fp dbd done.docx

Topik : Demam Berdarah Dengue

Tanggal (kasus) : 13 Januari 2015 Presenter : -

Tanggal Presentasi : - Pendamping : dr. Imelda JS Tampubolon

Tempat presentasi : -

Objektif presentasi :

Penyegaran

Keilmuan

Deskripsi :

Pasien seorang wanita berusia 23 tahun datang ke UGD RSUD Bengkulu Tengah

dengan keluhan demam sejak empat hari SMRS. Demam tinggi dirasakan terus menerus

sepanjang hari. pasien mengatakan satu hari SMRS gusi tiba-tiba berdarah. keluhan

mimisan dan batuk pilek disangkal.

Saat demam pasien merasa lemas, dan disertai nafsu makan berkurang dan kurang

istirahat. Buang air kecil tidak ada keluhan. Buang air besar berwarna hitam disangkal.

pasien mengatakan beberapa hari yang lalu tetangga ada yang menderita keluhan

yang sama dengan pasien. Selama ini pasien belum pernah berobat dan baru pertama kali

datang ke RSUD Bengkulu Tengah.

Tujuan : Manajemen Kasus

Bahan bahasan : Kasus

Cara Membahas : Presentasi dan Diskusi

Data Pasien : Nama : Nn. E No. registrasi : 01 03 77

Datang UGD RSUD Bengkulu Tengah pada tanggal 13 Januari 2015

Data utama untuk diskusi

Diagnosis : Demam Berdarah Dengue Grade II

Riwayat Pengobatan

-

Riwayat Kesehatan

Pasien belum pernah sakit seperti ini.

Riwayat Keluarga

Riwayat alergi (-)

Riwayat Pekerjaan

Pasien seorang IRT

Lain-lainStatus Present

- Keadaan umum : Tampak sakit sedang- Kesadaran : Compos mentis

dr. Winda Amelia

- Nadi : 96 x/menit, reguler, isi penuh.- Respirasi : 22 x/menit- Suhu : 38,9 º C- Tekanan darah : -- BB : 57 kg- Status gizi : Cukup

Status Generalis

Kelainan mukosa kulit /subkutan yang menyeluruh- Eritema makulopapular : (-)- Pucat : (-)- Sianosis : (-)- Ikterus : (-)- Perdarahan : (-)- Oedem tungkai : (-)- Turgor : Cukup- Lemak bawah kulit : Cukup- Pembesaran kelenjar getah bening generalisata : (-)

KEPALA- Bentuk : Bulat, simetris- Rambut : Hitam, tebal, tidak mudah dicabut- Mata : Kelopak mata oedem +/+, konjungtiva

anemis, sklera anikterik, kornea jernih- Telinga : Bentuk normal, simetris, liang sempit,

serumen (-/-), pus (-/-)- Hidung : Bentuk normal, septum deviasi (-),

pernafasan cuping hidung (-), sekret (-)- Mulut : Bibir basah, lidah kotor (-), Gusi

berdarah(+), tonsil T1-T1 tenang, faring tidak hiperemis

LEHER- Bentuk : Simetris- Trakhea : Di tengah- KGB : Tidak membesar- JVP : Tidak meningkat

THORAKS

- Inspeksi : Bentuk simetris, retraksi intercostal (-), retraksi suprasternal (-), retraksi substernal (-), spider nevi (-)

dr. Winda Amelia 2

PARU

- Inspeksi : Simetris saat statis dan dinamis- Palpasi : fremitus taktil kanan dan kiri simetris- Perkusi : Sonor di seluruh lapang paru kiri dan kanan- Auskultasi : Suara nafas vesikuler, ronki -/-, wheezing -/-

JANTUNG- Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat- Palpasi : Iktus kordis teraba sela iga IV garis midclavicula sinistra- Perkusi : Batas atas sela iga II garis parasternal sinistra

Batas jantung kanan sela iga IV garis parasternal dextraBatas jantung kiri sela iga IV garis midclavicula sinistra

- Auskultasi : Bunyi jantung I-II murni, murmur (-)

ABDOMEN- Inspeksi : Datar, simetris, venektasis (-)- Palpasi : Supel, turgor kulit cukup, hepar dan lien

tidak teraba.- Perkusi : Timpani, shifting dullness (-)- Auskultasi : Bising usus normal.

GENITALIA EXTERNA- Kelamin : Perempuan, tidak ada kelainan

EKSTREMITAS

- Superior : Edema (-/-), Sianosis (-), ikterik (-), petekhi(+/+)

- Inferior : Edema (-/-), Pitting Edema (-/-), Sianosis (-), ikterik (-), petekhi(-)

LABORATORIUM (Tgl: 08 April 2014 )Darah Lengkap

Hemoglobin : 12,2 gr%

Leukosit : 8600 /mm3

Eritrosit : 5,12 juta/mm3

Trombosit : 58.000/mm3

Hematokrit : 47,4%

Widal Test : -

Diagnosis Demam Berdarah Dengue Grade II

dr. Winda Amelia 3

Terapi Non medikamentosa

- Tirah baring

- Diet tinggi kalori tinggi protein

Medikamentosa

- IVFD RL 30 Tpm

- Parasetamol 3 x 500 po

- Inj. Ceftriaxone 1x500 mg

- Inj. Ranitidin 3x1 amp

Daftar pustaka 1. Buku ajar infeksi dan pediatri tropis,nalai penerbit FKUI,

jakarta 2008 : hal 155- 180

2. Guidelines for diagnosis,treatment,prevention and

control,WHO,pdf, 2009: page 3-48

3. Hadinegoro S.R.H, Soegijanto S, dkk. Tatalaksana Demam

Berdarah Dengue di Indonesia Departemen Kesehatan

Republik Indonesia. Direktorat Jenderal Pemberantasan

Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan. Edisi 3. Jakarta.

2004.

4. Ilmu Kesehatan Anak 2. Balai Penerbit Falkutas Kedokteran

Universitas Indonesia, Jakarta, 1985, hal 607-621

5. Kapita selekta Kedokteran, Jilid II, Media Aesculapius FKUI,

Jakarta 2000, hal 419 – 427.

6. RampenganT. H.Prof.Dr.Sp A. Penyakit Infeksi tropik pada

anak,Edisi keduaEGC,2008: 122-147

7. Soeparman. Ilmu Penyakit Dalam Jilid l, edisi Kedua. Balai

Penerbit FKUI, Jakarta, 1993:16-24

8. Sutarya, Djajadiman Gatot, Hariarti S. Pramuljo. Demam

Berdarah Dengue. Dalam Sri Rezeki H. Hadinegoro, Hindra

Irawan satari (penyunting). Naskah Lengkap Pelatihan bagi

Dokter Spesialis Anak dan Dokter Spesialis Penyakit Dalam

Tatalaksana Kasus DBD. Balai Penerbit FKUI, Jakarta,

dr. Winda Amelia 4

1999:32 – 124.

dr. Winda Amelia 5

TINJAUAN PUSTAKADEMAM BERDARAH DENGUE

Pendahuluan

Demam dengue dan demam berdarah dengue adalah penyakit infeksi yang

disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot dan nyeri sendi

disertai leukopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia dan diates hemoragik. Pada

DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi atau penumpukan

cairan di rongga tubuh. Sindrom renjatan dengue adalah demam berdarah dengue yang

ditandai oleh renjatan atau syok.[1]

Demam Berdarah Dengue (DBD), satu komplikasi potensial, pertama kali

ditemukan pada tahun 1950an dalam epidemi dengue di Filipina dan Thailand. Pada hari

ini, DBD ditemukan hampir di seluruh negara Asia dan telah menjadi penyebab utama

perawatan di rumah sakit dan kematian anak di daerah tersebut. [1]

Faktor-faktor yang mempengaruhi peningkatan dan penyebaran kasus DBD sangat

kompleks, yaitu (1) Pertumbuhan penduduk yang tinggi, (2) Urbanisasi yang tidak

terencana dan tidak terkendali, (3) Tidak adanya kontrol vektor nyamuk yang efektif di

daerah endemis, dan (4) Peningkatan sarana transportasi. [1]

Terdapat empat tipe virus yang berhubungan erat yang dapat menyebabkan demam

dengue. Penyembuhan dari infeksi akan memberikan kekebalan seumur hidup terhadap

tipe virus tersebut tetapi hanya proteksi sebagian dan sementara untuk ketiga tipe lain virus

pada infeksi selanjutnya. Terdapat bukti yang menyatakan infeksi sekuensial

meningkatkan resiko berkembangnya DBD. [1]

Tujuan penulisan referat ini adalah untuk mempelajari dan mengetahui definisi,

epidemiologi, patogenesis, gejala klinis, diagnosis, pemeriksaan penunjang dan

pengobatan demam berdarah dengue.

Epidemiologi

Demam dengue atau demam berdarah dengue adalah penyakit viral arthropod-

borne yang paling sering, dapat mengenai berbagai dekade kehidupan. Penyakit ini

tersebar di seluruh dunia dengan interval epidemik 3-5 tahun. 50-100 juta kasus demam

dengue dan 250-500 ribu kasus demam berdarah dengue terjadi tiap tahunnya.

Di Indonesia, hampir semua propinsi pernah mengalami wabah. Wabah terakhir

terjadi tahun 1996-1997. Di RSHS, bulan Januari sampai pertengahan Februari 2001,

dr. Winda Amelia 6

tercatat 112 kasus demam berdarah dengue ataupun demam dengue, dan 27 kasus dengue

shock syndrome.[1]

Etiologi

Demam Dengue (DD) dan Demam Berdarah Dengue (DBD) disebabkan virus

dengue yang termasuk kelompok B Arthropod Borne Virus (Arboviroses) yang sekarang

dikenal sebagai genus Flavivirus, famili Flaviviridae, dan mempunyai 4 jenis serotipe,

yaitu: DEN-1, DEN2, DEN-3, DEN-4. Infeksi salah satu serotipe akan menimbulkan

antibodi terhadap serotipe yang bersangkutan, sedangkan antibodi yang terbentuk terhadap

serotipe lain sangat kurang, sehingga tidak dapat memberikan perlindungan yang memadai

terhadap serotipe lain tersebut.[1]

Patogenesis

Patogenesis DBD dan SSD (Sindrom Syok Dengue) masih merupakan masalah

yang kontroversial. Dua teori yang banyak dianut pada DBD dan SSD adalah hipotesis

infeksi sekunder (teori secondary heterologous infection) atau hipotesis immune

enhancement. Hipotesis ini menyatakan secara tidak langsung bahwa pasien yang

mengalami infeksi yang kedua kalinya dengan serotipe virus dengue yang heterolog

mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk menderita DBD/Berat. Antibodi heterolog

yang telah ada sebelumnya akan mengenai virus lain yang akan menginfeksi dan kemudian

membentuk kompleks antigen antibodi yang kemudian berikatan dengan Fc reseptor dari

membran sel leukosit terutama makrofag. Oleh karena antibodi heterolog maka virus tidak

dinetralisasikan oleh tubuh sehingga akan bebas melakukan replikasi dalam sel makrofag.

Dihipotesiskan juga mengenai antibody dependent enhancement (ADE), suatu proses yang

akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel mononuklear. Sebagai

tanggapan terhadap infeksi tersebut, terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian

menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, sehingga mengakibatkan

keadaan hipovolemia dan syok. [2,3]

Patogenesis terjadinya syok berdasarkan hipotesis the secondary heterologous

infection dapat dilihat pada Gambar 1 yang dirumuskan oleh Suvatte, tahun 1977. Sebagai

akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berlainan pada seorang pasien, respons

antibodi anamnestik yang akan terjadi dalam waktu beberapa hari mengakibatkan

proliferasi dan transformasi limfosit dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG anti

dengue. Disamping itu, replikasi virus dengue terjadi juga dalam limfosit yang

bertransformasi dengan akibat terdapatnya virus dalam jumlah banyak. Hal ini akan

dr. Winda Amelia 7

mengakibatkan terbentuknya virus kompleks antigen-antibodi (virus antibody complex)

yang selanjutnya akan mengakibatkan aktivasi sistem komplemen. Pelepasan C3a dan C5a

akibat aktivasi C3 dan C5 menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh

darah dan merembesnya plasma dari ruang intravaskular ke ruang ekstravaskular. Pada

pasien dengan syok berat, volume plasma dapat berkurang sampai lebih dari 30 % dan

berlangsung selama 24-48 jam. Perembesan plasma ini terbukti dengan adanya,

peningkatan kadar hematokrit, penurunan kadar natrium, dan terdapatnya cairan di dalam

rongga serosa (efusi pleura, asites). Syok yang tidak ditanggulangi secara adekuat, akan

menyebabkan asidosis dan anoksia, yang dapat berakhir fatal; oleh karena itu, pengobatan

syok sangat penting guna mencegah kematian. [1,2]

Hipotesis kedua, menyatakan bahwa virus dengue seperti juga virus binatang lain

dapat mengalami perubahan genetik akibat tekanan sewaktu virus mengadakan replikasi

baik pada tubuh manusia maupun pada tubuh nyamuk. Ekspresi fenotipik dari perubahan

genetik dalam genom virus dapat menyebabkan peningkatan replikasi virus dan viremia,

peningkatan virulensi dan mempunyai potensi untuk menimbulkan wabah. Selain itu

beberapa strain virus mempunyai kemampuan untuk menimbulkan wabah yang besar.

Kedua hipotesis tersebut didukung oleh data epidemiologis dan laboratoris. [2,4]

Secondary heterologous dengue infection

Replikasi virus Anamnestic antibody response

Kompleks virus-antibody

Aktivasi komplemen Komplemen

Anafilatoksin (C3a, C5a) Histamin dalam urin ↑

Permeabilitas kapiler ↑ Ht ↑

> 30% pada Perembesan plasma Natrium ↓kasus syok 24-48 jam

Hipovolemia Cairan dalam ronggaserosa

Syok

Anoksia Asidosis

Meninggal

Gambar 1. Patogenesis terjadinya syok pada DBD[2]

Sebagai tanggapan terhadap infeksi virus dengue, kompleks antigen-antibodi selain

mengaktivasi sistem komplemen, juga menyebabkan agregasi trombosit dan

dr. Winda Amelia 8

mengaktivitasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah (gambar 2).

Kedua faktor tersebut akan menyebabkan perdarahan pada DBD. Agregasi trombosit

terjadi sebagai akibat dari perlekatan kompleks antigen-antibodi pada membran trombosit

mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosin di phosphat), sehingga trombosit melekat satu

sama iain. Hal ini akan menyebabkan trombosit dihancurkan oleh RES (reticulo

endothelial system) sehingga terjadi trombositopenia. Agregasi trombosit ini akan

menyebabkan pengeluaran platelet faktor III mengakibatkan terjadinya koagulopati

konsumtif (KID = koagulasi intravaskular deseminata), ditandai dengan peningkatan FDP

(fibrinogen degredation product) sehingga terjadi penurunan faktor pembekuan. [2,4]

Secondary heterologous dengue infection

Replikasi virus Anamnestic antibody

Kompleks virus antibody

Agregasi trombosit Aktivasi koagulasi Aktivasi komplemen

Penghancuran Pengeluaran Aktivasi faktor Hageman trombosit oleh RES platelet faktor III

Anafilatoksin

Trombositopenia Koagulopati Sistem kinin konsumtif

Gangguan Kinin Peningkatanfungsi trombosit penurunan faktor permeabilitas

pembekuan kapiler

FDP meningkat

Perdarahan massif syok

Gambar 2. Patogenesis Perdarahan pada DBD[2]

Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit, sehingga

walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak, tidak berfungsi baik. Di sisi lain, aktivasi

koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor Hageman sehingga terjadi aktivasi sistem

kinin sehingga memacu peningkatan permeabilitas kapiler yang dapat mempercepat

terjadinya syok. Jadi, perdarahan masif pada DBD diakibatkan oleh trombositpenia,

dr. Winda Amelia 9

penurunan faktor pembekuan (akibat KID), kelainan fungsi trombosit, dan kerusakan

dinding endotel kapiler. Akhirnya, perdarahan akan memperberat syok yang terjadi.[1,2,4]

The Immunological Enhancement Hypothesis.

Antibodi yang terbentuk pada infeksi dengue terdiri dari IgG yang berfungsi

menghambat peningkatan replikasi virus dalam monosit, yaitu enhancing-antibody dan

neutralizing antibody . pada saat ini dikenal 2 jenis tipe antibodi yaitu :

1. Kelompok monoklonal reaktif yang tidak mempunyai sifat menetralisasi tetapi

memacu replikasi virus

2. Antibodi yang dapat menetralisasi secara spesifik tanpa disertai daya memacu

replikasi virus.

Perbedaan ini didasarkan adanya virion determinant spesificity. Antibodi non

neutralisasi yang dibentuk pada infeksi primer akan menyebabkan terbentuknya komplek

imun pada infeksi sekunder dengan akibat memacu proses replikasi virus. Teori inipula

yang mendasari pendapat bahwa infeksi sekunder virus dengue oleh serotipe dengue yang

berbeda cenderung menyebabkan manifestasi berat. Dasar utama hipotesis adalah

meningkatnya reaksi imunologis (The Immunological Enhancement Hypothesis). Yang

berlangsung sebagai berikut:

a. sel fagosit monuklear yaitu : monosit, makrofag, histiosit, dan sel kupffer merupakan

tempat utama terjadinya infeksi virus dengue primer.

b. Non neutralizing antibody baik yang bebas dalam sirkulasi maupun yang melekat

(sitofilik) pada sel,bertindak sebagai reseptor spesifik untuk melekatnya virus dengue

pada permukaan sel fagosit mononuklear. Mekanisme pertama ini disebut aferen

c. Virus dengue kemudian akan bereplikasi dalam sel fagosit mononuklear yang telah

terinfeksi

d. Selanjutnya sel monosit yang mengandung kompleks imun akan menyebar ke usus,

hati, limpa dan sum sum tulang. Mekanisme ini disebut eferen. Parameter perbedaan

terjadinya DBD dengan atau tanpa renjatanialah jumlah sel yang terkena infeksi.

e. Sel monosit yang telah teraktivasi akan mengadakan interaksi dengan sistem humoral

dan sistem komplemen dengan akibat dilepaskannya mediator yang mempengaruhi

permeabilitas kapiler dan mengaktivasi sistem koagulasi. Mekenisme ini disebut

mekanisme efektor. berakibat dilepaskannya anafilatoksin C3a dan C5a ( merupakan

mediator kuat peningkatan permeabilitas kapiler ) sehingga permeabilitas dinding

pembuluh darah meningkat dan dapat terjadi kebocoran plasma. Gangguan pada

dr. Winda Amelia 10

endotel Akan menyebabkan terjadinya agregasi trombosit yang melepaskan ADP,

Trombosit melepaskan vasoaktif yang bersifat meningkatkan permeabilitas kapiler

dan melepaskan trombosit faktor 3 yang merangsang koagulasi intravaskular.

Terjadinya aktivasi faktor Hageman ( faktor XII ) akan menyebabkan pembekuan

intravaskuler yang meluas dan meningkatkan permeabilitas dinding pembuluh darah.

Aktivasi Limfosit T

Limfosit T juga memegang peran penting dalam patogenesis DBD. akibat

rangsangan monosit yang terinfeksi virus dengue, limfosit dapat mengeluarkan interferon

(IFN-α dan γ). Pada infeksi sekunder oleh virus dengue ( serotipe berbeda dengan infeksi

pertama), limfosit T CD4+ berpfoliferasi dan menghasilkan IFN-α. IFN-α selanjutnya

merangsang sel yang terinfeksi virus dengue dan meng akbitkanmonosit memproduksi

mediator. Oleh limfosit T CD4+ dan CD 8+ spesifik virus dengue, monosit akan

mengalami lisis dan mengeluarkan mediator yang menyebabkankebocoran plasma dan

perdarahan.

Hipotesis kedua patogenesis DBD mempunyai konsep dasar bahwa keempat

serotipe virus dengue mempunyai potensi patogen yang sama dan gejala berat terjadi

sebagai akibat serotipe virus dengue yang paling virulensi.4

Manifestasi klinis

Infeksi dengue adalah penyakit sistemik dan dinamis. Ia memiliki spektrum klinis

yang luasyang meliputi berat dan non berat manifestasi klinis . Demam Berdarah Dengue

ditandai oleh 4 manifestasi klinis utama, yaitu demam tinggi, perdarahan terutama

perdarahan kulit, hepatomegali, dan kegagalan sirkulasi. Fenomena patofisiologi utama

yang menentukan derajat penyakit dan membedakan DBD dari DD ialah peningkatan

permeabilitas pembuluh darah, menurunnya volume plasma, trombositopenia, dan diatesis

haemorrhagic.

Masa inkubasi antara 3-15 hari, rata-rata 5-8 hari. Setelah inkubasi periode,

penyakit dimulai secara tiba-tiba dan diikuti oleh tiga fase - demam, kritis dan pemulihan

(Gambar 3). Gambaran klinis yang baik dan buruk.

dr. Winda Amelia 11

Kegiatan (triase dan keputusan manajemen) di tingkat perawatan primer dan

sekunder (di mana pasien pertama dilihat dan dievaluasi) sangat penting dalam

menentukan klinis hasil berdarah.3

dr. Winda Amelia 12

Gambar 3 Jalannya penyakit demam berdarah[3]

Fase Demam

Pasien biasanya demam tinggi tiba-tiba. fase demam akut biasanya berlangsung 2-7

hari dan sering disertai dengan kemerahan pada wajah, kulit eritema, tubuh sakit,

mialgia, artralgia dan sakit kepala . Beberapa pasien mungkin memiliki sakit

tenggorokan faring. Anoreksia, mual dan muntah yang umum.

Perdarahan

Sebuah tes tourniquet positif dalam fase ini meningkatkan kemungkinan demam

dengue . dengan mempertahankan manset manset tensimeter pada tekanan antara

sistole dan diastole selama 5 menit, kemudian dilihat apakah timbul petechie atau

tidak didaerah voler lengan bawah.

Kriteria : (+) bila jumlah petechia > 20

(±) bila jumlah petechia > 10-20

(-) bila jumlah petechie < 10

Selain itu, gambaran klinis yang bisa dibedakan antara kasus demam berdarah yang

berat dan tidak berat. Oleh karena itu pemantauan tanda-tanda peringatan dan

parameter klinis lainnya.2

dr. Winda Amelia 13

Penting untuk mengenali perkembangan ke fase kritis. DBD Ringan manifestasi

perdarahan seperti membran mukosa dan petechiae (Misalnya hidung dan gusi) atau

Banyak perdarahan vagina (pada wanita usia subur) dan perdarahan gastrointestinal

dapat terjadi selama fase ini tetapi tidak umum .3

Pembesaran hepar

Hepar sering membesar dan melunak setelah beberapa hari demam .Itu paling awal

kelainan pada hitung darah lengkap adalah penurunan progresif dalam jumlah sel

darah putih, yang harus waspada dokter untuk probabilitas tinggi dengue .6,8

Fase Kritis

Sekitar waktu penurunan suhu badan sampai yg normal, saat suhu turun menjadi

37,5-38oC atau kurang dan tetap di bawah tingkat ini, biasanya pada hari 3-7 sakit,

peningkatan kapiler permeabilitas secara paralel dengan tingkat kenaikan hematokrit

dapat terjadi .Ini tanda awal fase kritis. Periode kebocoran plasma klinis yang

signifikan biasanya berlangsung 24-48 jam. Leukopenia progresif diikuti oleh

penurunan cepat dalam jumlah trombosit biasanya mendahului plasma kebocoran.

Pada pasien tanpa peningkatan permeabilitas kapiler akan meningkatkan permeabilitas

kapiler, sementara mereka dengan peningkatan permeabilitas kapiler dapat menjadi

lebih buruk sebagai hasil dari volume plasma yang hilang. Tingkat kebocoran plasma

bervariasi. Efusi pleura dan asites mungkin secara klinis terdeteksi tergantung pada

derajat kebocoran plasma dan volume terapi cairan. Oleh karena x-ray dada dan USG

abdomen dapat bermanfaat alat untuk diagnosis. Tingkat kenaikan hematokrit dasar di

atas sering mencerminkan keparahan kebocoran plasma. Syok terjadi ketika volume

kritis plasma hilang melalui kebocoran. Hal ini sering didahului oleh tanda-tanda

peringatan. Suhu tubuh di bawah normal ketika mungkin terjadi syok. Dengan syok

berkepanjangan,terjadi hipoperfusi organ progresif organ, asidosis metabolik dan

dr. Winda Amelia 14

koagulasi intravaskular diseminata. Ini pada gilirannya menyebabkan perdarahan yang

berat menyebabkan penurunan hematokrit dan shock berat. Alih-alih leukopenia

biasanya terlihat selama fase DBD, total jumlah sel putih dapat meningkatkan pada

pasien dengan perdarahan hebat. Selain itu, hipoperfusi organ berat seperti hepatitis

berat, ensefalitis atau miokarditis pendarahan berat juga dapat tanpa kebocoran plasma

jelas atau shock .

Perubahan dalam hitung Hb, Hematokrit, Trombosit Dan Lekosit harus digunakan

untuk memandu terjadinya fase kritis dan kebocoran plasma.

Hematokrit meningkat sama atau 20% lebih. Ht = 3x Hb

Trombosit menurun, sama atau kurang dari 100.000/mm³

Lekopeni kadang kadang lekositosis ringan

Waktu perdarahan memanjang

Waktu protombin memanjang

Mereka yang memburuk akan dengan tanda-tanda peringatan. Ini disebut dengan

DBD warning sign. Kasus DBD dengan warning sign mungkin akan pulih dengan

rehidrasi intravena awal. Beberapa kasus akan memburuk dengan severe dengue.3

Fase Pemulihan

Jika pasien bertahan 24-48 jam fase kritis, reabsorpsi bertahap cairan kompartemen

ekstravaskuler terjadi dalam 48-72 jam berikutnya. kesejahteraan Umum membaik,

nafsu makan kembali, gejala gastrointestinal membaik, Status hemodinamik stabil dan

diuresis terjadi. Beberapa pasien mungkin mengalami pruritus umum. Bradikardia dan

perubahan elektrokardiografi yang umum selama tahap ini. Hematokrit stabil atau

mungkin lebih rendah karena efek pengenceran dari diserap kembali cairan. Jumlah

sel darah putih biasanya mulai naik segera setelah penurunan suhu badan sampai yg

normal tetapi pemulihan jumlah trombosit biasanya kemudian dibandingkan dengan

jumlah sel darah putih. Gangguan pernapasan dari efusi pleura dan asites masif akan

terjadi setiap waktu bilamana cairan intravena yang berlebihan telah diberikan. Selama

dan kritis / atau pemulihan fase, terapi cairan berlebihan berhubungan dengan edema

paru atau gagal jantung kongestif. Masalah klinis selama berbagai fase yang berbeda

dari demam berdarah dapat diringkas seperti pada Tabel 1.

dr. Winda Amelia 15

Tabel 1 demam, kritis dan pemulihan fase dalam berdarah[3]

Severe Dengue didefinisikan oleh satu atau lebih hal berikut:

Plasma kebocoran yang mungkin menyebabkan shock (shock dengue) dan / atau

Akumulasi cairan, dengan atau tanpa pernapasan kesusahan, dan / atau

Pendarahan berat

Hipoperfusi organ berat.

Sebagai permeabilitas vaskular berdarah berlangsung memperburuk hipovolemia,

dan dalam shock. Biasanya terjadi di sekitar penurunan suhu badan sampai yg normal,

biasanya pada hari ke-4 atau 5 (kisaran hari 3-7) penyakit, didahului oleh tanda-tanda

peringatan. Selama tahap awal syok, kompensasi mekanisme yang mempertahankan

tekanan darah sistolik normal juga menghasilkan takikardia dan vasokonstriksi perifer

dengan perfusi kulit berkurang, mengakibatkan ekstremitas dingin dan waktu isi

ulang kapiler tertunda. Uniknya, diastolik tekanan naik menuju tekanan sistolik dan

tekanan nadi menyempit sebagai perifer meningkat resistensi pembuluh darah. Pasien

shock dengue sering tetap sadar dan jernih. Dokter yang berpengalaman dapat

mengukur tekanan sistolik normal dan salah menilai keadaan kritis pasien. Akhirnya,

ada dekompensasi dan keduanya tekanan menghilang tiba-tiba. Syok hipotensi dan

hipoksia yang berkepanjangan dapat menyebabkan kegagalan multi-organ dan

perjalanan klinis sangat sulit.

Pasien dianggap memiliki syok jika tekanan nadi (yaitu perbedaan antara sistolik

dan tekanan diastolik) adalah ≤ 20 mm Hg pada anak memiliki tanda-tanda perfusi

kapiler sedikit (ekstremitas dingin, pengisian kapiler tertunda, atau denyut nadi cepat

rate). Pada orang dewasa, tekanan nadi ≤ 20 mm Hg dapat menunjukkan syok lebih

parah. Hipotensi biasanya berhubungan dengan syok berkepanjangan yang sering oleh

perdarahan. Pasien dengan DBD berat mungkin memiliki kelainan koagulasi, tetapi ini

biasanya tidak cukup untuk menyebabkan pendarahan besar. Bila pendarahan besar

terjadi, hampir selalu berhubungan dengan syok mendalam karena kombinasi dengan

thrombocytopaenia, hipoksia dan asidosis, dapat menyebabkan kegagalan multiple

dr. Winda Amelia 16

organ. Perdarahan masif dapat terjadi tanpa syok berkepanjangan di contoh ketika

asam asetilsalisilat (aspirin), ibuprofen atau kortikosteroid telah diambil. Manifestasi

yang tidak biasa, termasuk gagal hati akut dan ensefalopati, mungkin ini, bahkan tanpa

adanya kebocoran plasma berat atau syok. Cardiomyopathy dan ensefalitis juga

dilaporkan dalam kasus demam berdarah beberapa. Namun, sebagian besar kematian

akibat dengue terjadi pada pasien dengan syok mendalam, terutama jika situasi rumit

dengan overload cairan. DBD yang berat harus dipertimbangkan jika pasien dari

daerah risiko DBD yang mengalami demam 2-7 hari ditambah dari fitur berikut :

• Ada bukti kebocoran plasma, seperti :

- Tinggi atau semakin meningkatnya hematokrit

- Efusi pleura atau ascites

- Shock (takikardia, ekstremitas dingin dan basah, waktu pengisian kapiler lebih dari

tiga detik, nadi lemah atau tidak terdeteksi, pulsa tekanan atau sempit, shock

• • Ada perdarahan yang signifikan.

• Ada tingkat kesadaran yang berubah (letargi atau gelisah, koma, kejang-kejang).

• Ada gangguan pencernaan berat (muntah terus-menerus, meningkatkan atau intens

nyeri perut, jaundice).

• Ada kerusakan organ berat (kegagalan hati akut, gagal ginjal akut, ensefalopati

atau ensefalitis, atau manifestasi yang tidak biasa lainnya, kardiomiopati) atau

manifestasi yang tidak biasa lainnya.3

Diagnosis

o Diagnosa demam Dengue ditegakkan berdasarkan :

Demam akut selama 2-7 hari, bifasik

Ditandai dengan dua atau lebih manifestasi klinis sbb :

1. Nyeri kepala

2. Nyeri retroorbital

3. Myalgia / arthralgia

4. Ruam kulit

5. Manifestasi perdarahan

( petekie atau uji bendung positif )

6. Leukopenia

Demam Berdarah Dengue (DBD) berdasarkan kriteria WHO 1997 diagnosis DBD

ditegakkan bila semua hal dibawah ini dipenuhi :

dr. Winda Amelia 17

1. Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari biasanya

bifasik.

2. Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut :

- Uji bendung positif

- Petekie, ekimosis atau purpura

- Perdarahan mukosa

(tersering epistaksis atau perdarahan gusi).

- Hematemesis atau melena

3. Trombositopenia

(Trombosit < 100.000/UI)

4. Terdapat minimal satu tanda-tanda plasma leakage atau kebocoran plasma sebagai

berikut :

- peningkatan Hematokrit > 20% dibandingkan standar sesuai dengan umur dan

jenis kelamin.

- Penurunan HT > 20% setelah mendapat terapi cairan, dibandingkan dengan nilai

hematokrit sebelumnya.

- Tanda kebocoran plasma seperti : efusi pleura, asites atau hipoproteinnemia.

Sindrom syok dengue

Seluruh kriteria di atas untuk DBD disertai kegagalan sirkulasi dengan manifestasi

nadi yang cepat dan lemah, tekanan darah turun ( ≤ 20 mmHg), hipotensi dibandingkan

standar sesuai umur, kulit dingin dan lembab serta gelisah.

Klasifikasi

Untuk menentukan tatalaksana yang adekuat, maka pasien DBD perlu

diklasifikasikan menurut derajat berat ringan penyakit. Dengan demikian, dapat

direncanakan apakah seorang pasien dapat berobat jalan, perlu observasi di Puskesmas

atau harus segera dirujuk ke rumah sakit yang mempunyai fasilitas kesehatan yang lebih

lengkap.

WHO (1975) membagi derajat penyakit DBD dalam 4 derajat

Derajat Gejala Laboratorium

dr. Winda Amelia 18

Derajat IDemam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan adalah uji tourniquet positif

Trombositopenia(< 100.000) bukti ada kebocoran plasma

Derajat IIDerajat I disertai perdarahan spontan di kulit dan atau perdarahan lain


Derajat III

Ditemukannya kegagalan sirkulasi, yaiu nadi cepat dan lembut, tekanan nadi menurun, (< 20mmHg) atau hipotensi disertai kulit dingin, lembab, dan pasien menjadi gelisah


Derajat IVSyok berat, nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak dapat diukur


DBD derajat III dan IV disebut juga Sindrom Syok Dengue (SSD)

Gambar 4 Disarankan dengue klasifikasi kasus dan tingkat keparahan

Pemeriksaan penunjang

Laboratorium

dr. Winda Amelia 19

- Pemeriksaan darah rutin yaitu : Hemoglobin, Hematokrit, Jumlah Trombosit dan

Hapusan darah tepi untuk melihat adanya Leukositosis disertai gambaran Limfosit

plasma biru.

- Diagnosis pasti didapatkan dari hasil isolasi virus dengue (Cel Culture) ataupun deteksi

antigen virus RNA Dengue dengan tehnik RT-PCR ( Reverse Transkriptase Polymerase

Chain Reaction ), namun karena tekhnik yang lebih rumit, saat ini tes serologis yang

mendeteksi adanya antibody spesifik terhadap dengue berupa antibody total, IgM

maupun IgG.

Parameter Laboratoris :

o Leukosit : dapat normal atau menurun. Mulai hari ke 3 dapat ditemui limfositosis relatif

( > 45% dari total leukosit ) disertai adanya limfosit plasma biru (LPB) > 15% dari

jumlah total leukosit yang pada fase syok akan meningkat.

o Trombosit : umumnya terdapat trombositopenia pada hari ke 3-8.

o Hematokrit : kebocoran plasma dibuktikan dengan ditemukannya peningkatan

hematokrit ≥ 20% hemtokrit awal, umumnya dimulai pada hari ke 3 demam

o Hemostasis : dilakukan pemeriksaan PT, APTT, Fibrinogen, D-Dimer, atau FDP pada

keadaan yang dicurigai terjadi perdarahan atau kelainan pembekuan darah.

o Protein atau albumin: dapat terjadi hipoproteinemia akibat kebocoran plasma.

o SGOT/ SGPT ( Serum Alanin Amino Transferase ): dapat meningkat.

o Ureum, kreatinin: bila didapatkan gangguan fungsi ginjal

o Elektrolit: sebagai parameter pemantauan pemberian cairan

o Golongan darah dan cross match ( uji cocok serasi ): bila akan di berikan transfusi

darah atau komponen darah.

o Imunoserologi dilakukan pemeriksaan Ig M dan Ig G terhadap dengue.

Ig M : terdeteksi mulai hari ke 3-5, meningkat sampai minggu ke-3, menghilang setelah

60-90 hari.

o Ig G: pada infeksi primer, Ig G mulai terdeteksi pada hari ke 14, pada infeksi sekunder

Ig G mulai terdeteksi hari ke 2.

dr. Winda Amelia 20

o Uji HI: dilakukan pengambilan bahan pada hari pertama serta saat pulang dari

perawatan, uji ini di gunakan untuk kepentingan surveilance.

Diagnosis banding

Demam pada fase akut mencakup spektrum infeksi bakteri dan virus yang

luas.pada hari hari pertama diagnosis DBD sulit dibedakan dari morbili dan Idiopathic

trombositiphenia purpura (ITP) yang disertai demam. Pada hari demam ke 3-

4 ,kemungkinan diagnosis DBD jauh lebih besar,apabila gejala klinis lain seperti

manifestasi perdarahan dan pembesaran hati menjadi nyata. Kesulitan kadang kadang

dialami dalam membedakan syok pada DBD dengan sepsis, dalam hal ini trombositopenia

dan hemokonsentrasi disamping penilaian gejala klinis lain seperti tipe lama demam dapat

membantu.

Pada awal perjalanan penyakit dapat mencakup infeksi bakteri, virus atau infeksi

protozoa, seperti demam typhoid, campak, influenza, hepatitis demam chikungunya,

leptospirosis dan malaria. Adanya trombositopenia yang jelas dengan atau tanpa

hemokosentrasi dapat membedakan antara DBD dengan penyakit lain.

Bila dibandingkan dengan DBD, DC memperlihatkan masa demam lebih pendek,

hampir selalu sering di jumpai artralgia, sedangkan manifestasi pendarahan sama

dengan DBD, tetapi pada DC tidak pernah ditemukan pendarahan gastrointestinal dan

syok.

Pendarahan seperti petekie dan ekimosis juga ditemukan pada beberapa penyakit infeksi

misalnya sepsis, meningitis meningtokokus. Pendarahan dapat juga terjadi pada

leukemia atau anemia aplastik.

Pada sepsis penderita tampak sakit berat, demam naik turun dan ditemukan tanda-tanda

infeksi.

Idiopatic thrombocytopenic purpura (ITP) sulit dibedakan dari DBD derajat II, tetap

pada ITP demam cepat menghilang, tidak dijumpai homokonsentrasi, dan pada fase

penyembuhan DBD jumlah trombosit lebih cepat kembali normal dari ITP.

dr. Winda Amelia 21

Pada leukemia demam tidak teratur, kalenjer limfe dapat teraba dan pasien sangat

anemis.

Demam dengue : tidak terdapat perembesan plasma (hemokonsentrasi), dan tidak

terdapat penumpukan cairan di rongga tubuh

Demam chikungunya : lumpuh mendadak, lemas

Penatalaksanaan

dr. Winda Amelia 22

Mengingat pada saat awal pasien datang, kita belum selalu dapat menentukan

diagnosis DD/DBD dengan tepat, maka sebagai pedoman tatalaksana awal dapat dibagi

dalam 3 bagian, yaitu:[2]

1. Tatalaksana kasus tersangka DBD, termasuk kasus DD, DBD derajat I dan DBD

derajat II tanpa peningkatan kadar hematokrit.

2. Tatalaksana kasus DBD, termasuk kasus DBD derajat II dengan peningkatan kadar

hematokrit.

3. Tatalaksana kasus sindrom syok dengue, termasuk DBD derajat III dan IV.

Gambar 5. Tatalaksana kasus tersangka DBD[8]

dr. Winda Amelia 23

Gambar 6. Tatalaksana kasus DBD derajat I dan IItanpa peningkatan hematokrit[8]

Gambar 7. Tatalaksana kasus DBD derajat II dengan peningkatanhematokrit >20%[8]

dr. Winda Amelia 24

Gambar 8. Tatalaksana kasus DBD derajat III dan IV(Sindrom Syok Dengue/SSD) [8]

Komplikasi

Komplikasi pada DBD biasanya merupakan suatu manifestasi yang tidak lazim, yaitu :

Ensefalopati dengue

Terjadi sebagai komplikasi syok yang berkepanjangan dengan pendarahan, tetapi dapat

juga terjadi pada DBD ang tidak di sertai syok. Gangguan metabolic seperti

hipoksemua, hiponatremia atau pendarahan dapat menjadi penyebab terjadinya

ensefalopati.

Kelainan ginjal

Gagal ginjal akut pada umumnya terjadi pada fase terminal sebagai akibat dari syok

yang tidak teratasi dengan baik.

Udema paru

Udema adalah komplikasi yang mungkin terjadi sebagai akibat pemberian cairan yang

berlebihan

dr. Winda Amelia 25

Pencegahan

Demam berdarah dapat dicegah dengan memberantas jentik-jentik nyamuk Demam

Berdarah (Aedes aegypti) dengan cara melakukan Pembersihan Sarang Nyamuk. Upaya ini

merupakan cara yang terbaik, ampuh, murah, mudah dan dapat dilakukan oleh masyarakat,

dengan cara sebagai berikut:

1. Kewaspadaan dini penyakit DBD, guna mencegah dan membatasi terjadinya

KLB/wabah penyakit dengan kegiatan 3M, yaitu

- Menguras tempat-tempat penampungan air secara teratur sekurang-kurangnya

seminggu sekali atau menaburkan bubuk abate ke dalamnya (seperti : bak

mandi/WC, drum, dan lain-lain) sekurang-kurangnya seminggu sekali. Gantilah air

di vas bunga, tempat minum burung, perangkap semut dan lain-lain sekurang-

kurangnya seminggu sekali

- Menutup rapat-rapat tempat penampungan air seperti tempayan, drum, dan lain-lain

agar nyamuk tidak dapat masuk dan berkembang biak di tempat itu.

- Mengubur/menyingkirkan barang-barang bekas yang dapat menampung air hujan,

seperti kaleng bekas, plastik dll. agar tidak menjadi tempat berkembang biak

nyamuk. Potongan bambu, tempurung kelapa, dan lain-lain agar dibakar bersama

sampah lainnya.

- Lipatlah pakaian/kain yang bergantungan dalam kamar agar nyamuk tidak hinggap

disitu.

2. Pemberantasan vektor

- Penyemprotan (fogging) difokuskan pada lokasi ditemukannya kasus

- Penyuluhan gerakan masyarakat

- Abatisasi selektif (sweeping jentik) di seluruh wilayah/kota

- Kerja bakti melakukan 3M.

Untuk tempat-tempat air yang tidak mungkin atau sulit dikuras, taburkan bubuk

ABATE ke dalam genangan air tersebut untuk membunuh jentik-jentik nyamuk. Ulangi

hal ini setiap 2-3 bulan sekali.5

dr. Winda Amelia 26

FORTO POLIO DEMAM BERDARAH DENGUE

APRIL 2014

dr. Ahmad Samsuri 27


APRIL 2014

DAFTAR PUSTAKA

1. Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis, Balai penerbit FKUI, Jakarta 2008 : hal 155-

180

2. Guidelines for diagnosis,treatment,prevention and control,WHO,pdf, 2009: page 3-48

3. Hadinegoro S.R.H, Soegijanto S, dkk. Tatalaksana Demam Berdarah Dengue di

Indonesia Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Direktorat Jenderal

Pemberantasan Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan. Edisi 3. Jakarta. 2004.

4. Ilmu Kesehatan Anak 2. Balai Penerbit Falkutas Kedokteran Universitas Indonesia,

Jakarta, 1985, hal 607-621

5. Kapita selekta Kedokteran, Jilid II, Media Aesculapius FKUI, Jakarta 2000, hal 419 –

427.

6. RampenganT. H.Prof.Dr.Sp A. Penyakit Infeksi tropik pada anak,Edisi

keduaEGC,2008: 122-147

7. Soeparman. Ilmu Penyakit Dalam Jilid l, edisi Kedua. Balai Penerbit FKUI, Jakarta,

1993:16-24

8. Sutarya, Djajadiman Gatot, Hariarti S. Pramuljo. Demam Berdarah Dengue. Dalam Sri

Rezeki H. Hadinegoro, Hindra Irawan satari (penyunting). Naskah Lengkap Pelatihan

bagi Dokter Spesialis Anak dan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Tatalaksana Kasus

DBD. Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 1999:32 – 124.



APRIL 2014


fp dbd done.docx

Documents