finish l_3

Download finish L_3

Post on 14-Dec-2014

9 views

Category:

Documents

0 download

Embed Size (px)

DESCRIPTION

finish L_3

TRANSCRIPT

SKENARIO 3 RUAM

KATA PENGANTARPuji syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena dengan rahmat dan hidayahNya kami dapat menyelesaikan Laporan Tutorial ketiga sebagai suatu laporan atas hasil diskusi kami yang berkaitan dengan kegiatan tutorial pada Blok XI semester IV ini. Pada skenario yang berjudul demam, kami membahas masalah yang terkait dengan patofisiologi terjadinya autoimunitas dan hipersensitivitas. Dari pemahaman tersebut kami beranjak untuk membahas kemungkinan diagnosa pada skenario yaitu lupus eritematosus sistemik. Penyakit tersebut kami bahas mendalam mulai dari definisi hingga prognosis dan pencegahan. Kami mohon maaf jika dalam laporan ini terdapat banyak kekurangan dalam menggali semua aspek yang menyangkut segala hal yang berhubungan dengan scenario ketiga ini baik pada Learning Objective yang kami cari ataupun pada pembahasan yang kurang memuaskan. Karena ini semua disebabkan oleh keterbatasan kami sebagai manusia. Tetapi, kami berharap laporan ini dapat memberi pengetahuan serta manfaat kapada para pembaca.

Mataram, 18 Mei 2009

1

KELOMPOK 5-BLOK XI

SKENARIO 3 RUAM

DAFTAR ISIKATA PENGANTAR ........................................................................................................1 DAFTAR ISI .......................................................................................................................2 SKENARIO 3......................................................................................................................3 LEARNING OBJECTIVES.................................................................................................4 CONCEPT MAP .................................................................................................................5 PENENTUAN DIAGOSA PADA SCENARIO......6 AUTOIMUNITAS.......8 REAKSI HIPERSENSITIVITAS......10 SLE....24 KESIMPULAN .................................................................................................................58 DAFTAR PUSTAKA........................................................................................................59

2

KELOMPOK 5-BLOK XI

SKENARIO 3 RUAM

SKENARIO

Skenario 3: Ruam Helen, 28 tahun datang ke dokter praktek swasta mengeluh demam hilang timbul sejak 1 bulan terakhir. Setelah dianamnesis penderita juga mengeluh nyeri sendi berpindah-pindah, pusing, mata kabur, lemas dan penurunan berat badan. 1 minggu terakhir penderita mengeluh kencing sedikit dan berbusa. Pada pemeriksaan fisik ditemukan ruam kemerahan di wajah dan ronki pada kedua lapangan lab paru. dan Dokter kemudian hasil melakukan dan pemeriksaan leukopenia. Pemeriksaan anamnesis, fisik, laboratorium apa lagi yang diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis penyakit diatas? Penyakit apa yang mungkin diderita Helen dan bagaimana rencana penatalaksanaannya? didapatkan anemia

3

KELOMPOK 5-BLOK XI

SKENARIO 3 RUAM

MAPPING CONCEPTtriger ndividu yang rentan secara genetis signs diagnosa simptom

kerja

banding

SLE

RA

OA Definisi etiologi epidemmiologi manifestasi klinis diagnosa: anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang tatalaksana + edukasi komplikasi prognosis pencegahan penyakit autoimun lainnya ANEMIA

4

KELOMPOK 5-BLOK XI

SKENARIO 3 RUAM

LEARNING OBJEKTIF1. mahasiswa dapat mengerti dan memahami mengenai SLE

a. Definisi b. etiologi c. epidemmiologi d. manifestasi klinis e. diagnosa: anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang f. tatalaksana g. komplikasi h. prognosis i. pencegahan2. mahasiswa mengerti tentang ruam dan nyeri sendi pada SLE 3. mahasiswa mengetahui aspek-aspek edukasi yang perlu diberikan pada penderita SLE untuk dapat meningkatkan kualitas hidupnya

5

KELOMPOK 5-BLOK XI

SKENARIO 3 RUAM

Penentuan Diagnosa Pada Skenarioinformasi yang di didapat pada skenario untuk mengarahkan diagnosa pada sebuah penyakit yaitu: data anamnesis identitas pasien: wanita usia muda demam hilang timbul sejak 1 bulan terakhir nyeri sendi berpindah-pindah pusing mata kabur lemas penurunan berat badan

+

kencing sediikit dan berbusa data pemeriksaan fisik malar rash ronki pada kedua lapang paru

+data pemeriksaan penunjang anemia dan leucopenia

dari temuan-temuan di atas mengarahkan pada sebuah kelainan yang bersifat sistemik

6

KELOMPOK 5-BLOK XI

SKENARIO 3 RUAM temuan malar rash mengarahkan pada diagnosa SLE, tidak hanya itu karena temuan lain dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang merupakan temuan yang umum didapatkan pada penderita SLE diagnosa lain yang paling mungkin yaitu reumatiod artirits SLE vs RA Pada SLE keluhan dapat berupa nyeri otot (mialgia), nyeri sendi (atralgia) atau merupakan suatu artritis dimana tampak jelas bukti inflamasi sendi. Keluhan ini sering dianggap sebagai manifestasi artritis reumatoid karena keterlibatan sendi yang banyak dan simetris. Untuk itu perlu dibedakan dengan Artritis Reumatoid dimana pada umumnya SLE tidak menyebabkan kelainan deformitas, kaku sendi yang berlangsung beberapa menit dan sebagainya. Selain itu pada SLE gejala artritis non-erosif melibatkan dua atau lebih sendi perifer, ditandai oleh rasa nyeri, bengkak dan efusi. Artritis Reumatoid adalah suatu penyakit peradangan kronis sistemik yang menyerang berbagai jaringan, tetapi pada dasarnya menyerang sendi untuk menghasilkan suatu sinovitis proliferatif nonsupuratif yang sering kali berkembang menjadi kehancuran tulang rawan sendi dan tulang di bawahnya dan menimbulkan kecacatan akibat artirits. DD seperti anemia dan OA tidak dijadikan diagnosa karena jarang menimbulkan manifestasi seperti yang ditemukan pada pasien di scenario

7

KELOMPOK 5-BLOK XI

SKENARIO 3 RUAM

AUTOIMUNITASAutoimunitas adalah respon imun terhadap antigen sendiri yang disebabkan oleh hilangya toleransi. Mekanisme penyakit autoimun 1) kegagalan toleransi kegagalan kematian sel yang diinduksi oleh aktivasi. 2) gangguan anergi sel T 3) pemintasan kebutuhan sel B untuk bantuan sel T mengubah epitop sel T dari suatu antigen sendiri 4) kegagalan supresi yang diperantarai sel T 5) mimikri molekular beberapa agen infeksius memberikan epitop kepada antigen diri dan respon imun yang melawan mikrobatersebut akan menghasilkan respon yang serupa terhadap antigen diri yang beraksi silang 6) aktivasi limfosit poliklonal autoimunitas dapat terjadi jika klon yang self reaktif terhadap anergik tidak diaktifkan oleh mekanisme yang tidak tergantung antigen. Contoh superantigen yang merangsang sel T CD4+ sehingga bertambah banyak tetapi tidak terdapat antigen maka terjadi penimbunan sel T CD4+ ( autoimun). 7) pelepasan antigen terasing ada antigen yang biasanya disimpan / diasingkan di dalam suatu organ.Pada saat organ tersebut dibuang maka terjadilah pelepasan antigen. 8) pajanan epitop sendiri yang tersembunyi dan penyebaran epitop sejumlah besar determinan sendiri tidak diproses sehingga tidak dikenali oleh sistem imun jadi sel T semacam itu dapat menyebabkan penyakit autoimun jika epitop tersebut kemudian disajikan dalam bentuk suatu imunogenik.

8

KELOMPOK 5-BLOK XI

SKENARIO 3 RUAM

9

KELOMPOK 5-BLOK XI

SKENARIO 3 RUAM

HIPERSENSITIVITASTabel Empat Tipe HipersensitivitasImunologi spesifik Antigen Soluble antigen allergen Mekasnisme FcRI atau efektor FcRIIdependen aktivasi sel mast dengan rilis mediator Contoh (sitokin) Anafilaksis sistemik Reaksi obat dan tas transfuse darah Reaksi yang dimediasi kompleks (ex:bacterial endocardiitis) Reaksi kontak reaksi tuberkulin Inflamasi Kontak alergi dermatitis (ex:poiso n ivy) Sel atau matriks jaringan antigen FcR, sel fagosit, sel NK,`system komplemen FcR + sel komplemen Aktivasi makrofag Aktivasi eusinofil Soluble antigen TH1 Soluble antigen TH2 Soluble antigen Sel T Antigen sel terasosiasi Sitokin langsung Tipe I Tipe II Tipe III Tipe IV (sel T)

inkompabili oleh Imun-

dermatitis, kronis

10

KELOMPOK 5-BLOK XI

SKENARIO 3 RUAM

A. Reaksi Hipersensitivitas Tipe IReaksi Hipersensitivitas Tipe I dipacu oleh interaksi antigen dengan antigenspesifik IgE yang berikatan dengan reseptornya di sel mast yang menyebabkan aktivasi sel mast. Enzim proteolitik dan mediator toksik seperti histamine, segera dirilis dari preform granul, kemokin, sitokin, dan leukotrins yang tersintesis setelah aktivasi. Secara bersamaan, mediator-mediator tersebut meningkatkan permeabilitas vaskuler, merusak jaringan matriks protein dengan cara meningkatkan produksi eusinofil, aktivasi interleukin (IL-3 dan IL-5 serta TNF-alpha), yang berujung kepada kerusakan jaringan.

Fase sensitisasi yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan IgE sampai diikatnya oleh reseptor spesifik (Fc) pada permukaan sel mast dan basofil

Fase aktivasi yaitu waktu yang terjadi akibat pajanan ulang dengan dengan antigen yang spesifik, sel mast melepas isinya yang berisi granul yang menimbulkan reaksi

Fase efektor yaitu waktu terjadi respons yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator-mediator yang dilepas dengan aktivitas farmakologik

11

KELOMPOK 5-BLOK XI

SKENARIO 3 RUAM

Contoh penyakit yang timbul karena reaksi hipersensitivitas tipe 1 asma bronkial Rinitis Urtikaria dan dermatitis atopik

12

KELOMPOK 5-BLOK XI

SKENARIO 3 RUAM

B. Hipersensitivitas Tipe IIHipersensitivitas Tipe II disebabkan oleh modifikasi kimiawi pada permukaan sel atau matriks yang terasosiasi antigen yang menghasilkan epitop yang dianggap asing di mana sistem imun tidak toleran terhadapnya. Sel B berespon terhadap antigen ini dengan memproduksi IgG yang mengikat sel tersebut dan mengubah mereka agar diterima untuk menghancurkan aktivasi komplemen, pagositosis, d