fisiologi darah ,pbl . ppt 2010

7/24/2019 Fisiologi Darah ,PBL . ppt 2010

1/75

DARAH

Oleh dr.Sri Wahyu B.Prasetyo


2/75

DARAH

ERITROSIT

KARAKTERISTIK UMUM

LEUKOSIT

TROMBOSIT

HEMOSTASIS


3/75

Darah merupakan cairan

tubuh yang beredar

dalam sistem pembuluh

yang tertutup atau sistem

sirkulasi.

Sistem sirkulasi dibagi 2 :

- Sirkulasi mayor.

- Sirkulasi minor.

KARAKTERISTIK UMUM DARAH


4/75

Fungsi Darah:mediumtransportasi

EritrositLekosit

Trombosit

Plasma

Fungsi respirasi Hb (angkut O2 dan CO2)

Pertahanan tubuh thd infeksi

hemostasis

-Fungsi nutrisi-Fungsi ekskresi-Memelihara keseimbangan asam basa normal-Mengatur keseimbangan air albumin (tekosmotik)-Pertahanan tubuh thd infeksi (gamma globulin)-Mengangkut hormon (albumin, globulin)-Pembekuan darah (faktor koagulasi)-Mengatur suhu tubuh


5/75

Komposisi darah

Volume total 8 % ! Sel : "# %

a. $ed corpuscle &rytrocyte '())%*

b. +hite corpuscle ,eucocyte

c. latelet rombocyte! lasma : ## %

a. +ater )/-)2 %

b. Solid 0-) % '1-8% protein*


6/75

Susunan plasma hampir sama dengan cairan intersellulerberbeda dalam komposisi proteinnya.

rotein plasma 3# kali protein cairan interselluler- 44 protein plasma yang bocor menembus dinding kapiler

- protein di ruang interselluler akhirnya akan dipompa masuk lagi

ke dalam 5asa darah melalui pembuluh lim6e.

rotein lasma- 7lbumin "3 - # gr %9 1).

- lobulin // - 3/ gr % 9 /".

- ;ibrinogen 2 - 3 gr % 9 ".total protein : 1 ! 8 gr %

7lbuminglobulin ratio : /#


7/75

Tekanan osmotik koloid plasma

(tekanan onkotik)


8/75


9/75

Perkembangan Sel Darah

;etus: ter>adi hemopoisis e?tra medulayaitu di hati @

limpa

ulan terakhir kehamilan produksi darah ter>adi di

sumsum tulang

Setelah usia 2 th semua sumsum tulang pan>ang

kecuali proksimal humerus dan tibia men>adiberlemak dan berhenti produksi.

Setelah usia ini hemopoisis terutama oleh sumsum

tulang membranosa seperti 5ertebra sternum costaedan ilium. Dan akhirnya sutul-sutul ini berkurang

produksinya sesuai dengan umur


10/75

Sumsum tulang mengandung Stem sel

hemopoitik pluripotenmerupakan asaldari semua sel-sel darah dalam sirkulasi

Sel tersebut akan berdi6erensiasi

membentuk suatu >alur sel khusus yangdisebutsel stem commited.

berdi6erensiasi men>adi sel spesi6ik yang

lebih deAasa.


11/75

ertumbuhan dan reproduksi berbagai sel stem diatur oleh

protein yang disebutpenginduksi pertumbuhan all

interleukin 3yang memulai reproduksi dan pertumbuhan

semua >enis sel stem yang berbeda-beda.

Sedangkan proses di6erensiasi sel stem adalah 6ungsi dari

protein lain yang disebutpenginduksi differensiasiyang

menyebabkan sel stem berdi6erensiasi men>adi sel spesi6ik

yang lebih deAasa.

embentukan penginduksi pertumbuhan dan penginduksi

di6erensiasi dikendalikan oleh 6aktor-6aktor di luar sumsum

tulang seperti hipoksia in6eksi dll


12/75

A. stuktur

- lempeng bikonka6 B 08 5olume )!)#

-tebal bagian tepi 2# dan bagian tengah /

luas permukaan ( @ tipis di6usi ((

-membran sel yang sangat kuat @ 6leksibelde6ormitas @ tdk ruptur

mendukung 6? utama mengangkut C2

-tdk berinti

ERITROSIT


13/75


14/75


15/75

C. Produksi dan Perkembangan

- 9asa pertengahan kehamilan erytrosit di

produksi di hati lim6a dan limponodus- ulan2 terakhir kehamilan dan setelah lahir

sumsum tulang

-kecepatan eritropoisis 2-3 >utadetik

$etikulosit :

! 9asih mengandung retikulum basopilik

! 9asuk ke sirkulasi dengan cara diapedesis

! Dalam sirkulasi normal / %

.


16/75

D. Produksi dan fungsi hemoglobin

- roduksi =b dimulai stadium proerythroblast danterus berlangsung sampai stadium retikulosit.

- Sintesa hemoglobin :

- 2 Suksinil Go 7 H lisinpyrrole

- " yrrole protoporpirin

- rotoporpirin IJ H ;e =eme

- " =eme H globinrantai =emoglobin


17/75

!umlah "b normal :

# Pria $% # $& gr',

# anita $ # $*,* gr '# +ai gr '

Terdapat % atom besipada tiap molekul "b,

dalam bentuk Fe).

(ferro), masing)mengikat satu molekul/ksigen, sehingga tiapmolekul "b dapat

mengikat % molekul (&atom /))longgar 0

re1ersibel2
http://d/Biokimia/Darah/Kuliah%20Darah%20FK%20UNISMA/Sintesis%20Heme.ppt


18/75

erdapat 5ariasi kecil pada rantai sub unit =b

tergantung susunan asam amino di bagianpolipeptida type rantai :

=b deAasa noramal : =b 7 22

=b 72 2 2 '2#%*

=emoglobin bayi : =b ; 2 2

- si6at =b ; : pada C2 tertentu kandunganC2 =; ( =b deAasa karena =b; kurang

mengikat 23 D.

=b7/c:penderita D9


19/75

"b abnormalPerbedaan molekul "b terletak pada bagian proteinna (3lobin)karena mutasi gen g mengatur sintesis asam amino polipeptidaang membentuk globin

Perbedaan Hb A, Hb F, Hb S- "b 4 : as2 4mino ke 5 rantai beta : 4sam 3lutamat- "b F : as2 4mino ke 5 rantai beta : Lsin- "b 6 : as2 4mino ke 5 rantai beta : 7alin"b 4$ : 4sam 4mino ke $5 rantai beta : 3lisin

"b 4 : 4sam 4mino ke $5 rantai beta : 4rginin

HbA HbF HbA2

Struktur 22 22 22

Normal (% !"#!$ &'#&$ &'#)&2

"b orang de8asanormal


20/75

;ungsi utama hemoglobin :

!transpor C2dan FC2!merupakan system bu66er darah

=b H C2oksihemoglobin,

76initas =b terhadap C2dipengaruhi : p= suhu dankonsentrasi 23 di6os6ogliserat '23 D*.'Ingat kur5a

disosiasi =bC2*

76initas =b terhadap FC >auh lebih tinggi dari pada

terhadap C2 karbon monoksihemoglobin

' karboksi hemoglobin *


21/75

. Pengaturan Produksi r!thro"!te

/. Cksigenasi >aringan

! 7nemik hipoksia : konsentrasi erytrosit=b kurang! =istotoksik hipoksia karena keracunan >aringan

! =ipoksik hipoksia karena tekanan parsial C2 yang rendah

! Stagnan hipoksia karena sumbatan aliran darah.

2. &rytropoitin ) % dibentuk oleh gin>al dan sisanya oleh hati respon thd hipoksia dan 6aktor diluar gin>al.

Hipoksia (O2 ke ginjal

eritropoisis >> sumsum tlg

testosteron

eritrosit >>


22/75

Dua 5itamin yang penting dalam pematangan erytrosit : Vitamin /2

dan asam 6olat sintesis Dadi penurunan D


23/75

#.$etabolisme Besi

=ati mensekresi apotrans6erinkedalam empedu.

esi diabsorbsi di usus halus secara pinositosisdalam ikatan dengan apotrans6erin kombinasi ini

disebut trans6erin kemudian dilepas dalam

plasma sebagai trans6erin plasma.

Gecepatan absorbsi besi sangat lambat.

* F+2,H apotrans6erin trans6erin

6eritin apo6eritin H F+2,K hemosiderin


24/75

Gelebihan besi disimpan di seluruh sel tubuh

terutama sel hepatosit dan sedikit di sel retikuloendotelial sutul. Dalam sitoplasma besi bergabung

dengan apo6eritin membentuk 6eritin 'besi

cadangan*.

ila penyimpanan besi berlebihan maka terbentukkelompok besi yang tidak larut dalam sitoplasma

sel disebut hemosiderin.

ila kadar besi plasma rendah maka besi sangat

mudah dilepas dari 6eritin selan>utnya diangkut

dalam plasma sebagai trans6erin menu>u organ

tubuh yang membutuhkan.


25/75

umlah total besi dalam tubuh "-# gr.

&kskresi besi / mghari terutama leAat 6eses.Selama menstruasi besi hilang 2mghari.

Dua mekanisme pengaturan absorbsi besi :

!ila semua apo6eritin telah >enuh dengan besi makatrans6erin sukar melepas besi ke >aringan sehingga

trans6erin >enuh dengan besi dan sukar menerima besi

baru lagi dari sel mukosa usus halus.

! ila tubuh kelebihan simpanan besi maka kemampuan

hati mensekresikan apotrans6erin menurun


26/75

%. Penguraian r!thro"!te

Lmur erythrocyte /2 hari. &rythrocyte matur tidak mempunyai inti

mitokondria dan retikulum endoplasma.

9asih mempunyai enEim sitoplasmik yang mampumemetabolisme glukosa dan membentuk sedikit

adenosin tri6os6at khususnya nikotinamid adenin

dinukleotida 6os6at '


27/75


28/75

&rythrocyte yang tua system metabolik menurun

dan sel makin rapuh bila meleAati pembuluhdarah yang kecil mudah pecah sehingga =b keluar

'disebut hemolisis*.

Gebanyakan pecahnya erythrocyte ter>adi dalam

pulpa merah lim6a sehingga bila lim6a diangkat

akan ditemukan banyak sekali erythrocyte yang

abnormal dan tua dalam sirkulasi&


29/75

roses rusaknya erythrocyte diperbanyak oleh :

! entuk abnormal erythrocyte seperti s6erositosisherediter

! Dalam larutan hipotonis.

! 7bnormalitas =b

! Cbat dan in6eksi! De6isiensi glukosa 1 phospodehidrogenase '1D*

1D mengkatalisis oksidasi glukosa melalui >alan

he?osa mono6os6at menghasilkan


30/75


31/75


32/75

I. Anemia

A-l./+0uru0a0 -1 baa3 0ormal ka/a41ta4 -ara3

/+05a05kut O2/. 7nemia Gehilangan darah

7GL hilang korpuskel @ plasma.

cairan plasma pulih dalam Aaktu / !3 hari sehingga

konsentrasi sel darah rendah tetapi besar erythrocyte dankonsentrasi rata =b tetap normal sehingga disebut anemia

normositik normokromik.

Gonsentrasi sel darah kembali normal :3 ! 1 minggu.

G$Cumlahyang seimbang sehingga ukuran erythrocyte kecil dan

konsentrasi =b kurang disebut anemia mikrositik hipokromik.


33/75

2.7nemia =emolitik

er>adi destruksi yang berlebihan terhadap

erythhrocyte disebabkan :! angguan intrakorpuskuler :

angguan struktur dinding erytrosit misalnya sperositosis

o5alositosis dll.

angguan enEim metabolisme erytrosit misalnya de6isiensi 1 Dde6isiensi glutation reduktase de6isiensi piru5atkinase.

=emoglobinopati

halasemia

! angguan ekstra korpuskuler

Cbat-obatan

=ipersplenisme

$eaksi antigen antibodi misalnya &rythroblastosis 6etalis.


34/75

3&7nemia 7plastik 'an mieloptisis*

kerusakan sumsum tulang sehingga tidak mampu memproduksi

korpuskel darah.

Disebabkan oleh radiasi sinar gamma sinar J atau obat tertentu.

".7nemia De6isiensi

De6iensi Eat nutrisi tertentu untuk produksi maupun perkembangan

korpuskel contoh anemia mikrositik hipokromik anemia megaloblastik.

* P+05aru3 a0+m1a t+r3a-a/ 464t+m 41rkula41

m+0amba3 b+ba0 k+r7a 7a0tu05&


35/75

J. Polisitemia

olisitemia sekunder

! er>adi bila >aringan mengalami hipoksia karenaberbagai sebab.

! olisitemia sekunder yang umum ditemukan disebut

polisitemia 6isiologis ter>adi pada orang yang

bertempat tinggal di tempat tinggi /"-/0 kaki. olisitemia primer5eraerytremia

! enyimpangan gen pada >alur sel hemositoblastik

sehingga ter>adi produksi erythrocyte yang berlebihan.

! umlah sel leukocyte dan trombocyte >uga meningkat.

engaruh polisitemia terhadap sirkulasi M


36/75

'KS*T

,eukosit merupakan unit mobilakti6 dari

sistem pertahanan tubuh.

ubuh mempunyai suatu system pertahanan

terhadap in5asi agen in6eksius dengan cara :

!9enghancurkan agen asing dengan cara 6agositosis.

!9embentuk antibodi dan lim6osit yang peka.


37/75

A. Jenis 'eukosit

erdasar granulanya dibedakan :

+.%,A-'S*T:7.


38/75

. &osino6il

merupakan sel 6agosit yang lemah. umlah : 23 %.

9eningkat pada in6eksi parasit dan allergi. +alaupun

ukuran parasit terlalu besar untuk di6agosit eosino6il

mampu melekatkan diripada parasit dan melepaskan

bahan-bahanyang mampu membunuh parasit tsb.

Dalam hal allergi sel mast dan baso6il ikut berperan

dengan melepaskan 6aktor kemotaktikeosino6il yangmenyebabkan eosino6il bermigrasi ke >aringan

alergik yang meradang.


39/75

F. aso6il

aso6il dalam sirkulasi mirip dengan sel mastdalam >aringan.

;ungsi : baso6il dan sel mast mensekresi bahan

6armakologik akti6seperti heparin histamin

bradikinin serotonin.

umlah : " %. naik pada peradangan kronik.


40/75


41/75

. A%,A-'S*T

7. 9onosit. 9erupakan sel imaturdengan kemampuan 6agosit

yang lemah.

Setelah masuk ke >aringan disebut makro6ag

ukurannya membesar beberapa kali lipat dan dalam

sitoplasmanya banyak mengandung lisosom dan

mempunyai kemampuan hebat untuk

menghancurkan agen-agen penyakit.


42/75

umlah : #3 %

9asa hidup dalam sirkulasi /-/2 >am setelahmasuk dalam >aringan sebagai makro6ag dapat

hidup berbulan-bulan bertahun-tahun

. ,im6osit

umlah : 3 %

,im6osit bersama dengan aliran lim6e dari nodus

lim6atikus dan >aringan lim6oid lain terusmenerus ter>adi sirkulasi lim6oid yang terus

menerus di seluruh tubuh&


43/75

B.PRODUKSI


44/75

C SIFAT LEUKOSIT


45/75

C.SIFAT LEUKOSIT


46/75

C. Sifat 'eu"o"!te

,eukosit menembus pembuluh darah masuk dalam>aringan dengan cara diapedesisgerak amoeboid

dengan penon>olan pseudopodium.

,eukosit tertarik ke arah >aringan yang meradang

dengan cara kemotaksis.

ahan-bahan yang menyebabkan kemotaksis all :

! oksin yang dikeluarkan bakteri

! roduk degenerati6 >aringan! roduk reaksi komplek komplemen


47/75

;ungsi utamanetro6il dan makro6ag adalah

6agositosisyaitu pencernaan seluler terhadap

bahan-bahan yang mengganggu.

etapi 6agositosis terhadap sel normal tubuh tidak

ter>adi ok:

! Struktur normal >aringan memiliki permukaan halus.! Selubung protein pelindung yang menolak sel 6agosit.

! ubuh mempunyai kemampuan khusus untuk mengenali

bahan asing tertentu dengan proses opsonisasi yang

melibatkan antibodi dan molekul F3dari komplekkomplemen.


48/75


49/75

roses 6agositosis terbentuk gelembung 6agositik'6agosom* yang berubah men>adi gelembung

pencernaan dan akan dicerna oleh enEimintraseluler dalam lisosom all. proteolitik lipase.

uga mengandung bahan-bahan bakterisidal yaitu bahan pengoksidasi kuat'dibentuk oleh organel peroksisom* allsuperoksida 'C2-* =2C2 ion hidroksil 'C=-*.

! uga enEim lisosom yaitu mieloperoksidase

'mengkatalisis =2C2Hion klorida hipoklorat* yang

bersi6at bakterisidal.


50/75

Gombinasi monosit makro6ag mobil makro6ag

>aringan @ sel endotel yg terspesialisasi dalamsumsum tulang lim6a @ nodus lim6atikus disebutsistem retikuloendotelial. Disebut >uga sistemmonosit ! makro6ag karena semua sel tersebut

berasal dari monosit. 9akro6ag >aringan kulit @ subkutan disebut

histiosit makro6ag dalam sinus hati disebut selkup66er.


51/75

D. ,adang

! 5asodilatasi

! permeabelitas membran kapiler meningkat

! pembekuan cairan interstitial oleh 6ibrinogen ygtmenyebabkan Aalling o66 pembatasan daerah ygmengalami peradangan shg mencegah penyebaran

! migrasi monosit @ granulosit

! pembengkaan sel

disekresikan se>umlah Eat yg menyebabkanperadangan : histamin serotonin bradikinin

prostaglandin sistem komplemen produk sistempembekuan darah lim6okin ' dari sel lim6osit &


52/75


53/75


54/75


55/75

roduk dari >aringan yg meradang akan memicu reaksi sbb :

! 9engubah sel endotel kapiler netropil melekat pd dinding kapiler :marginasi.

! Sel endotel kapiler @ 5enula lebih membuka shg lebih banyak netropilyg menembusnya masuk dalam >aringan

! erakan kemotaksis

O O


56/75

TROMBOSIT

rombocyteplatelet berbentuk bulat kecilcakram

o5al diameter 2-" tidak berinti dibentuk disumsum tulang dari megakariosit.

umlah dalam sirkulasi /#. ! 3#. , .

1-0 % trombocyte yang telah dilepas dari sutulmasuk dalam sirkulasi sisanya terdapat dalam lim6a

sehingga splenektomi mengakibatkan peningkatan

hitung trombocyte 'trombositosis


57/75

Dalam sitoplasma terdapat:

9olekul aktin miosin serta tromboplastin.

Sisa retikulum endoplasmik dan apparatus golgi

tempat sintesis enEim dan menyimpan ion Fa.

9itokondria dan sistem enEim yang mampu

membentuk 7 dan 7D.

Sistem enEim yang mensintesis prostaglandin

hormon setempat yang dapat menyebabkan

reaksi pembuluh darah dan reaksi >aringansetempat.


58/75

* Faktor 4tab1l14a41 81br10&

* Faktor /+rtumbu3a09 6a05 -a/at m+06+babka0

/+rtumbu3a0 4+l +0-ot+l /+mbulu3 -ara39 4+lotot /olo4 /+mbulu3 -ara39 -a0 81brobla4 u0tuk

/+rba1ka0 -10-105 /+mbulu3 -ara3 6a05 ru4ak&

* Pa-a m+mbra0 trombo:6t+ t+r-a/at.

* Gl1ko/rot+109 m+06+babka0 trombo:6t+ t1-ak

m+l+kat /a-a +0-ot+l 0ormal9 -a0 7u4tru m+l+kat

/a-a +0-ot+l /+mbulu3 6a05 t+rluka&* Fo48ol1/1-9 b+r/+ra0 -alam m+05akt18ka0 /ro4+4

/+mb+kua0 -ara3&


59/75

44


60/75

HEMOSTASIS

Hemostasis : Proses pencegahan kehilangan darah ygberlebihan dari tubuh

KOMPONEN HEMOSTASIS* P+mbulu3* Trombo41t

* Ka4ka-+ 8aktor koa5ula41* I031b1tor koa5ula41* F1br10ol1414

$KA-*S$ &$STAS*S:

! Spasme 5askuler! embentukan sumbatan trombosit

! embentukan bekuan darah

! ertumbuhan >aringan ikat 6ibrosa.

+ S k l 1 b l h d h


61/75

+. Spasme 0askuler1pembuluh darah

akibat dari re6lek syara6 spame miogenik

setempatdan 6aktor humoral setempatyang berasal

dari >aringan yang terkena trauma atau dari trombosit

darah.

ada pembuluh darah kecil trombosit mampu

melakukan 5asokonstriksidengan melepaskansubstansi 5asokonstriktor tromboksan 72.

9akin parah kerusakan makin hebat dera>at

spasmenya sehingga pembuluh darah yang terpotong

secara ta>am akan lebih banyak mengeluarkan darah

daripada pembuluh yang pecah karena pukulan.


62/75

. Sumbat trombosit

ila trombosit bersinggungan dengan permukaan

pembuluh yang rusak misalnya serat kolagen atau

sel endotel yang rusak maka trombosit mulai

bereaksi yaitu membengkak berbentuk ireguler

dengan ton>olan ton>olan dipermukaannya. rotein kontraktilberkontraksidengan kuat dan

menyebabkan pelepasan granula yang

mengandung 6aktor akti6 trombosit melekat pada

serat kolagen dan mensekresi se>umlah besar 7Ddan enEim2 nya membentuk tromboksan 72.

7D d b k k k i6k


63/75

7D dan tromboksan akan mengakti6kan

trombosit didekatnya dan saling melekat pada

trombosit terdahulu demikian seterusnya ter>adi

siklus akti6asi trombosit yang menyebabkannya

menarik lebih banyak lagi trombosit dan

akhirnya terbentuk sumbat trombosit.


64/75


65/75

2. Pembentukan bekuan darah

ekuan darah mulai terbentuk setelah /#-3 detik. embekuan darah ter>adi melalui 3 langkah utama :

! embentukan akti6ator protombin

! 7kti6ator protombin mengubah protombin men>adi

trombin! rombin beker>a sebagai enEim proteolitik mengubah

6ibrinogen men>adi 6ibrin yang merangkai trombosit seldarah dan plasma men>adi bekuan darah.


66/75

embentukan akti6ator protombin melalui 2 >alur :

! alur ekstrinsik yang dimulai dengan ter>adinya trauma

pada dinding pembuluh darah dan >aringan sekitarnya.! alur intrinsik dimulai dengan ter>adinya trauma

terhadap darah itu sendiri atau darah berkontak dengankolagen pada dinding pembuluh darah yang rusak.

Ion Fa diperlukan untuk mempermudahmempercepat reaksi sehingga tanpa ion Fa proses

pembekuan darah tidak ter>adi.


67/75

SKEMA :

Protombin trombin

protombin aktivatorCa

Fibrinogen ibrin

!kt "#$$Ca

Fibrin Stabili%ing

Factor

benang& ibrin

Faktor& pembekuan darah :


68/75

Faktor& pembekuan darah :

'( Fibrinogen

''( Protombin

'''( )romboplastin'*( 'n Ca

*( Proaccelerin

*'( +

*''( Proconvertin

*'''(AHF

',( Komponen )romboplastin plasma -P)C./Chrismas actor

,( Stuart actor

,'( Anteseden tromboplastin plasma -P)A.

,''( Faktor hageman

,'''(Faktor Stabilisasi ibrin


69/75


70/75

3. Pembentukan 4aringan ikat

ekuan diin5asi oleh 6obroblas membentuk>aringan ikat 6ibrosa dipermudah oleh 6aktorpertumbuhan yang disekresi oleh trombosit.

=&9CS7SIS! dk dpt menghentikan perdarahan pd pembuluh drh

sedang @ besar

enekanan eksternal

osisi ditinggikan heacting


71/75


72/75


73/75

ANTIKOAGULAN INTRAVASKULER

Faktor 6a05 m+0:+5a3 /+mb+kua0.&Faktor -1 /+rmukaa0 +0-ot+l.

P+rmukaa0 +0-ot+l l1:10

La/& Gl1kokal1k4Trombomo-ul10

2& Faktor -lm -ara3

B+0a05 81br10

A0t1tromb10 llH+/ar10

Al8a2 makro5lobul10

Penjendalan tdk tjd pd pemblh drh normal krn :


74/75

Penjendalan tdk tjd pd pemblh drh normal krn :- Dinding pembuluh darah masih halus/licin

tdk tjd aktivasi kontak dr sistem pembekuaninstrinsik- Lap. glikokaliks suatu mukopolisakarida ygdiabsorbsi ke permukaan bgn dlm endotel yg

mempunyai sifat menolak faktor2 pembekuan trombosit- Protein berikatan dgn membran endotel yaitutrombomodulin yg mengikat trombin. !ompleks

trombomodulin-trombin memperlambat prosespembekuan mengaktikan protein plasma" yaituprotein # yg bekerja sbg antikoagulan dgnmematikan faktor $ faktor $%%%


75/75

& 'ila ddg endotel rusak" permukaannya yg licin lapisan tombomodulin-glikokaliksnya hilang.

Dan itu mengaktifkan faktor (%% trombosit"sehingga dimulai proses pembekuan jalurinstrinsik.

& 'ila faktor (%% trombosit berkontak dgnkolagen subendotel maka pengaktifan akanmenjadi lebih hebat lagi.

fisiologi darah ,pbl . ppt 2010

Documents