombofilia Vena (VTE) dalam kehamilan kira-kira enam kali lebih

tinggi jika dibandingkan dengan peermpuan yang tidak hamil serta merupakan

penyebab utama kematian pada perempuan dalam masa kehamilan dan nifas. Emboli

paru (PE) terjadi pada sekitar 16 % penderita dengan trombosis vena dalam atau deep

of 45

vein thrombosis (DVT) yang tidak diterapi dan merupakan penyebab kematian

maternal tersering. Reiko DVT pada kehamilan adalah 0,05% sampai 1,8% dan lebih

tinggi pada ibu hamil yang memiliki riwayat VTE. Angka kekambuhan adalah sekitar

1 kasus dalam 71 orang ibu. Kejadian DVT maternal lebih sering pada trombosis kiri

(sekitar 85% dari seluruh trombosis tungkai), terjadi lebih sering mengakibatkan

emboli paru.

Faktor-faktor resiko terjadinya VTE pada ibu hamil meliputi obstruksi aliran

vena oleh uterus yang membesar, atonia vena karena pengaruh hormonal, dan

perubahan protrombotik didapat yang terjadi pada protein-protein hemostatik.

Perubahan fisiologik pada sistem hemostatik meliputi peninggian kadar fibrinogen

dan aktivitas faktor VIII, resistensi fungsional didapat terhadap protein C teraktivasi,

penurunan protein S, peningkatan plasminogen activator inhibator 1 dan 2 (PAI-1,

PAI-2) yang menurunkan fibrinolisis, dan aktivitas trombosit. Semuanya membantu

terjadinya kondisi hiperkoagulasi pada kehamilan normal.

Cara persalinan juga merupakan faktor resiko terjadinya tromboemboli vena,

insidens DVT klinik diperkirakan antara 0,08-1,2% setelah partus normal, dan

meningkatkan antara 2,2-3 % pada SC darurat merupakan resiko tertinggi,demikian

pula hal nya dengan usia ibu dan berat badan. Proporsi DVT postpartum dan PE yang

tinggi terjadi setelah keluar dari rumah sakit, menekankan pentingnya surveilans yang

berkelanjutan setelah nifas.

Trimester ketiga atau masa nifas merupakan saat yang paling mungkin untuk

terjadinya PE. Diagnosis ketika hamil sulit karena banhyak tanda dan gejala yang

juga terdapat paada ibu hamil yang sehat.

Etiologi dan faktor resiko kejadian Tromboemboli Vena dalam

Kehamilan

Mekanik

1. Pembesaran uterus yang menyebabkan obstruksi aliran vena

of 45

2. Atonia vena karena pengaruh hormonal

Hemostatik

a. Peningkatan aktivitas faktor II, faktor V, faktor VII, faktor VIII, faktor

X,

b. Peningkatan kadar fibrinogen

c. Pemurunan fibrinolisis karena peningkatan PAI-1 dan PAI-2

d. Penurunan aktivitas protein S bebas

e. Resistensi fungsional didapat protein C teraktivasi

f. Aktivasi trombosit

Faktor Resiko

Karakteristik maternal

a. Usia

b. Obesitas

c. Imobofilia

d. Defisiensi protein C

e. Defisiensi protein S

f. Defisensi antitrombin II

g. Mutasi faktor V Leiden

h. Mutasi faktor II G20210A

i. Mutasi gen MTHFR

j. Sindrom antifofolipid

Cara persalinan

a. Vaginal

b. Seksio sesarea

2. Trombofilia Herediter dan Trombosis Vena

Resiko trombosit vena pada perempuan dengan trombofilia herediter

meningkatkan pada kehamilan, tetapi tidak semua penderita trombofilia akan

of 45

mengalami tromboemboli vena ketika hamil. Resiko terjadinya tromboemboli

bergantung pada jenis trombofil dan ada tidaknya faktor-faktor resiko lain.

Defisiensi antitrombin (AT) III adalah kelainan trmbogenik terbanyak, dengan

kemungkinan trombisis 50% selama hidup. Frekuensi defisensi AT II pada populasi

umum 0,002-0,17% dan lebih tinggi mendapat terapi antikoagulan adalah sekitar

50%.

Kelainan sistem protein C dan protein S terdapat pada 0,14-0,5% pada

populasi umum dan 3,2 pada penderita thrombosis. Resiko trombosis selama

kehamilan adalah 3-10% para penderita defisensi protein C dan 0-6% pada penderita

defisensi protein S. pada periode postpartum, resiko thrombosis adalah 7-9% untuk

defiesiensi protein C dan 7-22% untuk defisensi protein S.

Resistensi protein C teraktivasi atau activated protein C resistence (APCR)

terdapat pada 3-7% orang ras Kaukasia dan 20-30% pada penderita thrombosis.

Sebagian besar APCR disebabkan oleh mutasi faktor V Leiden. APCR ditemukan

pada 78% genotip faktor V Leiden ditemukan hampir pada 46% dari semua kasus

Mutasi G202 dikaitan dengan peningkatan kadar protombin plasma (aktivitasi

faktor II diatas 130%) dan ditemukan pada sekitar 2-5% orang sehat. Mutasi ini telah

dikaitakan dengan peningkatan resiko trmoboemboli vena sebanyak tiga kali lipat.

Resiko thrombosis yang lebih tinggi juga ditemukan pada perempuan yang

menggunakan kontraspesi oral dan komplikasi kehamilan.

Hiperhomosisteinmeia seringkali dihubungkan dengan homozigositas varian

(MTHF) (C677T) yang termolabil dan terdapat pada sekitar 8-10 individu sehat.

Kehamilan menyebabkan penurunan konsentrasi homosistein dan suplementasi asam

folat akan menurunkan kadar homosistein pada tromboemboli vena dalam kehamilan

belum jelas.

Penatalaksanaan tromfobolia dalam kehamilan

Terapi pilihan untuk untuk pencegahan dan terapi VTE dalam

kehamilan adalah heparin. Studi pada hewan dan manusia memperlihatkan

of 45

bahwa heparin tidak bersifat teratogenik atau fototoksik dan tidak dapat

melewati plasenta. Terdapat dua jenis heparin yang beredar saat ini, yaitu

unfractionated heparin (UH) dan low-molecular-weight heparin (LMWH).

Antikoagulan oral hamper tidak pernah diberikan kepada ibu hamil karena

efek samping yang besar. Deruvat kumarin dapat melintasi plasenta dan

terkait dengan embriopati pada 4-5% janin yang terkena, terutama pada

trimester pertama. Antikoagulan oral dicadangkan untuk kondisi-kondisi

yang membatasi efektivitas heparin dan LMWH, seperti penatalaksanaan

ibu hamil dengan katup jantung buatan dan kasus-kasus dengan

kontraindikasi heparin, misalnya heparin-induced thrombocytopenia (HIT)

atau alergi kulit. Heparin LMWH, dan derivate kumarin tidak disekresi ke

dalam ASI sehingga dapat diberikan dengan aman kepada ibu menyusui.

Saat ini LMWH lebih banyak digunakan dibandingkan dengan

UFH karena profil keampuhan dan keamanannya. Keuntungan LMWH

antara lain adalah tidak memerlukan pemantauan laboratorium yang sering,

waktu paruh yang panjang, dan profil keamanan lebih baik (Tabel 61-3).

Komplikasi maternal yang mungkin terjadi adalah perdarahan,

osteoporosis, HIT, dan reaksi kulit alergik.

Table 61-3. perbandingan terapi antitrombotik dalam kehamilan.

Jenis terapi Keuntungan KekuranganHeparin (UFH) -obat pilihan tradisional

-tidak melintasi plasenta-Tidak disekresi dalam ASI-biaya murah

-2-3 kali injeksi SC/hari-dosis tidaj dapat dirpediksi-perlu pemantauan APTT-nyeri di lokasi injeksi-osteoporosis berat-trombositopenia 1-2%Rambut rontok

Warfarin -diberikan pada minggu ke-13 sampai 36 dan postpartum-tidak disekresi dalam ASI

-kontraindikasi pada mgg ke-6 sampai 12-resiko yang bermakna pada janin (malformasi)

of 45

-biaya murah -perdarahan intrakranialLMWH -pemberian lebih nyaman:

sekali sehari injeksi sendiri-tidak memerlukan pemantauan-cocok untuk pemberian jangka panjang-tidak melintasi plasenta-tidak ada bukti efek mutagenic atau teratogenik-resiko trombositopenia dan alergi kulit rendah

-anestesi epidural perlu ditunda untuk 6-12 jam-kadang-kadang terjadi penurunan densitas tulang-jarang terjadi alergi kulit-Biaya mahal

Penatalaksanaan Trombosis akut dalam kehamilan, persalinan dan

pascapersalinan

Kejadian VTE pada kehamilan harus diatasi dengan dosis heparin

terapeutik. LMWH lebih dianjurkan kerena alasan keuntungan dan

kelebihan yang sudah dijelaskan di atas. Pemberian antikoagulan sebaiknya

dikonsultasikan terlebih dahulu pada hematologi dan dapat dibuat

perencanaan terapi yang baik mengingat kemungkinan terjadinya efek

antikoagulan yang tidak diharapkan atau adanya kasus-kasus yang

membutuhkan penyesuaian dosis.

Pemberian LMWH biasanya diteruskan selama masa kehamilan

karena tingginya resiko thrombosis berulang.dosis terapeutik harus

diteruskan setidaknya 4-6 minggu setelah diagnosis VTE akut. Belum ada

studi apakah penurunan dosis aman diberikan setelah thrombosis akut pada

kehamilan.

Pada umumnya, pemberian dosis LMWH terapeutik atau UFH

subkutan harus dihentikan 24 jam sebelum induksi persalinan atau SC

sehingga resiko perdarahan berkurang, anestesi epidural jika diperlukan

dapat diberikan. Dosis terapeutik UFH dapat menyebabkan efek

of 45

antikoagulan yang persisten pada saat persalinan. Data awal pemberian

kesan bahwa LMWH dapat dihentikan dengan aman 12 jam sebelum

persalinan atau anesthesia epidural, tetapi hasil ini belum dikonfirmasi pada

kelompok yang lebih besar. Ibu hamil yang mendapat LMWH harus

diberitahu untuk menghentikan injeksi jika timbul tanda-tanda melahirkan

(persalinan spontan).

Antikoagulan perlu diteruskan setidaknya 6minggu setelah persalinan

atau sampai minimal 3 bulan pada kasus VTE yang terjadi pada kehamilan

lanjut. Pemberian LMWH dimulai dalam 12 jam postpartum dan

konfirmasi pemeriksaan hemostatis. Terapi dilanjutkan sampai nilai

international normalized ratio (INR)berada dalam rentan normal. (2-3)

untuk sedikitnya 48 jam. Jangka waktu pemberian antikoagulasi yang

optimal tidak diketahui, terutama bagi penderita sindrom antifosfolipid

atau defisiensi antitrombin III yang beresiko tinggi untuk kambuh.

2. Sindrom antifosfolipid

Sindrom antibodi antifosfolipid (bahasa Inggris:Antiphospholipid

antibody syndrom) disingkat APS adalah gangguan pada sistem

pembekuan darah yang dapat menyebabkan thrombosis pada arteri dan

vena serta dapat menyebabkan gangguan pada kehamilan yang berujung

pada keguguran. Disebabkan karena produksi antibodi sistem kekebalan

tubuh terhadap membran sel. Sering disebut juga sebagai sindrom Hughes

untuk menghargai jasa penemunya rheumatologis Dr Graham R.V. Hughes

(dari rumah sakit St Thomas, London, Britania Raya).

Sindrom antifosfolipid (APS) ditandai dengan menifestasiklinik

thrombosis (vena atau arterial), dan kehilangan janin berulang. Manifestasi

klinik APS meliputi DVT dan PE thrombosis arteri koroner atau peripheral,

of 45

http://id.wikipedia.org/wiki/Britania_Raya

http://id.wikipedia.org/wiki/London

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Rheumatologis&action=edit&redlink=1

http://id.wikipedia.org/wiki/Keguguran

http://id.wikipedia.org/wiki/Kehamilan

http://id.wikipedia.org/wiki/Vena

http://id.wikipedia.org/wiki/Arteri

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Thrombosis&action=edit&redlink=1

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Pembekuan_darah&action=edit&redlink=1

http://id.wikipedia.org/wiki/Bahasa_Inggris

thrombosis vena retinal atau serebrovaskular, dan morbiditas kehamilan.

Spectrum gangguan kehamilan karena APS sangat luas, mulai dari

keguguran berulang pada trimester pertama sampai pertumbuhan janin

terhambat atau kematian janin pada trimester ke 2 atau ke 3. Mayoritas

keguguran (94%) pada perempuan dengan APS terjadi pada trimester

pertama dan terdapat korelasi antara titer antibody antifosfolipid dan resiko

kekambuhan peristiwa trombotik dan aborsi spontan.

Adanya peningkatan antibody antifosfolipid merupakan criteria

laboratorium yang diperlukan untuk membuat diagnosis. Namun,

pathogenesis dan patofisiologi APS yang terjadi karena peningkatan

antibody tersebut belum sepenuhnya terungkap.

Antibody antifosfolipid terdapat pada 5,3% dari 7.726 kehamilan normal,

20%dari 2,226 keguguran ibu yang berulang, dan 37% dari 1.579 lupus

eritematosus sistemik. Komplikasi kehamilan yang mengarah pada diagnosis APS

adalah 3 atau lebih keguguran spontan kurang dari 10 mnggu yang tidak dapat

dijelaskan, satu atau lebih kematian janin yang tidak dapat dijelaskan pada atau

setelah 10 minggu, dan kelahiran premature (sebelum 35 minggu) karena

preeklamsi berat atau insufisiensi plasenta. Inhibitor lupus dan IgG antibody

antikardiolipin dengan titer tinggi sangat kuat berhubungan dengan komplikasi

trombotik. Inhibator lupus juga merupakan predictor kuat untuk kejadian

thrombosis pada persalinan.

Table 61-4. criteria diagnosis sindrom antifosfolipid revisi Sydney

Sindrom antifosfolipid ada jika setidaknya terdapat dari satu criteria klinik dan

satu dari criteria laboratorium berikut:

Criteria klinik

1. thrombosis vascular. Satu atau lebih episode thrombosis arterial, vena atau pembuluh kecil di jaringan atau organ manapun. Thrombosis harus

of 45

dikonfirmasi dengan objektif yang tervalidasi (yaitu pemeriksaan pencitraan yang sesuai atau histopatologik ).untuk konfirmasi histopatologik, thrombosis harus ada tanpa tanda-tanda inflamasi yang bermakna pada dinding pembuluh darah.

2. Morbiditas kehamilana. Satu atau lebih kematian yang tidak dapat dijelaskan pada fetus yang

secara morfologis normal pada usia 10 miggu atau lebih, dengan morfologi janin normal yang di deteksi dengan USG atau pemeriksaan janin secara langsung,atau

b. Satu atau lebih kelahiran premature neonates dengan morfologi normal pada sebelum minggu k 34 kehamilan karena (i) eklamsi atau preeklamsi berat berdasarkan definisi baku, (ii) tanda-tanda infusiensi plasenta, atau

c. Tiga atau lebih abortus spontan berturut-turut yang tidak dapat dijelaskan sebelum minggu ke-10 kehamilan,dan telah menyingkirkan kelainan anatomic atau hormonal serta kelainan kromosomal paternal atau maternal.

Criteria laboratorik

1. Lupus antikoagulan (LAC) terdapat dalam plasma, pada dua atau lebih yang terpisah 12 minggu, terdeteksi menurut pedoman dari the international society on thrombosis and haemostasis (scientific subcommittee on LAC / phospholipid dependent antibodies).

2. Antibody antikardiolipin (aCL) isotipe IgG dan/atau IgM pada serum atau plasma,yang terdapat pada medium atau titer tinggi (yaitu >40 GPL atau MPL, atau >persentil 99), pada dua atau lebih kejadian berjarak sedikitnya 12minggu, diukur dengan standarisasi ELISA.

3. Antibody anti-β2-glykoprotein-1 isotipe IgG dan/atau IgM pada serum atau plasma(dengan titer lebih dari persentil ke 99),pada dua atau lebih kejadian berjarak sedikitnya 12minggu, di ukur dengan standarisasi ELISA, berdasarkan prosedur yang di anjurkan.

Pelaksanaan APS secara garis besar meliputi pengobatan trombosis dan

komplikasi kehamilan. Tromboemboli vena pada pasien yang susah di

konfirmasi menderita APS perlu mendapat pengobatan antikoagulan.

Target nilai INR adalah 2,0 – 3,0 dengan terapi jangka panjang. Jika terapi

standar mendapat kegagalan atau kambuh, penderita perlu mendapat

of 45

antikoagulan dengan intensitas lebih tinggi. Penatalaksanaan APS dan

komplikasi kehamilan serta pemilihan antikoagulan sebaiknya dibuat

dengan konsultasi kepada spesialis hematologi.

3. Thrombosis vena ovarium pascapersalinan.

Thrombosis vena ovarium pascapersalinan merupakan komplikasi

yang relative jarang terjadi dan dapat timbul dalam beberapa hari setelah

persalinan pada 1 : 500 sanya dipicu oleh penyebaran bacterial sampai 1 :

2000 kelahiran. Manifestasi kliniknya ditandai oleh demam dan nyeri perut

dan kadang-kadang terdapat massa abdominal yang mungkin

membutuhkan laparotomi eksploratif. Patogenesisnya dipicu oleh

penyebaran bacterial dari uterus atau vagina ke vena-vena ovarium kanan,

yang mengalami statis dan hiperkoagulabilitas pada masa postpartum.

Suatu penelitian pada 22 orang perempuan yang mengalami

thrombosis vena ovarium postpartum menemukan bahwa 11 diantaranya

menderita trombofilia, dam 8 kasus diantaranya terjadi setelah SC.

Diagnosis yang pasti dapat dibuat dengan bantuan teknologi pencitraan.

Sensitivitas pemeriksaan computed tomography (CT)., magnetic resonance

imaging (MRI) dan USGDoppler adalah 100%, 92% dan 50% berturut-

turut. Tetapi meliputi pemberian heparin selama episode akut, diikuti olek

koagulan oral.

4. Thrombosis arterial dalam kehamilan

Thrombosis arterial dapat terjadi akibat penyakit arterial intrinsic atau

sejumlah kondisi trombofilik. Sebagian besar peristiwa trombotik terjadi

dalam setting aterosklerotik dengan thrombosis setelah ulserasi plak atau

perdarahan dalam plak. Pada kehamilan, thrombosis arterial dapat

bermanifestasi sebagai oklusi arteri serebral, visceral, atau peripheral.

of 45

Perkiraan insidens stroke iskemik karena kehamilan aadalah 4-18

peristiwa per 100.000 persalinan. Periode dengan resiko tertinggi adalah

periode pascapersalinan. Sebagian stroke embolik berkaitan dengan

kerusakan katup jantung prosterik, sedangkan preeklamsia merupakan

factor resiko terkait kehamilan paling sering untuk stroke. Kelainan

trombofilik herediter bukan merupakan factor resiko utama untuk stroke

pada kehamilan, bahkan terdapat 22-23% kasus yang tidak diketahui

penybabnya.

Kematian janin berulang.

Kematian janin berulang merupakan masalah kesehatan yang kerap

ditemukan pada perempuan dalam usia rproduksi (1-2%). Ada banyak hal

yang dapat menyebabkan kehilangan janin berulang. Salah satu penyebab

terbanyak adalah sindrom antifosfolipid yang diseratai dengan infark

plasenta dan perubahan-perubahan trombotik dalam pembuluh-pembuluh

kecil desidua. Trombofilia herediter juga berperan dalam pathogenesis

keguguran berulang, khususnya pada trimester ke dua, yang dikaitkan

dengan factor V Leiden dan mutasi MTHFR yang mungkin menyebabkan

peristiwa trombotik dalam plasenta.

Studi memperlihatkan bahwa perempuan yang mengalami keguguran

berulang lebih banyak menderita trombofilia (49%) dibandingkan control

(21%). Penelitian skala besar di Eropa mendapatkan ratio odds sebesar 3,6

untuk lahis mati (stillbirhts) dan 1,3 untuk keguguran

(miscarriages)diantara para ibu hamil dengan trombofilia herediter.

Penelitian ini juga mendapatkan ratio odds yang tinggi (OR14,3;95%

CI:2,4-86) untuk lahir mati pada penderita yang memiliki beberapa defek

trombofilik. Meta-analisis menyimpulkan bahwa besarnya kaitan antara

trombofilia dan kematian janin bervariasi berdasarkan jenis trombofilia.

of 45

Sebagai contoh, faktos V Leiden dikaitkan dengan kematian janin dini

berulang (OR 2,01;95% CI:1,13-3,58), kematian janin lanjut berulang (OR

7,83;95% CI:2,83-21,67), serta kematian janin lanjut tidak berulang (OR

3,26;95% CI:1,825,83). Selanjutnya, APCR berkaitan dengan kematian

janin dini berulang (OR 3,48;95% CI: 1,58-7,69) dan mutasi protrombin

G2021A berhubungan dengan kematian janin dini berulang (OR 2,56;95%

CI:1,04-6,29) dan kematian lanjut tidak berulang(OR 2,30;95% CI:1,09-

4,87). Defisiensi protein S berkaitan dengan kematian janin berulang (OR

14,72;95% CI:0,99-218,01) dan kematian janin lanjut tidak berulang (OR

7,39;95% CI: 1,28-42,63). Mutasi MTHFR, protein C dan defisiensi

antitrombin tidak memiliki hubungan bermakna dengan kematian janin.

Table 61-5 trombofilia dan resiko kematian janin

Jenis trombofilia Prevalensi kehilangan janin

Prevalensi pada kontrol

Resiko kehilangan janin (OR)

Factor V leiden 8-30% 1-10% 2-5

Protrombin 20210 4-13% 1-2% 2-9

Defisiensi AT III 0-2% 0-1,4% 2-5

Defisiensi protein C 6% 0-2,5% 2-3

Defisiensi protein C 5-8% 0-0,2% 2-40

Hiperhomosisteinemia 17-27% 5-16% 3-7

Kombinasi trombofilia

8-25% 1-5% 5-14

Antibody antifosfolipid

20% 5% 3-5

of 45

Studi kasus kelola memperlihatkan hubungan antara kematian janin di

awal masa kehamilan (minggu ke 8 dan ke 9) dengan peningkatan kadar

beberapa autoantibody dan homo sistein. Kematian janin secara

independen berkaitan dengan antikoagulan lupus, antibody IgM

antikardiolipin, antifosfatidiletanolamin, antibody IgG terhadap aneksin V

dan terhadap tissue type plasminogen activator, serta kadar

homosisteinemia yang tinggi.

Asuhan kehamilan pada ibu hamil dengan gangguan sistem pencernaan

E. Hyperemesis Gravidarum

Hyperemesis gravidarum adalah mual dan muntah yang menetap selama

kehamilan yang mengganggu asupan cairan dan nutrisi,biasanya terjadi selama 20

minggu kehamilan,cukup berat hingga menurunkan berat badan dan

ketidakseimbangan elektrolit.

Hiperemesis gravidarum adalah vomitus yang berlebihan atau tidak terkendali

selama masa hamil, yang menyebabkan dehidrasi, ketidakseimbangan elektrolit, atau

defisiensi nutrisi, dan kehilangan berat badan. (Lowdermilk, 2004)

Hiperemesis gravidarum adalah suatu keadaan (biasanya pada hamil muda)

dimana penderita mengalami mual- muntah yang berlebihan, sedemikian rupa

sehingga mengganggu aktivitas dan kesehatan penderita secara keseluruhan.

(Achadiat, 2004)

Penyebab hiperemesis gravidarum belum diketahui secara pasti. Tidak ada

bukti bahwa penyakit ini disebabkan oleh faktor toksik, juga tidak ditemukan

kelainan biokimia. Perubahan – perubahan anatomik pada otak, jantung, hati dan

susunan saraf, disebabkan oleh kekurangan vitamin serta zat – zat lain akibat

of 45

inanisi. Beberapa faktor predisposisi dan faktor lain yang telah ditemukansebagai

berikut :

a. faktor predisposisi :

1) Primigravida

2) Overdistensi rahim : hidramnion, kehamilan ganda, estrogen dan HCG

tinggi, mola hidatidosa

b. Faktor organik :

1) Masuknya vili khorialis dalam sirkulasi maternal

2) Perubahan metabolik akibat hamil

3) Resistensi yang menurun dari pihak ibu.

4) Alergi

c. faktor psikologis :

1) Rumah tangga yang retak

2) Hamil yang tidak diinginkan

3) Takut terhadap kehamilan dan persalinan

4) Takut terhadap tanggung jawab sebagai ibu

5) Kehilangan pekerjaan

Diagnosis Hyperemesis Gravidarum

a. Amenore yang disertai muntah hebat, pekerjaan sehari-hari terganggu

b. Fungsi vital : nadi meningkat 100 kali per menit, tekanan darah menurun pada

keadaan berat, subfebril, dan gangguan kesadaran (apatis-koma)

c. Fisik: dehidrasi, kulit pucat, ikterus, sianosis, berat badan menurun, pada

vaginal toucher uterus besar sesuai besarnya kehamilan, konsistensi lunak,

pada pemeriksaan inspekolu serviks berwarna biru (livide).

of 45

d. Pemeriksaan USG: untuk mengetahui kondisi kesehatan kehamilan juga untuk

mengetahui kemungkinan adanyya kehamilan kembar ataupun kehamilan

molahidatidosa.

e. Laboratorium: kenaikan relatif hemoglobin dan hematokrit, shit to the left,

benda keton, dan proteinuria

f. Pada keluhan hiperemesis yang berat dan berulang perlu d fikirkan untuk

konsultasi psikologi.

Klasifikasi Hyperemesis Gravidarum

Batas jelas antara mual yang masih fisiologik dalam kehamilan

dengan hiperemesis gravidarum tidak ada, tetapi bila keadaan umum

penderita terpengaruh, sebaiknya ini dianggap sebagai hiperemesis

gravidarum. Hiperemesis gravidarum secara klinis dibedakan atas 3

tingkatan yaitu :

a. Tingkatan I

Muntah terus-menerus, timbul intoleransi terhadap makanan dan

minuman, berat badan menurun, nyeri epigastrium, muntah pertama keluar

makanan, lendir dan sedikit cairan empedu, dan terakhir keluar darah. Nadi

meningkat sampai 100 kali per menit dan tekanan darah sistolik menurun,

mata cekung dan lidah kering, turgor kulit berkurang, dan urin sedikit tetpi

masih normal.

b. Tingkatan II

Gejala lebih berat, segala yang dimakan dan diminum dimuntahkan,

haus hebat subfebril, nadi cepat> 100 – 140 kali per menit, tekanan darah

sistolik < 80 mmHg, apatis, kulit pucat, lidah kotor, kadang ikterus, aseton,

bilirubin dalam urin, dan berat badan cepat menurun.

c. Tingkatan III

of 45

Walaupun kondisi tingkat tiga sangat jarang, yang mulai terjadi

adalah gangguan kesadaran (delirium-koma), muntah berkurang atau

berhenti, tetapi dapat terjadi ikterus, sianosis, nistagmus, gangguan jantung,

bilirubin dan proteinuria dalam urin.

Peran bidan dalam Pencegahan Hyperemesis Gravidarum

Prinsip pencegahan adalah mengobati emesis agar tidak terjadi hiperemesis

gravidarum dengan cara :

a. Memberikan penerangan tentang kehamilan dan persalinan sebagai suatu

proses yang fisiologik

b. Memberikan keyakinan bahwa mual dan kadang – kadang muntah merupakan

gejala yang fisiologik pada kehamilan muda dan akan hilang setelah

kehamilan 4 bulan.

c. Menganjurkan mengubah makan sehari – hari dengan makanan dalam jumlah

kecil tapi sering

d. Menganjurkan pada waktu bangun pagi jangan segera turun dari tempat tidur,

erlebih dahulu makan roti kering atau biskuit dengan dengan teh hangat.

e. Makanan yang berminyak dan berbau lemak sebaiknya dihindarkan

f. Makanan seyogyanya disajikan dalam keadaan panas atau sangat dingin

g. Defekasi teratur

h. Menghindari kekurangan karbohidrat merupakan faktor penting, dianjurkan

makanan yang banyak mengandung gula.

Penatalaksanaan Hyperemesis Gravidarum

Apabila dengan cara diatas keluhan dan gejala tidak mengurang maka

diperlukan :

a. Obat – obatan

of 45

1) Sedativa : phenobarbital

2) Vitamin : Vitamin B1 dan B6 atau B – kompleks

3) Anti histamin : Dramamin, avomin

4) Anti emetik (pada keadan lebih berat) : Disiklomin hidrokhloride atau

khlorpromasin Penanganan hiperemesis gravidarum yang lebih berat perlu

dikelola di rumah sakit.

b. Isolasi

1) Penderita disendirikan dalam kamar yang tenang, tetapi cerah dan

peredaran udara yang baik.

2) Catat cairan yang keluar masuk.

3) Hanya dokter dan perawat yang boleh masuk ke dalam kamar penderita,

sampai muntah berhenti dan penderita mau makan.

4) Tidak diberikan makanan/minuman dan selama 24 jam.

5) Kadang – kadang dengan isolasi saja gejala – gejala akan berkurang atau

hilang tanpa pengobatan.

c. Terapi psikologik

1) Perlu diyakinkan kepada penderita bahwa penyakit dapat disembuhkan

2) Hilangkan rasa takut oleh karena kehamilan

3) Kurangi pekerjaan sera menghilangkan masalah dan konflik

d. Cairan parenteral

1) Cairan yang cukup elektrolit, karbohidrat dan protein dengan glukose 5%

dalam cairan fisiologis (2 – 3 liter/hari)

2) Dapat ditambah kalium, dan vitamin(vitamin B kompleks, Vitamin C)

3) Bila kekurangan protein dapat diberikan asam amino secara intravena

4) Bila dalam 24 jam penderita tidak muntah dan keadaan umum membaik

dapat diberikan minuman dan lambat laun makanan yang tidak cair

5) Dengan penanganan diatas, pada umumnya gejala – gejala akan berkurang

dan keadaan akan bertambah baik.

e. Diet Hiperemesis Gravidarum

of 45

1) Diet hiperemesis I diberikan pada hiperemesis tingkat III. Makanan hanya

berupa rod kering dan buah-buahan. Cairan tidak diberikan bersama

makanan tetapi 1-2 jam sesudahnya. Makanan ini kurang dalam semua

zat-zat gizi, kecuali vitamin C, karena itu hanya diberikan selama

beberapa hari.

2) Diet hiperemesis II diberikan bila rasa mual dan muntah berkurang. Secara

berangsur mulai diberikan makanan yang bernilai gizi tinggi. Minuman

tidak diberikan bersama makanan. Makanan ini rendah dalam semua zat-

zat gizi kecuali vitamin A dan D.

3) Diet hiperemesis III diberikan kepada penderita dengan hiperemesis

ringan. Menurut kesanggupan penderita minuman boleh diberikan

bersama makanan. Makanan ini cukup dalam semua zat gizi kecuali

kalsium

f. Menghentikan kehamilan

Bila pegobatan tidak berhasil, bahkan gejala semakin berat hingga timbul

ikterus, delirium, koma, takikardia, anuria, dan perdarahan retina,

pertimbangan abortus terapeutik.

F. Ulkus Peptikum

Ulkus peptikum ialah suatu keadaan adanya borok pada esofagus, lambung

atau duodenum. Insiden ulkus peptikum pada kehamilan jarang dan ± 90% kasus

ulkus peptikum yang terjadi selama hamil adalah penyakit ulkus peptikum kronik

yang mengalami eksaserbasi. Keadaan ini disebabkan oleh adanya peningkatan

sekresi asam lambung dan pepsin dan dijumpai adanya bakteri Helikobakter pillori.

Diagnosis

Gejala dan tanda klinik

of 45

- Nyeri epigastrik yang dapat hilang dengan makanan ringan,

antasida dan keluhan diperberat dengan minuman yang

mengandung alkohol, kopi, atau aspirin.

- Hematemesis (Muntah darah) dan melena (keluarnya feses hitam

yang diwarnai oleh darah yang berubah)

- Nyeri tekan pada daerah epigastrik

Penunjang Laboratorium

- Anemia

- Deteksi adanya Helikobakter pillori

Endoskopi bila terjadi hematemesis kronik dan berat

Faktor Penyebab

Faktor penyebab utama (60% ulkus gaster dan 90% ulkus duodenum)

merupakan inflamasi kronik yang disebabkan oleh Helikobakter Pillori yang tampak

seperti spiral, tetapi bukan berupa spirokaeta, -dibanding seperti basillus yang

berkoloni pada bagian mukosa antral. Sistem imun tidak bisa membersihkan infeksi

yang terjadi walaupun dengan adanya antibodi. Dengan demikian bakteri tersebut

dapat menyebabkan gastritris kronik yang aktif ( gastritris tipe B) yang menyebabkan

gangguan regulasi produksi gastrin oleh sebagian dari lambung, sekresi gastrin akan

meningkat. Gastrin akan menstimulasi produksi asam lambung oleh sek-sel parietal.

Asam ambung ini akan mengikis mukosa lambung sehingga menyebabkan ulkus.

Penanganan

Diet

- Jauhi makanan yang merangsang lambung

- Pola makan yang teratur

of 45

Pemberian bismut pepto bismol (525 mg) 4x/hari + metronidazol 250

mg 3x/hari selama 2 minggu

Antasida

H2 antagonis

- Ranitidin 150 mg 2 x/hari

- Klimetidin 400 mg 2x/hari

- Famotidin 20 mg 2x/hari

Hati - hati diberikan pada trimester 1 kehamilan

Antikolinergik

Sedatif

3. Inflammatory Bowel Disease

Istilah Inflammatory Bowel Disease (IBD) menggambarkan penyakit Crohn

dan kolitis ulserativa. Penyakit Corhn adalah suatu penyakit kronik yang melibatkan

usus besar. Kolitis ulserativa juga penyakit kronik yang melibatkan kolon dan rektum.

Gejala klinik penyakit Corhn adalah nyeri abdominal, diare, dan mungkin juga

anemia dan penurunan berat badan, melena, fistula, atau sepsis perianal. Sementara

itu, gejala klinik kolitis ulserativa sering dijumpai diare dan aliran mukus dan darah

pada rektum.

Resiko Maternal

Metode persalinan tidak dipengaruhi oleh IBD. Walaupun demikian,

seksio sesar dapat dipertimbangkan pada perempuan hamil dengan gangguan

kontinens anal yang pernah mengalami pembedahan perianal ekstensif.

Risiko Fetal

Penyakit IBD yang aktif pada masa konsepsi sering menimbulkan

keguguran dan flares [dorlan:daerah kemerahan yang meluas pada kulit di

of 45

sekitar tempat dioleskannya iritan, akibat reaksi vasomotor] selama penyakit

yang menyebabkan berat badan lahir rendah dan prematuritas.

Manajemen

Eksaserbasi akut IBD dapat diterapi dengan 5-aminosalisil asid (5-

ASA) dengan kortikosteroid yang diberikan secara rektal kemudian

dilanjutkan peroral jika terapi lokal tidak adekuat. Loperamid dapat digunakan

untuk mengatasi diare. Metronidazol digunakan untuk mengatasi penyakit

anal dan fistul. Perempuan hamil dengan IBD disarankan untuk meningkatkan

asupan asam folat dosis tinggi (5 mg per hari)

4. Kolestatis Obstetrik

Kolestatis adalah berkurangnya atau terhentinya aliran empedu. Kolestatis

obstetrik mempengaruhi sekitar 0,7 % kehamilan pada ras kaukasia di Inggris dan

sekitar 1,4 % pada perempuan Asia Tenggara. Dihubungkan dengan gangguan fungsi

hati dan dengan morbiditas dan mortalitas maternal dan fetal, kolestatis obstetrik

mempunyai etiologi yang kompleks, dimana genetik, lingkungan, dan faktor endokrin

memegang peranan penting.

Diagnosis

Jaundice dan air kemih yang berwarna gelap merupakan akibat dari

bilirubin yang berlebihan dalam kulit dan air kemih.

5. Actue Fetty Liver (AFL)

Actue Fetty Liver (AFL) merupakan kelainan pada kehamilan yang sangat

jarang, tetapi sangat berbahaya. Gejala klinik dan tandanya tidak spesifik. Secara

definisi Actue Fetty Liver adalah kegagalan hati akut dengan pengurangan kapasitas

metabolic hati tanpa sebab lain. Secara histologik terdapat steatosis mikrovesikular

panlobular dan intrahepatik kolestasis. Etiologi AFL belum jelas dan multifaktorial

of 45

dengan komponen genetik pada beberapa kasus yaitu kelianan autosom resesif pada

janin yaitu oksidasi beta asam lemak rantai panjang.

Diagnosis

Gejala dan tanda dari AFLP samar-samar dan tidak spesifik.

Kemungkinan ada pase prodmoral sekitar 1-21 hari sebelum perburukan

fungsi hati yang akut. Gejala seperti mual, muntah, nyeri epigastrik, dan

malaise dapat mendahului gejala lain seperti pruritus, sakit kepala, demam,

preeklampsia, dan pada kasus yang berat dapat terjadi penurunan kesadaran

sampai koma. Pemeriksaan labolatorium adalah sebagai berikut:

Peningkatan transminase serum, 3 sampai 10 kali lipat dari normal,

kadar transnase dapat mencapai 1.000 IU/I bersamaan dengan iskemia

hepar atau hipoglikemia.

Hiperbilirubimenia

Hipoglikemia

Leukositosis neutrofil sampai 20.000-30.000

Hiperurikemia

Pemanjangan waktu protrombin

Kunci diagnosis AFLP ini adalah kecepatan perburukan dari fungsi

hati dengan gejala kegagalan hati seperti hipoglikemia, gangguan

pembekuan darah, dan perubahan kesadaran sekunder dan hepatic

ensefalopi. Harus disingkirkan penyebab kegagaln hati fulminan yang lain

seperti overdosis parasetamol dan hepatitis veral akut.. Wilson’s disesase,

keracunan karbon tetraklorid, dan reaksi obat (halotan dan isoniazid).

Pencitraan hati tidak banyak membantu. Biopsi hati juga harus

dipertimbangkan dengan hati-hati karena pemanjangan waktu perdarahan

yang terjadi.

Resiko maternal dan fetal

of 45

Resiko yang terjadi sangat berat dengan mortalitas maternal dan fetal

yang tinggi. Pada sekitar tahun 1960 dilaporkan angka mortalitas maternal

sekitar 70 % san semakin lama semakin berkurang dan sekarang menjadi

sekitar 21% mortalitas maternal dan 27% mortalitas fetal.

Manajeman

Manajeman utama adalah terminasi kehamilan. Pilihan jenis

persalinan perlu dipertimbangkan. Persalinan pervaginam dapat

mengurangi resiko perdarahan bila dibandingkan dengan seksio sesarea,

tetapi akan memakan waktu lama. Oleh karena itu, sebaiknya pasien

dimulai indukasi persalinan seraya menunggu perbaikan dengan trnsfusi

komponen darah dan stabilisasi. Sebaiknya dilakukan pemasangan CVP

sebelum terjadi koagulapati. Pemeriksaan KGD harus dilakukan setiap 2

jam dan bila terjadi hiperglikemia harus segera diatasi. Walau protrombin

juga harus di tes setiap 6 jam bersamaan dengan fungsi hati, fungsi ginjal,

elektrolit, dan darah lengkap. Follow up kesadaran dilakukan per jam.

Pendektan pelaksanaan yang berhasil harus dilakukan oleh tim

multidispliner seperti anastesiolog, obstrikus senior, hepatolog, dan tim

trnsplantasi hati. Setelah persalinan, pasien maish harus di rawat di ruang

intensif.

Follow Up dan Rekurensi

Setalah persalinan diharapkan fungsi hati akan kembali normal. Dokter

spsialis anak harus memeriksa semua bayi dan ibu AFLP untuk mengetahui

defisensi LCHAD (long chain hydroxyacil coenzyem A dehydrogenase).

6. Apenditis Akut

of 45

Apendidtis adalah suatu penyakit radang usus buntu. Insidensi

Apendidtis akut dlam kehamilan berkisar 1:500. Kejadian perforasi pada

Apendidtis akut dalam kehamilan 1,5-3,5 kali lebih besar dari pada

Apendidtis pada yang tidak hamil. Hal ini disebabkan oleh diagnosis dan

penanganan yang terlambat pada Apendidtis dalam kehamilan.

Diagnosis

Gejala dan tanda klinik :

Anoreksia,mual,muntah,perut kembung

Demam

Nyeri perut kanan bawah, lokasi nyeri dapat berpindah k atas sesuai usia

kehamilan oleh karena uterus yang semakin membesar

Nyeri tekan dan nyeri lepas pada perut kanan bawah

Tanda Bryan: timbul nyeri bila uterus di geser ke kanan

Tanda Alder: untuk membedakan proses ekstrauterin dan intrauterine

Leukositosis

Penanganan:

Apendektomi

Pemberian antibiotic

Pemberian obat-obatan roboransia dan obat penguat kandungan

(progesterone)

Dengan adanya Apendidtis terutama bila terjadi komplikasi berupa

perferosi,peritonitis, ataupun sepsis, maka angka keguguran, KJDK, dan

prematuritas akan meningkat.

7. Diare Akut

of 45

Suatu keadaan dimana buang air besar >3kali sehari dengan konsistensi tinja

yang cair dan berlangsung selama 7-14 hari. Penyebab diare akut dapat berupa

mikroorganisme, toksin, obat-obatan, dan psikis.

Beberapa bentuk diare akut akibat mikroorganisme:

Vibrio Kolera

Shigela Disentri basiler

Salmonela tifi Tifus

E. koli Traveler diare

Klostridium difisil kolitis pseudomembranosa

Entameda histolitka Amubiasis

Diagnosis

Gejala dan tanda klinik:

a. Nausea, muntah, nyeri perut

b. Demam

c. Mencret >3 kali sehari dengan konsistensi cair

Pada kasus keracunan makanan biasanya beberpa jam setelah makan disertai

muntah-muntah. Kasus Salmonela, shigelosis, klostridium difisil,

kompliakbkter,E. koli sering menimbulkan demam tinggi dan nyeri perut. Timbul

dehidrasi akibat diare berat.

laboratorium

a. pemeriksaan bakteriologi tinja

b. serologis

c. widal: tifus

d. elisa: giardi lambia

Penanganan

Rehidrasi cairan dan penggantian elktrolit yang hilang

of 45

Pemberian kemoterapi

Kolera kotrimoxazol 2 x 960 mg/hari 3 hari

Kloramfenikol 4 x 500 mg/hari 3 ahri

Traveler diare Kontrimoksazol 2 x 960 mg/hari

Konlitis

pseudomembran

Metronidazol 3 x 500 mg/hari

Shigelosis kotrimoksazol 2 x 960 mg/hari

Salmonelosis Kloramfenikol 4 x 100 mg/hari

Amubiasis metronidazol 3 x 750 mg/hari

Obat-obatan anti diare tidak dianjurkan

Adanya diare dengan penyakit berupa dehidrasi berat dan gangguan elktrolit serta

adanya penyebaran kuman akan meningkatkan angka keguguran, KJDK, dan

persalinan premature.

8. Hemoroid (Wasir)

Hemoroid terlihat seperti bantalan jaringan dari varikosis vena yang

merupakan insufisiensi kronik vena yang terdapat didaerah anus. Bila

terjadi infeksi hemoroid dapat menimbulkan rasa gatal, sakit, dan berdarah

terutama setelah buang air besar yang mengeras.

Penyakit hemoroid ini lama kelamaan akan bertambah berat, oleh

karena itu diperlukan pengobatan sesegera mungkin bila sudah terdapat

tanda-tanda dan gejala awal hemoroid.

Secara umum hemoroid dibagi dua, yaitu hemoroid internal dan

hemoroidn eksternal.

Hemoroid internal, pembengkakan terjadi dalam rectum sehingga tidak bisa dilihat dan di raba. Pembengkakan seperti ini tidak menimbulkan rasa sakit karena hanya ada sedikit saraf di daerah rectum. Tanda yang dapat diketahui

of 45

adalah perdarahan pada saat BAB. Masalahnya jadi tidak sederhana lagi, bila hemoroid internal ini membesar dan keluar dari bibir anus yang menyebabkan kesakitan. Hemoroid yang terlihat berwarna merah muda ini setelah sembuh dapat masuk sendiri, tetapi bisa juga didorong masuk.

Hemoroid eksternal menyerang anus sehingga menimbulkan rasa sakit, perih dan gatal. Jika terdorong keluar oleh tinja, hemoroid ini dapat mengakibatkan thrombosis, yang menjadikannya berwarna biru-ungu.

Gejala

Perdarahan didaerah dubur yang bisa keluar berupa tetesan , tetapi bisa mengalir deras. Darah berwarna merah muda dan biasanya penderita tidak merasakan sakit.

Setelah BABbiasanya ada sensasi mengganjal. Kondisi ini menciptakan kesan bahwa proses BAB belum berakhir,sehingga seseorang mengejan lebih kuat. Tindakan ini justru membuat hemoroid semakin parah.

Karena bagian yang terasa sakit di dubur sulit dibersihkan, virus akan sangat mudah menyerang dan menyebabkan infeksi kulit yang memicu rasa gatal.

Upaya memperlancar BAB agar tidak mengeras dan mencegah

terjadinya infeksi serta obat-obatan yang memperlancar aliran darah sekitar

anus (diosmin-hesperidia) akan membantu kesembuhan.

Ibu hamil sangat rentan mengalami hemoroid karena meningkatnya

kadar hormone kehamilan yang melemahkan dinding vena di bagian anus.

Banyak ibu hamil yang menderita hemoroid setelah usia 6 bulan kehamilan

karena adanya peningkata tekakan vena di area panggul.

Beberapa ibu hamil juga mengalami hemoroid selama proses persalinan

akibat tekanan bayi yang kuat. Suatu hal yang perlu di perhatikan adanya

usaha mengejan pada waktu persalinan akan memperberat penyakin

hemoroid ini. Sebagai contoh, lembutnya daerah vagina dan daerah anus

sering menyebabkan ibu menunda BAB sehingga memicu terjadinya

hemoroid.

of 45

Penanganan

Banyak penulis menganjurkan hal yang bisa dilakukan untuk mencegah

hemoroid diantaranya sebagai berikut:

Hindari mengejan terlalu kuat saat BAB Banyak mengkonsumsi makanan kaya serat (sayur dan buah serta kacang-

kacangan) serta banyak minum air putih minimal 8 gelas sehari untuk melancarkan BAB.

Segera kebelakang jika niat BAB muncul, jangan menunda-nunda sebelum tinja menjadi keras.

Kurangi konsumsi cabai dan makanan pedas Tidur cukup Jangan duduk terlalu lama Senam/olahraga rutin

Pengobatan tanpa operasi dapat dilakukan dengan cara member salep

dan/atau supositoria seperti Lidokain (Haemokain), Hidrosmin (venosmil),

dan Fluokortolon (Ultraplok), yang dapat mengurangi keluhan subjektif

meski tidak dapat menyembuhkan. Bisa juga diberikan suntikan dengan

klerosing agen pada keadaan hemoroid yang kronik. Prinsip dari obat

suntikan ini adalah menyumbat pembuluh darah dan mengecilkan bantalan

pembuluh darah.

Dalam penanganan hemoroid yang cukup berat, beberapa ahli

menganjurkan untuk dilakukan :

Rubber band ligation Hemorroidolysis / galvanic electrotherapy Sclerotherapy (injection therapy) Cryosurgery Laser, infrared atau BICAP coagulation Hemorroidectomy Stapled Hemorroidectomy Doppler guided hemorroidal artery ligation.

of 45

9. Konstipasi

Konstipasi ditandai dengan adanya tinja yang keras sehingga BAB jarang, sulit,

dan nyeri. Hal ini dikarenakan adanya tinja yang padat dank eras sewaktu keluar dari

anus yang dapat menyebabkan perdarahan akibat terjadi fisura ani.

Konstipasi umumnya terjadi kerena diet kurang serat (fibres), kurang minum,

kurang aktivitas fisik dan karena adanya perubahan ritme atua frekuensi BAB.

Kehamilan dan mungkin juga karena obat-obatan (vitamin) dapat menyebabkan

konstipasi.

Makanan yang berasal dari sayuran, buah-buahan segar, serta gandum dan sereal,

banyak minum serta meningkatkan aktivitas fisik (berolahraga) dapat mengurangi

keluhan konstipasi ini dan jarang sekali diperlikan klisma enema dan obat-obatan

pencahar.

of 45

ga tau apa

Documents