BAB 1PENDAHULUAN1.1 Latar BelakangSemua sel dalam tubuh manusia membutuhkan glukosa agar dapat bekerja dengan normal. Glukosa dapat masuk ke dalam sel-sel tubuh dengan bantuan hormon insulin. Jika jumlah insulin dalam tubuh tidak cukup, atau jika sel-sel tubuh tidak memberikan respon terhadap insulin (resisten terhadap insulin), maka akan terjadi penumpukan glukosa di dalam darah. Hal inilah yang terjadi pada pasien diabetes melitus (Setiawan, 2005).Diabetes Melitus (DM) merupakan penyakit kronis yang ditandai dengan hiperglikemia dan intoleransi glukosa yang terjadi karena kelenjar pankreas tidak dapat memproduksi insulin secara adekuat atau karena tubuh tidak dapat menggunakan insulin yang diproduksi secara efektif atau kedua-duanya. Diabetes Melitus diklasifikasikan menjadi 2 tipe, yaitu insulin dependent diabetes melitus (IDDM, tipe 1), ditandai dengan kurangnya produksi insulin dan non-insulin-dependent diabetes melitus (NIDDM, tipe 2), disebabkan karena ketidakmampuan tubuh menggunakan insulin secara efektif yang kemudian mengakibatkan kelebihan berat badan dan kurang aktivitas fisik (Karam, 1995).Insulin adalah hormon utama yang mengendalikan glukosa dari darah ke dalam sebagian besar sel (terutama sel otot dan lemak, tetapi tidak pada sel sistem saraf pusat). Oleh karena itu, kekurangan insulin atau kekurangpekaan reseptor-reseptor memainkan peran sentral dalam segala bentuk diabetes mellitus.Sebagian besar karbohidrat dalam makanan akan diubah dalam waktu beberapa jam ke dalam bentuk gula monosakarida yang merupakan karbohidrat utama yang ditemukan dalam darah dan digunakan oleh tubuh sebagai bahan bakar. Insulin adalah sinyal utama dalam mengkonversi banyak bidirectional proses metabolisme dari catabolic (rangkaian jalur metabolisme untuk membongkar molekul-molekul ke dalam bentuk unit yang lebih kecil dan melepaskan energi) ke anabolic, dan sebaliknya (Foster, D.W. 2000).Tingkatan insulin yang lebih rendah berguna sebagai pemicu masuk keluarnya ketosis (fase metabolik pembakaran lemak). Jika jumlah insulin yang tersedia tidak cukup untuk merespon efek dari insulin (kekurangpekaan atau perlawanan terhadap insulin) atau jika insulin cacat/defective, maka gula tidak akan diserap dengan baik oleh orang-orang sel-sel tubuh yang memerlukannya dan tidak akan disimpan dengan baik di hati dan otot. Efek selanjutnya adalah tingkat gula darah yang tetap tinggi , miskin sintesis protein, dan lainnya kekacauan metabolisme lainnya, seperti acidosis yaitu meningkatnya keasaman (konsentrasi ion hidrogen) dalam darah (Guyton A. C., Hall J. E. (1997).Sejumlah senyawa kimia dalam makanan dan dalam tubuh digolongkan dalam lipid. Senyawa tersebut adalah trigliserida, fosfolipid dan kolesterol. Lipid mempunyai peranan yang hampir sama dengan karbohidrat. Tetapi, beberapa lipid, khususnya kolesterol, fosfolipid dan derivate-derivatnya, digunakan seluruh tubuh untuk menyediakan fungsi intrasel lain. Trigliserida digunakan dalam tubuh untuk menyediakan energy bagi berbagai proses metabolisme (Campbel, 2000).

1.2 TujuanMengetahui bagaimana proses metabolisme lemak pada penyakit diabetes, peran lipoprotein, jaringan adipose pada metabolisme lemak serta untuk mengetahui efek insulin pada metabolisme lemak

1.3 Manfaata) Mengetahui bagaimana proses metabolisme lemak pada penyakit diabetes, b) Bagaimana peran lipoprotein, jaringan adiposa pada metabolisme lemak c) Mengetahui efek insulin pada metabolisme lemak.

BAB 2TINJAUAN PUSTAKA

2.1 LipidLipid adalah senyawa berisi karbon dan hydrogen yang tidak larut di dalam air tetapi larut di dalam pelarut-pelarut organic (Widman, 1999).Lipid disebut juga lemak, adalah suatu zat yang kaya akan energy, berfungsi sebagai proses metabolism tubuh. Lemak yang beredar di dalam tubuh diperoleh dari dua sumber yaitu dari makanan dan hasil produksi organ hati, yang biasa disimpan di dalam sel-sel lemak sebagai cadangan energy (Madja, 2007).Lipid mempunyai sifat umum tidak larut dalam air, larut dalam pelarut organik seperti benzena, eter, aseton, kloroform, dan karbontetraklorida mengandung unsur-unsur karbon, hidrogen, dan oksigen.kadang-kadang juga mengandung nitrogen dan fosfor, apabila dihidrolisis akan menghasilkan asam lemak (Madja, 2007).

2.1.1 Fungsi LipidFungsi Lipid yaitu Sebagai penyusun struktur membran sel, cadangan energy disimpan sebagai jaringan adipose, sebagai hormon dan vitamin. Hormon mengatur komunikasi antar sel, sedangkan vitamin membantu regulasi proses-proses biologis (Madja, 2007).

2.1.2 Klasifikasi Lipida. Asam lemakAsam lemak merupakan asam monokarboksilat rantai panjang. Adapun rumus umum dari asam lemak adalah:CH3(CH2)nCOOH atau CnH2n+1-COOH.Rentang ukuran dari asam lemak adalah C12 sampai dengan C24. Ada dua macam asam lemak yaitu:1. Asam lemak jenuh (saturated fatty acid): Asam lemak ini tidak memiliki ikatan rangkap2. Asam lemak tak jenuh (unsaturated fatty acid): Asam lemak ini memiliki satu atau lebih ikatan rangkap.b. GliseridaGliserida netral adalah ester antara asam lemak dengan gliserol. Fungsi dasar dari gliserida netral adalah sebagai simpanan energi (berupa lemak atau minyak). Setiap gliserol mungkin berikatan dengan 1, 2 atau 3 asam lemak yang tidak harus sama. Jika gliserol berikatan dengan 1 asam lemak disebut monogliserida, jika berikatan dengan 2 asam lemak disebut digliserida dan jika berikatan dengan 3 asam lemak dinamakan trigliserida. Trigliserida merupakan cadangan energi penting dari sumber lipid.c. Fosfogliserida (fosfolipid)Lipid dapat mengandung gugus fosfat. Lemak termodifikasi ketika fosfat mengganti salah satu rantai asam lemak. Penggunaan fosfogliserida adalah sebagai komponen penyusun membran sel dan sebagi agen emulsi. Fosfolipid bilayer (lapisan ganda) sebagai penyusun membran sel (Campbel, N. A, 2000).2.1.3 Lemak sebagai Sumber EnergiTubuh mendapatkan sumber energi dari makanan yang di konsumsi setiap hari. Kalori yang dihasilkan dari pembakaran sejumlah bahan makan dalam tubuh, tidak langsung digunakan tetapi disimpan dalam bentuk senyawa kimia yang kaya energi seperti ATP. Cadangan energi utama dalam tubuh adalah Glikogen dan lemak ( Trigliserida).Lemak merupakan bentuk cadangan energi yang tergolong Lipid, lemak tersimpan dalam jaringan Adiposa dan jaringan lain(otot). Lemak memiliki kerapatan energi lebih besar dari Glikogen. Jumlah energi yang dapat disimpan dalam bentuk lemak setiap unit sebesar 2,5x > dari dalam bentuk glikogen.Asam lemak dioksidasi menghasilkan ATP lebih besar daripada Glukosa (Weete, J.D. 1990)

2.1.4 Metabolisme LipidEkstraksi senyawa lipid plasma dengan pelarut lipid menjadi berbagai kelompok lipid akan memperlihatkan keberadaan triasigliserol, fosfolipid kolestrol dan ester kolestrol.

Gambar 2.1.4 Jalur Metabolisme Lipid

Di samping itu terlihat pula adanya fraksi asam lemak rantai panjang.Fraksi ini yaitu asam lemak bebas (FFA) dan dikenal sebagai lipid plasma.Ada 4 kelompok utama lipoprotein plasma yang sudah dikenal diantaranya 1. kilomikron mengangkut lipid yang terbentuk dari pencernaan dan penyerapan, lipoprotein dengan densitas yang sangat rendah (VLDL: very low density lipoprotein) mengangkut trigliserol dari hati. 2. Lipoprotein densitas-rendah ( LDL : low density lipoprotein) juga merupakan lipoprotein yang kaya akan kolesterol serta terbentuk dari metabolisme VLDL dan lipoprotein densitas-tinggi (HDL: hight density lipoprotein ) juga merupakan lipoprotein yang kaya akan kolesterol tetapi terlibat di dalam pengeluaran dari jaringan serta pada metabolisme jenis lipoprotein lainnya. 3. Kilomikron dan VLDL pertama-tama di metabolisasi melalui hidrolisis dengan enzim lipoprotein lipase di dalam jaringan ekstrahepatik.Sebagian besar triasilgliserol dikeluarkan dan lipoprotein-sisa tertinggal di dalam sirkulasi.Sisa ini akan diambil ke dalam hati oleh endositosis yang diperantai sebagai reseptor, tetapi sebagian sisa lainnya yang terbentuk dari VLDL menjadi LDL dan akhirnya diambil oleh hati serta jaringan lain lewat reseptor LDL.4. Mobilisasi lemak dari jaringan adiposa dikontrol oleh katekolamin dan insulin.Katekolamin menstimulasi penguraian lemak melalui jalur B-adrenergik dan menghambat penguraian lemak melalui jalur a2- adrenergik.Insulin bersifat menghambat penguraian lemak dari jaringan adiposa.Menigkatnya jumlah hormon pertumbuhan (GH) menginduksi kenaikan konsentrasi asam lemak bebas dan gliserol.Mobilisasi lemak dipengaruhi kinerja 2 enzim pokok: hormon sensitif lipase (HSL) dan lipoprotein lipase( LPL) (Foster, D.W. 2000).

Gambar 2.1.4 Aktivasi Enzim Lipase

2.1.5 Mobilisasi Lemak dan Jaringan LemakMobilisasi lemak dari jaringan adiposa dikontrol oleh katekolamin dan insulin. Katekolamin menstimulasi penguraian lemak melalui jalur B-adrenergik dan menghambat penguraian lemak melalui jalur a2-adrenergik. Insulin bersifat menghambat penguraian lemak dari jaringan adiposa. Meningkatnya jumlah hormon pertumbuhan (GH) menginduksi kenaikan konsentrasi asam lemak bebas dan gliserol.Mobilisasi lemak dipengaruhi kinerja 2 enzim pokok: hormon sensitif lipase (HSL) dan lipoprotein lipase( LPL) (Setiawan B, 2005).

Gambar 2.1.5 Mobilisasi Asam Lemak

2.2 Diabetes Diabetes adalah suatu kondisi yang ditandai meningkatnya kadar gula dalam darah (hyperglycemia) sehingga menimbulkan risiko kerusakan microvascular (retinopathy, nephropathy dan sakit saraf) dan macrovascular (stroke, tekanan darah tinggi dan kelainan jantung). Diabetes merupakan suatu sindroma yang ditandai dengan peningkatan kadar glukosa darah disebabkan oleh karena adanya kelainan pada sel beta pada pulau langerhans kelenjar pancreas. (Suyono, 2005)

2.2.1 PatofisiologiSebagian besar patologi diabetes dikaitkan dengan satu dari tiga efek utama kekurangan insulin sebagai berikut: (1) pengurangan penggunaan glukosa oleh sel-sel tubuh, akibat peningkatan konsentrasi glukosa darah setinggi 300-1200 mg per 100 ml. (2) peningkatan nyata mobilisasi lemak dari daerah-daerah penyimpanan lemak, menyebabkan kelainan metabolism lemak maupun pengendapan lipid pada dinding vascular yang mengakibatkan aterosklerosis dan (3) pengurangan protein dalam tubuh. Selain itu, terjadi beberapa masalah patofisiologi diabetes melitus yang tidak mudah tampak, yaitu:a. Kehilangan Glukosa ke dalam Urina Penderita Diabetes Menyebabkan dieresis karena efek osmotic glukosa di dalam tubulus mencegah reabsorpsi cairan oleh tubulus. Keseluruhan efeknya adalah dehidrasi ruangan ekstrasel, yang juga menyebabkan dehidrasi ruangan intrasel.b. Asidosis pada Diabetes Bila tubuh menggantungkan hamper seluruh energinya pada lemak, kadar asam aseto-asetat dan asam B-hidroksibutirat dalam cairan tubuh dapat meningkat dari 1 mEq/liter sampai setinggi 10 mEq/liter.

2.2.2 KlasifikasiDiabetes Melitus diklasifikasikan menjadi 2 tipe, yaitu insulin dependent diabetes melitus (IDDM, tipe 1) dan non-insulin-dependent diabetes melitus (NIDDM, tipe 2). Herediter berperan penting dalam perkembangan kedua jenis diabetes ini. a. Diabetes Melitus Tipe 1Pada Diabetes Melitus Tipe 1 penyebab utamanya ialah terjadinya kekurangan hormon insulin pada proses penyerapan makanan.Fungsi utama hormon insulin dalam menurunkan kadar gula darah secara alami dengan cara :1. Meningkatkan jumlah gula yang disimpan di dalam hati.2. Merangsang sel-sel tubuh agar menyerap gula.3. Mencegah hati mengeluarkan terlalu banyak gula.Jika insulin berkurang, kadar gula di dalam darah akan meningkat. Gula dalam darah berasal dari makanan yang kita makan diolah secara kimiawi oleh hati. Sebagian gula disimpan dan sebagian lagi digunakan untuk tenaga. Fungsi hormon insulin sebagai stabilizer alami terhadap kadar glukosa dalam darah. Jika terjadi gangguan sekresi (produksi) hormon insulin ataupun terjadi gangguan pada proses penyerapan hormon insulin pada sel-sel darah, maka potensi terjadinya diabetes melitus sangat besar sekali.

Gambar 2.2.2 Diabetes type 1 Insulin tidak cukup DM tipe I disebabkan akibat kekurangan insulin dalam darah yang terjadi karena kerusakan dari sel beta pankreas. Gejala yang menonjol adalah terjadinya sering kencing (terutama malam hari), sering lapar dan sering haus, sebagian besar penderita DM tipe ini berat badannya normal atau kurus dan terjadi pada usia muda dan memerlukan insulin seumur hidup (Foster, D.W, 2000).b. Diabetes Melitus Tipe 2Jika pada Diabetes Melitus 1 penyebab utamanya adalah dari malfungsikalenjar pankreas, pada Diabetes Melitus Tipe 2 gangguan utama justru terjadi pada volume reseptor (penerima)hormon insulin, yakni sel-sel darah. Dalam kondisi ini produktifitashormon insulinbekerja dengan baik, namun tidak terdukung oleh kuantitas volume reseptor yang cukup pada sel darah, keadaan ini dikenal dengan resistensi insulin. faktor-faktor yang memiliki berperan penting terjadinya resistensi insulin: Obesitas, terutama yang besifat sentral (bentuk tubuh apel) Diet tinggi lemak dan rendah karbohidrat Kurang gerak badan (olahraga) Faktor keturunan (herediter)

Gambar 2.2.2 Diabetes tipe 2DM ini disebabkan insulin yang ada tidak dapat bekerja dengan baik, kadar insulin dapat normal, rendah atau bahkan meningkat tetapi fungsi insulin untuk metabolisme glukosa tidak ada/kurang. Akibatnya glukosa dalam darah tetap tinggi sehingga terjadi hiperglikemia (Foster, D.W, 2000).

2.2.3 InsulinInsulin merupakan hormon yang penting untuk kehidupan. Hormon ini mempengaruhi metabolisme karbohidrat maupun metabolism protein dan lemak. Pada Diabetes tipe II, pankreas masih mempunyai beberapa fungsi sel yang menyebabkan kadar insulin bervariasi yang tidak cukup untuk memelihara homeostasis glukosa. Pasien dengan diabetes tipe II ini seringkali gemuk dan sering dihubungkan dengan organ target yang membatasi respon insulin endogen dan eksogen. Pada beberapa kasus, resistensi insulin disebabkan oleh penurunan jumlah reseptor insulin (Mycek, 2001). Resistensi insulin ditandai dengan peningkatan lipolisis dan produksi asam lemak bebas, peningkatan produksi glukosa hepatik dan penurunan pengambilan glukosa pada otot skelet. Disfungsi sel mengakibatkan gangguan pada pengontrolan glukosa darah.Insulin merupakan hormon utama yang bertanggungjawab untuk mengontrol ambilan, penggunaan dan penyimpanan nutrisi sel. Jaringan target yang penting untuk pengaturan homeostasis glukosa oleh insulin adalah hati, otot, dan lemak, tetapi insulin juga menggunakan efek pengaturan yang kuat terhadap jenis sel lainnya. Stimulus transport glukosa kedalam jaringan otot dan adipos merupakan bagian penting pada respon fisiologis terhadap insulin. Glukosa memasuki sel dengan cara difusi terfasilitasi melalui salah satu family transporter glukosa (GLUT1 sampai GLUT5). Insulin menstimulus transport glukosa setidaknya sebagian dengan cara meningkatkan translokasi vesikel intrasel bergantung-energi yang mengandung transporter glukosa GLUT4 dan GLUT1 ke dalam membran plasma. Pengaturan yang salah dalam proses ini dapat menyebabkan patofisiologi diabetes tipe 2 (Gilman, 2007).Di hati, insulin menghambat produksi glukosa, menurunkan glukoneogenesis dan glikogenesis. Menstimulus ambilan glukosa di hati. Di otot, insulin menstimulus pengambilan glukosa dan menghambat aliran prekursor glukoneogenik ke hati (mis: alanin, laktat dan piruvat). Di jaringan adiposa, insulin menstimulus pengambilan glukosa dan menghambat aliran prekursor ke hati (Gilman, 2007).Pengendalian Insulin dilakukan dengan cara ketika kita makan makanan, glukosa diserap dari usus kita ke dalam aliran darah. Kenaikan glukosa darah menyebabkan insulin akan dirilis dari pankreas. Protein dalam makanan dan hormon lainnya yang dihasilkan oleh usus dalam menanggapi makanan juga merangsang pelepasan insulin. Namun, setelah kadar glukosa darah kembali normal, pelepasan insulin melambat. Selain itu, hormon yang dilepaskan pada saat stres akut, seperti adrenalin, menghentikan pelepasan insulin menyebabkan kadar glukosa darah yang lebih tinggi. Pelepasan insulin diatur secara ketat pada orang sehat untuk menyeimbangkan asupan makanan dan kebutuhan metabolisme tubuh (Cavallerano, J. 2009).Insulin bekerja bersama-sama dengan glukagon, hormon lain yang diproduksi oleh pankreas. Sementara peran insulin adalah untuk menurunkan kadar gula darah jika diperlukan, peran glukagon adalah untuk meningkatkan kadar gula darah jika mereka jatuh terlalu rendah. Dengan sistem ini, tubuh memastikan bahwa kadar glukosa darah tetap dalam batas-batas pengaturan, yang memungkinkan tubuh untuk berfungsi dengan baik (Karam, J.H. 1995).2.2.3.1 Efek Insulin pada Metabolisme LemakEfek jangka panjang kekurangan insulin pada metabolism lemak menyebabkan aterosklerosis, serangan jantung dan penyakit vascular lainnya. (Guyton A. C, 1997).2.2.3.2 Efek Kelebihan Insulin pada Sintesis dan Penyimpanan LemakInsulin mempunyai beberapa efek berbeda yang menyebabkan penyimpanan lemak di dalam jaringan adipose. Insulin meningkatkan kecepatan penggunaan glukosa oleh banyak jaringan tubuh dan fungsi ini sebagai suatu pelindung lemak. Tetapi insulin juga meningkatkan sintesis asam lemak. Sintesis ini kebanyakan terjadi di dalam sel hati dan kemudian asam lemak ditranspor ke sel-sel adipose untuk disimpan. Tetapi, sebagian kecil sintesis ini terjadi di dalam sel-sel lemak itu sendiri. (Cavallerano, J. 2009)Faktor-faktor yang menyebabkan peningkatan sintesis asam lemak di dalam hati meliputi:1. Insulin meningkatkan transport glukosa ke dalam sel-sel hati. Kemudian glukosa dipecah menjadi piruvat di jalur glikolitik dan kemudian piruvat dikonversi menjadi asetil-Ko-A, dari substrat disintesis asam lemak2. Kelebihan ion sitrat dan isositrat terbentuk oleh siklus asam sitrat bila glukosa dalam jumlah berlebihan digunakan untuk energy. Kemudian ion ini mempunyai efek langsung dalam mengaktivasi asetil-Ko-A karboksilase, enzim yang diperlukan untuk memulai stadium pertama sintesis asam lemak.3. Kemudian asam lemak ditranspor dari hepar ke sel-sel adipose tempat penyimpanan (Guyton A. C, 1997).

2.2.3.3 Efek Insulin atas Penyimpanan Lemak di dalam sel-sel AdiposaInsulin mempunyai efek atas sel-sel adiposa yang mempunyai sangat banyak persamaan seperti pada hati dalam menyebabkan sintesis asam lemak. Tetapi jumlah glukosa yang ditranspor ke sel-sel lemak manusia hanya sepersepuluh dari yang ditranspor ke hati, sehingga jumlah asam lemak yang disintesis di dalam sel-sel adiposa agak lebih kecil dibandingkan dengan jumlah yang dibentuk di dalam hati.Namun insulin mempunyai dua efek penting lainnya yang diperlukan untuk penyimpanan lemak di dalam sel-sel adiposa:1. Insulin menghambat kerja lipase yang sensitive hormone. Karena merupakan enzim yang menyebabkan hidrolisis trigliserida di dalam sel-sel lemak, sehingga pelepasan asam lemak ke dalam darah yang bersirkulasi dihambat.2. Insulin meningkatkan transport ke dalam sel-sel lemak dalam jalan yang tepat sama seperti insulin meningkatkan transport glukosa ke dalam sel-sel otot. Kemudian glukosa digunakan untuk sintesis asam lemak tetapi juga membentuk zat lain yang penting bagi lemak. Selama pemecahan glikolitik atas glukosa, sejumlah besar zat alfa gliserofosfta terbentuk. Zat ini memberikan gliserol yang terikat dengan dengan asam lemak untuk membentuk trigliserida, bentuk lemak yang disimpan di dalam sel-sel adipose. Sehingga bila insulin tidak tersedia untuk meningkatkan pemasukan glukosa ke dalam sel-sel lemak, maka penyimpanan lemak sangat terhambat (Guyton A. C, 1997).

2.2.3.4 Peningkatan Penggunaan Lemak Karena Kekurangan InsulinSemua aspek metabolisme lemak sangat meningkat bila insulin tidak ada. Normalnya ini terjadi antara sewaktu makan sekresi insulin minimum, tetapi sekresi insulin menjadi meningkat pada diabetes sewaktu sekresi insulin hampir nol. Efek akibatnya adalah:1. Lipolisis Lemak yang Disimpan dan Pelepasan Asam Lemak Bebas selama Kekurangan Insulin. Dalam keadaan tanpa insulin, semua efek insulin untuk penyimpanan lemak, menjadi terbalik. Efek yang terpenting adalah bahwa enzim lipase yang sensitive hormone di dalam sel-sel lemak menjadi sangat teraktivasi. Ini menyebabkan hidrolisis trigliserida yang disimpan melepaskan sejumlah besar asam lemak dan gliserol ke dalam darah yang bersirkulasi. Akibatnya konsentrasi asam lemak bebas plasma meningkat dalam beberapa menit hingga beberapa jam (Guyton A. C, 1997).2. Efek Kekurangan Insulin atas Konsentrasi Lipid Plasma. Kelebihan asam lemak yang tersedia di dalam hati juga meningkatkan konversi beberapa asam lemak menjadi fosfolipid dan kolesterol, dua produk utama metabolism lemak. Konsentrasi lipid yang tinggi terutama kolesterol menyebabkan cepatnya timbul aterosklerosis pada orang dengan diabetes serius.

3. Efek Ketogenik dan Asidotik Kekurangan Insulin. Kekurangan insulin juga menyebabkan kelebihan pembentukan asam asetoasetat di dalam sel hati. Akibat dari cepatnya pemecahan asam lemak di dalam hati untuk membentuk asetil Ko-A dalam jumlah yang banyak. Sebagian asetil Ko-A dapat digunakan untuk energy tetapi kelebihannya dikondensasi menjadi asam asetoasetat, yang sebaliknya akan dilepaskan ke dalam darah yang bersirkulasi. Sejumlah asam asetoasetat juga dikonversi menjadi asam -hidroksibutirat dan aseton. Kedua zat ini bersama dengan asam asetoasetat dinamai badan keton dan adanya jumlah besar pada cairan tubuh dinamai ketosis. Kedua zat asam asetoasetat dan asam -hidroksibutirat dapat menyebabkan asidosis berat dan koma pada pasien dengan diabetes berat (Guyton A. C, 1997).

BAB 3PENUTUP

3.1 KesimpulanDari tinjauan pustaka yang telah di bahas maka dapat disimpulkan :1. Lipid mempunyai sifat tidak larut dalam air, larut dalam pelarut organic2. Ekstraksi senyawa lipid plasma dengan pelarut lipid menjadi berbagai kelompok lipid akan memperlihatkan keberadaan triasigliserol, fosfolipid kolestrol dan ester kolestrol.3. Diabetes dikaitkan dengan satu dari tiga efek utama kekurangan insulin salah satunya yaitu peningkatan nyata mobilisasi lemak dari daerah-daerah penyimpanan lemak, menyebabkan kelainan metabolism lemak maupun pengendapan lipid pada dinding vascular yang mengakibatkan aterosklerosis 4. Insulin adalah hormon utama yang mengendalikan glukosa dari darah ke dalam sebagian besar sel. 5. Keadaan tanpa insulin, enzim lipase yang sensitive hormone di dalam sel-sel lemak menjadi sangat teraktivasi, menyebabkan hidrolisis trigliserida yang disimpan melepaskan sejumlah besar asam lemak dan gliserol ke dalam darah yang bersirkulasi. Akibatnya konsentrasi asam lemak bebas plasma meningkat.

3.2 SaranBagi pembaca1. Agar dapat mengetahui bagaimana metabolism lemak yang terjadi pada penyakit diabetes. 2. Selalu menjaga kesehatan, karena kesehatan merupakan anugrah yang luar biasa.

DAFTAR PUSTAKA

Burnside, J.W. (1995). Diagnosis Fisik. Edisi 17. Jakarta: EGC. Hal. 6770.Campbel, N. A., Reese, J.B., Mitchel, L.G. 2000. Biologi, Penerbit Erlangga,Jakarta.Cavallerano, J. (2009). Care of the Patient with Diabetes Mellitus. Edisi 3. St.louis:Lindbergh blvd. Hal. 34.

Darmono. (1996). Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Melitus: Buku Ajar IlmuPenyakit Dalam. Edisi 3. Jakarta: BP FK UI. Hal. 590594.Foster, D.W. (2000). Diabetes Mellitus: Harrisons Principles of Internal Medicine. Edisi 14. New York: McGrawHill Companies. Hal. 20602080, 21962201.Guyton A. C., Hall J. E. (1997). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta : EGC. Hlm. 478, 714.Karam, J.H. (1995). Diabetes Mellitus: Current Medical Diagnosis and Treatment.Edisi 34. New York: PrenticeHall International. Hal. 10041030.Setiawan, B., dan Suhartono, E. (2005). Stres Oksidatif dan Peran Anti Oksidanpada Diabetes Melitus. Majalah kedokteran Indonesia. 55(2): 8689.

Weete, J.D. 1990. Lipid Biochemistry. Prenum Press New York, pp. 1-129

1