evaluasi drug related problems (drps) pada pasien · c. seperti apakah drps terjadi pada pasien...

EVALUASI DRUG RELATED PROBLEMS (DRPs) PADA PASIEN

AUTOIMMUNE HEMOLYTIC ANEMIA (AIHA) ANAK RAWAT INAP DI

RSUP Dr. SARDJITO YOGYAKARTA TAHUN 2009-2014

SKRIPSI

Diajukan untuk Memenuhi Salah Satu Syarat

Memperoleh Gelar Sarjana Farmasi (S. Farm.)

Program Studi Farmasi

Oleh:

Andika Ratna Intani Sudirman

NIM: 128114056

FAKULTAS FARMASI

UNIVERSITAS SANATA DHARMA

YOGYAKARTA

2016

PLAGIAT MERUPAKAN TINDAKAN TIDAK TERPUJI

i

EVALUASI DRUG RELATED PROBLEMS (DRPs) PADA PASIEN

AUTOIMMUNE HEMOLYTIC ANEMIA (AIHA) ANAK RAWAT INAP DI

RSUP Dr. SARDJITO YOGYAKARTA TAHUN 2009-2014

SKRIPSI

Diajukan untuk Memenuhi Salah Satu Syarat

Memperoleh Gelar Sarjana Farmasi (S. Farm.)

Program Studi Farmasi

Oleh:

Andika Ratna Intani Sudirman

NIM: 128114056

FAKULTAS FARMASI

UNIVERSITAS SANATA DHARMA

YOGYAKARTA

2016


ii


iii


iv

PERSEMBAHAN

Orang yang tak pernah melakukan kesalahan adalah orang

yang tak pernah mencoba sesuatu yang baru

-Albert Einstein


v


vi


vii

PRAKATA

Puji syukur ke hadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat dan

hidayah-Nya sehingga penulisan skripsi yang berjudul “Evaluasi Drug Related

Problems (DRPs) pada Pasien Autoimmune Hemolytic Anemia (AIHA) Anak Rawat

Inap di RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta Tahun 2009-2014” dapat terselesaikan hingga

tahap akhir sebagai salah satu syarat untuk memperoleh gelar Sarjana Farmasi (S.

Farm.) Program studi Farmasi Universitas Sanata Dharma Yogyakarta.

Penulis mengucapkan terimakasih kepada semua pihak yang telah membantu

dan mendukung baik secara langsung maupun tidak langsung. Ucapan terimakasih ini

penulis tujukan kepada:

1. Bapak Sudirman dan Ibu Sugiyem yang tersayang, atas doa, dukungan, semangat,

dan pengertian serta berbagai bantuan sehingga penulis dapat menyelesaikan

skripsi ini dengan baik.

2. Ibu Aris Widayati, M.Si., Apt., Ph. D. selaku dekan Fakultas Farmasi Universitas

Sanata Dharma atas bimbingannya selama penulis melakukan proses pembelajaran

di Fakultas Farmasi Universitas Sanata Dharma.

3. Ibu Yunita Linawati, M. Sc., Apt. selaku dosen pembimbing atas dukungan dan

arahan yang diberikan kepada penulis selama proses penyusunan skripsi.

4. dr. Muhammad Syafak Hanung, Sp. A., M. Ph. selaku Direktur Utama dan drg.

Rini Sunaring Putri, M. Kes. selaku Direktur SDM dan Pendidikan RSUP Dr.


viii

Sardjito Yogyakarta yang memberikan izin untuk melakukan penelitian di RSUP

Dr. Sardjito Yogyakarta.

5. dr. Agnes Muryanti, Sp. A., M. Ph. dan seluruh staff bagian Rekam Medis RSUP

Dr. Sardjito Yogyakarta yang telah membantu dalam proses penelusuran dan

pencarian rekam medis.

6. Teman-teman seperjuangan, Okta Puspita, Sylviana Hesti Putri Nugroho dan

Maria Sri Ayu Mustikawati atas semangat, dukungan, bantuan, kerjasama, dan

informasi yang selalu dibagikan dalam proses penyusunan skripsi ini dari awal

hingga akhir.

7. Sahabat setia Agnes Titiana Ratih dan Kathrin Dian Cintika untuk semangat,

dukungan, kasih sayang, dan tawa selama proses pembelajaran di Fakultas Farmasi

Universitas Sanata Dharma.

8. Semua pihak yang tidak dapat disebutkan satu per satu yang turut serta membantu

kelancaran penyusunan skripsi ini hingga akhir.

Penulis menyadari akan keterbatasan kemampuan dalam menyusun skripsi

ini sehingga masih jauh dari sempurna, namun penulis telah berusaha sebaik-baiknya,

untuk itu penulis mengharapkan saran dan kritik demi kemajuan ilmu pengetahuan

khususnya di bidang kefarmasian di masa mendatang.


ix

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ............................................................................................... i

HALAMAN PERSETUJUAN PEMBIMBING ..................................................... ii

HALAMAN PENGESAHAN ................................................................................. iii

HALAMAN PERSEMBAHAN ............................................................................. iv

PERNYATAAN KEASLIAN KARYA ................................................................. v

LEMBAR PERNYATAAN PERSETUJUAN PUBLIKASI KARYA .................. vi

PRAKATA .............................................................................................................. vii

DAFTAR ISI ........................................................................................................... ix

DAFTAR TABEL ................................................................................................... xii

DAFTAR GAMBAR .............................................................................................. xiii

DAFTAR LAMPIRAN ........................................................................................... xiv

INTISARI ................................................................................................................ xv

ABSTRACT .............................................................................................................. xvi

BAB I PENGANTAR ............................................................................................. 1

A. Latar Belakang ............................................................................................ 1

1. Rumusan Masalah ................................................................................. 3

2. Keaslian Penelitian ................................................................................ 3

3. Manfaat Penelitian ................................................................................ 4

a. Manfaat Teoritis .............................................................................. 4

b. Manfaat Praktis ............................................................................... 4


x

B. Tujuan ......................................................................................................... 5

1. Tujuan Umum ...................................................................................... 5

2. Tujuan Khusus...................................................................................... 5

BAB II PENELAAHAN PUSTAKA...................................................................... 6

A. Autoimmune Hemolytic Anemia (AIHA) .................................................... 6

B. Drug Related Problems (DRPs) .................................................................. 27

C. Pasien Anak ................................................................................................. 30

D. Keterangan Empiris ..................................................................................... 31

BAB III METODE PENELITIAN.......................................................................... 32

A. Jenis dan Rancangan Penelitian .................................................................. 32

B. Variabel Penelitian ...................................................................................... 32

C. Definisi Operasional.................................................................................... 33

D. Subjek Penelitian ......................................................................................... 35

E. Bahan dan Instrumen Penelitian.................................................................. 37

F. Waktu dan Lokasi Penelitian ...................................................................... 37

G. Tata Cara Penelitian .................................................................................... 37

1. Persiapan ............................................................................................... 37

2. Analisis Situasi ...................................................................................... 38

3. Pengumpulan Data ................................................................................ 38

4. Analisis Data ......................................................................................... 38

H. Tata Cara Analisis Hasil.............................................................................. 39


xi

I. Keterbatasan Penelitian ............................................................................... 40

BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN ................................................................ 41

A. Karakteristik Pasien .................................................................................... 41

B. Pola Pengobatan .......................................................................................... 43

C. Evaluasi Drug Related Problems (DRPs) ................................................... 50

BAB V KESIMPULAN DAN SARAN .................................................................. 65

A. Kesimpulan ................................................................................................. 65

B. Saran ............................................................................................................ 65

DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................. 67

LAMPIRAN ............................................................................................................ 72

BIOGRAFI PENULIS ............................................................................................ 142


xii

DAFTAR TABEL

Tabel I: Penelitian Berkaitan dengan AIHA ................................................. 3

Tabel II: Fungsi Protein Komplemen ............................................................. 11

Tabel III: Profil Penggunaan Obat pada Pasien AIHA Anak Rawat Inap di RSUP

Dr. Sardjito Yogyakarta Tahun 2009-2014 ..................................... 43

Tabel IV: Penggunaan Obat Berdasarkan Rute Pemberian pada Pasien AIHA

Anak Rawat Inap di RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta

Tahun 2009-2014............................................................................. 48

Tabel V: Profil Terapi Suportif yang Diterima Pasien AIHA Anak rawat Inap di

RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta Tahun 2009-2014 ......................... 48

Tabel VI: Gambaran DRPs pada Pasien AIHA Anak Rawat Inap di RSUP Dr.

Sardjito Yogyakarta Tahun 2009-2014 ........................................... 50


xiii

DAFTAR GAMBAR

Gambar 1: Klasifikasi AIHA pada Anak ........................................................... 8

Gambar 2: Aktivasi Komplemen Jalur Klasik ................................................... 11

Gambar 3: Mekanisme Penghancuran Eritrosit pada warm AIHA ................... 13

Gambar 4: Mekanisme Penghancuran Eritrosit pada cold AIHA ..................... 15

Gambar 5: Mekanisme Penghancuran Eritrosit pada Paroxysmal Cold

Hemoglobinuria (PCH) ................................................................... 16

Gambar 6: Alogaritma Diagnosis AIHA ........................................................... 20

Gambar 7: Alogaritma Pengobatan warm AIHA .............................................. 21

Gambar 8: Terapi pada Primer dan Sekunder warm dan cold AIHA................ 24

Gambar 9: Tahapan Penggunaan Obat dan Letak Kejadian DRPs ................... 28

Gambar 10: Skema Pemilihan Subjek Penelitian di RSUP Dr. Sardjito

Yogyakarta ...................................................................................... 36

Gambar 11: Distribusi Pasien AIHA Anak Rawat Inap Berdasarkan Kelompok

Umur di RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta Tahun 2009-2014 (n=12) 41

Gambar 12: Distribusi Pasien AIHA Anak Rawat Inap Berdasarkan Jenis Kelamin

di RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta Tahun 2009-2014 (n=12) .......... 42


xiv

DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1: Surat Keterangan Ethic Committee Approval .................................. 73

Lampiran 2: Surat Ijin Penelitian di RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta .................. 74

Lampiran 3: Nilai Rujukan Hasil Laboratorium Pasien Autoimmune Hemolytic

Anemia (AIHA) Anak di RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta Tahun 2009-

2014 ................................................................................................. 75

Lampiran 4: Rangkuman Evaluasi Drug Related Problems (DRPs) ................... 77

Lampiran 5: Evaluasi Kasus Drug Related Problems (DRPs) pada Pasien

Autoimmune Hemolytic Anemia (AIHA) Anak di RSUP Dr. Sardjito

Yogyakarta Tahun 2009-2014 ......................................................... 78


xv

INTISARI

Autoimmune Hemolytic Anemia (AIHA) didefinisikan sebagai peningkatan

hemolisis (RBC) dengan adanya autoantibodi anti-RBC dengan prevalensi

17:100.000. AIHA dapat terjadi secara primer (idiopathic) ataupun sekunder. Pasien

anak membutuhkan perhatian khusus walaupun kriteria monitoring obat sama dengan

pasien dewasa berkaitan dengan perkembangan fungsi organ tubuh yang belum

sempurna. Penelitian ini bertujuan mengevaluasi Drug Related Problems (DRPs)

pada pasien Autoimmune Hemolytic Anemia (AIHA) anak rawat inap di RSUP Dr.

Sardjito Yogyakarta tahun 2009-2014.

Penelitian termasuk deskriptif observasional dengan rancangan case series.

Pengambilan data dilakukan dengan pendekatan retrospektif melalui lembar rekam

medis pasien anak berusia ≤ 18 tahun dengan diagnosis AIHA di Instalasi Rawat Inap

RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta tahun 2009-2014. Evaluasi DRPs dianalisis dengan

metode SOAP (Subjective, Objective, Assessment, Plan/recommendation).

Terdapat 12 kasus yang memenuhi kriteria inklusi, dengan kelompok umur

6-18 tahun 89% dan kejadian pada anak perempuan 100%. Peresepan obat

menggunakan metilprednisolon 100% dan ditemui DRPs paling banyak terjadi pada

obat metilprednisolon sebagai imunosupresan yaitu dosis berlebih 8 kasus dan dosis

kurang 7 kasus serta pada obat parasetamol sebagai analgesik/antipiretik yaitu perlu

obat sebanyak 3 kasus.

Kata kunci: Autoimmune Hemolytic Anemia, Drug Related Problems, pasien anak,

rawat inap.


xvi

ABSTRACT

Autoimmune hemolytic anemia (AIHA) is defined as the increased

destruction of red blood cells (RBCs) in the presence of anti-RBC autoantibodies

with a prevalence of 17:100,000. AIHA can occur as primary (idiopathic) or

secondary. Pediatric patients require special attention although drug monitoring

criteria are the same as adults related to the development of the function of organs

rudimentary. This study aimed to evaluate the Drug Related Problems (DRPs) in

patients with Autoimmune Hemolytic Anemia (AIHA) children hospitalized at

Hospital Dr. Sardjito 2009-2014.

This study is descriptive observational with case series design. Data

collection was done retrospectively on medical records of pediatric patients aged ≤ 18

years with a diagnosis of AIHA in Patient Care Installation Dr. Sardjito Yogyakarta

for 2009-2014. Evaluation of DRPs were analyzed by the method of SOAP

(Subjective, Objective, Assessment, Plan/recommendation).

There are 12 cases that met the inclusion criteria, with the age group 6-18

years 89% and the incidence in girls 100%. Prescribing drugs using

methylprednisolone 100% and DRPs encountered most commonly in drug

methylprednisolone as an immunosuppressant that dosage too high 8 cases and a

dosage too low 7 cases and paracetamol as an analgesic/antipyretic drug that is need

for additional drug therapy in 3 cases.

Key word: Autoimmune Hemolytic Anemia, Drug Related Problems, pediatrics,

hospitalization.


1

BAB I

PENGANTAR

A. Latar Belakang

Autoimmune Hemolytic Anemia (AIHA) didefinisikan sebagai peningkatan

hemolisis disebabkan adanya autoantibodi anti-RBC (Baek, Lee, Ryu, Lee, Song, Lee

et al, 2011). Penyakit AIHA dapat terjadi pada semua usia termasuk pada bayi dan

anak-anak dengan angka kejadian 0,2:100.000 tiap tahun dengan prevalensi

17:100.000 (Zanella and Barcellini, 2014) dan tingkat kematian sebesar 10%

(Naithani, Agrawal, Mahapatra, Kumar, Pati, and Choudhry, 2007). Penyakit ini

dapat bersifat primer (50%) maupun sekunder yang berhubungan dengan beberapa

penyakit lain seperti lymphoproliferative syndroms (20%), penyakit autoimun (20%),

infeksi dan tumor (Zanella et al, 2014). Autoimmune Hemolytic Anemia (AIHA)

terjadi pada anak-anak dengan rata-rata usia diagnosis 3,8 tahun (Chou and Schreiber,

2015) pada salah satu jenis AIHA yaitu, primer warm AIHA sebesar 37% dari kasus

yang ada (Zanella et al, 2014). Penyakit hematologi ini merupakan penyakit yang

jarang namun penting karena memiliki tingkat keparahan dari gejala penyakit ringan

sampai sindrom fatal secara cepat (DeLoughery, 2013).

Pasien anak dengan AIHA membutuhkan perhatian khusus terkait dengan

perkembangan fungsi organ tubuh yang belum sempurna sehingga menyebabkan


2

adanya perbedaan parameter farmakokinetik dan farmakodinamik (Soldin and Soldin,

2002), perbedaan sistem ADME (Absorption, Distribution, Metabolism, Elimination),

dan efektifitas serta keamanan penggunan obat pada setiap kelompok umur

dibandingkan dengan orang dewasa (Dipiro, Talbert, Yee, Matzke, Wells, Posey,

2008). Pemantauan pengobatan pada anak-anak harus selalu dilakukan untuk melihat

efektifitas pengobatan agar tujuan terapi dapat tercapai dan mencegah dampak buruk

terhadap tumbuh kembang anak. Salah satu cara untuk mengetahui apakah terapi

yang diterima pasien telah efektif yaitu dengan cara evaluasi DRPs. Drug Related

Problems (DRPs) merupakan konsekuensi yang dapat terjadi berkaitan dengan

kebutuhan obat (Cipolle, Strand, and Morley, 2004) sehingga diharapkan dengan

adanya evaluasi DRPs dapat mengurangi angka kejadian DRPs pada pasien.

Penelitian evaluasi DRPs dilakukan di RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta karena

rumah sakit tersebut merupakan rumah sakit rujukan nasional dan penelitian

mengenai DRPs pada pasien anak dengan diagnosis AIHA di Instalasi Rawat Inap

RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta belum pernah dilakukan sebelumnya. Penelitian ini

bertujuan mengidentifikasi dan mengevaluasi DRPs pada pasien anak dengan

diagnosis AIHA. Hasil penelitian ini diharapkan dapat memberikan informasi

berkaitan dengan pengobatan yang rasional pada pasien AIHA anak.


3

1. Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang di atas, maka dapat dirumuskan masalah sebagai

berikut:

a. Seperti apakah karakteristik pasien AIHA anak rawat inap di RSUP Dr. Sardjito

Yogyakarta tahun 2009-2014?

b. Seperti apakah pola pengobatan pasien AIHA anak rawat inap di RSUP Dr.

Sardjito Yogyakarta tahun 2009-2014?

c. Seperti apakah DRPs terjadi pada pasien AIHA anak rawat inap di RSUP Dr.

Sardjito Yogyakarta tahun 2009-2014, yang meliputi: tidak perlu obat, perlu obat,

obat salah, dosis kurang, efek samping obat dan interaksi obat, serta dosis berlebih.

2. Keaslian Penelitian

Penelitian mengenai evaluasi DRPs pada pasien AIHA anak rawat inap di

RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta tahun 2009-2014 belum pernah dilakukan

sebelumnya. Beberapa penelitian berkaitan dengan AIHA yang pernah dilakukan

dapat dilihat pada Tabel I.

Tabel I. Penelitian Berkaitan dengan AIHA

No Pengarang Persamaan Perbedaan

1 Aladjidi,

Leverger,

Leblanc, Picat,

Michel,

Bertrand et al,

2011

Pasien anak dengan

diagnosis AIHA.

Penelitian tersebut menunjukkan

bahwa anak terdiagnosis AIHA primer

maupun sekunder, dilakukan follow up

dan tidak dilakukan evaluasi DRPs.


4

Tabel I. Lanjutan

No Pengarang Persamaan Perbedaan

2 Oliveira,

Oliveira, Murao,

Vieira, Gresta,

Viana, 2006,

Pasien anak dengan

diagnosis AIHA

Penelitian tersebut menunjukkan

bahwa anak terdiagnosis AIHA

sekunder, sedangkan pada penelitian

ini anak terdiagnosis AIHA primer.

3 Li, Yuan, Jiang,

Ning-Li, Shu,

and Liu, 2015

Pasien mendapatkan

terapi suportif yaitu

transfusi darah.

Jenis trasfusi yang digunakan pada

terapi AIHA pada penelitian ini yaitu

transfusi Packed Red Cell (PRC) dan

Wash Red Cell (WRC)

4 Beretta, Leoni,

Rossi,

Jankovic,

Patroniti, Foti et

al, 2009

Terapi imunosupresif

pada pasien.

Jenis obat yang digunakan dalam

terapi AIHA pada penelitian ini yaitu

kortikosteroid.

5 Yaralý, Fýþgýn,

Kara, and Duru,

2003

Pasien anak dengan

diagnosis AIHA.

Tidak dilakukan kombinasi obat

dalam penanganan AIHA.

Perbedaan penelitian ini dengan penelitian terdahulu terletak pada tujuan

penelitian, periode penelitian, dan tempat penelitian dilakukan.

3. Manfaat Penelitian

a. Manfaat Teoritis

Hasil penelitian ini diharapkan dapat menjadi tambahan informasi dan

sumber pembelajaran tentang DRPs pada pengobatan AIHA.

b. Manfaat Praktis

Hasil penelitian ini diharapkan dapat menjadi masukan bagi RSUP Dr.

Sardjito Yogyakarta untuk meningkatkan mutu pelayanan pengobatan pada pasien

AIHA anak.


5

B. Tujuan Penelitian

1. Tujuan Umum

Mengevaluasi DRPs pada pengobatan pasien AIHA anak rawat inap di RSUP Dr.


2. Tujuan Khusus

a. Mengidentifikasi karakteristik pasien AIHA anak rawat inap di RSUP Dr. Sardjito

Yogyakarta tahun 2009-2014.

b. Mengidentifikasi pola pengobatan pasien AIHA anak rawat inap di RSUP Dr.


c. Mengidentifikasi DRPs pada pasien AIHA anak rawat inap di RSUP Dr. Sardjito

Yogyakarta 2009-2014.


6

BAB II

PENELAAHAN PUSTAKA

A. Autoimmune Hemolytic Anemia (AIHA)

1. Definisi

Autoimmune Hemolytic Anemia (AIHA) ditandai dengan adanya

autoantibodi yang mengikat permukaan membran eritrosit dan menyebabkan

hemolisis (Aladjidi et al, 2011). Bila tingkat kerusakan lebih cepat dari kapasitas

sumsum tulang untuk memproduksi sel eritrosit maka akan menimbulkan anemia.

Umur eritrosit normal rata-rata 110-120 hari, setiap hari terjadi kerusakan sel eritrosit

1% dari jumlah eritrosit yang ada dan diikuti pembentukan eritrosit oleh sumsum

tulang. Selama terjadi proses hemolisis, umur eritrosit lebih pendek dan diikuti oleh

aktivitas yang meningkat dari sumsum tulang ditandai dengan meningkatnya jumlah

sel retikulosit tanpa disertai adanya perdarahan yang nyata (Permono, Sutaryo,

Ugrasena, Windiastuti, dan Abdulsalam, 2005). Penyakit hematologi ini merupakan

penyakit yang jarang namun penting karena memiliki tingkat keparahan dari gejala

penyakit ringan sampai sindrom fatal secara cepat (DeLoughery, 2013).


7

Beberapa faktor yang berperan dalam terjadinya proses hemolisis ini

diantaranya, yaitu:

a. Antigen sel eritrosit.

b. Antibodi-anti sel eritrosit.

c. Komponen non imunoglobulin, misalnya protein komplemen serum.

d. Sistem fagosit mononuklear, khususnya reseptor Fc pada makrofag limpa.

(Permono dkk, 2005)

2. Klasifikasi

Autoimmune Hemolytic Anemia (AIHA) diklasifikasikan sebagai warm

AIHA dan cold AIHA (yang termasuk Cold Aglutinin Disease (CAD) dan

Paroxysmal Cold Hemoglobinuria (PCH)) sesuai dengan kisaran suhu autoantibodi

berikatan dengan antigen dan menyebabkan terjadinya hemolisis (Zanella et al, 2014)

dapat dilihat pada Gambar 1. Warm dan cold AIHA dapat terjadi secara primer

(idiopathic) ataupun sekunder. Autoimmune Hemolytic Anemia (AIHA) sekunder

lebih sering terjadi dibandingkan dengan AIHA primer dikarenakan terdapat penyakit

yang mendasari munculnya AIHA dan perlu dilakukan pengobatan (Systemic Lupus

Erythematosus (SLE), Chronic Lymphocytic Leukemia (CLL), Hodgkin lymphoma,

dan lainnya (Lechner and Ja¨ger, 2015)). Jumlah kasus warm AIHA diperkirakan

75% dari kasus yang ada, prevalensi cold AIHA (CAD) diperkirakan 15% dari kasus

yang ada (Berentsen and Sundic, 2015), dan cold AIHA (PCH) diperkirakan 2-10%

dari kasus yang ada (Chaundhary and Das, 2014).


8

Gambar 1. Klasifikasi AIHA pada Anak

(Hay, Sondheimer, and Deterding, 2008)

3. Patologi

Penyebab dasar produksi autoantibodi pada AIHA adalah sistem kekebalan

tubuh yang tidak dapat mengenali host atau self-antigen yang berkaitan dengan

kegagalan sel T meregulasi sel B dan cenderung menyebabkan perubahan dalam

struktur antigen pada eritrosit (Chaundhary et al, 2014). Perubahan struktur antigen

pada eritrosit dapat dijelaskan berdasarkan klasifikasi AIHA, sebagai berikut:

a. Warm AIHA

Rhesus (Rh) polipeptida seperti Rhnull merupakan target patogenik

autoantibodi IgG pada warm AIHA (Marcus, Attias, and Tamary, 2014) dan memiliki

dua gen yaitu RhD yang membawa antigen D dan RhCE yang membawa antigen CE


9

dalam berbagai variasi (Westhoff, 2007). Cross-react yang terjadi pada Rh dengan

gen yang telah termutasi menyebabkan sistem imun gagal menekan respon

autoreaktif dan memicu terjadinya hemolisis (DeLoughery, 2013). Temuan terbaru

menunjukkan bahwa Rh protein memediasi interaksi kunci dengan sitoskeleton

melalui protein 4.2 dan ankyrin (Westhoff, 2007). Ankyrin merupakan protein

encoding yang berperan dalam aktivitas sel (proliferasi, mobilisasi, dan interkasi

membran dengan sel lain). Ankyrin dapat dibedakan menjadi dua, yaitu ANK1 yang

ditemukan pada eritrosit dan ANK2 yang ditemukan pada otot jantung. Mutasi pada

ANK1 menyebabkan terjadinya hemolisis dan sferositosis (PubMed, 2016).

b. Cold Aglutinin Disease (CAD)

Antibodi IgM pada CAD umumnya menyerang sistem golongan darah I/i.

Ekspresi antigen i tinggi umumnya terjadi pada bayi dan setelah usia 18 bulan atau

lebih (dewasa) ekspresi antigen i menurun sedangkan ekspresi antigen I meningkat

(Marcus et al, 2014). Antibodi anti-I mendeteksi adanya antigen I dan lebih spesifik

terhadap antigen i (Yu, Twu, Chang, and Lin, 2001). Mutasi gen yang mengkode I

beta-1,6-N-acetyl glucosamine transferase (I beta-1,6-GlcNAcT, GCNT2) yang

bertanggung jawab terhadap konversi antigen i menjadi antigen I menyebabkan

ekspresi antigen i lebih tinggi pada dewasa dibandingkan dengan ekspresi antigen I

(PubMed, 2016). Antibodi anti-I yang lebih spesifik terhadap antigen i akan

menempel dan menyebabkan IgM yang telah teraglutinasi pada suhu dingin

kemudian menempel pada kompleks tersebut dan mengaktifkan sistem komplemen

sehingga menyebabkan terjadinya hemolisis.


10

c. Paroxysmal Cold Hemoglobinuria (PCH)

Pk dan P merupakan antigen pada permukaan membran eritrosit yang

disintesis pada tahapan glycosyltransferase. Mutasi gen A4GALT1 dan B3GALNT1

yang mengkode glycosyltransferase menyebabkan ekspresi antigen Pk dan P lebih

tinggi dari normal sehingga memicu munculnya IgM dan/atau IgG3 berikatan

membentuk kompleks dengan antigen tersebut dan terjadi hemolisis (PubMed, 2016).

Beberapa faktor lain yang dapat memicu munculnya autoantibodi, yaitu

genetik, infeksi, gangguan inflamasi, obat, dan gangguan limfoproliferatif

(Chaundhary et al, 2014). Autoantibodi yang mengikat eritrosit dengan struktur

antigen berbeda menyebabkan terjadinya hemolisis melalui sistem komplemen

(Sarper, Kılıç, Zengin, and Gelen, 2011). Komplemen merupakan sistem yang terdiri

atas sejumlah protein yang berperan dalam pertahanan pejamu, baik dalam sistem

imun non spesifik maupun sistem imun spesifik. Komplemen merupakan salah satu

sistem enzim serum yang berfungsi dalam inflamasi, opsonisasi, dan kerusakan (lisis)

membrane pathogen. Terdapat sembilan komponen dasar komplemen yaitu C1

sampai C9 yang bila diaktifkan, dipecah menjadi bagian-bagian yang besar dan kecil

(C3a, C4a, dan sebagainnya) dengan masing-masing fungsi dijabarkan dalam Tabel

II. Sistem komplemen yang semula diketahui diaktifkan melalui 2 jalur, yaitu jalur

klasik dan alternatif, namun sekarang diketahui juga dapat terjadi jalur lektin. Jalur

klasik diaktifkan oleh kompleks imun sedang jalur alternatif dan jalur lektin tidak

(Baratawidjaja dan Rengganis, 2012) dapat dilihat pada Gambar 2.


11

Gambar 2. Aktivasi Komplemen Jalur Klasik (Berentsen et al, 2015)

Tabel II. Fungsi Protein Komplemen

Protein Komplemen Fungsi

C1qrs Meningkatkan permeabilitas vaskuler

C2 Mengaktifkan kinin

C3a dan C5a Kemotaksis yang mengarahkan leukosit dan juga berupa

anafilotoksin yang dapat merangsang sel mast melepas

histamin dan mediator lainnya

C3b Opsonin dan adherens imun

C4a Anafilotoksin lemah

C4b Opsonin

C5,6,7 Kemotaksis

C8,9 Melepas sitolisin yang dapat menghancurkan sel (lisis)

(Baratawidjaja dkk, 2012)


12

Aktivasi sistem komplemen oleh kompleks antigen-autoantibodi

menyebabkan terjadinya hemolisis. Hemolisis pada AIHA dapat terjadi di dalam atau

di luar kompartemen vaskuler, sebagai berikut:

1) Hemolisis intravaskuler

Hemolisis yang terjadi di dalam kompartemen vaskuler dan melepas

komponen darah ke dalam plasma biasanya terjadi pada CAD dan PCH. Hemolisis

ini jarang ditemui dan terjadi sebagai hasil fiksasi komplemen pada reaksi transfusi,

cidera mekanik, atau faktor toksis yang ditandai dengan hemoglobinemia,

hemoglobinuria, ikterus, dan hemosiderinuria (Porth and Matfin, 2009).

2) Hemolisis ekstravaskuler

Hemolisis ekstravaskuler terjadi di dalam fagosit mononukleus umumnya

terjadi pada warm AIHA. Eritrosit yang abnormal diasingkan dan difagosit oleh

makrofag pada limpa. Manifestasi hemolisis ekstravaskuler termasuk anemia, ikterus,

dan ditandai dengan splenomegali (Porth et al, 2009).

Hemolisis imun (hemolisis intravaskuler dan hemolisis ekstravaskuler) dapat

terjadi tergantung pada: Ig-class dari antibodi (IgM dan IgG), kemampuan antibodi

untuk mengaktivasi komplemen, dan interaksi antara sistem fagositosis mononuklear.

Fagosit penting yang terkait dengan hemolisis imun adalah makrofag, beraksi

terutama pada limpa (Permono dkk, 2005).


13

Berikut penjelasan hemolisis yang disebabkan oleh interaksi antigen dan Ig-

class antibody:

a) Warm-Type Autoimmune Hemolytic Anemia

Warm autoantibody syndrome, terjadi akibat antibodi bereaksi maksimal

dengan antigen target pada suhu 37°C. Jenis antibodi hampir pada semua kasus

adalah isotope IgG (Permono dkk, 2005). Warm AIHA memiliki 2 mekanisme yang

menyebabkan hemolisis ekstravaskuler, yaitu Fc receptor-mediated immune

adherence dan complement mediated hemolisis dapat dilihat pada Gambar 3.

Gambar 3. Mekanisme Penghancuran Eritrosit pada Warm AIHA

(Berentsen et al, 2015)


14

(1) Fc receptor-mediated immune adherence

Eritrosit yang dilapisi autoantibodi dapat dihilangkan dari aliran darah

melalui 2 mekanisme, yaitu fagositosis dan lisis. Eritrosit yang dianggap sebagai

antigen membentuk suatu kompleks dengan autoantibodi sehingga mengaktifkan

protein komplemen yang menyebabkan terjadinya fagositosis oleh makrofag limpa

dan menyisakan sferosit (eritrosit yang memiliki ukuran lebih bulat dan memiliki

warna yang padat dibandingkan dengan eritrosit normal, serta tidak memiliki warna

pucat dibagian tengah). Fc receptor merupakan reseptor yang berada pada makrofag

menempel pada IgG sedangkan CR1 pada makrofag merupakan ligan bagi protein

komplemen (C3b) akan berikatan sehingga menyebabkan terjadinya fagositosis.

Proses lisis terjadi dengan terbentuknya kompleks antigen-autoantibodi yang

menyebabkan protein komplemen teraktivasi dan menyebabkan lisis.

(2) Complement mediated hemolisis

Adanya antigen menyebabkan IgG bergabung membentuk kompleks yang

mengaktifkan C1 kemudian terpecah menjadi C1q, C1r, dan C1s. C1qrs selanjutnya

mengaktifkan C2 dan C4 kemudian menyebabkan C3 teraktivasi dan membentuk C3b

yang menempel pada kompleks antigen-autoantibodi. Menempelnya C3b

menyebabkan terjadinya lisis eritrosit, dan proses ini terjadi di liver.

b) Cold Agglutinin Disease (CAD)

Cold Agglutinin (CA) adalah antibodi IgM yang terikat pada eritrosit pada

suhu rendah yaitu 3-4⁰C (Permono dkk, 2005). CA biasanya ditujukan pada sistem


15

golongan darah Ii, kebanyakan CA pada CAD spesifik terhadap antigen karbohidrat I.

Pendinginan darah melalui bagian akral (ujung jari, hidung, dan telinga) pada

sirkulasi memungkinkan CA untuk mengikat eritrosit dan menyebabkan aglutinasi.

Mekanisme pengaktifan sistem komplemen pada CAD dapat dilihat pada Gambar 4.

Gambar 4. Mekanisme Penghancuran Eritrosit pada Cold AIHA

(Berentsen et al, 2015)

Antigen berikatan dengan kompleks IgM-CA pada permukaan sel yang

kemudian mengikat C1 dan dengan demikian memulai komplemen jalur klasik. C1

esterase mengaktifkan C4 dan C2 selanjutnya mengaktifkan C3 konvertase,

menyebabkan C3 kemudian dipecah menjadi C3a dan C3b. Setelah kembali ketengah

tubuh dengan suhu 37⁰C, IgM-CA lepas dari permukaan sel, sementara C3b terikat


16

dengan eritrosit yang kemudian dibawa ke hati untuk difagosit. Namun pada eritrosit

yang masih bertahan diikat oleh C3d, yaitu C3b yang telah dipecah.

c) Paroxysmal Cold Hemoglobinuria (PCH)

Paroxysmal Cold Hemoglobinuria (PCH) merupakan antibodi cold-reacting

dari sub tipe IgG yang jarang. Seperti cold agglutinin, PCH tidak bereaksi dengan

eritrosit pada suhu badan, tetapi terikat pada suhu dingin (Permono dkk, 2005).

Polyclonal cold-reactive komplek IgG-antibodi pada PCH mengikat antigen protein

permukaan eritrosit disebut P. Mekanisme pengaktifan sistem komplemen pada PCH

dapat dilihat pada Gambar 5.

Gambar 5. Mekanisme Penghancuran Eritrosit pada Paroxysmal Cold

Hemoglobinuria (PCH) (Berentsenet al, 2015)


17

Antigen dan antibodi anti-eritrosit membentuk kompleks pada suhu 4⁰C,

kemudian kompleks tersebut mengikat C1 pada suhu 37⁰C yang menyebabkan

aktivasi C2 dan C4. Selanjutnya C3 konvertase teraktivasi dan dipecah menjadi C3a

dan C3b. C3b yang terikat pada kompleks antigen-antibodi anti-eritrosit akan

mengaktifkan C5 yang kemudian menyebabkan teraktivasinya protein komplemen

C5b,6,7,8,9 dan terjadi lisis sel. Proses yang terjadi pada kedua suhu tersebut disebut

antibodi bifase (Donath-Landsteiner Hemolysins). Sampel darah pasien pada uji

Donath-Landsteiner’s diinkubasi pada suhu 4⁰C dan kemudian pada 37⁰C sedangkan

sampel darah lain diinkubasi pada suhu 37⁰C tanpa dilakukan preinkubasi pada suhu

dingin. Apabila muncul autoantibodi bifase, hemolisis akan terjadi hanya pada

sampel dengan preinklusi pada suhu 4⁰C.

Warm AIHA dan PCH memiliki isotop antibodi yang sama yaitu IgG,

sedangkan perbedaan dari kedua jenis AIHA tersebut terletak pada antigen

permukaan membran eritrosit (warm AIHA: Rh polipeptida, PCH: protein P) yang

akan diikat oleh antibodi dan dapat dideteksi menggunakan direct coombs test.

4. Gejala dan Tanda AIHA

Beberapa gejala yang menunjukkan hemolitik berat diantaranya pusing,

pening, mudah lelah, malaise, syncope, demam, gangguan pernapasan, kedinginan,

ikterus, urin berwarna gelap, dan nyeri perut/punggung. Tanda klinis anemia

tergantung pada hemoglobin (sangat rendah) dan dinamik kardiovaskuler: pucat,

takikardi, takipnea, hipotensi, atau syok (Lanzkowsky, 2005). Tanda lainnya yang


18

ditemukan adalah splenomegali dan hepatomegali. Gejala dan tanda yang timbul

tidak hanya tergantung pada tingkat keparahan anemia tetapi juga proses hemolitik

yang terjadi (Permono dkk, 2005).

5. Diagnosis

Seorang pasien yang dicurigai AIHA dapat dilakukan pemeriksaan secara

bertahap, yaitu: gejala, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium, darah tepi, dan

Coombs test. Alur pemeriksaan dapat dilihat pada Gambar 6.

a. Gejala AIHA sama seperti anemia meliputi: pusing, pening, mudah lelah, malaise,

syncope, demam, kedinginan, nyeri perut/punggung, pucat, takikardi, takipnea,

hipotensi, atau syok (Lanzkowsky, 2005).

b. Pemeriksaan fisik meliputi: ikterus, urin berwarna gelap, gangguan pernapasan,

pucat, splenomegali dan hepatomegali teraba (Lanzkowsky, 2005).

c. Pemeriksaan laboratorium dengan kriteria hemolisis terjadi peningkatan jumlah

retikulosit, peningkatan indirect bilirubin, penurunan haptoglobin, peningkatan

hemoglobin bebas (acute/severe hemolytic anemia), peningkatan Lactat

Dehidrogenase (LDH) (tidak sangat spesifik), hemoglobinuria yang disebabkan

peningkatan urobilinogen pada urin (Sills, 2003).

d. Gambaran darah tepi menunjukkan adanya proses hemolitik berupa sferositosis,

polikromasi, maupun poikilositosis, sel eritrosit berinti, retikulositopenia pada

awal anemia. Kadar hemoglobin 3-9 g/dL, jumlah leukosit bervariasi disertai

gambaran sel muda (metamielosit, mielosit, dan promielosit), kadang disertai


19

trombositopeni. Kadar indirect bilirubin meningkat. Gambaran sumsum tulang

menunjukkan hiperplasi sel eritropoitik normoblastik (Permono dkk, 2005).

e. Coombs test merupakan tes darah klinis yang digunakan sebagai standar dalam

diagnosis AIHA menunjukkan hasil positif. Direct Coombs test berguna dalam

mendeteksi antibodi pada permukaan eritrosit, sedangkan indirect Coombs test

berguna dalam mengidentifikasi antibodi anti-eritrosit pada serum. Tes ini dapat

digunakan untuk membedakan warm AIHA dengan cold AIHA. Jika hasil coombs

test menunjukan hasil positif dengan adanya IgG atau IgG+C3d dapat

dikategorikan sebagai warm AIHA sedangkan jika hasil menunjukkan positif

dengan adanya C3d maka dapat dikategorikan sebagai cold AIHA (Hoffman et al,

2014) Negatif Coombs pada AIHA terjadi, tapi jarang pada anak-anak (Sutedjo,

2006).

f. Thermal amplitude digunakan untuk mengetahui suhu dimana antibodi mengikat

antigen pada permukaan eritrosit (warm (23°C) vs. cold (4/10°C)). Tes ini juga

berguna untuk membedakan warm-reactive (IgG) dengan cold-reactive (IgM,

kecuali paroxysmal cold hemoglobinuria yang merupakan IgG) (Sills, 2003).


20

Gambar 6. Alogaritma Diagnosis AIHA (Sills, 2003)

6. Terapi

Pasien dengan warm AIHA atau cold AIHA ringan kadang tidak

memerlukan pengobatan spesifik, tetapi pada kondisi lain yang dapat mengancam

jiwa akibat hemolitik yang berat memerlukan pengobatan yang intensif. Tujuan terapi

AIHA yaitu untuk mengembalikan nilai-nilai hematologis normal, mengurangi proses

hemolitik dengan menurunkan produksi autoantibodi oleh sel B dan menghilangkan

gejala dengan efek samping minimal (Permono dkk, 2005), mecegah tingkat

keparahan AIHA yang lebih serius dan komplikasi akibat hemolisis parah, serta


21

menurunkan morbiditas dan mortalitas dikarenakan anak-anak dengan AIHA

memiliki risiko lebih besar untuk penyakit yang lebih berat (Hay et al, 2008).

a. Farmakologi

Pengobatan pada AIHAdibedakan berdasarkan klasifikasi AIHA yaitu warm

dan cold AIHA yang dapat dilihat pada Gambar 8.

1) Pengobatan Warm AIHA

Gambar 7. Alogaritma Pengobatan Warm AIHA (Zanella et al, 2014)


22

a) Terapi kortikosteroid

Kortikosteroid merupakan terapi lini pertama bagi pasien dengan warm

AIHA (Zanella et al, 2012). Tujuan pemberian kortikosteroid adalah untuk menekan

antibodi anti-eritrosit yang terbentuk oleh sel B secara cepat, dan dengan adanya

autoantibodi dalam tubuh dapat menyebabkan terjadinya hemolisis. Metilprednisolon

sebagai imunosupresan pada kondisi autoimun dengan dosis ≤ 30 mg/kgBB/hari

(Sinha and Bagga, 2008). Hidrokortison 8-40 mg/kg BB/hari secara intravena dan

diberikan secara terbagi (tiap 8 jam) atau prednison 2-10 mg/kgBB/hari secara

peroral. Terapi kortikosteroid dosis tinggi harus dipertahankan selama beberapa hari.

Terapi kortikosteroid harus diturunkan secara perlahan selama 3-4 minggu

(Lanzkowsky, 2005).

b) Intravenous Gammaglobulin (IVIG) digunakan dengan dosis 5 g/kg BB/hari

(Lanzkowsky, 2005).

c) Agen sitotoksik

(1) Antimetabolites: Azathioprine (125 mg/hari), 6-merkaptopurin, dan thioguanine.

(2) Alkylating agents: Klorambusil dan siklofosfamid (1 g/m2 setiap 28 hari).

(3) Mitotic inhibitors: Vincristine dan vinblastine.

Terapi dengan agen sitotoksik harus digunakan hanya pada pasien refrakter

terhadap steroid dan splenektomi (Lanzkowsky, 2005).

d) Terapi imunosupresif

Siklosporin A, agen imunosupresif yang telah digunakan secara luas dalam

pengobatan penolakan organ hasil transplantasi dan belum lama ini pada penyakit


23

autoimun dan anemia aplastik, mungkin memiliki peran dalam pengobatan immune-

mediated hemolysis, meskipun percobaan prospektif belum selesai (Lanzkowsky,

2005).

e) Terapi hormonal

Telah terbukti hasil danazol (androgen sintetis) (200 mg 4 kali/hari), yang

memiliki masculinizing effect. Efek awal danazol ini tampaknya disebabkan karena

penurunan ekspresi aktivitas Fc-reseptor makrofag dan danazol dapat menjadi

alternatif untuk terapi kortikosteroid pada beberapa pasien dengan IgG-induced

immune hemolytic anemia (Lanzkowsky, 2005).

2) Pengobatan cold AIHA

Pengobatan sesuai dengan gangguan yang mendasar. Transfusi darah

mungkin diperlukan dengan pemanasan darah pada suhu 37°C selama pemberian

dengan cara pemanasan koil atau air mandi bertujuan untuk menghindari aktivasi

suhu lebih lanjut dari antibodi. Efficient in-line blood warmers didesain untuk

memberikan darah dengan suhu 37°C pada pasien. Pemanasan harus dimonitoring,

eritrosit dipanaskan terlalu lama akan cepat hancur dan sangat berbahaya bagi pasien.

Terapi cytotoxic agents dengan alkylating agents seperti siklofosfamid dan

klorambusil mungkin mampu menurunkan titer cold agglutinins dan mengurangi

tingkat hemolisis. Pengobatan dengan kortikosteroid atau splenektomi umumnya

tidak efektif. Plasmapheresis mengurangi tingkat cold agglutinins (Lanzkowsky,

2005).


24

Gambar 8. Terapi pada Primer dan Sekunder Warm dan Cold AIHA

(Lechner and Ja¨ger, 2015)

b. Terapi Suportif

1) Transfusi darah

Pasien dengan baik warm maupun cold AIHA kemungkinan akan sering

membutuhkan transfusi eritrosit untuk mempertahankan kadar hemoglobin,

setidaknya sampai perawatan khusus memberikan respon. Tujuan terapi eritrosit

terutama untuk memperbaiki oksigenisasi jaringan (Permono dkk, 2005). Keputusan

untuk transfusi tidak hanya tergantung pada kadar hemoglobin, tetapi lebih pada

status klinis dan komorbiditas pasien (terutama iskemik jantung atau penyakit paru

yang berat), ketajaman penyakit di awal, dapat mempercepat perkembangan anemia,


25

dan adanya hemoglobinuria atau hemoglobinemia dan manifestasi lain dari hemolisis

parah (Zanella et al, 2014). Sebelum melakukan transfusi perlu dilakukan

pretransfusion testing terlebih dahulu untuk mencegah kemungkinan terjadi

inkompatibilitas (aglutinasi) transfusi sel darah merah, seperti: ABO-incompatible

donor RBCs, polyagglutinable donor RBCs, A2 atau A2B pasien memiliki serum anti-

IgA, cold autoantibodies, secara pasif didapat anti-A dan anti-B, antibodi reaktif pada

suhu kamar (IgM) (Weinstein, 2012).

Transfusi eritrosit dapat dibagi menjadi 5, yaitu:

a) Eritrosit pekat (Packed Red Cell). Indikasi: mengatasi keadaan anemia karena

keganasan, anemia aplastic, thalassemia, anemia hemolitik, dan lainnya, mengatasi

defisiensi yang berat dengan ancaman gagal jantung atau menderita infeksi berat,

serta perdarahan akut (Permono dkk, 2005).

b) Eritrosit miskin leukosit. Digunakan untuk menghindari/mencegah reaksi transfusi

non hemolitik (panas, gatal, menggigil, dan lainnya), dipergunakan pada kasus

transfusi berulang, menghindari potensi sensitisasi pada kasus transplantasi jaringan,

dan mempunyai masa simpan yang lebih pendek (Permono dkk, 2005).

c) Eritrosit beku (Frozen Red Packed Cell). Bertujuan agar eritrosit dapat disimpan

lebih lama, sebagian persediaan eritrosit yang jarang dijumpai (Permono dkk, 2005).

d) Eritrosit yang diradiasi (Irradiation Blood) Digunakan untuk menghindari reaksi

imun yang akan terjadi, radiasi bertujuan untuk menghancurkan sel limfosit yang

sering menyebabkan terjadi reaksi Graft Versus Host (GVH) (Permono dkk, 2005).


26

e) Eritrosit yang dicuci (Wash Red Cell). Dilakukan karena pasien diduga mengalami

alergi berat atau reaksi demam terhadap eritrosit atau pasien mengalami defisiensi Ig-

A yang parah dengan antibodi anti Ig-A yang tidak sesuai dengan pendonor (Norfolk,

2013).

Hal yang perlu diketahui dalam melakukan transfusi eritrosit:

(1) Apabila antibodi spesifik diidentifikasi donor yang sesuai dapat dipilih. Antibodi

biasanya berlaku sebagai panagglutinin, jika tidak ada darah yang sesuai dapat

ditemukan.

(2) Washed packed red cells harus digunakan dari donor yang eritrosit menunjukkan

aglutinasi setidaknya dalam serum pasien.

(3) Volume darah yang ditransfusikan harus dalam jumlah yang cukup untuk

meringankan kardiopulmonari karena anemia.

(4) Penggunaan darah dibuat relatif aman dengan biologic cross-matching, transfusi

darah dengan volume yang relatif kecil pada waktu tertentu, dan penggunaan seiring

dengan terapi kortikosteroid dosis tinggi.

(Lanzkowsky, 2005)

2) Splenectomy

Splenectomy merupakan terapi lini kedua diindikasikan jika proses hemolitik

terus terjadi secara cepat meskipun terapi kortikosteroid dan IVIG dengan dosis tinggi

selama 3-4 minggu dan kebutuhan transfusi eritrosit untuk mempertahankan tingkat

hemoglobin yang wajar (Lanzkowsky, 2005). Tetapi mengingat komplikasi

splenektomi (sepsis), maka tindakan ini perlu dipertimbangkan (Permono dkk, 2005).


27

3) Plasmapheresis

Plasmapheresis telah berhasil memperlambat laju hemolisis pada pasien

dengan severe IgG-induced immune hemolytic anemia (Lanzkowsky, 2005).

7. Monitoring

Karena kondisi ini dapat mengancam jiwa, maka perlu dilakukan monitoring

berikut:

a. Kadar hemoglobin (tiap 4 jam)

b. Jumlah reticulocyte (tiap hari)

c. Ukuran splenic (tiap hari)

d. Hemoglobinuria (tiap hari)

e. Kadar haptoglobin (tiap minggu)

f. Coombs’ test (tiap minggu)

(Lanzkowsky, 2005)

B. Drug Related Problems (DRPs)

1. Definisi

Drug Related Problems (DRPs) merupakan kejadian yang tidak diinginkan

atau risiko yang dialami oleh pasien selama proses terapi menggunakan obat yang

menghambat atau menunda terapainnya tujuan terapi yang diinginkan secara aktual

maupun potensial yang dapat terjadi disetiap tahapan penggunaan obat (Cipolle et al,

2004). DRP aktual merupakan masalah yang berkaitan dengan terapi obat selama

proses pengobatan berlangsung, sedangkan DRP potensial merupakan masalah yang


28

kemungkinan terjadi berkaitan dengan terapi obat dikemudian hari (Cipolle et al,

2004).

Gambar 9. Tahapan Penggunaan Obat dan Letak Kejadian DRPs

(Cipolle et al, 2004)

2. Kategori dan Penyebab

DRPs dapat dibagi menjadi beberapa kategori yang disebabkan beberapa hal,

yaitu:

a. Tidak perlu obat (Unnecessary drug therapy)

1) Tidak adanya indikasi medik yang valid untuk terapi pada saat itu

2) Berbagai obat digunakan untuk kondisi yang hanya membutuhkan satu obat

3) Kondisi medis yang lebih tepat menggunakan terapi non-obat

4) Terapi untuk pencegahan efek samping

5) Penyalahgunaan obat

Indikasi Outcome Regimen dosis Produk obat

Tidak perlu terapi obat

Perlu terapi obat

Obat tidak efektif

Efek samping obat

Dosis terlalu rendah

Dosis terlalu tinggi

Ketidakpatuhan

pasien

Efektifitas

Keamanan


29

b. Perlu obat (Need for additional drug therapy)

1) Kondisi yang membutuhkan terapi baru

2) Terapi obat pencegahan untuk mengurangi risiko timbulnya risiko baru

3) Membutuhkan tambahan terapi untuk mencapai efek sinergis dan aditif.

c. Obat salah (Wrong drug)

1) Obat tidak efektif untuk kondisi pasien

2) Kondisi medis tidak dapat disembuhkan dengan obat yang diberikan

3) Bentuk sediaan obat tidak sesuai

4) Obat tidak efektif untuk indikasi

d. Dosis kurang (Dosage too low)

1) Dosis terlalu rendah untuk menghasilkan respon yang diinginkan

2) Interval dosis terlalu besar untuk menghasilkan respon yang diinginkan

3) Interaksi obat mengurangi jumlah obat aktif yang tersedia

4) Durasi terapi obat terlalu singkat untuk menghasilkan respon yang diinginkan

e. Efek samping obat dan interaksi obat (Adverse drug reaction)

1) Obat menyebabkan reaksi tidak diinginkan yang tidak berhubungan dengan dosis

2) Diperlukan obat yang aman karena faktor risiko

3) Interaksi obat menyebabkan reaksi yang tidak diinginkan

4) Regimen dosis diberikan atau berubah terlalu cepat

5) Obat menyebabkan reaksi alergi

6) Obat merupakan kontraindikasi karena adanya faktor risiko


30

f. Dosis berlebih (Dosage too high)

1) Dosis terlalu tinggi

2) Frekuensi obat terlalu sering

3) Durasi obat terlalu panjang

4) Interaksi obat menyebabkan reaksi toksik

5) Dosis obat diberikan terlalu cepat

g. Ketidakpatuhan pasien (Noncompliance)

1) Pasien tidak memahami instruksi

2) Pasien lebih memilih tidak meminum obat

3) Pasien lupa meminum obat

4) Obat terlalu mahal bagi pasien

5) Pasien tidak dapat menelan atau mengelola obat tersebut sendiri dengan tepat

6) Obat tidak tersedia untuk pasien

(Cipolle et al, 2004)

C. Pasien Anak

Menurut Peraturan Menteri Kesehatan Republik Indonesia Nomor 25 Tahun

2014 tentang upaya kesehatan anak, anak adalah seseorang yang sampai berusia 18

tahun termasuk anak yang masih dalam kandungan. Anak dapat diklasifikasikan

menjadi beberapa kategori umur, yaitu:

1. Bayi baru lahir adalah bayi umur 0 sampai dengan 28 hari.

2. Bayi adalah anak mulai umur 0 sampai 11 bulan.

3. Anak balita adalah anak umur 12 bulan sampai dengan 59 bulan.


31

4. Anak prasekolah adalah anak umur 60 bulan sampai 72 bulan.

5. Anak usia sekolah adalah anak umur lebih dari 6 tahun sampai sebelum berusia 18

tahun.

6. Remaja adalah kelompok usia 10 tahun sampai berusia 18 tahun.

Pasien anak denagn AIHA membutuhkan perhatian khusus terkait dengan

perkembangan fungsi organ tubuh yang belum sempurna sehingga menyebabkan

adanya perbedaan parameter farmakokinetik dan farmakodinamik (Soldin et al,

2002), perbedaan sistem ADME (Absorption, Distribution, Metabolism, dan

Elimination) dan efektifitas serta keamanan penggunan obat pada setiap kelompok

umur dibandingkan dengan orang dewasa (Dipiro et al, 2008).

D. Keterangan Empiris

Penelitian ini diharapkan memberikan gambaran mengenai Drug Related

Problems (DRPs) pada pengobatan pasien AIHA anak, meliputi: tidak perlu obat

(unnecessary drug therapy), perlu obat (need for additional drug therapy), obat salah

(wrong drug), dosis kurang (dosage too low), efek samping obat dan interaksi obat

(adverse drug reaction), serta dosis berlebih (dosage too high) di Instalasi Rawat

Inap RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta tahun 2009-2014.


32

BAB III

METODOLOGI PENELITIAN

A. Jenis dan Rancangan Penelitian

Penelitian mengenai Evaluasi DRPs pada pasien AIHA anak Rawat Inap di

RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta tahun 2009-2014 merupakan penelitian deskriptif

observasional dengan rancangan case series dan pengambilan data bersifat

retrospektif.

Penelitian ini termasuk dalam penelitian observasional karena dilakukan

penggalian informasi secara sederhana melalui sumber data yang telah tersedia yaitu

rekam medis pasien (WHO, 2013). Penelitian deskriptif dilakukan dengan

pengumpulan, analisis, dan interpretasi data serta tidak dimaksudkan untuk menguji

hipotesis (Arikunto, 2006). Case series merupakan kumpulan dari kasus yang sama

dengan suatu kondisi dalam periode waktu tertentu yang kemudian dievaluasi dan

dideskripsikan hasil klinisnya (Strom and Kimmel, 2006). Penelitian ini dilakukan

secara retrospektif karena data yang diperoleh melalui penelusuran dokumen

terdahulu, yaitu lembar rekam medis pasien anak dengan AIHA.

B. Variabel Penelitian

Variabel dalam penelitian ini adalah pola penggunaan obat dan DRPs, yang

meliputi: tidak perlu obat (unnecessary drug therapy), perlu obat (need for additional

drug therapy), obat salah (wrong drug), dosis kurang (dosage too low), efek samping


33

obat dan interaksi obat (adverse drug reaction), serta dosis berlebih (dosage too

high) pada pasien anak dengan diagnosis AIHA.

C. Definisi Operasional

1. Pola penggunaan obat merupakan terapi farmakologis yang diterima subjek

penelitian selama dirawat di Instalasi Rawat Inap RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta

tahun 2009-2014 meliputi jenis obat dan rute pemberian serta terapi suportif.

2. Drug Related Problems (DRPs) yang dikaji dalam penelitian ini meliputi 6

kategori, yaitu tidak perlu obat, perlu obat, obat salah, dosis kurang, efek samping

obat dan interaksi obat, serta dosis berlebih.

3. Evaluasi DRPs merupakan penilaian mengenai permasalahan yang timbul selama

penggunaan obat pada pasien anak dengan diagnosis AIHA di Instalasi Rawat Inap

RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta tahun 2009-2014 dengan menggunakan metode

SOAP (Subjective, Objective, Assessment, Plan). Metode SOAP merupakan suatu

strategi dalam situasi analisis catatan medis berdasarkan masalah kesehatan pasien.

Metode ini terdiri atas 4 elemen, yaitu: subjective (S): berisi informasi subjektif

dalam rekam medis; objective (O): berisi data yang dimasukkan ke dalam catatan

kesehatan seperti beberapa hasil tes, prosedur dan evaluasi; data ini dapat berupa

tanda vital, temuan pemeriksaan fisik, hasil X-ray, ECG, obat dan lainnya;

assessment (A): mengacu pada informasi subjektif dan objektif yang harus

digunakan untuk mengembangkan rencana terapi; plan (P): mencakup semua

rekomendasi selama analisis, menetapkan perubahan obat dan strategi yang

dipilih, tujuan yang akan dicapai dan parameter yang harus dipantau (Becerra,


34

Martinez, Bohorquez, Guevara, Ramirez, 2012). Bagian plan pada penelitian ini

diganti dengan recommendation dikarenakan penelitian menggunakan pendekatan

secara retrospektif sehingga analisis yang dilakukan bertujuan untuk memberikan

rekomendasi atas masalah yang terjadi. Digunakan metode tersebut dikarenakan

metode SOAP merupakan metode yang tradisional, suatu metode yang biasa

digunakan ketika tenaga medis dan kefarmasian berkomunikasi dengan pasien dan

membuat catatan dokumentasi berdasarkan informasi yang didapat dari pasien

(Shoolin, Ozeran, Hamann, Bria, 2013). Evaluasi DRPs dilakukan berdasarkan

beberapa acuan:

a. Evaluasi tanda dan gejala pasien, meliputi: Manual of Pediatric Hematology and

Oncology 4th

Edition (Lanzkowsky, 2005), Practical Alogarithms in Pediatric

Hematology and Oncology (Sills, 2003), Mengenal Penyakit Melalui Hasil

Pemeriksaan Laboratorium (Sutedjo, 2006), Current Diagnosis & Treatment

Pediatric 9th

Edition (Hay et al, 2008), Temperature measurement in pediatrics

(Leduc and Woods, 2015).

b. Evaluasi terapi farmakologis pasien, meliputi: Treatment of autoimmune hemolytic

anemias (Zanella et al, 2014), How I treat autoimmune hemolytic anemias in

adults (Lechner et al, 2015), Autoimmune Hemolytic Anemia (DeLoughery, 2013),

Pulse Steroid Therapy (Sinha et al, 2008), A Different Look at Corticosteroids

(Zoorob, 1998), Useful medications for Oral Conditions (AAPD, 2015), A

practical guide to the monitoring ad management of the complicatons of systemic

corticosteroid therapy (Liu, Ahmet, Ward, Krishnamoorthy, Mandelcorn, Leigh et


35

al, 2013), Clinical report-Fever and Antipyretic Use in Children (Sullivan and

Farrar, 2015).

c. Evaluasi terapi suportif pasien, meliputi: Transfusion Medicine (Norfolk, 2013),

Best practices for blood product administration (Bielefeldt and DeWitt, 2009).

D. Subjek Penelitian

Subjek penelitian ini adalah pasien anak yang terdiagnosis AIHA di Instalasi

Rawat Inap RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta tahun 2009-2014. Kriteria inklusi

penelitian ini yaitu satu atau lebih kasus dalam satu nomor rekam medis dengan usia

pasien ≤ 18 tahun yang menjalani perawatan di Instalasi Rawat Inap RSUP Dr.

Sardjito Yogyakarta tahun 2009-2014 dengan AIHA primer (idiopathic) Kriteria

eksklusi dari penelitian ini yaitu pasien dengan AIHA sekunder, meninggal sebelum

mendapatkan terapi pengobatan, rekam medis pasien AIHA anak rawat inap yang

tidak lengkap dan sulit terbaca.

Berdasarkan hasil print out dari bagian rekam medis, terdapat 28 rekam

medis pasien AIHA pada anak, namun sembilan rekam medis sedang digunakan

untuk catatan perkembangan kondisi pasien AIHA anak yang sedang melakukan

rawat inap saat itu, sehingga dilakukan penelusuran data terhadap 19 rekam medis

dan ditemukan sembilan rekam medis yang memenuhi kriteria inklusi sementara

sisanya merupakan kasus AIHA sekunder dan lembar rekam medis yang tidak

lengkap. Sembilan rekam medis merupakan sembilan pasien yang menjalani rawat

inap di RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta tahun 2009-2014. Satu pasien dapat menjalani


36

rawat inap lebih dari satu kali pada tanggal, bulan, ataupun tahun yang berbeda

sehingga diperoleh 12 kasus dari 9 rekam medis.

Gambar 10. Skema Pemilihan Subjek Penelitian di RSUP Dr. Sardjito

Yogyakarta

AIHA Rawat Inap di RSUP Dr. Sardjito

Yogyakarta Tahun 2009-2014

237 pasien dengan 342 kasus

Dewasa usia 26-45

tahun

AIHA+ SLE Lansia usia ≥ 60

tahun Anak usia ≤ 18 tahun

28 rekam medis

dengan 38 kasus

20 rekam medis

dengan 21 kasus 34 rekam medis

dengan 66 kasus 27 rekam medis

dengan 43 kasus

Eksklusi 26 kasus:

9 kasus: rekam

medis sedang

digunakan rawat

inap

8 kasus: data tidak

lengkap yang

memuat informasi

catatan

perkembangan

pasien

9 kasus: AIHA

sekunder

Eksklusi 6 kasus Eksklusi 57 kasus Eksklusi 37 kasus:

Inklusi 12 kasus

Inklusi 15 kasus Inklusi 9 kasus Inklusi 6 kasus


37

E. Bahan dan Instrumen Penelitian

1. Bahan Penelitian

Bahan yang digunakan dalam penelitian ini adalah lembar rekam medis

rawat inap pasien anak dengan diagnosis AIHA di RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta

tahun 2009-2014.

2. Instrumen Penelitian

Instrumen yang digunakan dalam penelitian ini adalah form yang digunakan

saat proses pengambilan data dari lembar rekam medis pasien anak dengan AIHA

yang dirawat inap di RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta tahun 2009-2014. Form ini

memuat informasi subjektif dan objektif selama pasien menjalani rawat inap.

F. Waktu dan Lokasi Penelitian

Waktu kerja penelitian ini pada tanggal 26 Juni 2015 sampai 10 Oktober

2015 di bagian Rekam Medis RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta Jalan Kesehatan No. 1

Sekip, Yogyakarta.

G. Tata Cara Penelitian

1. Persiapan

Tahap ini dilakukan survei jumlah pasien AIHA anak yang menjalani rawat

inap di RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta tahun 2009-2014 kemudian dilakukan

perijinan untuk melakukan penelitian di RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta.


38

2. Analisis Situasi

Tahap ini dilakukan pemastian data yang diambil telah memadai untuk

dilakukan evaluasi. Tahap ini dilakukan dengan menggunakan data yang diambil dari

beberapa kasus kemudian dilakukan evaluasi atas data tersebut.

3. Pengumpulan Data

a. Penelusuran Data

Proses ini dilakukan dengan melihat print out data dari bagian rekam medis

RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta yang kemudian dilakukan penelusuran berdasarkan

nomor rekam medis pasien AIHA anak rawat inap tahun 2009-2014.

b. Pengambilan Data

Proses ini dilakukan dengan menyalin data yang ada di lembar rekam medis

pasien AIHA anak rawat inap di RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta tahun 2009-2014

meliputi identitas pasien, diagnosis, keluhan utama, tanggal rawat, riwayat penyakit

dan penggunaan obat, status keluar, hasil pemeriksaan, catatan keperawatan dan

perkembangan pasien, serta terapi farmakologis yang diberikan kepada pasien.

Informasi mengenai terapi farmakologis dalam penelitian ini disajikan dalam nama

generik.

4. Analisis Data

Data yang diperoleh dianalisis secara deskriptif dan disajikan dalam bentuk

diagram dan tabel.


39

H. Tata Cara Analisis Hasil

1. Karakteristik pasien

a. Distribusi pasien berdasarkan kelompok umur dibagi menjadi 4 kelompok, yaitu

bayi (0-11 bulan), anak balita (12-59 bulan), anak pra sekolah (60-72 bulan), anak

usia sekolah (6-18 tahun) dengan menghitung jumlah kasus pada setiap kelompok

umur per jumlah kasus yang dianalisis dikali 100%.

b. Distribusi pasien berdasarkan jenis kelamin dibagi menjadi 2 kelompok, yaitu laki-

laki dan perempuan, dengan menghitung jumlah kasus pada setiap kelompok jenis

kelamin per jumlah keseluruhan kasus yang dianalisis dikali 100%.

2. Pola Pengobatan

a. Farmakologis

1) Persentase jenis obat yang diberikan pada pengobatan AIHA diperoleh dengan

menghitung jumlah kasus yang mendapat jenis obat tertentu per jumlah

keseluruhan kasus yang dianalisis dikali 100%.

2) Persentase rute pemberian obat yang diberikan pada pengobatan AIHA diperoleh

dengan menghitung jumlah kasus yang mendapat rute obat tertentu per jumlah

keseluruhan kasus yang dianalisis dikali 100%. Rute pemberian obat dapat dibagi

menjadi dua, yaitu enteral dan parenteral.

b. Terapi suportif

Persentase jenis terapi suportif yang yang diterima pasien AIHA diperoleh

dengan menghitung jumlah kasus yang mendapat jenis terapi tertentu per jumlah

keseluruhan kasus yang dianalisis dikali 100%.


40

3. Drug Related Problems (DRPs)

Evaluasi DRPs dilakukan dengan menggunakan metode SOAP. Drug

Related Problems (DRPs) dirangkum dengan mengelompokkan kasus ke dalam enam

kategori (tidak perlu obat, perlu obat, obat salah, dosis kurang, dosis berlebih, efek

samping obat dan interaksi obat) yang kemudian dihitung persentase temuan DRPs

dengan menghitung jumlah kasus pada setiap kategori DRPs per jumlah keseluruhan

kasus DRP dikali 100%.

I. Keterbatasan Penelitian

Keterbatasan penelitian ini adalah evaluasi DRPs yang hanya dilakukan

berdasarkan data yang tertera dalam lembar rekam medis pasien dan tidak dilakukan

konfirmasi ke tim medis karena sulit mendapatkan akses untuk melakukan konfirmasi

tersebut. Tidak adanya konfirmasi ke tim medis menyebabkan analisis DRPs hanya

terbatas pada data yang tertera dalam lembar rekam medis tanpa mengetahui alasan

maupun tujuan pemilihan terapi oleh tenaga kesehatan tersebut. Analisis DRPs

sebaiknya dilakukan dengan konfirmasi ke tim medis agar tidak terjadi perbedaan

pandangan dalam penilaian DRPs. Perkembangan dan kondisi pasien sebenarnya

yang berkaitan dengan analisis DRPs tidak dapat diamati lebih lanjut pada penelitian

retrospektif. Keterbatasan lain yaitu dimungkinkan adanya perbedaan sumber

referensi yang digunakan antara rumah sakit dan penelitiaan, tulisan yang sulit

terbaca serta adanya lembar rekam medis yang tidak lengkap mencantumkan

informasi yang dibutuhkan peneliti.


41

BAB IV

HASIL DAN PEMBAHASAN

A. Karakteristik Pasien

1. Distribusi Pasien Berdasarkan Kelompok Umur

Pasien AIHA anak yang diteliti dibagi menjadi 4 kelompok, yaitu bayi (0-11

bulan), anak balita (12-59 bulan), anak pra sekolah (60-72 bulan), dan anak usia

sekolah (6-18 tahun). Distribusi pasien AIHA anak berdasarkan kelompok umur

dapat dilihat pada Gambar 11.

Gambar 11. Distribusi Pasien AIHA Anak Rawat Inap Berdasarkan

Kelompok Umur di RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta Tahun 2009-2014 (n=12)

Gambar 11 menunjukkan bahwa pasien anak yang dirawat inap didominasi

oleh pasien usia 6-18 tahun sebanyak 89%, diikuti dengan 11% pasien usia 60-72

bulan, 0% pasien usia 12-59 bulan, dan 0% pasien usia 0-11 bulan. Infeksi

merupakan penyebab terjadinya AIHA paling dominan pada anak-anak (Aladjidi, et

al, 2011). Terjadinya AIHA pada anak-anak dan remaja jarang terjadi, dan angka

kejadian tepatnya tidak diketahui. Diperkirakan angka kejadian 0.2 per 1.000.000


42

individu dibawah usia 20 tahun dengan puncak kejadian pada anak-anak usia pra

sekolahpada anak laki-laki (Oliveira, Oliveira, Murao, Vieira, Gresta, Viana, 2006)

dengan usia rata-rata diagnosis 3,8 tahun (Chou et al, 2015), meskipun selama remaja

pasien perempuan lebih mendominasi (Oliveira et al, 2006).

2. Distribusi Pasien Berdasarkan Jenis Kelamin

Gambar 12. Distribusi Pasien AIHA Anak Rawat Inap Berdasarkan Jenis

Kelamin di RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta Tahun 2009-2014 (n=12)

Distribusi pasien berdasarkan jenis kelamin menunjukan 0% anak laki-laki

dan 100% anak perempuan dapat dilihat pada Gambar 12. Penyakit AIHA lebih

sering muncul pada anak laki-laki dibandingkan anak perempuan, namun dengan

bertambahnya usia anak perempuan lebih mendominasi (Oliveira et al, 2006).

Perbedaan jenis kelamin merupakan hal penting dalam terjadinya penyakit autoimun.

Perbedaan penting yang mendasar yaitu hormon seks dan/atau sex-linked gene

inheritance yang mungkin menyebabkan perempuan lebih rentan terhadap penyakit

autoimun (Voskuhl, 2011). Perkembangan hormon seks pada usia anak-anak antara

anak laki-laki dan anak perempuan tidak jauh berbeda. Perbedaan perkembangan


43

hormon seks antara anak laki-laki dan anak perempuan terjadi setelah mengalami

pubertas yang ditandai dengan perubahan fisik, psikis, dan pematangan fungsi

seksual. Perempuan memiliki hormon yang lebih kompleks dari pada laki-laki.

Hormon estrogen pada perempuan dapat merangsang produksi antibodi oleh sel B

yang dimungkinkan juga bertanggung jawab untuk terjadinya penyakit autoimun.

Hormon androgen pada laki-laki umumnya bersifat imunosupresif sehingga dapat

menekan kemungkinan terjadinya proses autoreaktif (Baratawidjaja dkk, 2012).

B. Pola Penggunaan Obat

1. Farmakologis

a. Jenis Obat

Gambaran umum distribusi penggunaan obat pada pasien AIHA anak rawat

inap berdasarkan kelas terapi menurut Peraturan Menteri Kesehatan Republik

Indonesia Nomor 328 Tahun 2013 tentang formularium nasional disajikan pada Tabel

III.

Tabel III. Pola Penggunaan Obat pada Pasien AIHA Anak Rawat Inap di

RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta Tahun 2009-2014

No. Kelas Terapi Jenis Obat Jumlah Kasus

(n=12)

Persentase

(%)

1 Hormon dan Antihormon Kortikosteroid

(Metilprednisolon) 12 100

2 Analgesik (Non-narkotik) Parasetamol 5 42

3 Antasida dan antiulkus Ranitidin 1 8

4 Vitamin dan mineral Vitamin B1 1 8


44

1) Hormon dan Antihormon

Kelas terapi hormon dan antihormon yang digunakan dalam penanganan

AIHA adalah kortikosteroid. Kortikosteroid merupakan analog sintetik dari hormon

steroid yang diproduksi oleh korteks adrenal. Seperti hormon alami, kortikosteroid

memiliki glukokortikoid (kortisol) dan/atau sifat mineralkortikoid (aldosteron).

Mineralkortikoid diatur oleh system renin-angiotensin dan memiliki sifat salt-

retaining. Mineralkortikoid mempengaruhi transport ion di sel epitel pada tubulus

ginjal dan terutama terlibat dalam regulasi elektrolit dan keseimbangan air.

Glukokortikoid diatur terutama oleh kortikotropin (ACTH) dan dapat memiliki efek

anti-inflamasi, serta beberapa efek metabolik dan imunogenik pada tubuh (Zoorob,

and Cender, 1998).

Kortikosteroid merupakan lini utama pada pengobatan AIHA yang

digunakan sebagai imunosupresan pada kondisi autoimun (Sinha et al, 2008).

Penggunaan kortikosteroid dalam AIHA bertujuan untuk menekan antibodi anti-

eritrosit yang terbentuk, dengan adanya antibodi dalam tubuh dapat merusak eritrosit.

Kortikosteroid bekerja dengan menurunkan produksi auto-antibodi oleh sel B,

mengurangi kepadatan reseptor Fc-gamma pada fagosit di limpa. Kortikosteroid

digunakan sampai kadar hemoglobin ≥ 10 g/dL tercapai (Zanella et al, 2014). Apabila

hemoglobin telah stabil maka dosis kortikosteroid yang digunakan harus diturunkan

secara perlahan (tapering off) (Zeerleder, 2011). Saat ini, evidence-based guidelines

terkait dengan tapering off corticosteroid belum tersedia, namun secara khusus

tapering off merupakan bagian protokol dalam pengobatan dengan menggunakan


45

kortikosteroid sebelum penggunaan kortikosteroid dihentikan untuk mengurangi

risiko terjadinya efek samping dan risiko terjadinya kekambuhan (Liu et al, 2013).

Penggunaan kortikosteroid jangka panjang dapat menimbulkan efek samping

potensial serius seperti: penyakit gastrointestinal, penyakit kardiovaskuler,

kemungkinan terjadinya infeksi, gangguan hormon, ketidakseimbangan elektrolit,

osteoporosis, gangguan pengelihatan, gangguan otot dan saraf, serta gangguan kulit

(Zoorob et al, 1998) sehingga dalam penggunaanya perlu dilakukan pemantauan yang

ketat.

Prednison merupakan kortikosteroid paling banyak digunakan dalam

beberapa standar terapi AIHA dan penggunaannya dapat digantikan dengan

kortikosteroid lainnya dalam golongan yang sama. Rumah Sakit Umum Pusat

(RSUP) Dr. Sardjito Yogyakarta menggunakan metilprednisolon sebagai protokol

AIHA. Prednison dan metilprednisolon merupakan kortikosteroid yang memiliki

golongan sama yaitu imunosupresan poten aksi sedang (Liu et al, 2013). Kelebihan

metilprednisolon berdasarkan equivalent glucocorticoid dose yaitu memiliki dosis

yang lebih rendah dari prednison untuk menghasilkan efek terapi yang sama,

memiliki efek imunosupresan yang lebih baik dari prednison, dan kecenderungan

yang rendah untuk menginduksi retensi sodium dan air dibandingkan dengan

prednison (Sinha et al, 2008) karena efek mineralokortikoid yang lebih redah

dibandingkan dengan prednisone (Liu et al, 2013). Kortikosteroid dengan aksi

panjang seperti deksametason hanya dibatasi pada terapi akut dan harus dihindari

untuk penggunaan jangka panjang seperti pada warm AIHA yang umumnya bersifat


46

kronis (Patt, Bandgar, Lila, and Shah, 2013). Gambaran penggunaan kortikosteroid

pada penelitian ini disajikan pada Tabel III.

2) Analgesik (Non-narkotik)

Tujuan utama dari terapi demam pada anak adalah untuk meningkatkan

kenyamanan dan menormalkan kembali suhu tubuh (Sullivan et al, 2015). Analgesik

(Non-narkotik) dan antipiretik digunakan sebanyak 42% pada kasus penelitian ini.

Parasetamol sering digunakan pada terapi demam anak-anak. Parasetamol bekerja di

hipotalamus yang meregulasi suhu tubuh dan dapat bekerja di perifer untuk

memblokir impuls nyeri, serta dapat juga menghambat sintesis prostaglandin di CNS

(Botting, 2000). Parasetamol memiliki keuntungan tidak berpengaruh pada sistem

kardiovaskular dan pernapasan, tidak mempengaruhi keseimbangan asam-basa, juga

tidak memiliki efek pada trombosit, tidak mengiritasi lambung. Dalam dosis terapi,

tidak membahayakan fungsi hati. Gambaran penggunaan analgesik (non-narkotik)

dan antipiretik pada penelitian ini disajikan pada Tabel III.

3) Antasida dan Antiulkus

Antasida dan antiulkus digunakan sebanyak 8% pada kasus dalam penelitian

ini. Obat yang digunakan yaitu ranitidin merupakan H2-Receptor Antagonists yang

sangat selektif, reversibel, dan merupakan antagonis kompetitif untuk aksi histamin

pada H2-reseptor. Ranitidin dapat mengurangi volume sekresi lambung serta jumlah

asam lambung yang disekresikan (Chelimsky and Czinn, 2001). Gambaran

penggunaan antasida dan antiulkus pada penelitian ini disajikan pada Tabel III.


47

4) Vitamin dan Mineral

Vitamin dan Mineral sebenarnya tidak diindikasikan pada AIHA, tetapi

anemia dalam jangka waktu yang lama dapat menyebabkan terjadinya perubahan

irama jantung. Perubahan ini dikarenakan jantung berupaya keras memompa darah

dengan sedikit oksigen ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan jaringan.

Vitamin B1 dapat menurunkan risiko terjadinya aritmia (Crook, FRCPath, Hally, and

Panteli, 2001). Gambaran penggunaan vitamin dan mineral pada penelitian ini

disajikan pada Tabel III.

b. Rute Pemberian Obat

Terdapat 2 rute pemberian obat yaitu rute sistemik dan lokal. Penanganan

AIHA digunakan rute sistemik dimana obat mencapai sirkulasi sistemik sehingga

obat dapat memberikan efek dengan segera. Rute sistemik terdiri dari rute enteral

yaitu obat diberikan melalui saluran gastrointestinal, sedangkan rute parenteral yaitu

obat diberikan langsung ke saluran sistemik. Gambaran umum penggunaan obat

berdasarkan rute pemberian dapat dilihat pada Tabel IV. Seluruh kasus pada

penelitian ini menggunakan obat dengan rute enteral maupun parenteral. Obat yang

diberikan secara enteral dengan klasifikasi peroral pada kasus penelitian ini umumnya

digunakan jika perlu ataupun obat yang sedang pada tahap tapering off dan pasien

hendak pulang. Keuntungan dari rute peroral yaitu nyaman (pasien dapat

menggunakan sendiri, tidak merasa sakit, dan mudah dalam penggunaan), absorpsi

(berlangsung selama obat tersebut berada disaluran cerna/usus), dan murah (jika

dibandingkan dengan rute parenteral), sedangkan kerugiannya yaitu hanya sebagian


48

obat yang dapat diserap, adanya first pass effect, kemungkinan terjadinya iritasi

mukosa lambung, efek yang lama untuk kasus darurat, dan tidak dapat digunakan

untuk pasien yang tidak sadar. Obat parenteral dengan klasifikasi intravaskuler

digunakan umumnya karena kondisi pasien AIHA anak termasuk dalam status klinis

yang berat berdasarkan pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan laboratorium.

Keuntungan dari pemberian secara intravaskuler yaitu tepat, akurat, onset segera,

dapat diberikan dengan dosis besar, dan dapat diberikan pada pasien yang tidak sadar.

Sedangkan kerugian dari pemberian secara intravaskuler yaitu nyeri ditempat

suntikan, konsentrasi tinggi cepat dicapai, dan kemungkinan risiko emboli (Verma,

Thakur, Deshmukh, Jha, and Verma, 2010).

Tabel IV. Penggunaan Obat Berdasarkan Rute Pemberian pada Pasien AIHA

Anak Rawat Inap di RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta Tahun 2009-

2014

Nomor Rute Pemberian Obat Jumlah Kasus

(n=12)

Persentase

(%)

1 Parenteral 12 100

2 Enteral 9 75

2. Terapi Suportif

Gambaran umum distribusi jenis terapi suportif yang diterima pasien AIHA

anak rawat inap disajikan pada Tabel V.

Tabel V. Profil Terapi Suportif yang Diterima Pasien AIHA Anak Rawat Inap

di RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta Tahun 2009-2014

Kelas Terapi Jenis

Transfusi

Jumlah Kasus

(n=12)

Persentase

(%)

Transfusi darah PRC 5 42

WRC 3 25


49

Transfusi merupakan rangkaian proses pemindahan darah dari seorang

donor kepada resipien. Transfusi bertujuan untuk mengembalikan dan

mempertahankan volume peredaran darah normal, mengganti kekurangan komponen

seluler atau kimia darah, meningkatkan oksigenasi jaringan, serta memperbaiki fungsi

hemostatis (Permono dkk, 2005). Pasien AIHA akan sering membutuhkan transfusi

eritrosit untuk menjaga kadar hemoglobin dalam darah sampai terapi yang dijalani

memberikan efek. Transfusi dilakukan tidak hanya berdasarkan kadar hemoglobin,

tetapi juga pada status klinis pasien dan komorbiditas pasien (Zanella et al, 2014).

Transfusi pada penelitian ini terdapat dua jenis komponen darah yang

digunakan saat transfusi pasien AIHA anak di RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta, yaitu

transfusi Packed Red Cells (PRC) dan Washed Red Cells (WRC) Transfusi PRC

bertujuan untuk meningkatkan jumlah eritrosit normal sehingga dapat meningkatkan

status klinis pasien (Permono dkk, 2005) sedangkan transfusi WRC dilakukan karena

pasien diduga mengalami alergi berat, reaksi demam terhadap eritrosit atau pasien

mengalami defisiensi Ig-A yang parah dengan antibodi anti Ig-A yang tidak sesuai

dengan pendonor (Norfolk, 2013). Transfusi WRC dilakukan apabila pasien tidak

menunjukkan perbaikan klinis terhadap transfusi PRC, reaksi alergi atau anafilaksis

parah terhadap produk transfusi darah. Perbedaan transfusi PRC dan WRC terletak

pada jumlah plasma yang tersedia. Transfusi PRC memiliki komponen sel darah

merah yang masih lengkap sedangkan pada transfusi WRC sebagian besar plasma

telah dihilangkan (<0,5 g sisa plasma per unit) untuk mecegah terjadinya reaksi


50

transfusi akibat adanya antibodi plasma (Norfolk, 2013). Selama dilakukan transfusi

perlu dipantau untuk kemungkinan terjadinya reaksi transfusi seperti demam atau

menggigil, nyeri pinggang, perubahan tanda vital, mual, sakit kepala, urtikaria,

dyspnea, dan bronkospasme (Bielefeldt et al, 2009).

C. Evaluasi Drug Related Problems (DRPs)

Identifikasi DRPs pada penelitian ini dilakukan dengan mengevaluasi

permasalahan yang timbul berkaitan dengan penggunaan obat pada pasien AIHA

anak yang dirawat inap di RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta tahun 2009-2014. Kasus

yang dievaluasi kemudian dimasukkan dalam kategori DRPs, yaitu: perlu obat, tidak

perlu obat, obat salah, dosis kurang, dosis berlebih, serta interaksi dan efek samping.

Analisis dilakukan dengan melihat lembar penatalaksanaan obat dan catatan

keperawatan pasien. Terdapat beberapa kasus AIHA pada anak ditemukan memiliki

lebih dari satu DRPs yang disajikan dalam Tabel VI.

Tabel VI. Gambaran DRPs pada Pasien AIHA Anak Rawat Inap di RSUP Dr.

Sardjito Yogyakarta Tahun 2009-2014

Jenis DRPs Penyebab

Umum

Nomor

Kasus

Jumlah

Kasus

(n=12)

Persentase

(%)

Dosis berlebih Dosis terlalu tinggi 2, 4, 5, 7, 8,

10, 11, 12 8 67

Dosis kurang

Dosis terlalu rendah

untuk menghasilkan

respon yang diinginkan

1, 3, 4, 6, 7,

11, 12 7 58

Perlu obat

Kondisi yang

membutuhkan terapi

baru

9, 10, 11 3 25

Tabel VI. Lanjutan


51

Jenis DRPs Penyebab

Umum

Nomor

Kasus

Jumlah

Kasus

(n=12)

Persentase

(%)

Efek samping

Obat menyebabkan

reaksi tidak diinginkan

yang tidak berhubungan

dengan dosis

11 1 8

Tidak perlu

obat - - 0 0

Obat salah - - 0 0

Catatan: Penilaian DRPs ini berdasarkan data yang tercantum dalam lembar rekam medis

yang tidak dikonfirmasi dengan dokter penulis resep maupun perawat yang merawat pasien.

Pembahasan lebih mendalam tiap kasus dapat dilihat pada lampiran.

Berikut penjelasan DRPs yang ditemui berdasarkan kasus:

1. Kasus 1

Subjective: Pasien perempuan (11 tahun 7 bulan / 35 kg) masuk ke rumah

sakit dalam keadaan demam (38ºC), pucat, dan lemas. Objective: Terdiagnosis AIHA

dengan hasil Direct Coombs Test (DCT) 4+, Indirect Coombs Test (ICT) 2+ dan

kadar hemoglobin 3.2 g/dL sehingga dimungkinkan masuk ke dalam klasifikasi

anemia berat (hemoglobin normal anak usia 5-11 tahun, yaitu 80 g/L atau 8 g/dL

(WHO, 2011)).

Assessment: Selama rawat inap pasien mendapat terapi farmakologis yaitu

parasetamol dan metilprednisolon, sedangkan terapi suportif dengan melakukan

transfusi PRC. Parasetamol diberikan dengan dosis 10-15 mg/kgBB/hari (AAPD,

2015) sebagai analgesik dan antipiretik. Pemberian parasetamol dengan dosis 10

mg/kgBB/hari (350 mg) telah sesuai indikasi dan dosis, namun pada pada tanggal 07-

03-2010 (37.8⁰C) dan 08-03-2010 (37.6⁰C) pemberian parasetamol tidak tercatat


52

dalam lembar penatalaksanaan obat tetapi dapat dimungkinkan bahwa suhu tubuh

pasien turun dengan sendirinya karena demam merupakan gejala autoreaktif pada

AIHA dan bila kondisi autoreaktif telah teratasi maka suhu tubuh pasien akan

kembali normal.

Terapi penanganan AIHA menggunakan metilprednisolon sebagai

imunosupresan pada kondisi autoimun dengan dosis pada anak-anak ≤30

mg/kgBB/hari (Sinha et al, 2008) yang diberikan sesuai dengan tingkat keparahan

pasien. Pasien diresepkan 10 mg/kgBB/hari secara intravena yang diberikan satu kali

per hari dan terjadi peningkatan kadar hemoglobin menjadi 8.6 g/dL pada tanggal 09-

03-2010 sebagai respon terapi. Tanggal 12-03-2010 dimungkinkan terjadi dosis

kurang terkait dengan penurunan dosis metilprednisolon yang terlalu besar saat

tapering off secara peroral sehingga menyebabkan penurunan kadar hemoglobin

menjadi 7.8 g/dL dibandingkan dengan tanggal sebelumnya.

Recommendation: Penggunaan metilprednisolon dengan dosis kurang perlu

dilakukan pertimbangan untuk penyesuaian dosis dan monitoring untuk melihat

efektifitas metilprednisolon sehingga dapat mencapai tujuan terapi serta waspada

risiko efek samping, karena penggunaan steroid jangka panjang memiliki risiko tinggi

efek samping (Zanella et al, 2014) seperti gangguan pertumbuhan anak, osteoporosis,

risiko infeksi, diabetes, dan gangguan pencernaan.

2. Kasus 2


sakit dalam keadaan demam (39.1 ºC), pusing, lemah, pucat, dan berdebar–debar.


53

Objective: Pasien terdiagnosis AIHA dengan hasil DCT 4+, ICT 3+ dan kadar

hemoglobin 4 g/dL sehingga dimungkinkan masuk ke dalam klasifikasi anemia berat

(hemoglobin normal anak usia 5-11 tahun, yaitu 80 g/L atau 8 g/dL (WHO, 2011)).

Assessment: Rasa berdebar-debar dapat dikarenakan pasien mengalami

demam dan anemia (sistemic cause) (Raviele, Giada, Bergfeldt, Blanc, Blomstrom-

Lundqvist, Mont, et al, 2011). Anemia jangka lama dapat menyebabkan perubahan

irama denyut jantung sehingga menimbulkan rasa berdebar-debar bagi pasien. Selama

rawat inap pasien mendapat terapi farmakologis yaitu parasetamol dan

metilprednisolon, sedangkan terapi suportif dengan melakukan transfusi PRC.

Parasetamol 10 mg/kgBB/hari (360 mg) sebagai antipiretik dan analgesik telah sesuai

dengan indikasi dan dosis.

Metilprednisolon pada awalnya diberikan dengan dosis 2 mg/kgBB/hari (72

mg) secara intravena yang diberikan satu kali per hari telah sesuai dosis, namun

kemudian dilakukan peningkatan dosis menjadi 10 mg/kgBB/hari (3x 125 mg) secara

intravena yang dimungkinkan terkait dengan tingkat keparahan pasien. Pemberian

metilprednisolon 3x 125 mg (375 mg/hari) dimungkinkan menyebabkan terjadinya

dosis berlebih yang seharusnya pasien menerima 360 mg/hari berdasarkan kilogram

berat badan dan perlu dilakukan pertimbangan untuk penyesuaian dosis terkait

dengan kemungkinan terjadinya efek samping. Pemberian 3x 125 mg kepada pasien

dapat dimungkinkan terkait dengan regimen sediaan yang ada di rumah sakit.

Recommendation: Penggunaan metilprednisolon dengan dosis berlebih perlu



54





3. Kasus 3


sakit dalam keadaan pucat dan pusing. Objective: Terdiagnosis AIHA dengan hasil

DCT 4+, ICT 3+ dan kadar hemoglobin 4.1 g/dL sehingga dimungkinkan masuk ke

dalam klasifikasi anemia berat (hemoglobin normal anak usia 5-11 tahun 80 g/L atau

8 g/dL (WHO, 2011)).


metilprednisolon, sedangkan terapi suportif dengan melakukan transfusi PRC. Dalam

lembar penatalaksanaan obat tidak tercatat dilakukan pemberian parasetamol sebagai

analgesik untuk mengatasi keluhan pusing saat masuk rumah sakit, dimungkinkan

bahwa pusing yang ringan dapat sumbuh dengan istirahat. Pasien diresepkan

metilprednisolon 10 mg/kgBB/hari (3x 125 mg) secara intravena dimungkinkan

mengalami dosis kurang yang seharusnya pasien menerima 380 mg/hari berdasarkan

kilogram berat badan. Pemberian 3x 125 mg kepada pasien dapat dimungkinkan

terkait dengan regimen sediaan yang ada di rumah sakit.

Recommendation: Penggunaan metilprednisolon dengan dosis kurang perlu




55




4. Kasus 4


sakit dalam keadaan demam (39ºC), pilek, pusing, dan pucat. Objective: Terdiagnosis

AIHA dengan hasil coombs test (+) dan kadar hemoglobin 6.6 g/dL sehingga

dimungkinkan masuk ke dalam klasifikasi anemia berat (hemoglobin normal anak

usia 12-14 tahun 80 g/L atau 8 g/dL (WHO, 2011)).


metilprednisolon, parasetamol, dan vitamin B1. Pasien diberikan parasetamol sebagai

analgesik dan antipiretik telah sesuai indikasi, namun dosis parasetamol diberikan 10

mg/kgBB/hari (500 mg) jika perlu dimungkinkan menyebabkan terjadinya dosis

berlebih yang seharusnya pasien menerima 450 mg/hari berdasarkan kilogram berat

badan dan perlu dilakukan pertimbangan untuk penyesuaian dosis. Pemberian

parasetamol pada tanggal 08-08-2010 (38⁰C) dan 09-08-2010 (37.8⁰C) tidak tercatat

dalam lembar penatalaksanaan obat dimungkinkan bahwa suhu tubuh pasien turun

dengan sendirinya karena demam merupakan gejala autoreaktif pada AIHA dan bila

kondisi autoreaktif telah teratasi maka suhu tubuh pasien akan kembali normal.

Anemia dalam jangka waktu lama dapat menyebabkan terjadinya perubahan

irama jantung. Perubahan ini dikarenakan jantung berupaya keras memompa darah


56

dengan sedikit oksigen ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan jaringan.

Vitamin B1 dapat menurunkan risiko terjadinya aritmia (Crook, M. A., et al, 2001)

dengan dosis 10-40 mg/kg BB/hari (Ortigoza-Escobar, Serrano, Molero, Oyarzabal,

Rebollo, Muchart, 2014). Pasien diresepkan vitamin B1 3x 100 mg (300 mg/hari)

dimungkinkan mengalami dosis kurang dengan dosis harian dibawah dosis terendah

berdasarkan literatur dan perlu dilakukan pertimbangan untuk penyesuaian dosis.

Pasien diresepkan metilprednisolon 8 mg/kgBB/hari secara intravena (3x

125 mg) dimungkinkan menyebabkan terjadinya dosis berlebih yang seharusnya

pasien menerima 360 mg/hari berdasarkan kilogram berat badan. Pemberian 3x 125

mg kepada pasien dapat dimungkinkan terkait dengan regimen sediaan yang ada di

rumah sakit. Pemberian metilprednisolon juga dimungkinkan mengalami dosis

kurang yang menyebabkan kadar hemoglobin yang tidak kunjung meningkat dari 6.6

g/dL pada tanggal 08-08-2010 sampai 11-08-2010. Peningkatan kadar hemoglobin

menjadi 7.8 g/dL terjadi pada tanggal 14-08-2010 pada saat pasien diperbolehkan

pulang.

Recommendation: Ditemuinya kejadian dosis kurang maupun dosis berlebih

pada metilprednisolon perlu dilakukan pertimbangan penyesuaian dosis terkait

dengan resiko terjadinya efek samping dan monitoring untuk melihat efektifitas obat

sehingga dapat mencapai tujuan terapi. Perlu dilakukan pertimbangan transfusi darah

sebagai terapi suportif bertujuan untuk meningkatkan kadar hemoglobin sehingga

dapat memperbaiki oksigenisasi jaringan.


57

5. Kasus 5


sakit dalam keadaan lemas, pucat, dan aktivitas menurun. Objective: Terdiagnosis

AIHA dengan hasil DCT 3+, ICT 2+ dan kadar hemoglobin 4.6 g/dL sehingga

dimungkinkan masuk ke dalam klasifikasi anemia berat (HGB normal anak usia 5-11

tahun 80 g/L atau 8 g/dL (WHO, 2011)).


metilprednisolon. Awalnya pasien diresepkan metilprednisolon dengan dosis 5

mg/kgBB/hari (1x 250 mg) secara intravena dimungkinkan menyebabkan terjadinya

dosis berlebih yang seharusnya pasien menerima 235 mg/hari berdasarkan kilogram

berat badan, kemudian dilakukan peningkatan frekuensi pemberian menjadi 2x 250

mg. Peningkatan frekuensi pemberian ini juga dimungkinkan menyebabkan

terjadinya dosis berlebih. Recommendation: Perlu dilakukan pertimbangan untuk

penyesuaian dosis metilprednisolon terkait dengan kemungkinan terjadinya efek

samping, serta dilakukan monitoring untuk melihat efektifitas obat sehingga dapat

mencapai tujuan terapi.

6. Kasus 6


sakit dalam keadaan demam (38.5ºC), dan pucat. Objective: Terdiagnosis AIHA

dengan hasil DCT 4+, ICT 3+ dan kadar hemoglobin 4.7 g/dL sehingga

dimungkinkan masuk kedalam klasifikasi anemia berat (hemoglobin normal anak



58


parasetamol dan metilprednisolon, sedangkan terapi suportif dengan transfusi WRC.

Pasien diberikan terapi parasetamol 10 mg/kgBB/hari sebagai antipiretik telah sesuai

indikasi dan dosis. Pada tanggal 07-09-2010 pasien mengalami demam dengan suhu

37.7⁰C dalam lembar penatalaksanaan obat tidak tercatat dilakukan pemberian

parasetamol sebagai antipiretik, namun dapat dimungkinkan bahwa suhu tubuh pasien

turun dengan sendirinya karena demam merupakan gejala autoreaktif pada AIHA dan

bila kondisi autoreaktif telah teratasi maka suhu tubuh pasien akan kembali normal.

Pasien diresepkan metilprednisolon 10 mg/kgBB/hari (7-6-5) secara peroral

dengan kekuatan 16 mg per tablet dimungkinkan mengalami dosis kurang yang

seharusnya pasien menerima 390 mg/hari berdasarkan kilogram berat badan.

Recommendation: Penggunaan metilprednisolon dengan dosis kurang perlu dilakukan

pertimbangan untuk penyesuaian dosis dan monitoring untuk melihat efektifitas

metilprednisolon sehingga dapat mencapai tujuan terapi serta waspada risiko efek

samping, karena penggunaan steroid jangka panjang memiliki risiko tinggi efek

samping (Zanella et al, 2014) seperti gangguan pertumbuhan anak, osteoporosis,


7. Kasus 7

Subjective Pasien perempuan (6 tahun 3 bulan / 17 kg) masuk ke rumah

sakit dalam keadaan pucat. Objective: Terdiagnosis AIHA dengan hasil DCT 4+, ICT

3+ dan kadar hemoglobin 5.0 g/dL sehingga dimungkinkan masuk ke dalam


59

klasifikasi anemia berat (hemoglobin normal anak usia 5-11 tahun 80 g/L atau 8 g/dL

(WHO, 2011)).


parasetamol dan metilprednisolon, sedangkan terapi suportif dengan transfusi PRC

dan WRC. Pasien diberikan terapi parasetamol dengan dosis 10 mg/kg Bb/ hari (170

mg) telah sesuai indikasi dan dosis untuk menurunkan suhu tubuh pasien 37.9ºC

menjadi normal kembali. Pasien menerima metilprednisolon 7 mg/kgBB/hari (1x 125

mg) secara intravena dimungkinkan menyebabkan terjadinya dosis berlebih yang

seharusnya pasien menerima 119 mg/hari berdasarkan kilogram berat badan.

Pemberian metilprednisolon juga dimungkinkan mengalami dosis kurang yang

menyebabkan penurunan kadar hemoglobin pada tanggal 13-03-2012 menjadi 9.9

g/dL dibandingkan tanggal sebelumnya yang sudah meningkat sampai 11.9 g/dL pada

tanggal 10-03-2012.




sehingga dapat mencapai tujuan terapi.

8. Kasus 8


sakit dalam keadaan keadaan pucat. Objective: Tterdiagnosis AIHA dengan hasil

DCT (+) dan kadar hemoglobin 3.3 g/dL sehingga dimungkinkan masuk ke dalam


60

klasifikasi anemia berat (hemoglobin normal anak usia 5-11 tahun 80 g/L atau 8 g/dL

(WHO, 2011)).


metilprednisolon, sedangkan terapi suportif dengan transfusi WRC. Pasien diresepkan

4 mg/kgBB/hari (1x 62.5 mg) secara intravena dimungkinkan menyebabkan

terjadinya dosis berlebih yang seharusnya pasien menerima 56 mg/hari berdasarkan

kilogram berat badan. Recommendation: Penggunaan metilprednisolon dengan dosis

berlebih perlu dilakukan pertimbangan untuk penyesuaian dosis dan monitoring

untuk melihat efektifitas metilprednisolon sehingga dapat mencapai tujuan terapi

serta waspada risiko efek samping, karena penggunaan steroid jangka panjang

memiliki risiko tinggi efek samping (Zanella et al, 2014) seperti gangguan

pertumbuhan anak, osteoporosis, risiko infeksi, diabetes, dan gangguan pencernaan.

9. Kasus 9


sakit dalam keadaan ikterus, pucat, dan pusing. Objective: Terdiagnosis AIHA

dengan hasil DCT 4+ dan ICT 3+ dan kadar hemoglobin 4.6 g/dL sehingga

dimungkinkan masuk kedalam klasifikasi anemia berat (hemoglobin normal anak



metilprednisolon. Pasien mengeluh pusing lebih dari tiga hari namun tidak tercatat

dilakukan pemberian parasetamol sebagai analgesik dalam lembar penatalaksanaan

obat sehingga perlu dilakukan pemberian parasetamol dengan dosis 10-15


61

mg/kgBB/hari (AAPD, 2015). Pasien diresepkan metilpredisolon 10 mg/kgBB/hari

(1x 420 mg) secara intravena telah sesuai indikasi dan dosis. Recommendation:

Penggunaan metilprednisolon perlu dilakukan pemantauan untuk mencegah

kemungkinan terjadinya efek samping (Zanella et al, 2014) seperti gangguan

pertumbuhan anak, osteoporosis, risiko infeksi, diabetes, dan gangguan pencernaan.

10. Kasus 10


sakit dalam keadaan pucat, demam (37.8ºC), dan nyeri perut. Objective: Terdiagnosis

AIHA dengan hasil DCT 4+ dan kadar hemoglobin 6.2 g/dL sehingga dimungkinkan

masuk kedalam klasifikasi anemia berat (hemoglobin normal anak usia 5-11 tahun 80

g/L atau 8 g/dL (WHO, 2011)).


metilprednisolon, sedangkan terapi suportif dengan melakukan transfusi WRC.

Pasien mengalami demam dan nyeri perut namun dalam penatalaksanaan obat tidak

tercantum pemberian parasetamol untuk mengatasi keluhan pasien sehingga perlu

dilakukan pemberian parasetamol sebagai analgesik dan antipiretik dengan dosis 10-

15 mg/kgBB/hari (AAPD, 2015). Pasien awalnya diresepkan 9 mg/kgBB/hari (180

mg) dimungkinkan menyebabkan terjadinya dosis berlebih yang seharusnya

menerima 171 mg/hari berdasarkan kilogram berat badan, kemudian ditingkatkan

menjadi 1x 250 mg dimungkinkan juga menyebabkan terjadinya dosis berlebih yang

seharusnya pasien menerima 247 mg/hari berdasarkan kilogram berat badan dan perlu

dilakukan pertimbangan untuk penyesuaian dosis. Recommendation: Penggunaan


62

metilprednisolon perlu dilakukan pemantauan untuk mencegah kemungkinan

terjadinya efek samping (Zanella et al, 2014) seperti gangguan pertumbuhan anak,

osteoporosis, risiko infeksi, diabetes, dan gangguan pencernaan.

11. Kasus 11


sakit dalam keadaan demam (37.7ºC), pucat, dan lemas. Objective: Terdiagnosis

AIHA dengan hasil coombs test (+) dan kadar hemoglobin 4.8 g/dL sehingga

dimungkinkan masuk kedalam klasifikasi anemia berat (hemoglobin normal wanita

usia 15 tahun ke atas 80 g/L atau 8 g/dL (WHO, 2011)).


metilprednisolon, sedangkan terapi suportif dengan melakukan transfusi PRC. Pasien

mengalami demam lebih dari tiga hari dengan suhu 37.7ºC (suhu normal: axillary

36.5-37.5ºC; orally 35.5-37.5ºC (Leduc et al, 2015)) sehingga perlu dilakukan

pemberian parasetamol sebagai antipiretik dengan dosis 10-15 mg/kgBB/hari

(AAPD, 2015).

Pasien awalnya menerima metilprednisolon 13 mg/kgBb/hari (1x 500 mg)

dimungkinkan menyebabkan terjadinya dosis berlebih yang seharusnya pasien

menerima 494 mg/hari berdasarkan kilogram berat badan, kemudian ditingkatkan

menjadi 30 mg/kgBB/hari (1x 1000 mg) dimungkinkan mengalami dosis kurang yang

seharusnya pasien menerima 1140 mg/hari berdasarkan kilogram berat badan. Dosis

metilprednisolon kemudian diturunkan menjadi 21 mg/kgBB/hari (1x 800 mg)

dimungkinkan menyebabkan terjadinya dosis berlebih yang seharusnya pasien


63

menerima 798 mg/hari berdasarkan kilogram berat badan, kemudian dosis diturunkan

kembali menjadi 16 mg/kgBB/hari (1x 600 mg) dimungkinkan mengalami dosis

kurang yang seharusnya pasien menerima 608 mg/hari berdasarkan kilogram berat

badan pasien.

Recommendation: Terjadinya dosis berlebih maupun dosis kurang pada

pemberian metilprednisolon perlu dilakukan penyesuaian dosis agar terapi yang

diberikan menjadi efektif dan tidak meningkatkan kemungkinan terjadinya efek

samping serta perlu dilakukan pemantauan pengguanaan obat. Pemberian ranitidin

dengan dosis 4 mg/kgBB/hari (2x 75 mg) untuk kondisi patologis peptic ulcer yang

dimungkinkan karena penggunaan metilprednisolon jangka panjang telah sesuai

indikasi, namun dosis yang diberikan dimungkinkan mengalami dosis kurang yang

seharusnya pasien menerima 152 mg/hari dan perlu dilakukan penyesuaian dosis agar

terapi yang diberikan efektif.

12. Kasus 12


sakit dalam keadaan pucat. Objective: Terdiagnosis AIHA dengan hasil coombs test

(+) dan kadar hemoglobin 4.7 g/dL sehingga dimungkinkan masuk kedalam

klasifikasi anemia berat (hemoglobin normal wanita usia 15 tahun ke atas 80 g/L atau

8 g/dL (WHO, 2011)).


64


metilprednisolon diresepkan dengan dosis 10 mg/kgBB/hari (1x 500 mg) secara

intravena dimungkinkan menyebabkan terjadinya dosis berlebih yang seharusnya

pasien menerima 430 mg/hari berdasarkan kilogram berat badan, kemudian

diturunkan menjadi 8 mg/kgBB/hari (8-7-6) secara peroral dengan kekuatan 16 mg

per tablet dimungkinkan mengalami dosis kurang yang seharusnya pasien menerima

344 mg/hari berdasarkan kilogram berat badan.




sehingga dapat mencapai tujuan terapi.


65

BAB V

KESIMPULAN DAN SARAN

A. Kesimpulan

Berdasarkan penelitian mengenai “Evaluasi Drug Related Problems (DRPs)

pada Pasien Autoimmune Hemolytic Anemia (AIHA) Anak Rawat Inap di RSUP Dr.

Sardjito Yogyakarta Tahun 2009-2014” dari 9 pasien dengan 12 kasus disimpulkan:

1. Kejadian paling banyak terdapat pada anak perempuan sebesar 100% dengan

kelompok umur 6-18 tahun 89%.

2. Peresepan obat pada pasien AIHA anak paling banyak adalah metilprednisolon

sebagai imunosupresan pada kondisi autoimun sebesar 100%.

3. Ditemui DRPs paling banyak terjadi pada obat metilprednisolon sebagai

imunosupresan yaitu dosis berlebih 8 kasus dan dosis kurang 7 kasus serta pada

obat parasetamol sebagai analgesik/antipiretik yaitu perlu obat sebanyak 3 kasus.

B. Saran

1. Saran untuk RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta

Salah satu kasus pada penelitian ditemukan efek samping terkait dengan

penggunaan metilprednisolon secara intravena sehingga dimungkinkan perlu

dilakukan pemantauan terkait kadar obat dalam darah untuk meminimalkan resiko

terjadinya efek samping akibat penggunaan metilprednisolon jangka panjang

terutama pada anak-anak.


66

2. Untuk penelitian selanjutnya

a. Perlu dilakukan wawancara terhadap dokter penulis resep maupun perawat yang

merawat untuk setiap kasus yang dijadikan subjek penelitian.

b. Dapat dilakukan penelitian yang sama pada rumah sakit yang berbeda untuk

mengetahui jumlah kasus serta gambaran penatalaksanaan terapi sehingga dapat

dilakukan perbandingan.


67

DAFTAR PUSTAKA

Aladjidi, N., Leverger, G., Leblanc, T., Picat, M. Q., Michel, G., Bertrand Y., et al.,

2011, New insights into childhood autoimmune hemolytic anemia: a French

national observational study of 265 children, Haematologica, 96(5): 655-

662.

America Academic of Pediatric Dentistry, 2015, Useful Medications for Oral

Conditions, America Academic of Pediatric Dentistry, 37 (6): 407.

Arikunto, S., 2006, Prosedur Penelitian: Suatu Pendekatan Praktek, Rineka Cipta,

Jakarta.

Baek, Seung-Woo., Lee, Myung-Won., Ryu, Hae-Won., Lee, Kyu-Seop., Song, Ik-

Chan., Lee, Hyo-Jin., et al., 2011, Clinical features and outcomes of

autoimmune hemolytic anemia: a retrospective analysis of 32 cases, The

Korean Journal Of Hematology, 46(2): 111.

Baratawidjaja, K. G., dan Rengganis, I., Imunologi Dasar, Badan Penerbit FKUI,

Jakarta, hal. 179-190.

Becerra, J., Martinez, F., Bohorquez, M., Guevara, M. L., and Ramirez, E., 2012,

Validation of Methodology for Inpatient Pharmacotherapy Follow-up, Vitae,

19 (3)

Berentsen, S. and Sundic, T., 2015, Red Blood Cell Destruction in Autoimmune

Hemolytic Anemia: Role of Complement and Potential New Targets for

Therapy, Hindawi, (2015): 1-4.

Beretta, C., Leoni, V., Rossi, M. R., Jankovic, M., Patroniti, N., Foti G., et al., 2009,

Prolonged extracorporeal membrane oxygenation therapy for severe acute

respiratory distress syndrome in a child affected by rituximab-resistant

autoimmune hemolytic anemia: a case report, Journal of Medical Case

Reports, 3 (6443): 1-5.

Bielefeldt, S. and DeWitt, J., 2009, Best practices for blood product administration,

American Nurse Today, 4 (2): 27-30.

Botting, R. M., 2000, Mechanism of Action of Acetaminophen: Is There a

Cyclooxygenase 3?, Oxford Journals, (31): 202.

Chaundhary, R. K, and Das, S. S., 2014, Autoimmune Hemolytic Anemia: From Lab

to Bedside, Asian J TransfusSci, 8(1): 5-12.

Chelimsky, G. and Czinn, S., 2001, Peptic Ulcer Disease in Children,

Gastroenterology, (22): 352-353.


68

Chou, Stella T. and Schreiber, Alan D., 2015, Hematology and Oncology of Infancy

and Childhood Eight Edition, United States, Elsevier Saunders.

Cipolle, R. J., Strand, L. M., and Morley, P. C., 2004, Pharmaceutical Care Practice:

The Clinician's Guide, 2nd

Edition, USA, The McGraw-Hill’s.

Crook, M. A., FRCPath, V. Hally, and J. V. Panteli, The Importance of the Refeeding

Syndrome, Nutrition, (17): 632- 637.

DeLoughery, T. G., 2013, Autoimmune Hemolytic Anemia, Hematology, 8(1): 2-7.

Dipiro, J. T., Talbert, R. L., Yee, G. C., Matzke, G. R., Wells, B. G., and Posey, L.

M., 2008, Pharmacotherapy A Pathophysiologic Approach Seventh Edition,

United States of America, The McGraw-Hill Companies.

Hay, Jr. William W., Levin, M. J., Sondheimer, J. M., Deterding, R. R., 2008,

Current Diagnosis & Treatment Pediatric 9th

Edition, Colorado, McGraw-

Hill’s Medical.

Hoffman, R., Benz , E, J, Jr., Silberstein, L, E., Heslop, H. , Weitz, J., Anastasi, J.,

2014, Hematology: Diagnosis and Treatment, Elsevier, United States.

Lanzkowsky, P., 2005, Manual of Pediatric Hematology and Oncology 4th

Edition,

California, Elsevier Academic Press, pp. 191-195.

Lechner, K. and Ja¨ger, U., 2015, How I treat autoimmune hemolytic anemias in

adults, Blood, 116 (11): 1831-1835.

Leduc, D., and Woods, S., 2015, Temperature measurement in pediatrics, Canadian

Paediatric Society.

Li BJ., Yuan X., Jiang YJ., Ning-Li., Shu XW., and Liu KL., 2015, Retrospective

analysis of 30 severe autoimmune hemolytic anemia patients treated by

whole blood exchange transfusion, Transfusion, 55(9):2231-7.

Lichtin, Alan E., 2013, Overview of Hemolytic Anemia,

http://www.merckmanuals.com/professional/hematology-and-

oncology/anemias-caused-by-hemolysis/overview-of-hemolytic-anemia,

diakses tanggal: 6 April 2016.

Liu, D., Ahmet, A., Ward, L., Krishnamoorthy, P., Mandelcorn, E. D., Leigh, R., et

al, 2013, A practical guide to the monitoring and management of the

complications of systemic corticosteroid therapy, Allergy, Asthma & Clinical

Immunology, 9 (30): 1-20.


http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25914084

http://www.merckmanuals.com/professional/hematology-and-oncology/anemias-caused-by-hemolysis/overview-of-hemolytic-anemia

http://www.merckmanuals.com/professional/hematology-and-oncology/anemias-caused-by-hemolysis/overview-of-hemolytic-anemia

69

Marcus, Attias, and Tamary, Autoimmune hemolytic anemia: current understanding

of pathophysiology, European Hematology Association, (8):332-335.

Menteri Kesehatan Republik Indonesia, 2013, Formularium Nasional, Keputusan

Menteri Kesehatan Republik Indonesia, Nomor 328.

Menteri Kesehatan Republik Indonesia, 2014, Peraturaan Menteri Kesehatan

Republik Indonesia Nomor 25 tahun 2014 Tentang Upaya Kesehatan Anak,

Departemen Kesehatan Republik Indonesia, Jakarta.

Naithani, R. Agrawal, N., Mahapatra, M., Kumar, R., Pati, FRCP. H. P., and

Choudhry, P., 2007, Autoimmune Hemolytic Anemia In Children, Pediatric

Hematology and Oncology, (24):309–315.

Norfolk, D., 2013, Transfusion Medicine, United Kingdom, TSO.

Oliveira, M. C. L. A., Oliveira, B. M., Murao, M., Vieira, Z. M., Gresta, L. T., Viana,

M. B., 2006, Clinical course of autoimmune hemolytic anemia: an

observational study, Jornal de Pediatria, (82): 58.

O’Malley, G, F., and O’Malley, R., 2015, Acetaminophen Poisoning,

http://www.merckmanuals.com/professional/injuries-

poisoning/poisoning/acetaminophen-poisoning, diakses tanggal: 6 April

2016.

Ortigoza-Escobar, J. D., Serrano, M., Molero, M., Oyarzabal, A., Rebollo, M.,

Muchart, J., et al., 2014, Thiamine transporter-2 deficiency: outcome and

treatment monitoring, Orphanet Journal of Rare Diseases, (9): 92.

Patt, H., Bandgar, T., Lila, A., and Shah, N., 2013, Management issues with

exogenous steroid therapy, Indian Journal of Endocrinology and

Metabolism, (17): 612-615.

Permono, B., Sutaryo, Ugrasena, IDG., Windiastuti, E., dan Abdulsalam, M., 2005,

Buku Ajar Hematologi-Onkologi Anak, Badan Penerbit IDAI, Jakarta, hal.

51-57, 217-220.

PubMed, 2016, ANK1 ankyrin 1 [Homo sapiens (human)],

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/gene?Db=gene&Cmd=DetailsSearch&Term=2

86, diakses tanggal: 6 April 2016.

PubMed, 2016, I Blood Group System,

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/projects/gv/mhc/xslcgi.cgi?cmd=bgmut/system

s_info&system=i, diakses tanggal: 6 April 2016.


http://www.merckmanuals.com/professional/injuries-poisoning/poisoning/acetaminophen-poisoning

http://www.merckmanuals.com/professional/injuries-poisoning/poisoning/acetaminophen-poisoning



http://www.ncbi.nlm.nih.gov/projects/gv/mhc/xslcgi.cgi?cmd=bgmut/systems_info&system=i

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/projects/gv/mhc/xslcgi.cgi?cmd=bgmut/systems_info&system=i

70

PubMed, 2016, P1PK Blood Group System,

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/gv/mhc/xslcgi.cgi?cmd=bgmut/systems_info&

system=p, diakses tanggal: 6 April 2016.

Porth, C. M., and Matfin, G., 2009, Pathophysiology Concept of Altered Health

States 8th

Edition, New York, Lippincott Williams & Wilkins, p. 282.

Raviele, A., Giada, F., Bergfeldt, L., Blanc, J. J., Blomstrom-Lundqvist, C., Mont, L.,

et al., 2011, Management of patients with palpitations: a position paper from

the European Heart Rhythm Association, Europace, (13): 920-934.

Shoolin, J., Ozeran, L., Hamann, C., and Bria, W., 2013, Association of Medical

Directors of Information Sistems Consensus on Inpatient Electronic Health

Record Documentation, Appl Clin Inform, (2013): 293-301.

Sills, R. H., 2003, Practical Alogarithms in Pediatric Hematology and Oncology,

Basel, Library of Congress.

Sinha, A. and Bagga A., 2008, Pulse Steroid Therapy, Indian Journal of Pediatrics,

(75): 1057-1063.

Soldin, O. P. and Soldin, J., 2002, Review: Therapeutic Drug Monitoring in

Pediatrics, Ther Drug Monit, 24(1): 1-2.

Strom, B. L. and Kimmel, S. E. 2006, Texbook of Pharmacoepidemiology, John

Wiley & Sons Ltd., England, pp. 18.

Sullivan, J. E., and Farrar, H. C., 2015, Clinical Report-Fever and Antipyretic Use in

Children, Pediatrics, 127 (3): 580-584.

Sutedjo, AY., 2006, Mengenal Penyakit Melalui Hasil Pemeriksaan Laboratorium,

Amara Books, Yogyakarta, hal. 25.

Vagace, J. M., Bajo, R., Gervasini, G., 2014, Diagnostic and therapeutic challenges

of primary autoimmune haemolytic anaemia in children, Arch Dis Child,

(0):1–6.

Verma, P., Thakur, A.S., Deshmukh, K., Jha, A.K., dan Verma, S., 2010, Routes of

Drug Administration, International Journal of Pharmaceutical Studies and

Research, (1): 1-5.

Voskuhl, R., 2011, Sex differences in autoimmune diseases, Biology of Sex

Differences, 2 (1): 2.

Weinstein, R., 2012, 2012 Clinical Practice Guide on Red Blood Cell Transfusion,

American Society of Hematology, (157):49-58.


http://www.ncbi.nlm.nih.gov/gv/mhc/xslcgi.cgi?cmd=bgmut/systems_info&system=p

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/gv/mhc/xslcgi.cgi?cmd=bgmut/systems_info&system=p

71

Westhoff, 2007, The Structure and Function of the Rh antigen Complex, Semin Hematol.,

44(1): 42–50.

World Health Organization, 2011, Haemoglobin concentrations for the diagnosis of

anaemia and assessment of severity, World Health Organization.

World Health Organization, 2013, Pocket Book of Hospital Care for Children:

Guideline for the management of common childhood illness, 2nd ed, World

Health Organization.

Yaralý, N., Fýþgýn, T., Kara, A., and Duru, F., 2003, Successful management of

severe chronic autoimmune hemolytic anemia with low dose cyclosporine

and prednisone in an infant, The Turkish Journal of Pediatrics, 45: 335-337.

Yu, Twu, Chang, and Lin, M., 2016, Molecular basis of the adult i phenotype and the

gene responsible for the expression of the human blood group I antigen,

Blood, 98(13): 3840.

Zanella, A. and Barcellini, W., 2014, Treatment of autoimmune hemolytic anemias,

Haematologica, 99 (10): 1547.

Zeerleder, Z., 2011, Autoimmune haemolytic anaemia-a practical guide to cope with

a diagnostic and therapeutic challenge, Netherlands The Journal of

Medicine, (69) 4: 181-182.

Zoorob, R. J., 1998, A Different Look at Corticosteroids,

http://www.aafp.org/afp/1998/0801/p443.html, diakses tanggal: 20

Desember 2015.


http://www.aafp.org/afp/1998/0801/p443.html

72

LAMPIRAN


73

Lampiran 1. Surat Keterangan Ethic Committee Approval


74

Lampiran 2. Surat Ijin Penelitian di RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta


75

Lampiran 3. Nilai Rujukan Hasil Laboratorium Pasien AIHA Anak di RSUP

Dr. Sardjito Yogyakarta Tahun 2009-2014.

A. Hematologi

Status WBC

(103/uL)

RBC

(106/uL)

HGB

(g/dL) HCT

(%)

< 2 minggu 10-26 3.7-6.5 14.9-23.7 47-75

2 minggu 6-21 3.9-5.9 13.4-19.8 41-65

2 bulan 6-18 3.1-4.3 9.4-13 28-42

6 bulan 6-17.5 3.9-5.5 11.1-14.1 31-41

1 tahun 6-17.5 4.1-5.3 11.3-14.1 33-41

2-6 tahun 6-17 3.9-5.9 11.5-13.5 34-40

6-12 tahun 4.5-14.5 4-5.2 11.5-15.5 35-45

Parameter Nilai Rujukan

Satuan Male Female

RBC 4.7-6.1 4.2-5.4 106/uL

WBC 4.8-10.8 4.8-10.8 103/uL

HGB 14-18 12-16 g/dL

HCT 42-52 37-47 %

MCV 79.0-99.0 fL

MCH 27.0-31.0 pg

MCHC 33.0-37.0 g/dL

CH Normal: Negatif pg

RDW-CV 11.5-14.5 %

RDW-SD 35-47 fL

PLT 150-450 103/uL

PDW 9.0-13.0 fL

HDW 2.2-3.2 g/dL

MPV 7.2-11.0 fL

P-LCR 15.0-25.0 %

%NEUT 50-70 %

%LYMPH 25-40 %

%MONO 2-8 %

%EOS 1 2-4 %

%BASO 0-1 %

%LUC 0-0.4 %

#NEUT 1.8-8 103/uL

#LYMPH 0.9-5.2 103/uL

#MONO 0.16-1 103/uL

#EOS 0.045-0.44 103/uL


76

#BASO 0-0.2 103/uL

#LUC 0-0.4 103/uL

B. Kimia

Parameter Hasil rujukan Satuan

TBil 0.20 – 1.00 mg/dL

DBil 0.00 – 0.30 mg/dL

SGOT/AST 10 – 42 IU/ L

SGPT/ALT 10 – 40 IU/ L

BUN 7.00 – 18.00 mg/dL

Creatinin 0.60 – 1.30 mg/dL

C. Imunologi

Parameter Hasil rujukan

Nilai ferritin 9.30 – 159.00

D. Ion Tubuh

Parameter Hasil rujukan Satuan

Calsium 2.10 – 2.50 mmol/ L

Kalium 3.5 – 5.1 mmol/ L

Natrium 136 – 145 mmol/ L

Chloride 98.00 – 107.00 mmol/ L

E. Protokol Transfusi WRC atau PRC

1. Cocokan Tabel donor dengan penderita

2. Spoel Nacl sebelum dan sesudah transfusi

3. Injeksi Dexamethasone 0.1 mg/Kg BB sebelum transfusi

4. Transfusi WRC atau PRC dilakukan selama 4 jam

5. Awasi reaksi transfusi dan overload cairan

6. Injeksi Lasix 0.5 mg/Kg BB setelah transfusi

Dexamethasone

0.1 mg/Kg BB Nacl 0.9 Nacl 0.9 Nacl 0.9

Lasix (Furosemid)

0.5 mg/Kg BB

WRC I WRC II

4 Jam 4 Jam


77

Lampiran 4. Rangkuman Evaluasi Drug Related Problems (DRPs)

DRPs No. Kasus Obat Rekomendasi

Dosis Berlebih

2, 4, 5, 7, 8,

10, 11, 12 Metilprednisolon

Pertimbangan dilakukan

penyesuaian dosis

metilprednisolon

pemantauan penggunaan

metiprednisolon jangka

panjang

4 Parasetamol


penyesuaian dosis

parasetamol

Dosis Kurang

1, 3, 4, 6, 7,

11, 12 Metilprednisolon


penyesuaian dosis

metilprednisolon

Pemantauan kadar HGB

pasien

Pemantauan penggunaan


panjang

4 Vitamin B1


penyesuaian dosis vitamin

B1

11 Ranitidin


penyesuaian dosis

ranitidine

Perlu Obat 9, 10, 11 Parasetamol

Perlu dilakukan pemberian

parasetamol sebagai

antipiretik dan analgesic

Efek Samping 11 Metilprednisolon

Perlu dilakukan

pemantauan penggunaan


panjang


78

Lampiran 5. Evaluasi Kasus Drug Related Problems (DRPs) pada Pasien Autoimmune Hemolytic Anemia (AIHA) Anak di RSUP

Dr. Sardjito Yogyakarta Tahun 2009-2014

Kasus 1 (01-46-43-12)

Subjektif

Jenis Kelamin/Umur: Perempuan/11 tahun 7 bulan

Berat Badan: 35 kg

Masuk RS: 07-03-2010

Riwayat:

1 MSMRS: Anak tampak pucat, lemas, pusing, demam (-), muntah (-), BAB/BAK (+)N,

makan/minum mau, nyeri sendi (-).

4 HSMRS: Pucat (+), demam (+), batuk (-), pilek (-), pusing (+), lemas (+), muntah (-), BAB/

BAK (+)N.

2 HSMRS: Keluhan menetap, dibawa ke RS Wonosobo, didiagnosis Obs. Anemia dan Febris 5

hari. Cek darah HGB 3.7 g/Dl, WBC 10x103/uL, PLT 28510x10

3/uL, direncanakan transfusi

PRC tetapi tidak bisa dilakukan Cross test karena lisis. terapi IVFD RL (± 6 flabot), cefotaxime

inj. 4x500mg, ferriz syr. 3x cth I.

HMRS: Demam (+), pucat (+), muntah (-), sesak napas (-), BAB/ BAK (+)N.

Diagnosis Utama: AIHA

Diagnosis Sekunder: -

Keluhan Utama: Pucat dan Febris 5

hari

Keadaan Pulang: Membaik

Objektif

Hasil Pemeriksaan Fisik

Kesadaran : CM

Vital Sign

BP: 110/80 mmHg

HR: 120 kali/menit

RR: 24 kali/menit

T: 38⁰C

Leher: Limfonodi tak teraba

Dada: Simetris, ketinggalan gerak (-), ret (-)

Jantung: S1 tunggal, S2 split tak konstan, gallop (+)

Paru: Sonor, vesikuler (+) N, ST (-)

Perut: Supel, T/E N, BU (+) N, H/L tak teraba

EXT: Telapak tangan dan kaki pucat, akral hangat, nadi kuat,

perfusi baik

Kepala: Ca +/+, Si -/-


79

Hasil Pemeriksaan Laboratorium

07-03-2010 09-03-2010 12-03-2010

HGB: 3.2 g/dL

HCT: 7.9 %

PLT: 302x103/uL

WBC: 7.11x103/uL

RBC: 0.6x106/uL

MCV:131.7 fL

MCH: 53.3 pg

MCHC: 40.5 g/dL

PDW: 8.8 fL

MPV: 8.3 fL

P-LCR: 13.5 %

NEUT: 67.2 %

LYMP: 28 %

MONO: 4.1 %

EO: 0.3 %

BASO: 0.4 %

#NEUT:

4.78x103/uL

#LYMP:

1.99x103/uL

#MONO:

0.29x103/uL

#EO: 0.02x103/uL

#BASO:

0.03x103/uL

Coombs test

Direct CT: 4+

Indirect CT: 2+

Mayor: 2+

Minor: 3+

MDT: Observasi

leukoeritroblastik e/c

susp. AIHA tipe

warm, malaria (-),

golongan darah B, Rh

positif

HGB: 8.6 g/dL

PLT: 233x103/uL

HCT: 26 %

WBC: 5.6x103/uL

Segmen: 85 %

Limfosit: 13 %

Monosit: 2 %

RBC: 2.37x106/uL

WBC: 5.37x103/uL

HGB: 7.8 g/dL

HCT: 23.5 %

MCV: 99.1 fL

MCH: 32.8 pg

MCHC: 33.1 g/dL

CH: 32.2 pg

RDW-CV: 27.6 %

HDW: 4.41 g/dL

PLT: 241x103/uL

MPV: 9.5 fL

#NEUT:

3.39x103/uL

#LYMP:

1.41x103/uL

#MONO: 0.37

x103/uL

#EO: 0.07

x103/uL

#BASO: 0

LUC: 0.13

x103/uL

NEUT: 63.1 %

LYMP: 26.2 %

MONO: 6.9 %

EO: 1.3 %

BASO: 0.1 %

LUC: 2.4 %


80

Tanggal 07-03-2010 08-03-2010 09-03-2010

Tanda

Vital

Waktu 13:00 14:00 21:00 05:00 11:00 14:00 21:00 03:45 14:00 21:00

T (⁰C) 38 37.8 37.5 37 37 37.6 36.4 36.7 37.5 37

HR (x/

menit)

100 30 100 96 100 100 96 96 66 68

RR (x/

menit)

20 108 24 20 20 20 20 20 22 22

BP

(mmHg)

SPO2

(%)

Keluhan Lemah, pucat, demam Lemah, pucat Lemah, pusing

Penatalaksanaan Pagi Siang Sore Malam Pagi Siang Sore Malam Pagi Siang Sore Malam

Parasetamol (10

mg/kg BB/hari)

350mg (PO)

√13:00 √03:45

Transfusi PRC

150cc (IV)

√19:30 √05:30

Transfusi PRC

100cc (IV)

√24:00

Metilprednisolon

1 x 350 mg (IV)

(10 mg/kg

BB/hari)

√19:30 √13:30 √

Tanggal 10-03-2010 11-03-2010 12-03-2010

Tanda

Vital

Waktu 06:00 11:00 14:00 21:00 05:00 15:00 06:00 10:00

T (⁰C) 37 37.3 37.2 37.1 37 37 35 36.5

HR (x/

menit)

100 100 108 96 92 80 80 120


81

RR (x/

menit)

24 24 26 24 24 26 22 24

BP

(mmHg)

SPO2

(%)

Keluhan Lemah Pucat membaik, lemah Kondisi membaik, demam (-), pucat

(-), (boleh pulang)


Metil

prednisolone 1 x

350 mg (IV) ) (10

mg/kg BB/hari)

√ √06:00

Metil

prednisolone

(@16 mg) (PO)

√12:00

(6 tab)

Assessment

Pasien anak datang ke RSUP Dr. Sardjito dalam keadaan demam, pucat, dan lemah. Pasien terdiagnosis AIHA dengan HGB

3.2 g/dL sehingga masuk kedalam klasifikasi anemia berat (HGB normal anak usia 12-14 tahun 80 g/L atau 8 g/dL (WHO, 2011)).

Pada hari pertama dan kedua rawat inap pasien diberikan terapi parasetamol sebagai antipiretik yang berfungsi untuk menurunkan

suhu tubuh pasien menjadi normal kembali (10-15 mg/kg BB/hari (AAPD, 2015)), (suhu normal: axillary 36.5-37.5⁰C; orally 35.5-

37.5⁰ (Leduc et al, 2015)). Pemberian parasetamol untuk mengatasi demam pasien telah sesuai indikasi dan dosis, namun pada pada

tanggal 07-03-2010 dengan suhu 37.8⁰C dan pada tanggal 08-03-2010 dengan suhu tubuh 37.6⁰C pemberian obat penurun panas atau

parasetamol tidak tercatat dalam lembar penatalaksanaan obat tetapi dapat dimungkinkan bahwa suhu tubuh pasien turun dengan

sendirinya karena demam dapat disebabkan oleh adanya inflamasi. Apabila inflamasi telah teratasi, maka suhu tubuh pasien akan

kembali normal.

Terapi penanganan AIHA dengan melakukan transfusi PRC dan metilprednisolon secara intravena sesuai dengan protokol

yang berlaku. Transfusi PRC (Packed Red Cells) sebagai pembawa oksigen yang berfungsi untuk meningkatkan status pasien terkait

dengan kurangnya eritrosit normal yang dapat mengangkut oksigen (Permono dkk, 2005), kadar HGB pasien 2 hari sebelum masuk


82

rumah sakit adalah 3.7 g/dL sehingga dilakukan transfusi PRC (normal hemoglobin pada anak 10-16 g/dL) (Sutedjo, 2006),

pelaksanaan transfusi telah sesuai dengan status klinis pasien. Metilprednisolon sebagai imunosupresan pada kondisi autoimun dengan

dosis ≤ 30 mg/kgBB/hari pada anak-anak (Sinha et al, 2008). Kortikosteroid merupakan terapi lini pertama bagi pasien AIHA, tujuan

pemberian metilprednisolon secara intravena adalah untuk menekan antibodi anti-eritrosit yang terbentuk secara cepat, adanya antibodi

dalam tubuh merusak eritrosit. Dosis metilprednisolon diberikan terkait dengan tingkat keparahan pasien. Pemberian dilakukan 1x

perhari namun terdapat hari dimana jam tidak tercantum dalam lembar penatalaksanaan obat. Pada awal masuk rumah sakit (07-03-

2010) diberikan metilprednisolon secara intravena terkait dengan tingkat keparahan pasien saat masuk rumah sakit dan pada saat

pulang (12-03-2010) diberikan metilprednisolon peroral yang kemudian diteruskan di rumah (tapering off), keadaan klinis pasien

membaik dan diizinkan pulang. Pada saat dilakukan tapering off hasil pemeriksaan laboratorium pasien pada tanggal 12-03-2010

menurun HGB 7.8 g/dL dan HCT 23.5% dibandingkan dengan tanggal sebelumnya 07-03-2010 yaitu HGB 3.2 g/dl dan HCT 7.9%

terjadi peningkatan pada 09-03-2010 HGB 8.6 g/dL dan HCT 26%. Pada saat ini, evidence-based guidelines terkait dengan tapering off

corticosteroid belum tersedia, namun secara khusus tapering off merupakan bagian protokol dalam pengobatan dengan menggunakan

kortikosteroid sebelum penggunaan kortikosteroid dihentikan untuk mengurangi risiko terjadinya efek samping dan risiko terjadinya

kekambuhan (Liu et al, 2013) Kontrol HGB bila terjadi pucat karena kadar HGB saat pulang < 8 g/dL.

Evaluasi DRPs

Perlu Obat: Tidak terjadi pada kasus ini, pasien menerima terapi obat sesuai dengan indikasi pasien.

Tidak Perlu Obat: Tidak terjadi pada kasus ini, pasien telah menerima terapi sesuai protokol AIHA yang berlaku.

Obat Salah: Tidak terjadi pada kasus ini, pasien tidak mengalami komplikasi dari obat yang diterima.

Dosis Kurang: Pada kasus dimungkinkan terjadi dosis kurang metilprednisolon yang menyebabkan terjadinya penurunan HGB dan

HCT pada tanggal 12-03-2010 dibandingkan tanggal sebelumnya yang telah terjadi peningkatan HGB dan HCT.

Dosis Berlebih: Tidak terjadi pada kasus ini, dosis metilprednisolon dan parasetamol sudah sesuai diberikan.

Interaksi dan Efek Samping: Tidak ditemukan pada kasus ini.

Plan/ Recommendation

Pemantauan terhadap reaksi transfusi, pemantauan kadar zat besi dalam tubuh setelah transfusi, pemantauan terhadap penggunaan

metilprednisolon jangka panjang terkait efek samping (peptic ulcer, penyakit kardiovaskuler, pemantauan terhadap kemungkinan

terjadinya infeksi, pemantauan terhadap kadar gula darah dan elektrolit, pemantauan pertumbuhan,adrenal suppression (AS), dan

osteoporosis), pemantauan keadaan umum pasien, dan tanda vital pasien.


83

Kasus 2 (01-46-43-12)

Subjektif


Berat Badan: 36 kg

Masuk RS: 29-03-2010

Riwayat:

Anak terdiagnosis AIHA sejak maret 2010, mondok tanggal 6-13 Maret 2010 di Melati II dan

mendapatkan transfusi PRC 2 kolf dan ½ kolf. HGB sebelum masuk 3.2 g/dL dan saat pulang

HCT 39%, mendapat terapi metil prednisolone.

2 HSMRS: Anak mengeluh pusing dan berdebar-debar, tampak pucat dan lemah, demam (-),

mimisan (-), BAB/ BAK (+)N.

HMRS: Tampak pucat, demam (+), pusing (+), lemah (+), berdebar-debar (+), BAB/BAK (+)N.



Keluhan Utama: Pucat


Objektif


Kesadaran: CM

Vital Sign

HR: 110

RR: 28

T: 39.1⁰C

BP: 120/80 mmHg



Jantung: S1 tunggal, S2 split tak konstan, gallop (+), bising (-)

Paru: Sonor, vesikuler, ST (-)

Perut: Supel, BU (+) N, H/L tak teraba

EXT: tampak pucat, nadi kuat, perfusi baik

Kepala: Ca (+), Si (-), bibir pucat (+)


29-03-2010 03-04-2010

HGB: 4 g/dL

HCT: 12.1 %

WBC: 7.93x103/uL

PLT: 571x103/uL

MCV: 97.8 fL

%EO: 2.4%

%BASO: 0.4%

Coombs test

Direct CT: 4+

HGB: 9.3 g/dL

WBC: 11.69x103/uL

PLT: 416x103/uL


84

MCH: 32.7 pg

MCHC: 33.5 g/dL

%NEUT: 72.2 %

%LYMPH: 18.9 %

%MONO: 4.3%

Indirect CT: 3+

Mayor: 3+

Minor: 2+

04-03-2010 HCT

30-03-

2010

31-03-

2010

01-04-

2010

02-04-

2010

03-04-

2010

WBC: 11.64 103/uL

RBC: 3.07 106/uL

HGB: 9.3 g/dL

HCT: 27.9 %

MCV: 91.0 fL

MCH: 30.2 pg

MCHC: 33.2 g/dL

CH: 29.8

RDW: 23.8 %

HDW: 471

PLT: 416 103/Ul

#NEUT: 9.24

#LYM: 1.37

#MONO: 5.7

#EO: 1.8

#BASO: 0.1

%NEUT: 79.4

%LYM: 11.8

%MONO: 0.66

%EO: 0.21

%BASO: 0.01

22% 28% 19% 22% 27%

05-04-2010

HGB: 9.3 g/dL

Tanggal 29-03-2010 30-03-2010 31-03-2010

Tanda

Vital

Waktu 14:00 20:30

T (⁰C) 39.1 37.2

HR (x/

menit)

112 108

RR (x/

menit)

28 30

BP

(mmHg)

SPO2

(%)


85

Keluhan Pucat, lemah, pusing Pucat, lemah Lemah


Parasetamol (10

mg/kg BB/hari)

360mg (PO)

√15:00

Transfusi PRC

180cc (IV)

√24:30 √11:00

Metilprednisolon

(2 mg/kg BB/hr)

1x72 mg (IV)

√11:00

Tanggal 01-04-2010 02-04-2010 03-04-2010

Tanda

Vital

Waktu 21:00

T (⁰C) 37.5

HR (x/

menit)

98

RR (x/

menit)

24

BP

(mmHg)

SPO2

(%)

Keluhan


Transfusi PRC

200cc (IV)

√21:00 √07:30 √21:30

Metil

prednisolone (10

mg/kg BB/hr)

3x125mg (IV)

√12:00 √16:00 √21:00 √ √16:00 √01:00 √07:30 √16:00 √24:00


86

Tanggal 04-04-2010 05-04-2010

Tanda

Vital

Waktu 14:00

T (⁰C) 36.6 36

HR (x/

menit)

97 82

RR (x/

menit)

24 24

BP

(mmHg)

100/60

SPO2

(%)

Keluhan Lemah Membaik (boleh pulang)


Metil

prednisolone (10

mg/kg BB/hr)

3x125mg (IV)

√10:00 √16:00 √24:00 √08:00

Assessment

Pasien anak datang ke RSUP Dr. Sardjito dalam keadaan demam, pusing, lemah, pucat, dan berdebar–debar. Pasien

merasakan berdebar-debar dikarenakan pasien mengalami demam dan anemia (sistemic cause) (Raviele, Giada, Bergfeldt, Blanc,

Blomstrom-Lundqvist, Mont, et al, 2011) Anemia jangka lama dapat menyebabkan perubahan irama denyut jantung sehingga

menimbulkan rasa berdebar-debar bagi pasien. Pasien terdiagnosis AIHA dengan HGB 4 g/dL sehingga masuk kedalam klasifikasi

anemia berat (HGB normal anak usia 12-14 tahun 80 g/L atau 8 g/dL) (WHO, 2011) Pada hari pertama rawat inap keadaan umum

pasien pusing dan demam pasien diberikan terapi parasetamol sebagai analgesik yang berfungsi untuk mengurangi nyeri di kepala

telah sesuai dengan kondisi umum pasien dan sebagai antipiretik karena pasien mengalami demam tinggi pada tanggal 29-03-2010

dengan suhu 39.1⁰C (10-15 mg/kg BB/hari) (AAPD, 2015) (suhu normal: axillary (36.5-7.5⁰C); orally (35.5-37.5⁰)) (Leduc et al,

2015)

Terapi penanganan AIHA dengan melakukan transfusi PRC dan metilprednisolon secara intravena sesuai dengan protokol

yang berlaku. Transfusi PRC (Packed Red Cells) sebagai pembawa oksigen yang berfungsi untuk meningkatkan status pasien terkait


87

dengan kurangnya eritrosit normal yang dapat mengangkut oksigen (Permono dkk, 2005), kadar HGB pada saat masuk rumah sakit 4

g/dL sehingga dilakukan transfusi PRC untuk meningkatkan kadar HGB. Metilprednisolon sebagai imunosupresan pada kondisi

autoimun dengan dosis ≤ 30 mg/kgBB/hari (Sinha et al, 2008). Tujuan pemberian metilprednisolon secara intravena adalah untuk

menekan antibodi anti-eritrosit yang terbentuk, adanya antibodi dalam tubuh merusak eritrosit. Dosis metilprednisolon diberikan terkait

dengan tingkat keparahan pasien. Dilakukan peningkatan dosis metilprednisolon pada tanggal 01-04-2010 dari 1x72 mg

metilprednisolon menjadi 3x125 mg. Pemberian dosis lebih besar dari yang seharusnya diberikan dimungkinkan terkait dengan

regimen sediaan obat yang ada di rumah sakit. Keadaan pasien membaik dengan terjadinya peningkatan kadar HGB pasien 9.3 g/dL

pada tanggal 05-04-2010 dan diizinkan pulang. Kontrol HGB bila terjadi pucat.

Evaluasi DRPs

Perlu Obat: Tidak terjadi pada kasus ini, pasien telah menerima terapi obat sesuai indikasi pasien.



Dosis Kurang: Tidak terjadi pada kasus ini.

Dosis Berlebih: Pasien menerima metilprednisolon1x72 mg telah sesuai dosis kemudian ditingkatkan menjadi 3x125 mg, pasien

seharusnya menerima 360 mg/hari.



Pemantauan terhadap reaksi transfusi, pemantauan kadar zat besi dalam tubuh setelah transfusi, pertimbangan untuk dilakukan

penyesuaian dosis metilprednisolon agar sesuai dengan dosis yang seharusnya diterima, pemantauan terhadap penggunaan





88

Kasus 3 (01-46-43-12)

Subjektif


Berat Badan: 38 kg

Masuk RS: 18-06-2010

Riwayat:

Terdiagnosis AIHA sejak 6 Maret 2010 dan mendapat transfusi PRC 2 kali, mondok 2 kali di

RS Sardjito (tanggal 07-03-2010 mendapat transfusi PRC 400 cc) mondok II (tanggal 29-03-

2010 sampain06-04-2010) mendapat transfusi PRC 600 cc dan menjalani protokol AIHA

dengan metil prednisolone IV dilanjut PO dan sudah tapering off. Saat ini sudah tidak minum

metil prednisolone lagi.

3 HSMRS: Anak terlihat pucat HGB 4.9

HMRS: Pucat (+), demam (-), batuk pilek (-), pusing (+).





Objektif


Kesadaran: CM

Vital Sign

HR: 120 kali/menit

RR: 25 kali/menit

T: 36.6⁰C

BP: 110/70



Jantung: S1 tunggal, S2 split tak konstan, bising (=) sistolik

Paru: Sonor, vesikuler (+) N, Si (-), gallop (+)

Perut: Supel, BU (+) N

EXT: Akral hangat, nadi kuat



18-06-2010 19-06-2010 21-06-2010

HGB: 4.1 g/dL

WBC: 7.175 103/ uL

RBC: 15.2x106/uL HGB: 12.3 g/dL

WBC: 3.6x103/uL


89

PLT: 623 103/ uL

AE: 1.26 x 106

HCT: 12.6 %

%NEUT: 65.5 %

%LYMPH: 25.4 %

%MONO: 5 %

%EOS: 1.6 %

Coombs test

Direct CT:4+

Indirect CT: 3+

Mayor: 2+

Minor: 3+

Segmen: 62%

Limfosit: 38%

HCT: 37%

PLT: 72x103/uL

Tanggal 18-06-2010 19-06-2010 20-06-2010

Tanda

Vital

Waktu 21:00 05:00 10:30 14:00 21:00 05:00 11:15 14:00 21:00

T (⁰C) 36.7 35.7 37 37 36.3 36.6 36.6 36.6 36

HR (x/

menit)

98 100 100 56 102 98 100 88

RR (x/

menit)

20 22 20 24 24 20 20 20

BP

(mmHg)

SPO2

(%)

Keluhan Pucat, lemah, sesak napas Pucat, lemah Lemah


Transfusi PRC

200cc (IV)

√24:00 √15:00 √07:30

Metil √10:30 √19:30 √ √13:00 √20:00


90

prednisolone (10

mg/kg BB/hari)

3x125 mg (IV)

Tanggal 21-06-2010 22-06-2010 23-06-2010

Tanda

Vital

Waktu 05:00 11:00 15:00 21:00 06:00 10:00 15:00 21:00 06:00 11:00 15:00

T (⁰C) 36 37 36 36.4 36 36.7 36 36 36.3 36.2 36.5

HR (x/

menit)

110 100 96 98 90 98 98 98 90 96 96

RR (x/

menit)

20 20 20 22 20 24 20 20 20 20 24

BP

(mmHg)

SPO2

(%)

Keluhan Lemah Lemah Lemah


Metil

prednisolone (10

mg/kg BB/hari)

3x125 mg (IV)

√01:00

√08:00

√16:00 √24:00 √08:00 √16:00 √24:00 √16:00 √24:00

Tanggal 24-06-2010 25-06-2010 26-06-2010

Tanda

Vital

Waktu 06:00 11:00 15:00 21:00 05:00 11:00 15:00 06:00

T (⁰C) 36.3 36 36.3 36.7 36.6 37 36 36

HR (x/

menit)

98 108 100 100 94 98 100 120

RR (x/

menit)

20 28 20 20 20 20 28 24

BP

(mmHg)


91

SPO2

(%)

Keluhan Lemah lemah Membaik (boleh pulang)


Metil

prednisolone (10

mg/kg BB/hari)

3x125 mg (IV)

√08:00 √16:00 √24:00 √08:00 √16:00 √24:00

Assessment

Pasien anak datang ke RSUP Dr. Sardjito dalam keadaan pucat dan pusing. Pasien terdiagnosis AIHA dengan HGB 4.1 g/dL

sehingga masuk kedalam klasifikasi anemia berat (HGB normal anak usia 12-14 tahun 80 g/L atau 8 g/dL) (WHO, 2011) Dalam

lembar penatalaksanaan obat tidak tercatat dilakukan pemberian parasetamol sebagai analgesik untuk mengatasi keluhan umum pasien

saat masuk rumah sakit. Dimungkinkan bahwa pusing yang ringan dapat sumbuh dengan istirahat.

Pasien diberikan terapi penanganan AIHA dengan melakukan transfusi PRC dan metilprednisolon secara intravena sesuai

dengan protokol yang berlaku. Transfusi PRC (Packed Red Cells) sebagai pembawa oksigen yang berfungsi untuk meningkatkan

status pasien terkait dengan kurangnya eritrosit normal yang dapat mengangkut oksigen (Permono dkk, 2005), kadar HGB pada saat

masuk rumah sakit 4.1 g/dL sehingga dilakukan transfusi PRC untuk meningkatkan kadar HGB. Pada hari pertama rawat inap, pasien

mengeluhkan sesak napas, dapat dimungkinkan karena pasien mengalami kondisi anemia dimana eritrosit normal yang dapat

mengangkut oksigen dalam jumlah sedikit. Metilprednisolon sebagai imunosupresan pada kondisi autoimun dengan dosis ≤ 30

mg/kgBB/hari (Sinha et al, 2008). Tujuan pemberian metilprednisolon secara intravena adalah untuk menekan antibodi anti-eritrosit

yang terbentuk, adanya antibodi dalam tubuh merusak eritrosit. Dosis metilprednisolon diberikan terkait dengan tingkat keparahan

pasien. Keadaan pasien membaik dengan terjadinya peningkatan kadar HGB pasien 12.3 g/dL pada tanggal 21-06-2010 dan diizinkan

pulang. Kontrol HGB bila terjadi pucat.

Evaluasi DRPs




Dosis Kurang: Pasien menerima metilprednisolon 3x125 mg, seharusnya pasien menerima 380 mg/hari.

Dosis Berlebih: Tidak terjadi pada kasus ini.


92

Interaksi dan Efek Samping: Tidak terjadi pada kasus ini.








93

Kasus 4 (01-47-24-48)

Subjektif


Berat Badan: 45 kg

Masuk RS: 08-08-2010

Riwayat:

Terdiagnosis AIHA sejak April 2010. HGB 6.4, mendapat terapi metilprednisolon, tidak

ditransfusi, mondok 1 minggu dengan HGB pulang 8.

4 HSMRS: Demam tinggi (+), batuk (-), pilek (+), muntah (-), mual (-), nyeri kepala (-), nyeri

telan (+), pucat (+), BAB/BAK (+) N, terapi antalgin untuk demam.

HMRS: Demam (+), batuk (-), pilek (+), pusing (+), mual (-), BAB/ BAK (+) N, makan/ minum

mau, pucat bertambah (+).





Objektif


Kesadaran: CM

Vital Sign

HR: 100 kali/menit

RR: 18 kali/menit

T: 39⁰C

BP: 100/60 mmHg

Leher: Limfonodi tak teraba, JUP tak meningkat


Jantung: S1 tunggal, S2 Split tak konstan, bising (-), gallop (-)


Perut: Supel, timpani, BU (+) N, T/E (+) N, H/L Hb

EXT: Nadi kuat, akral hangat, perfusi baik, CRT < 2 detik, pucat

(+)

Kepala: Ca (-), Si (-)


08-08-2010 11-08-2010

WBC: 5.56x103/uL

RBC: 1.74x106/uL

HGB: 6.6 g/dL

#NEUT: 3.80x103/uL

#LYMPH: 1.18x103/uL

#MONO: 0.50x103/uL

HGB: 6.6 g/dL

WBC: 12.2x103/ uL

PLT: 20.8x103/ uL


94

HCT: 18.4%

MCV: 105.7 fL

MCH: 37.9 pg

MCHC: 35.9 g/dL

PLT: 199x103/uL

RDW-CV: 17.5%

RDW-SD: 44.4 fL

PDW: 15.0 fL

MPV: 11.3 fL

P-LCR: 36.7%

#EO: 0.06x103/uL

#BASO: 0.02x103/uL

%NEUT: 68.3%

%LYMPH: 21.2%

%MONO: 9.0%

%EO: 1.1%

%BASO:0.4%

Coombs test direct: +

HCT: 20 %

Segmen: 80%

Limfosit: 20%

HGB

09-08-2010 14-08-2010

6.6 g/dL 7.8 g/dL

Tanggal 08-08-2010 09-08-2010 10-08-2010

Tanda

Vital

Waktu 21:00 06:00 11:00 14:00 21:00 06:00 11:00 14:00 21:00

T (⁰C) 38 37.7 36.3 37.8 36.8 37.4 37.7 37.1 37.1

HR (x/

menit)

100 94 94 100 100 98 94 94 98

RR (x/

menit)

24 20 20 26 26 20 20 20 22

BP

(mmHg)

SPO2

(%)

Keluhan Lemah, pucat, demam Lemah, pucat, demam, pusing (+) Lemah, pucat, pusing (+), mual (+)


Metilprednisolon

(8 mg/kg BB/hr)

3x 125mg (IV)

√20:30 √08:00 √16:00 √24:00 √08:00 √16:00 √24:00

Parasetamol (10

mg/kg BB/hari)

√19:30 √06:00 √06:30


95

500mg/ hr (PO)

Tanggal 11-08-2010 12-08-2010 13-08-2010

Tanda

Vital

Waktu 05:00 11:00 15:00 21:30 06:00 11:00 15:00 22:00 06:00 11:00 15:00

T (⁰C) 36.8 36 37.4 36.8 37.5 37 36.7 36.4 37.2 37 36.7 37

HR (x/

menit)

90 100 96 100 100 98 90 96 96 98 90 88

RR (x/

menit)

20 22 26 28 20 20 24 20 24

BP

(mmHg)

SPO2

(%)

Keluhan Lemah, demam (-), pucat (+),mual

(-), pusing (-)

Lemah, pucat (+), demam (-), mual

(-)

Pusing (-), demam (-), pucat (+)


Metil

prednisolone (8

mg/kg BB/hr) 3x

125mg (IV)

√08:00 √16:00 √24:00 √08:00 √16:00 √24:00 √08:00 √16:00 √24:00

Vitamin B1

3x100mg

√06:00 √13:00 20:00 √06:00 √13:00 20:00

Tanggal 14-08-2010

Tanda

Vital

Waktu 05:00 11:00

T (⁰C) 37 36.4 36.7

HR (x/

menit)

90 98 92

RR (x/

menit)

20 24

BP 110/70


96

(mmHg)

SPO2

(%)

Keluhan Lemah, demam (-), pusing (-),

pucat (+), membaik

Penatalaksanaan Pagi Siang Sore Malam

Vitamin B1

3x100mg

06:00 13:00 20:00

Assessment

Pasien anak datang ke RSUP Dr. Sardjito dalam keadaan demam, pilek, pusing, dan pucat. Pasien terdiagnosis AIHA dengan

HGB 3.2 g/dL sehingga masuk kedalam klasifikasi anemia berat (HGB normal anak usia 12-14 tahun 80 g/L atau 8 g/dL) (WHO,

2011) Pasien diberikan terapi parasetamol sebagai antipiretik yang berfungsi untuk menurunkan suhu tubuh pasien menjadi normal

kembali dan sebagai analgesik yang berfungsi untuk mengurangi pusing yang dirasakan pasien telah sesuai indikasi amun dosis yang

diberikan belum sesuai (10-15 mg/kg BB/hari) (AAPD, 2015) Dalam lembar penatalaksanaan obat tidak tercatat dilakukan pemberian

parasetamol pada tanggal 08-08-2010 dengan suhu pasien 38⁰C, tanggal 09-08-2010 dengan suhu 37.8⁰C, dan pada tanggal 10-08-

2010 (suhu normal: axillary (36.5-7.5⁰C); orally (35.5-37.5⁰)) (Leduc et al, 2015) Namun dapat dimungkinkan bahwa suhu tubuh

pasien turun dengan sendirinya karena demam dapat disebabkan oleh adanya inflamasi. Apabila inflamasi telah teratasi, maka suhu

tubuh pasien akan kembali normal. Anemia dalam jangka waktu lama dapat menyebabkan terjadinya perubahan irama jantung.

Perubahan ini dikarenakan jantung berupaya keras memompa darah dengan sedikit oksigen ke seluruh tubuh untuk memenuhi

kebutuhan jaringan. Vitamin B1 dapat menurunkan risiko terjadinya aritmia (Crook, M. A., et al, 2001) dengan dosis 10-40 mg/kg BB/hari

(Ortigoza-Escobar, Serrano, Molero, Oyarzabal, Rebollo, Muchart, 2014)

Terapi penanganan AIHA dengan metilprednisolon secara intravena sesuai protokol yang berlaku. Metilprednisolon sebagai

imunosupresan pada kondisi autoimun dengan dosis ≤ 30 mg/kgBB/hari (Sinha et al, 2008). Tujuan pemberian metilprednisolon secara

intravena adalah untuk menekan antibodi anti-eritrosit yang terbentuk, adanya antibodi dalam tubuh merusak eritrosit. Dosis

metilprednisolon diberikan terkait dengan tingkat keparahan pasien. Pada tanggal 08-08-2010 sampai 11-08-2010 tidak terjadi

peningkatan HGB pasien dan HGB meningkat pada tanggal 14-08-2010. Keadaan pasien membaik dengan terjadinya peningkatan

kadar HGB pasien 7.8 g/dL pada tanggal 14-08-2010 dan diizinkan pulang. Kontrol HGB bila terjadi pucat karena kadar HGB saat

pulang < 8 g/dL.


97

Evaluasi DRPs




Dosis Kurang: Pada kasus dimungkinkan terjadi dosis kurang metilprednisolon yang menyebabkan terjadinya HGB yang tidak kunjung

meningkat pada tanggal 08-08-2010 sampai 11-08-2010. Pasien menerima vitamin B1 3x100 mg, seharusnya pasien menerima 450

mg/hari.

Dosis Berlebih: Pasien menerima parasetamol 500 mg jika perlu, seharusnya pasien menerima 450 mg/hari. Metilprednisolon, pasien

menerima 3x125 mg, seharusnya pasien menerima 360 mg/hari.



Pertimbangan untuk dilakukan penyesuaian dosis metilprednisolon agar sesuai dengan dosis yang seharusnya diterima, pemantauan

terhadap penggunaan metilprednisolon jangka panjang terkait efek samping (peptic ulcer, penyakit kardiovaskuler, pemantauan

terhadap kemungkinan terjadinya infeksi, pemantauan terhadap kadar gula darah dan elektrolit, pemantauan pertumbuhan,adrenal

suppression (AS), dan osteoporosis), pemantauan keadaan umum pasien, dan tanda vital pasien.


98

Kasus 5 (01-49-02-80)

Subjektif


Berat Badan: 47 kg

Masuk RS: 24-08-2010

Riwayat:

15 HSMRS: Anak pulang dari acara kemah tampak pucat, batuk (+), pilek (+), pendarahan (-),

makan/ minum biasa, BAB/BAK (+) N tidak berobat.

1 MSMRS: anak tampak pucat, lemah (+), demam, batuk/pilek (-) dibawa ke puskesmas,

tidak ada perubahan, keesokan harinya dibawa ke dokter, diagnosis dan terapi tidak diketahui

tidak ada perubahan , aktivitas seperti biasa.

2 HSMRS: Anak tampak semakin pucat dan lemas, aktivitas menurun dibawa ke RS Boyolali,

HGB 5.6 g/dL, PLT 283x103/uL, WBC 9.7x10

3/uL tidak disarankan mondok.

1 HSMRS: Cek darah ulang di RS Swasta mondok, HGB 5.6 g/dL, anak demam tidak tinggi,

batuk dan pilek (+), BAB/ BAK (+) N, mual (+), muntah (-), lemas (+), pucat (+), aktivitas

menurun. Coombs test: DCT +3, ICT +2 rujuk RS Sardjito.

HMRS: Anak masih lemas dan terlihat pucat serta aktivitas menurun.





Objektif


Kesadaran: CM

Vital Sign

BP: 100/ 60 mmHg

HR: 144 kali/menit

RR: 30 kali/menit

T: 38.1⁰C



Jantung: S1 tunggal, S2 split tak konstan, bising (-)


Perut: Supel, T/E N, BU (+) N, H/L tak teraba

EXT: Akral hangat, nadi kuat, CRT < 2 detik, palmar pucat

Kepala: Ca (+), Si (-)


99

SPO2: 100 %


22-08-2010 24-08-2010 27-08-2010

RS Boyolali :

HGB: 5.6 g/dL

PLT: 283x103/ uL

WBC: 9.7x103/ uL

RBC: 9.7x106/uL

HCT: 15.1 %

MCV: 96.7 fL

MCH: 35.6 pg

MCHC: 37 g/dL

RDW-CV: 19.8 %

RDW-SD: 67.9 fL

MPV: 8.1 fL

PDW: 14.5 fL

PCT: 0.229

#LYMP: 2.0x103/uL

LYMP: 21.1 %

RS Swasta:

HGB: 5.6 g/dL

Kolesterol total: 181

mg/dL

Trigliserida: 166

mg/dL

Ureum: 25 mg/dL

Kreatinin: 0.74

mg/dL

SGOT: 12 U/L

SGPT: 19 U/L

Coombs test: DCT

+3, ICT +2

HGB: 4.6 g/dL

WBC: 6.67x103/uL

HCT: 13.4 %

RBC: 39.2x106/uL

HGB: 8 g/dL

RBC: 2.5x106/uL

HCT: 23.8 %

PLT: 412x103/uL

WBC: 10.62x103/uL

MCV: 93.5 fL

MCH: 31.5 pg

MCHC: 33.7 g/dL

CH: 31.7 pg

RDW-SD: 21.7 fL

HDW: 4.48 g/dL

MPV: 7.3 fL

NEUT: 71.9 %

LYMP: 18.8 %

MONO: 3.9 %

EO: 0.9 %

BASO: 0.1 %

LUC: 4.5 %

#NEUT:

7.64x103/uL

#LYMP:

1.99x103/uL

#MONO:

0.41x103/uL

#EO: 0.09 x103/uL

#BASO: 0.01

x103/uL

LUC: 0.48

x103/uL

Coombs test

Direct CT: 3+

Indirect CT: 1+

25-08-2010

HCT: 30%

26-08-2010

HCT: 31%

27-08-2010

HCT: 23.8%

HGB: 8 g/dL

29-08-2010

HCT: 27%

Tanggal 24-08-2010 25-08-2010 26-08-2010

Tanda

Vital

Waktu 15:00 21:00 06:00 11:00 15:55

T (⁰C) 36.4 36.2 36.5 36.4 37.4

HR (x/

menit)

90 96 92 90 100


100

RR (x/

menit)

24 24 28 26 22

BP

(mmHg)

SPO2

(%)

Keluhan Lemah, pucat Lemah, pucat Lemah, pucat


Metil

prednisolone (5

mg/kg BB/hari)

1x250 mg (IV)

√13:00

(sudah

terpasang

saat

masuk

kamar)

√17:00 √17:00

Tanggal 27-08-2010 28-08-2010 29-08-2010

Tanda

Vital

Waktu 05:30 11:00 15:00 21:00 06:00 09:00 16:00 21:00 06:00 11:00

T (⁰C) 36.7 36.6 36.5 36 37.5 36.4 37.2 37.5 37.5 36.2

HR (x/

menit)

96 90 90 100 100 96 98 100 100 100

RR (x/

menit)

20 20 20 22 24 26 22 20 22 24

BP

(mmHg)

SPO2

(%)

Keluhan Lemah lemah membaik


Metil

prednisolone (5

√16:00


101

mg/kg BB/hari)

1x250 mg (IV)

Metil

prednisolone (10

mg/kg BB/hari)

2x250 mg (IV)

√06:00 √18:00 √06:00 √18:00

Tanggal 30-08-2010

Tanda

Vital

Waktu

T (⁰C) 36.5

HR (x/

menit)

80

RR (x/

menit)

24

BP

(mmHg)

120/70

SPO2

(%)

Keluhan membaik


Metil

prednisolone (10

mg/kg BB/hari)

2x250 mg (IV)

√11:00

Metil

prednisolone

(PO)

√06:00

(2 tab)

Assessment

Pasien anak datang ke RSUP Dr. Sardjito dalam keadaan lemas, pucat, dan aktivitas menurun. Pasien terdiagnosis AIHA

dengan HGB 4.6 g/dL sehingga masuk kedalam klasifikasi anemia berat (HGB normal anak usia 5-11 tahun 80 g/L atau 8 g/dL)


102

(WHO, 2011) Pasien diberikan terapi penanganan AIHA dengan metilprednisolon secara intravena sesuai protokol yang berlaku.

Metilprednisolon sebagai imunosupresan pada kondisi autoimun dengan dosis ≤ 30 mg/kgBB/hari (Sinha et al, 2008). Tujuan

pemberian metilprednisolon secara intravena adalah untuk menekan antibodi anti-eritrosit yang terbentuk, adanya antibodi dalam tubuh

merusak eritrosit. Dosis metilprednisolon diberikan terkait dengan tingkat keparahan pasien. Pada tanggal 28-08-2010 frekuensi

pemberian metilprednisolon dinaikkan menjadi 2 kali sehari, pasien menerima 1x250 mg menjadi 2x250 mg. Keadaan pasien membaik

dengan terjadinya peningkatan kadar HGB pasien 8 g/dL pada tanggal 27-08-2010. Pasien diizinkan pulang, pasien melakukan kontrol

HGB bila terjadi pucat.

Evaluasi DRPs

Perlu Obat: Tidak terjadi pada kasus ini, pasien menerima terapi obat sesuai dengan indikasi pasien.




Dosis Berlebih: Pasien menerima metilprednisolon 1x250 mg yang kemudian ditingkatkan menjadi 2x250 mg yang dimungkinkan

terkait dengan tingkat keparahan pasien. Pada kasus seharusnya pasien menerima 470 mg/hari.



Pertimbangan untuk dilakukan penyesuaian dosis metilprednisolon agar sesuai dengan dosis yang seharusnya diterima, pemantauan





103

Kasus 6 (01-46-43-12)

Subjektif


Berat Badan: 39 kg

Masuk RS: 04-09-2010

Riwayat:

Terdiagnosis AIHA sejak 6 Maret 2010. Mendapat transfusi dan metil prednisolone, terakhir

minum metil prednisolone 7-6-5.

HMRS: Anak pucat, demam (-), batuk (-), BAB/BAK(+) N, makan/ minum mau, sesak (-).





Objektif


Kesadaran: CM

Vital Sign

HR: 118 kali/menit

RR: 20 kali/menit

T: 36.8⁰C



Jantung: Gallop (-), bising (+) sistolik

Paru: Sonor, vesikuler (=) N, ST (-)


EXT: Nadi kuat, akral hangat

Kepala: Ca (+), Si (-)


04-09-2010 07-09-2010

HGB: 4.7 g/dL

WBC: 8.12x103/ uL

PLT: 390x103/ uL

RBC: 1.02x106/uL

HCT: 12.3%

MCV: 120.6 fL

MCH: 46.1 pg

#NEUT: 6.45x103/uL

#LYMPH: 1.16 x103/uL

#MONO: 0.42 x103/uL

#EO: 0.07 x103/uL

#BASO: 0.02 x103/uL

%NEUT: 79.4 %

%LYMPH: 14.3 %

HGB: 4.5 g/dL

WBC: 14.0 x103/uL

Batang: 4%

Segmen: 79%

Limfosit: 16%

Monosit: 1%

HCT: 14%


104

MCHC: 38.2 g/dL

RDW-CV: 26.7 %

RDW-SD: 62.3 fL

MPV: 9.0 fL

P-LCR: 17.5 %

%MONO: 5.2 %

%EO: 0.9 %

%BASO: 0.2 %

Coombs test

Direct CT: 4+

Indirect CT: 3+

Mayor:2+

Minor: 3+

PLT: 286 x103/uL

Tanggal 04-09-2010 05-09-2010 06-09-2010

Tanda

Vital

Waktu 15:00 21:00 06:00 11:00 15:00 21:00 05:00 11:00 14:00 22:00

T (⁰C) 37 38.5 36.1 37.5 37.2 37.1 36.9 36.7 36.4 36.9

HR (x/

menit)

100 104 98 98 104 100 100 104 100 100

RR (x/

menit)

24 28 22 20 22 22 20 28 22 26

BP

(mmHg)

SPO2

(%)

Keluhan Pucat, lemah, demam Pucat, lemah Lemah


Transfusi WRC

200cc (IV)

√19:45 √07:00

Metil

prednisolone

(10mg/kg/hr)

@16 mg (PO)

√13:00

(6 tab)

√17:00

(5 tab)

√(7

tab)

√(6

tab)

√(5

tab)


105

Parasetamol (10

mg/kg BB/ hari)

390 mg(PO)

√21:00

Tanggal 07-09-2010 08-09-2010 09-09-2010

Tanda

Vital

Waktu 05:00 11:00 15:00 21:00 06:00 10:00 15:00 21:00 06:00

T (⁰C) 36 37.7 36.7 36.3 36.3 36.6 37.5 36.6 36.4

HR (x/

menit)

98 98 98 96 98 98 96 96

RR (x/

menit)

20 20 20 20 20 22 20 20

BP

(mmHg)

SPO2

(%)

Keluhan Lemah Membaik Membaik (boleh pulang)


Transfusi WRC

200cc (IV)

√20:00 √

Metil

prednisolone

(10mg/kg/hr)

@16 mg (PO)

√06:00

(7 tab)

√(6

tab)

√(5

tab)

Parasetamol (10

mg/kg BB/ hari)

(PO)

√11:00


106

Assessment

Pasien anak datang ke RSUP Dr. Sardjito dalam keadaan pucat. Pasien terdiagnosis AIHA dengan HGB 3.2 g/dL sehingga

masuk kedalam klasifikasi anemia berat (HGB normal anak usia 12-14 tahun 80 g/L atau 8 g/dL) (WHO, 2011) Pasien diberikan terapi

parasetamol sebagai antipiretik yang berfungsi untuk menurunkan suhu tubuh pasien menjadi normal kembali telah sesuai (10-15

mg/kg BB/hari) (AAPD, 2015) (suhu normal: axillary (36.5-7.5⁰C); orally (35.5-37.5⁰)) (Leduc, et al, 2015) Pada tanggal 07-09-2010

pasien mengalami demam dengan suhu 37.7⁰C. Dalam lembar penatalaksanaan obat tidak tercatat dilakukan pemberian parasetamol

sebagai antipiretik, namun dapat dimungkinkan bahwa suhu tubuh pasien turun dengan sendirinya karena demam dapat disebabkan

oleh adanya inflamasi. Apabila inflamasi telah teratasi, maka suhu tubuh pasien akan kembali normal.

Terapi penanganan AIHA dengan melakukan transfusi PRC dan metilprednisolon secara peroral sesuai dengan protokol yang

berlaku. Transfusi WRC (Washed Red Cells) dilakukan karena pasien diduga mengalami alergi berat atau reaksi demam terhadap

eritrosit atau pasien mengalami defisiensi Ig-A yang parah dengan antibodi anti Ig-A yang tidak sesuai dengan pendonor (Norfolk,

2013) Metilprednisolon sebagai imunosupresan pada kondisi autoimun dengan dosis ≤ 30 mg/kgBB/hari (Sinha et al, 2008). Tujuan


merusak eritrosit. Dosis metilprednisolon diberikan terkait dengan tingkat keparahan pasien. Metilprednisolon diberikan secara oral

dengan tapering off dose 7-6-5 menggunakan tablet metilprednisolon dengan kekuatan 16 mg. Pada saat ini, evidence-based guidelines

terkait dengan tapering off corticosteroid belum tersedia, namun secara khusus tapering off merupakan bagian protokol dalam

pengobatan dengan menggunakan kortikosteroid sebelum penggunaan kortikosteroid dihentikan untuk mengurangi risiko terjadinya

efek samping dan risiko terjadinya kekambuhan (Liu, D., et al., 2013) Pada tanggal 04-09-2010 HGB 4.7 g/dL terjadi penurunan

menjadi HGB 4.5 pada tanggal 07-09-2010. Keadaan klinis pasien membaik selama dirawat dan diizinkan pulang pada tanggal 09-09-

2010, pasien melakukan kontrol HGB bila terjadi pucat karena kadar HGB saat pulang < 8 g/dL.

Evaluasi DRPs

Perlu Obat: Tidak terjadi pada kasus ini, pasien menerima obat sesuai dengan indikasi pasien.



Dosis Kurang: Pasien menerima metilprednisolon 7-6-5 dengan kekuatan 16 mg/tablet. Pada lembar penatalaksanaan obat tercantum

10 mg/kg BB/hari, sehingga seharusnya pasien menerima 390 mg/hari. Terdapatnya selisih dosis sebesar 102 mg/hari yang diterima

pasien dimungkinkan menyebabkan terjadinya penurunan HGB.

Dosis Berlebih: Tidak terjadi pada kasus ini.



107








108

Kasus 7 (01-57-28-65)

Subjektif


Berat Badan: 17 kg

Masuk RS: 07-03-2012

Riwayat:

Terdiagnosis AIHA sejak bulan Februari 2012, mendapatkan terapi transfusi PRC dan

diperbolehkan pulang.

HMRS: Pucat, demam (-), batuk (-), pilek (-), mual (-), muntah (-), sesak napas (-), lemah (-),

lesu (-), mudah lelah (-), mencret (-), makan/ minum (+).





Objektif


Kesadaran: CM

Vital Sign

T: 37⁰C

HR: 100 kali/menit

RR: 20 kali/menit


Dada: Simetris,ketinggalan gerak (-), ret (-)

Jantung: S1 tunggal, S2 split tak konstan

Paru: Sonor, vesikuler, ST (-)


Hepar: Tak teraba

Lien: Tak teraba

Kepala: Ca +/+


07-03-2012 10-03-2012 13-03-2012

WBC: 7.74 103/ uL

RBC: 1.11 106/ uL

HGB: 5.0 g/dL

HCT: 13.2 %

MCV: 118.9 fL

MCH: 45.0 pg

MCHC: 37.9 g/dL

BASO: 0.8 %

#NEUT: 3.20x103/uL

#LYM: 3.48 x103/uL

#MONO: 0.69

x103/uL

#EO: 0.31 x103/uL

#BASO: 0.06

WBC: 8.83x103/uL

RBC: 4.00x106uL

HGB: 11.9 g/dL

HCT: 34.5 %

MCV: 86.3 fL

MCH: 29.8 pg

MCHC: 34.5 g/dL

#NEUT:

4.33x103/uL

#LYMP: 3.59

x103/uL

#MONO: 0.49

x103/uL

#EO: 0.06 x103/uL

HGB: 9.9 g/dL

WBC: 9.58x103/uL

PLT: 193x103/uL

GDS: 85 mg/dL


109

PLT: 230 103/ uL

RDW-CV: 31.2 %

RDW_SD: 64.4 fL

PDW: 11.4 fL

MPV: 9.7 fL

P-LCR: 22.6 %

NEUT: 41.3 %

LYM: 45.0 %

MONO: 8.9 %

EO: 4.0 %

x103/uL

Fe : 242 µg/dL

TIBC : 489 µg/dL

IBC : 247.00 µg/dL

indexsat : 49.48 %

GDS: 91 mg/dL

Coombs test

Direct CT: 4+

Indirect CT: 3+

Mayor: 2+

Minor: 3+

CH: 30.3 pg

RDW-CV: 18.0 %

HDW: 4.69 g/dL

PLT: 222x103/uL

NEUT: 49.0 %

LYMP: 40.6 %

MONO: 5.6 %

EO: 0.7 %

BASO: 0.4 %

LUC: 3.7 %

#BASO: 0.04

x103/uL

#LUC: 0.33

x103/uL

Tanggal 07-03-2012 08-03-2012 09-03-2012

Tanda

Vital

Waktu 15:00 21:00 06:00 10:00 14:30 21:00 06:00 10:00 14:00 21:00

T (⁰C) 37.9 36 37.4 37.3 36.5 36.5 36.6 36.4 36.6 36

HR (x/

menit)

110 104 108 110 110 100 104 98 70 96

RR (x/

menit)

24 24 24 22 24 20 22 24 20 20

BP

(mmHg)

SPO2

(%)

Keluhan Pucat, lemah, HGB 5, WBC 7.740,

PLT 23.000, demam

Pucat, lemah Lemah


Transfusi PRC

100cc (IV)

√08:00 √20:30

Metil √16:00 √16:00 √16:00


110

prednisolone (7

mg/kg BB/hari)

1x125 mg/hr (IV)

Parasetamol (10

mg/kg BB/hari)

170 mg (PO)

√15:00

Transfusi WRC

200cc (IV)

√13:45

Tanggal 10-03-2012 11-03-2012 12-03-2012

Tanda

Vital

Waktu 06:00 14:00 21:00 06:00 15:00 21:00 06:00 18:00 21:00

T (⁰C) 36 36.4 36 36 36.4 36.2 36.2 36

HR (x/

menit)

88 96 60 100 96 100 86 100

RR (x/

menit)

24 20 24 28 24 24 20 28

BP

(mmHg)

100/70

SPO2

(%)



Metil

prednisolone 125

mg/hr (IV)

√10:00 √09:00 √09:00

Tanggal 13-03-2012

Tanda

Vital

Waktu 05:00 10:30

T (⁰C) 37 36.4

HR (x/

menit)

104 98


111

RR (x/

menit)

20 22

BP

(mmHg)

SPO2

(%)

Keluhan Membaik


Metil

prednisolone 125

mg/hr (IV)

√08:00

Assessment



parasetamol sebagai antipiretik yang berfungsi untuk menurunkan suhu tubuh pasien menjadi normal kembali telah sesuai dosis dan

indikasi (10-15 mg/kg BB/hari) (AAPD, 2015) (suhu normal: axillary (36.5-7.5⁰C); orally (35.5-37.5⁰)) (Leduc et al, 2015)

Terapi penanganan AIHA dengan melakukan transfusi PRC, transfusi WRC dan metilprednisolon secara intravena sesuai

dengan protokol yang berlaku. Transfusi PRC (Packed Red Cells) sebagai pembawa oksigen yang berfungsi untuk meningkatkan

status pasien terkait dengan kurangnya eritrosit normal yang dapat mengangkut oksigen (Permono dkk, 2005) kadar HGB pada saat

masuk rumah sakit 5.0 g/dL sehingga dilakukan transfusi PRC untuk meningkatkan kadar HGB. Transfusi WRC (Washed Red Cells)

dilakukan karena pasien diduga mengalami alergi berat atau reaksi demam terhadap eritrosit atau pasien mengalami defisiensi Ig-A

yang parah dengan antibodi anti Ig-A yang tidak sesuai dengan pendonor (Norfolk, 2013) Metilprednisolon sebagai imunosupresan

pada kondisi autoimun dengan dosis ≤ 30 mg/kgBB/hari (Sinha et al, 2008). Tujuan pemberian metilprednisolon secara intravena adalah

untuk menekan antibodi anti-eritrosit yang terbentuk, adanya antibodi dalam tubuh merusak eritrosit. Dosis metilprednisolon diberikan

terkait dengan tingkat keparahan pasien. Pada tanggal 10-03-2012 telah terjadi kenaikan HGB 11.9 g/dL dari tanggal sebelumnya, tetapi

pada tanggal 13-03-2012 terjadi penurunan HGB 9.9 g/dL. Keadaan klinis pasien membaik dan tanggal 13-03-2012 pasien diizinkan

pulang. Pasien melakukan kontrol HGB bila terjadi pucat.

Evaluasi DRPs



112



Dosis Kurang: Pada kasus dimungkinkan terjadi dosis kurang metilprednisolon yang menyebabkan terjadinya penurunan HGB pada

tanggal 13-03-2012 dibandingkan tanggal sebelumnya yang telah terjadi peningkatan HGB.

Dosis Berlebih: Pasien menerima metilprednisolon 1x125 mg, seharusnya pasien menerima 119 mg/hari. Sedangkan parasetamol dosis

telah sesuai.









113

Kasus 8 (01-57-94-42)

Subjektif


Berat Badan: 14 kg

Masuk RS: 12-04-2012

Riwayat:

(Kiriman RSUD Magelang dengan Obs. Anemia gravis dengan autocontrol +4, rhesus anti-D

+4)

5 HSMRS: Anak terlihat pucat tiba-tiba, demam (+), batuk/pilek (-), muntah darah (-), BAB

hitam (-), BAB merah (-), lebam di kulit (-), makan/minum mau.

4 HSMRS: Dibawa ke Bidan diberi sirup penurun panas.

1HSMRS: Anak masih pucat, demam, dibawa ke Bidan lagi dirujuk kePuskesmas cek

HGB 4.8 g/dL, WBC 7.6x103/uL, PLT 183x10

3/uL, Widal Typhi O 1/160, Typhi H 1/160.

Rujuk RS Magelang cek HGB 2.6 g/dL, WBC 20x103/uL, PLT 430x10

3/uL, rencana transfusi

PRC namun hasil Cross test PMI Banyumas autocontrol +4, Rhesus anti-D +4 dirawat

dengan diberi cefotaxime inj. 4x400 mg, inj. Medixon 4x1/2 vial, O2, IVFD RL.

HMRS: Keadaan anak masih pucat, demam (-) dirujuk ke RSUP Dr. Sardjito untuk

pelacakan lebih lanjut.





Objektif

HAsil Pemeriksaan Fisik

Kesadaran: CM

Vital Sign

HR: 150 kali/menit

RR: 28 kali/menit

T:36.7⁰C

SPO2: 92 %



Jantung: S1 tunggal, S2 split tak konstan, bising (-), gallop (-)

Paru: Supel, T/E (+) N, BU (+) N, H/L tak teraba

EXT: Akral hangat, nadi kuat, CRT <2 detik

Kepala: Ca (-), Si (-), pucat (+), sianosis (-)


114


10-04-2012 11-04-2012 12-04-2012 14-04-2012 18-04-2012

HGB: 13.0 g/dL

WBC: 10.2x103/uL

HCT: 39 %

PLT: 252x103/uL

NEUT: 66 %

LYMP: 29 %

MOO: 4 %

EO: 1 %

MDT: gambaran

anemia hemolitik

disertai proses

infeksi bakteri dan

trombositosis

sekunder

Coombs test

Direct CT: +

WBC: 20.0x103/uL

RBC: 1.01x106/uL

HGB: 2.6 g/dL

HCT: 8.6 %

MCV: 85.1 fL

MCH: 25.7 pg

MCHC: 30.2 g/dL

PLT: 430x103/uL

RDW-SD: 40.3fL

RDW-CV: 15.1 %

PDW: 8.8 fL

MPV: 7.5 fL

P-LCR: 9.1 %

NEUT: 61.6 %

LYMP: 26.4 %

MXD: 12 %

#NEUT: 12.3x103/uL

#LYMP: 5.3x103/uL

#MXD:2.4x103/uL

WBC:

42.16x103/uL

RBC:

10.36x106/uL

HGB: 3.3 g/dL

HCT: 10.6 %

MCV: 91.4 fL

MCH: 28.4 pd

MCHC: 31.1 g/dL

PLT: 675x103/uL

RDW-CV: 22.4 %

RDW-SD: 38.3 fL

PDW: 10.1 fL

MPV: 9.0 fL

P-LCR: 17.1 %

NEUT: 69.2 %

LYMP: 24.6 %

MONO: 5.9 %

EO: 0.3 %

BASO: 0.0 %

#NEUT:

29.15x103/uL

#LYMP: 10.36

x103/uL

#MONO: 2.50

x103/uL

#EO: 0.13 x103/uL

#BASO: 0.02

x103/uL

TBil: 1.01 mg/dL

DBil: 0.39 mg/dL

Albumin: 3.14 g/dL

WBC: 20.53x103/uL

RBC: 1.63x106/uL

HGB: 4.9 g/dL

HCT: 17.2 %

MCV: 105.5 fL

MCH: 30.1 pg

MCHC: 28.5 g/dL

PLT: 497x103/uL

RDW-CV: 30.8 %

RDW-SD: 93.2 fL

PDW: 9.1 fL

MPV: 8.4 fL

P-LCR: 12.4 %

NEUT: 54.3 %

LYMP: 37.3 %

MONO: 7.5 %

EO: 0.5 %

BASO: 0.0

#NEUT:

11.13x103/uL

#LYMP: 7.73

x103/uL

#MONO: 1.55

x103/uL

#EO: 0.11 x103/uL

#BASO: 0.01

HGB: 13 g/dL

HCT: 39 %

PPLT: 252

x103/uL

WBC: 10 x103/uL

NEUT: 66 %

LYMP: 123 %


115

x103/uL

Tanggal 12-04-2012 13-04-2012 14-04-2012

Tanda

Vital

Waktu 19:15 07:00

T (⁰C) 36.7 37.5

HR (x/

menit)

122 128

RR (x/

menit)

30 28

BP

(mmHg)

SPO2

(%)

Keluhan Lemah, tampak pucat, sesak napas pucat Lemah, pucat


Transfusi WRC

70cc (IV)

√23:40

Metil

prednisolone (4

mg/kg BB/hari)

1x62.5 mg (IV)

√19:30 √11:00 √16:00

Metil

prednisolone 5-5-

4 (16 mg) (PO)

√06:00

(5 tab)

√13:00

(5 tab)

√20:00

(4 tab)

√06:00

(5 tab)

√13:00

(5 tab)

√20:00

(4 tab)

Tanggal 15-04-2012 16-04-2012 17-04-2012

Tanda

Vital

Waktu

T (⁰C) 36 36.5 36.3

HR (x/

menit)

108 110 104

RR (x/ 28 28 24


116

menit)

BP

(mmHg)

SPO2

(%)

Keluhan Lemah Lemah Lemah, sesak (-)


Metil

prednisolone (4

mg/kg BB/hari)

1x62.5 mg (IV)

√16:00 √16:00 √16:00

Metil

prednisolone 5-5-

4 (16 mg) (PO)

√06:00

(5 tab)

√13:00

(5 tab)

√20:00

(4 tab)

Transfusi WRC

100cc (IV)

√18:00 √08:00

Transfusi WRC

150cc (IV)

√12:00

Tanggal 18-04-2012 19-04-2012 20-04-2012

Tanda

Vital

Waktu

T (⁰C) 36.3 36.4 36.3 36.6

HR (x/

menit)

104 100 102 110

RR (x/

menit)

24 22 22 20

BP

(mmHg)

SPO2

(%)


117

Keluhan Membaik membaik membaik


Metil

prednisolone (4

mg/kg BB/hari)

1x62.5 mg (IV)

√18:00

Metil

prednisolone 3x

16 mg (16 mg)

(PO)

√18:00

(1 tab)

√06:00

(1 tab)

Assessment



penanganan AIHA dengan transfusi WRC dan metilprednisolon secara intravena dan peroral sesuai protokol yang berlaku. Transfusi

WRC (Washed Red Cells) dilakukan karena pasien diduga mengalami alergi berat atau reaksi demam terhadap eritrosit atau pasien

mengalami defisiensi Ig-A yang parah dengan antibodi anti Ig-A yang tidak sesuai dengan pendonor (Norfolk, 2013)

Metilprednisolon sebagai imunosupresan pada kondisi autoimun dengan dosis ≤ 30 mg/kgBB/hari (Sinha et al, 2008). Pasien

menerima metilprednisolon secara intravena dan peroral. Tujuan pemberian metilprednisolon secara intravena adalah untuk menekan

antibodi anti-eritrosit yang terbentuk, adanya antibodi dalam tubuh merusak eritrosit. Dosis metilprednisolon diberikan terkait dengan

tingkat keparahan pasien. Pemberian dosis metilprednisolon intravena lebih besar dari yang seharusnya diberikan dimungkinkan terkait

dengan regimen sediaan yang ada di rumah sakit. Keadaan pasien membaik dengan terjadinya peningkatan kadar HGB pasien 13 g/dL

dan HCT 39 % pada tanggal 18-04-2012. Pasien diizinkan pulang, pasien melakukan kontrol HGB bila terjadi pucat.

Evaluasi DRPs





Dosis Berlebih: Pasien menerima metilprednisolon (4 mg/kg BB/hari) 1x62.5 mg, seharusnya pasien menerima 56 mg/hari.

Dimungkinkan terjadinya selisih ini terkait dengan regimen obat yang digunakan rumah sakit.


118



Pemantauan terhadap reaksi transfusi, pemantauan kadar zat besi dalam tubuh setelah transfusi, pemantauan terhadap penggunaan





119

Kasus 9 (01-60-38-33)

Subjektif


Berat Badan: 42 kg

Masuk RS: 05-10-2012

Riwayat:

10 HSMRS: Pasien menderita luka di lengan kanan atas, batuk (-), infeksi kulit (?), pilek (-),

demam (-), sesak (-), nyeri tenggorokan (-).

7 HSMRS: Pasien mengeluh di daerah mata tampak kuning (+), demam (-), batuk (-), pilek (-),

nyeri sendi (-), BAK merah (-), nyeri perut (+), BAB/ BAK (+) N, mual (-), muntah (-).

3 HSMRS: Keluhan menetap, pasien bertambah kuning (+), demam (-), pucat (+), pusing (+),

BAK kuning (+), BAB (+) N, nyeri perut (+), mual (-), muntah (-) RS. Prof. Soeroyo

Magelang, cek HGB 4.7 g/dL, WBC 6.47x103/uL, PLT 306x10

3/uL, NEUT 56.3 %, LYMP 39.5

%, MONO 2.7 %, MDT gambaran anemia hemolitik autoimun tipe cold. USG abdomen,

hepatosplenomegaly, nefritis bilat, golongan darah A, Rh +, mondok 2 hari dengan terapi inj.

Metilprednisolon 125 mg/hari (2), lexichol 1x60 mg rujuk RSS, hasil laboratorium 04-10-

2012 Bil Total 5.9 µg/dL, Bil direct 1.2 µg/dL, SGOT 42 U/L, SGPT 6 U/L, HbsAg (-), anti

HbsAg (-), anti HCV (-).





Objektif


Kesadaran: CM

Vital Sign

HR: 102 kali/menit

RR: 42 kali/menit

T: afebris



Jantung: S1 tunggal, S2 split tak konstan, bising sistolik gr 3/6 Si

II/pss, gallop (-)

Paru: Vesikuler (+) N, B N

Perut: Supel, BU (+) N, T/E N

EXT: Akral hangat CRT < 2 detik


04-10-2012 05-10-2012 06-10-2012 08-10-2012


120

WBC:

6.47x103/uL

RBC:

0.32x106/uL

HGB: 4.7 g/dL

HCT: -

MCV: -

MCH: -

MCHC: -

RDW-CV: 36.4

%

RDW-SD: 17.8

fL

PLT:

306x103/uL

PCT:0.27

MPV: 8.7 fL

NEUT: 56.5 %

LYMP: 39.5 %

MONO: 2.7 %

EO: 0.0 %

BASO: 1.3 %

#NEUT:

3.66x103/uL

#LYMP: 2.56

x103/uL

#MONO: 0.17

x103/uL

#EO: 0.00

#BASO: 0.08

x103/uL

GDS: 78 mg/dL

D Bil: 1.2

mg/dL

ALP-AMP

DSI: 75 U/L

T Bil: 5.9

mg/dL

SGOT: 43 U/L

SGPT: 6 U/L

g-GT DSI:

14.22 U/L

HbsAg: -

Anti-HbsAg: -

Anti-HCV: -

HGB: 4.6 g/dL

WBC: 7.3 x103/uL

HCT: 10.5 %

PLT: 247 x103/uL

MCV: 146.6 fL

MCH: 63.7 pg

MCHC: 43.5 g/dL

NEUT: 65 %

LYMPH: 20.8 %

EO: 0.1 %

BASO: 1.2 %

Coombs test

Direct CT: 4+

Indirect CT: 3+

Mayor: 3+

Minor: 3+

MDT

Kesan eritrosit: normositik

normokromik, clumping +++

Kesan leukosit: jumlah cukup,

morfologi dalam batas normal

Kesan trombosit: jumlah

cukup, penyebaran merata,

trombosit besar (+)

Kesimpulan: gambaran anemia

hemolitik autoimun tipe colds

Alb: 2.36

Bun: 138

Kreatinin: 10.45

Asam urat: 18

Kolesterol total: 134

Ca: 1.71

Na: 130

K: 3.9

Cl: 91

GDS: 98 mg/dL

HCT: 24 %

NEUT: 73 %

LYMP: 24 %

MONO: 3 %

Bun: 121.4

Kreatinin: 10.17

Ca: 1.66

Na: 133

K: 3.8

Cl: 101

Mg: 1.23

GDS: 107 mg/dL


121

Hepar dan lien membesar

09-10-2012 10-10-2012 11-10-2012 12-10-2012

WBC:

6.4x103/uL

RBC:

1.93x106/uL

HGB: 7.6 g/dL

HCT: 23.2 %

MCV: 120.6 fL

MCH: 39.7 pg

MCHC: 32.9

g/dL

RDW: -SD:

23.7 fL

PLT:

256x103/uL

MPV: 6.9 fL

PCT: 0.178 %

PDW: 17.2 fL

NEUT: 84.4 %

LYMP: 12.9 %

MONO: 1.7 %

EO: 0.8 %

BASO: 0.2 %

#NEUT:

5.4x103/uL

#LYMP: 0.8

x103/uL

#MONO: 0.1

x103/uL

#EO: 0.1

x103/uL

#BASO: 0.0

Alb: 3.07

Bun: 149

Kreatinin: 10.37

Ca: 1.67

Na: 132

K: 3.7

Cl: 95

WBC: 7.62 x103/uL

PLT: 272 x103/uL

HGB: 9.1 g/dL

HCT: 30.4 %

Bun: 69.5

Cr: 4.7

Ca: 1.86

Na: 136

K: 2.8

Cl: 97

Tanggal 06-10-2012 07-10-2012 08-10-2012

Tanda

Vital

Waktu 15:00 21:00 10:00 15:00 06:00 14:00 18:00 24:00

T (⁰C) 36.2 35.5 36.6 36 36 36.5

HR (x/

menit)

104 84 98 100 100 92

RR (x/

menit)

26 20 24 20 24 28

BP

(mmHg)

130/90 110/70

SPO2

(%)


122

Keluhan Lemah, tampak pucat, sesak napas,

pusing

Pucat, lemah, pusing, sesak Lemah, pucat, pusing (-), sesak


Metil prednisolone

(10mg/kg BB/hr)

1x420mg (IV)

√18:00 √12:00 √12:00

Tanggal 09-10-2012 10-10-2012 11-10-2012

Tanda

Vital

Waktu 06:00 21:00 06:00 10:00 14:00 21:00 10:00 15:00 21:00

T (⁰C) 35.7 36 36.2 35.4 36.3 36.2 36.6 36

HR (x/

menit)

96 88 96 110 98 98 90 98

RR (x/

menit)

26 24 20 24 29 24 20 20

BP

(mmHg)

120/80

SPO2

(%)

Keluhan Lemah, sesak Lemah, sesak Lemah, sesak (-)


Metil prednisolone

(10mg/kg BB/hr)

1x420 mg (IV)

√12:00 √12:00 √12:00

Tanggal 12-10-2012

Tanda

Vital

Waktu 06:00

T (⁰C) 35.9 36.5

HR (x/

menit)

76 100

RR (x/

menit)

24 28


123

BP

(mmHg)

SPO2

(%)

Keluhan Membaik, boleh pulang


Assessment

Pasien anak datang ke RSUP Dr. Sardjito dalam keadaan badan berwarna kekuningan, pucat, dan pusing. Pasien terdiagnosis

AIHA dengan HGB 4.6 g/dL sehingga masuk kedalam klasifikasi anemia berat (HGB normal anak usia 12-14 tahun 80 g/L atau 8

g/dL) (WHO, 2011) Pada hari pertama dan kedua prawat inap pasien mengeluhkan pusing perlu dilakukan pemberian analgesik untuk

mengatasi keluhan pusing pasien yang telah terjadi selama 2 hari. Pasien diberikan terapi penanganan AIHA dengan metilprednisolon

secara intravena sesuai protokol yang berlaku. Metilprednisolon sebagai imunosupresan pada kondisi autoimun dengan dosis ≤ 30

mg/kgBB/hari (Sinha et al, 2008). Tujuan pemberian metilprednisolon secara intravena adalah untuk menekan antibodi anti-eritrosit

yang terbentuk, adanya antibodi dalam tubuh merusak eritrosit. Dosis metilprednisolon diberikan terkait dengan tingkat keparahan

pasien. Keadaan pasien membaik dengan terjadinya peningkatan kadar HGB pasien 9.1 g/dL pada tanggal 11-10-2012 dibandingkan

dengan tanggal sebelumnya. Pasien diizinkan pulang, pasien melakukan kontrol HGB bila terjadi pucat.

Evaluasi DRPs

Perlu Obat: Perlu dilakukan pemberian analgesik untuk mengatasi keluhan pusing yang dirasakan pasien.



Dosis Kurang: Tidak terjadi pada kasus ini, obat yang diberikan ke pada pasien telah mencapai efek terapeutik yang diinginkan. Dapat

dilihat dari tanda vital dan keluahan pasien.

Dosis Berlebih: Tidak terjadi pada kasus ini, pemberian metilprednisolon telah sesuai dengan protokol AIHA yang berlaku.



Pemantauan terhadap penggunaan metilprednisolon jangka panjang terkait efek samping (peptic ulcer, penyakit kardiovaskuler,

pemantauan terhadap kemungkinan terjadinya infeksi, pemantauan terhadap kadar gula darah dan elektrolit, pemantauan

pertumbuhan,adrenal suppression (AS), dan osteoporosis), pemantauan keadaan umum pasien, dan tanda vital pasien.


124

Kasus 10 (01-61-41-79)

Subjektif


Berat Badan: 19 kg

Masuk RS: 19-12-2012

Riwayat:

Kiriman RSUP dr. Soeradji Klaten dengan AIHA

Pasien terdiagnosis AIHA sejak April 2012 di RSUP Klaten, rutin kontrol ke Poli Anak dan

mendapat terapi metilprednisolon membaik, belum pernah transfusi.

April 2012: Pucat, perut sakit, muntah, demam, badan kuning ke RSUP dr. SOeradji, dirawat

selama 14 hari dengan diagnosis AIHA.

Agustus 2012: Pucat, perut sakit, muntah, demam, badan kuning. Cek darah HGB menurun

ke RSUP dr. Soeradji, dirawat selama 17 hari dengan diagnosis AIHA menerima terapi

metilprednisolon kondisi membaik.

5 HSMRS: Pucat, batuk (-), pilek (-), demam (+) tidak tinggi, perut sakit, muntah RS dr.

Soeradji, cek laboratorium: WBC 10.3x103/uL, HGB 6.2 g/dL, HCT: 21.1 %, PLT 552x10

3/uL,

LYMP 49.5%, NEUT 43.1 %, MIXED 7.4 % rujuk RSS

HMRS: Pucat (+), demam (+), nyeri perut (+), muntah 1 kali, nyemprot (-) isi air, makan

menurun karena sakit perut, BAK (+) N terakhir 4 jam yang lalu, BAB (+) biasa



Keluhan Utama: Pucat, lemas


Objektif


Kesadaran: CM

Vital Sign

HR: 138 kali/menit

RR: 30 kali/menit



Jantung: S1 tunggal, S2 split tak konstan, bising inosent Gr II/G,

SIC 3-4 LPS (S)

Paru: Sonor, vesikuler N, ST (-)

Perut: Supel, BU (+) N, T/E (+) N, H?L tak teraba


125

T: 37.8⁰C

SPO2: 100 %

BP: 110/50 mmHg

EXT: Akral hangat, nadi kuat, perfusi baik



17-12-2012 19-12-2012 22-12-2012 23-12-2012

WBC: 10.3x103/uL

RBC: 1.91x106/uL

HGB: 6.2 g/dL

HCT: 21 %

MCV: 110.5 fL

MCH: 32.5 pg

MCHC: 29.4 g/dL

PLT: 552x103/uL

RDW-SD: 80.7 fL

PDW: 9.5 fL

MPV: 8.0 fL

P-LCR: 11.4 %

LYMP: 49.5 %

MXD: 7.4 %

NEUT: 43.1 %

#LYMP: 5.1x103/uL

#MXD: 0.8x103/uL

#NEUT: 4.4x103/uL

Coombs test

Direct CT: 4+

Mayor: 3+

HGB: 5.6 g/dL

HCT: 15 %

PLT: 431x103/uL

WBC: 10.4x103/uL

ANC: 6300

MCV: 123.3 fL

MCH: 45.6 pg

MCHC: 37.0 g/dL

NEUT: 61.8 %

LYMP: 32.2 %

MONO: 1.7 %

EO: 0.6 %

BASO: 0.6 %

WBC:

4.9x103/uL

RBC:

3.72x106/uL

HGB: 11.6

g/dL

HCT: 35.8 %

MCV: 96.2 fL

MCH: 31.2 pg

MCHC: 32.4

g/dL

CH: 31.1 pg

RDW-CV:

20.9 %

HDW: 5.06

g/dL

PLT:

427x103/uL

MPV: 8.0 fL

NEUT: 78.8 %

LYMP: 16.4 %

MONO: 2.3 %

EO: 0.8 %

BASO: 0.2 %

LUC: 1.4 %

#NEUT:

3.86x103/uL

#LYMP: 0.80

x103/uL

#MONO: 0.11

x103/uL

#EO: 0.04

x103/uL

#BASO: 0.01

x103/uL

#LUC: 0.07

x103/uL

HGB: 11.6 g/dL

WBC: 4.9 x103/uL

HCT: 35.8 %

PLT: 427 x103/uL

Tanggal 19-12-2012 20-12-2012 21-12-2012

Tanda Waktu 21:00 06:00 10:00 15:00 21:00


126

Vital T (⁰C) 36.9 36.1 36.2 36.5 36.8

HR (x/

menit)

100 90 90 92 108

RR (x/

menit)

24 22 23 24 24

BP

(mmHg)

SPO2

(%)

Keluhan Lemah, tampak pucat, Pucat, lemah Lemah, pucat


Metil

prednisolone (9

mg/kg BB/hr)

1x180mg (IV)

08:00 √09:00

Metil

prednisolone (13

mg/kg BB/hr)

1x250mg (IV)

√08:00

Transfusi WRC

200cc

√12:00 √21:00

Tanggal 22-12-2012 23-12-2012

Tanda

Vital

Waktu 04:00 11:00 15:00 21:00 05:00 10:00 12:15

T (⁰C) 36.2 35.5 36 36 36 35.6 36.2

HR (x/

menit)

90 86 90 98 90 94 90

RR (x/

menit)

20 22 20 24 20 24 20

BP


127

(mmHg)

SPO2

(%)

Keluhan Lemah membaik


Metil

prednisolone (13

mg/kg BB/hr)

1x250mg (IV)

√08:00 √08:00

Assessment

Pasien anak datang ke RSUP Dr. Sardjito dalam keadaan pucat, demam, dan nyeri perut. Pasien terdiagnosis AIHA dengan

HGB 3.3 g/dL sehingga masuk kedalam klasifikasi anemia berat (HGB normal anak usia 5-11 tahun 80 g/L atau 8 g/dL) (WHO, 2011)

Pasien mengalami demam dengan suhu 37.8⁰C saat masuk ke rumah sakit tanggal 19-12-2012 (suhu normal: axillary (36.5-7.5⁰C);

orally (35.5-37.5⁰)) (Leduc et al, 2015) Pemberian obat penurun panas atau parasetamol tidak tercatat dalam lembar penatalaksanaan

obat tetapi dapat dimungkinkan bahwa suhu tubuh pasien turun dengan sendirinya karena demam dapat disebabkan oleh adanya

inflamasi. Apabila inflamasi telah teratasi, maka suhu tubuh pasien akan kembali normal.

Pasien diberikan terapi penanganan AIHA dengan transfusi WRC dan metilprednisolon secara intravena sesuai protokol yang

berlaku. Transfusi WRC (Washed Red Cells) dilakukan karena pasien diduga mengalami alergi berat atau reaksi demam terhadap

eritrosit atau pasien mengalami defisiensi Ig-A yang parah dengan antibodi anti Ig-A yang tidak sesuai dengan pendonor (Norfolk,

2013) Metilprednisolon sebagai imunosupresan pada kondisi autoimun dengan dosis ≤ 30 mg/kgBB/hari (Sinha et al, 2008). Tujuan


merusak eritrosit. Dosis metilprednisolon diberikan terkait dengan tingkat keparahan pasien. Dilakukan peningkatan dosis dari 180 mg

menjadi 250 mg pada tanggal 20-12-2012. Peningkatan dosis ini dilakukan dengan melihat hasil pemeriksaan laboratorium yang

menunjukkan adanya penurunan HGB 5.6 g/dL pada tanggal 19-12-2012 dibandingkan dengan tanggal sebelumnya. Keadaan pasien

membaik dengan terjadinya peningkatan kadar HGB pasien 11.6 g/dL dan HCT 35.8 % pada tanggal 23-12-2012. Pasien diizinkan

pulang, pasien melakukan kontrol HGB bila terjadi pucat.

Evaluasi DRPs

Perlu Obat: Diperlukan parasetamol sebagai analgesik untuk nyeri perut dan antipiretik untuk menurunkan demam pasien saat hari

pertama menjalani rawat inap.


128




Dosis Berlebih: Pasien menerima metilprednisolon 1x180 mg, seharusnya pasien menerima 171 mg/hari kemudian ditingkatkan

menjadi 1x250 mg dimungkinkan terkait dengan tingkat keparahan pasien, seharusnya pasien menerima 247 mg/hari. Hal ini terjadi

dimungkinkan terkait dengan regimen sediaan yang tersedia di rumah sakit.

Interaksi dan Efek Samping:Tidak ditemukan pada kasus ini.


Perlu dilakukan pertimbangan pemberian parasetamol sebagai analgesik dan antipiretik untuk mengatasi keluhan umum pasien,

dilakukan penyesuaian dosis metilprednisolon agar dosis sesuai dengan yang seharusnya diterima, pemantauan terhadap reaksi

transfusi, pemantauan kadar zat besi dalam tubuh setelah transfusi, pemantauan terhadap penggunaan metilprednisolon jangka panjang

terkait efek samping (peptic ulcer, penyakit kardiovaskuler, pemantauan terhadap kemungkinan terjadinya infeksi, pemantauan

terhadap kadar gula darah dan elektrolit, pemantauan pertumbuhan,adrenal suppression (AS), dan osteoporosis), pemantauan keadaan

umum pasien, dan tanda vital pasien.


129

Kasus 11 (01-61-52-90)

Subjektif


Berat Badan: 38 kg

Masuk RS: 27-12-2012

Riwayat:

2 TSMRS: Anak terlihat sering pucat, lemas, dan keluhan sering memar-memar di tubuh,

mimisan (-), gusi berdarah (-), BAB hitam (-), BAK kuning jernih, mata kuning (-) dilakukan

pemeriksaan darah di RSUD Dr. Margono dan didiagnosis anemia dilakukan transfusi PRC

kondisi membaik, tidak pucat anak diperbolehkan pulang.

Selama 2 tahun terakhir keluhan lemas dan pucat masih sering dikeluhkan. Sering lebam (+)

namun tidak didapatkan manifestasi perdarahan yang lain.

3 HSMRS: Anak demam, tampak makin pucat, dan lemas. Anak dibawa ke RSUD Dr. Margono

dilakukan pemeriksaan laboratorium hasil HGB 4.5 g/dL, PLT 95x103/uL, WBC

5.94x103/uL,HCT 13 % , MCV 102.4 fL, MCH 36 pg, MCHC 35.2 g/dL, di diagnosis anemia

dan CHF diterapi dengan furosemide, digoxin, dan metilprednisolon.

HMRS: Anak kembali diperiksa darah dengan hasil WBC 5.2x103/uL, HGB 3.8 g/dL, PLT

75x103, MCV 98.3 fL, MCH 31.4 pg, MDT anemia normositik normokromik, trombositopenik,

dal/ anemia hemolitik (anemia karena perdarahan) anak dibawa ke RSUP Dr. Sardjito

Keluhan saat masuk RSUP Dr. Sardjito: demam (+), batuk (-), pilek (-), lemas (+), pucat (+),

sesak napas (-), BAB/BAK tidak ada keluhan.





Objektif


Kesadaran: CM

Vital Sign





130

HR: 116 kali/menit

RR: 24 kali/menit

T: 37.7⁰C

SPO2: 99%

Paru: Sonor, vesikuler +/+

Perut: Supel, timpani, peristaltic (+)

H/L Hb

EXT: Akral hangat, nadi kuat, perfusi baik, CRT <2 detik



27-12-2012 10-01-2013

HGB: 4.8 g/dL

PLT: 26x103/uL

WBC: 9.8x103/uL

HCT: 14.3%

MCV: 97.3 fL

MCH: 32.5 pg

MCHC: 33.4 g/dL

RBC: 1.47x106/uL

INR: 1.48

EOS: 1.6%

BASO: 0.6%

Limfosit: 27.4%

Monosit: 4.9%

PPT: 18.7 dt

KPPT: 15.2 dt

APPT: 38.8 dt

KAPPT: 34.6 dt

SGOT: 26 IU/L

SGPT: 33 IU/L

DBil: 0.09 mg/dL

TBil: 0.3 mg/dL

Creatinin: 0.95 mg/dL

Alb: 4.26 g/dL

Na: 135 mmol/L

K: 3.5 mmol/L

Bun: 7 mg/dL

Cl: 104 mmol/L

CRP: <5

D dimer: 200 mg/mL

Fibrinogen: 385 mg/dL

GDS: 102 mg/dL

Golongan darah: AB

Rhesus: +

Coombs test

HGB: 10.7 g/dL

HCT: 32%

WBC: 9.8x103/uL

Batang: 1%

Segmen: 80%

Limfosit: 18%

Monosit: 1%

PLT: 231x103/uL

HCT

03-01-2013 05-01-

2013 07-01-2013

10-01-

2013

21% 24% 28% 32%

HGB 28-12-2012 14-01-

2013


131

Direct CT: 4+

Iindirect CT: 3+ 6 g/dL 10.7 g/dL

Tanggal 28-12-2012 29-12-2012 30-12-2012

Tanda

Vital

Waktu 19:00 10:00 13:00 21:00 08:00 14:00 21:00

T (⁰C) 37 36.6 37.7 36.2 36.8 36 36.5 36

HR (x/

menit)

98 100 180 84 110 90 88 80

RR (x/

menit)

20 26 24 20 24 20 20 20

BP

(mmHg)

109/51 110/70 110/70

SPO2

(%)

Keluhan Lemah, tampak pucat, HCT 18% Lemah, (post transfusi) HCT 30%


Metil

prednisolone (13

mg/kg BB/hr)

1x500mg (IV)

√21:00 √06:00 √06:00

Transfusi PRC

200cc (IV)

√08:00 √19:00

Tanggal 31-12-2012 01-01-2013 02-01-2013

Tanda

Vital

Waktu 06:00 10:00 14:00 21:00 10:00 14:00 21:00 06:00 10:00 14:00 21:00

T (⁰C) 36 36.2 36.3 36.7 36.7 36.6 36.2 36 37.2 37.2 36.3

HR (x/

menit)

80 82 98 90 95 92 90 85 90 88 98

RR (x/

menit)

20 18 22 20 20 22 20 20 22 20 20

BP


132

(mmHg)

SPO2

(%)

Keluhan Lemah Pucat, lemah Pucat, lemah


Metil

prednisolone

1x500mg (IV)

√06:00 √06:00 √06:00

Tanggal 03-01-2012 04-01-2013 05-01-2013

Tanda

Vital

Waktu 06:00 06:30 14:00 21:00 06:00 08:00 14:00 21:00 06:00 11:00 21:00

T (⁰C) 36 36.7 36.1 36.7 37.4 36.2 37 36.6 36.9 37.3

HR (x/

menit)

90 91 89 80 88 87 90 88 90 100 75

RR (x/

menit)

20 22 20 20 22 20 20 20 20 20 20

BP

(mmHg)

110/70

SPO2

(%)

97



Metil

prednisolone

1x500mg (IV)

√06:00

Metil

prednisolone (30

mg/kg BB/hr)

1x1000mg (IV)

√06:00 √06:00

Tanggal 06-01-2013 07-01-2013 08-01-2013


133

Tanda

Vital

Waktu 06:00 14:00 21:00 06:00 10:00 15:00 21:00 15:00

T (⁰C) 36.8 36 36.5 37.1 36.1 36.4 37.3 36.4

HR (x/

menit)

98 100 100 90 98 110 110 80

RR (x/

menit)

24 20 24 24 24 24 24 20

BP

(mmHg)

100/50

SPO2

(%)

Keluhan Lemah Pucat Pucat, lemas


Metil

prednisolone (30

mg/kg BB/hr)

1x1000mg (IV)

√06:00 √06:00 √06:00

Tanggal 09-01-2013 10-01-2013 11-01-2013

Tanda

Vital

Waktu 07:00 10:00 14:00 21:00 07:00 10:00 14:00 21:00 06:00 10:00 14:00 21:00

T (⁰C) 36.4 36.3 36.5 36.5 36.5 36.5 36.5 37.3 37 36.8 36.9 36.3

HR (x/

menit)

86 82 110 100 88 100 104 82 90 120 106 115

RR (x/

menit)

24 20 20 20 20 20 20 20 20 24 20 20

BP

(mmHg)

100/70

SPO2

(%)




134

Metil

prednisolone (30

mg/kg BB/hr)

1x1000mg (IV)

√06:00 √06:00

Metil

prednisolone (21

mg/kg

BB/hari)1x800mg

(IV) (mulai tap

off)

√08:00

Tanggal 12-01-2013 13-01-2013 14-01-2013

Tanda

Vital

Waktu 08:00 15:00 21:00 06:00 21:00 06:00 06:40 10:00 12:00

T (⁰C) 36.8 37 36.5 37.1 37 37 36.8 37.1 37

HR (x/

menit)

94 98 88 98 102 96 80 96 88

RR (x/

menit)

22 20 22 16 22 24 22 24 21

BP

(mmHg)

120/80 110/70

SPO2

(%)

Keluhan Lemah Lemah Lemah, nyeri perut


Metil

prednisolone

1x600 mg (IV)

08:00

Metil

prednisolone

1x300 mg (9-6-4

√06:00

(9 tab)

√13:00

(6 tab)

√20:00

(4 tab)


135

@16 mg) (PO)

Metil

prednisolone

1x270 mg (8-6-3

@16 mg) (PO)

√06:00

(8 tab)

√13:00

(6 tab)

√20:00

(3 tab)

Ranitidine (4

mg/kg BB/hari)

2x75 mg (PO)

√06:00 √18:00

Assessment

Pasien anak datang ke RSUP Dr. Sardjito dalam keadaan demam, pucat dan lemas. Pasien terdiagnosis AIHA dengan HGB

4.8 g/dL sehingga masuk kedalam klasifikasi anemia berat (HGB normal wanita usia 15 tahun ke atas 80 g/L atau 8 g/dL) (WHO,

2011) Pasien mengalami demam pada hari pertama dan kedua rawat inap 37.7⁰C (suhu normal: axillary (36.5-37.5⁰C); orally (35.5-

37.5⁰)) (Leduc et al, 2015) Pemberian obat penurun panas atau parasetamol tidak tercatat dalam lembar penatalaksanaan obat tetapi

dapat dimungkinkan bahwa suhu tubuh pasien turun dengan sendirinya karena demam dapat disebabkan oleh adanya inflamasi.

Apabila inflamasi telah teratasi, maka suhu tubuh pasien akan kembali normal.

Pasien menerima ranitidin untuk mengatasi efek samping dari penggunaan jangka panjang metilprednisolon yaitu peptic

ulcer. Dosis pada anak diberikan 2-4 mg/kg BB/hari sampai 150 mg digunakan 2 kali sehari (Chelimsky, 2001) Pasien menerima dosis

4 mg/kg BB/hari telah sesuai.

Pasien diberikan terapi penanganan AIHA dengan transfusi PRC dan metilprednisolon secara intravena sesuai protokol yang

berlaku. Transfusi PRC (Packed Red Cells) sebagai pembawa oksigen yang berfungsi untuk meningkatkan status pasien terkait

dengan kurangnya eritrosit normal yang dapat mengangkut oksigen (Permono dkk, 2005), kadar HGB pada saat masuk rumah sakit 4.8

g/dL sehingga dilakukan transfusi PRC untuk meningkatkan kadar HGB. Metilprednisolon sebagai imunosupresan pada kondisi

autoimun dengan dosis ≤ 30 mg/kgBB/hari (Sinha et al, 2008). Tujuan pemberian metilprednisolon secara intravena adalah untuk

menekan antibodi anti-eritrosit yang terbentuk, adanya antibodi dalam tubuh merusak eritrosit. Dosis metilprednisolon diberikan terkait

dengan tingkat keparahan pasien. Terjadi peningkatan dosis dari 500 mg menjadi 1000 mg pada tanggal 03-01-2012 kemudian

dilakukan tapering off dose mulai tanggal 09-01-2013. Pada saat ini, evidence-based guidelines terkait dengan tapering off

kortikosteroid belum tersedia, namun secara khusus tapering off merupakan bagian protokol dalam pengobatan dengan menggunakan

kortikosteroid sebelum penggunaan kortikosteroid dihentikan untuk mengurangi risiko terjadinya efek samping dan risiko terjadinya

kekambuhan (Liu et al, 2013)Keadaan pasien membaik dengan terjadinya peningkatan HGB pasien 10.7 g/dL pada tanggal 14-01-2013


136

dibandingkan tanggal sebelumnya dan diizinkan pulang. Kontrol HGB bila terjadi pucat.

Evaluasi DRPs

Perlu Obat: Diperlukan pemberian antipiretik untuk mengatasi demam pasien yang terjadi selama 2 hari.



Dosis Kurang: Metilprednisolon dinaikkan menjadi 1x1000 mg, seharusnya pasien menerima 1140 mg/hari. Dosis metilprednisolon

kembali diturunkan menjadi 1x600 mg, seharusnya pasien menerima 608 mg/hari. Sedangkan untuk ranitidin, pasien menerima 2x75

mg, seharusnya pasien menerima 2x76 mg.

Dosis Berlebih: Pasien menerima metilprednisolon 1x500 mg, seharusnya pasien menerima 494 mg/hari, kemudian dosis

metilprednisolon dinaikkan menjadi 1x1000 mg, kemudian dosis diturunkan menjadi 1x800 mg, seharusnya pasien menerima 798

mg/hari.

Interaksi dan Efek Samping: peptic ulcer dikaitkan dengan penggunaan metilprednisolon jangka panjang.






osteoporosis), pertimbangan untuk dilakukan penyesuaian dosis ranitidin agar sesuai dengan dosis yang seharusnya diterima,

pemantauan keadaan umum pasien, dan tanda vital pasien.


137

Kasus 12 (01-62-52-14)

Subjektif


Berat Badan: 43 kg

Masuk RS: 14-09-2013

Riwayat:

Rujukan RSUD Muntilan dengan anemia hemolitik

6 BSMRS: Anak terdiagnosis AIHA (Maret 2013) dirawat di RSS selama 14 hari (07-03-2013

sampai 15-03-2013) dengan HGB masuk 3.5 g/dL, terapi transfusi WRC 3 kolf,

metilprednisolon 10 mg/kg BB/hr selama 7 hari (420mg (IV)), ranitidine 2x1 tablet. HGB saat

pulang > 10. Kontrol 1 kali ke Poli Hematologi, hasil laboratorium dikatakan normal.

2 MSMRS: Anak tampak pucat (+), lemas (+), demam (-), batuk (-), pilek (-), muntah darah (-),

feses warna hitam (+) 1 kali, urin warna merah (-), pendarahan kulit (-) cek HGB 8.4 g/dL,

tidak diterapi.

3 HSMRS: Bertambah pucat RSUD Muntilan HGB 2.4 g/dL, WBC 41.85x103/uL, PLT

142x103/uL, terapi venofer 1x1 amp dalam 100cc NaCL, inj. Ceftriaxone 3x

1/2 vial (IV), inj.

Ranitidine 2x1 amp (IV), sotatic 2x1 amp (IV) saran rujuk RS Sardjito, orang tua menolak.

HMRS: Keluhan bertambah rujuk RSS



Keluhan Utama: Pucat, lemah


Objektif


Kesadaran: CM

Vital Sign

HR: 94 kali/menit

RR: 18 kali/menit

T: 36.5⁰C

BP: 110/60 mmHg

Leher: Limfonodi (-), JVP tak meningkat

Dada: Simetris, ret (-)


Paru: Vesikuler +/+ normal

Perut: Supel, bising usus (+) normal

EXT: Akral hangat, nadi kuat, CRT <2 detik

Kepala: Mata konjungtiva anemis +/+, sklera ikserik (+)

Hasil Pemeriksaan LAboratorium


138

14-09-2013 11-09-2013 18-09-2013 20-09-2013

HGB: 4.7 g/dL

HCT: 14.1 %

PLT: 93x103/uL

WBC: 48.2x103/uL

ANC: 28700

RBC: 1.05x106/uL

MCV: 133.9 fL

MCH: 44.3 pg

MCHC: 33.1 g/dL

RDW-SD: 32.5 fL

MPV: 6.9 fL

PCT: 0.069

PDW: 16.5 fL

WBC: 41.85x103/uL

RBC: 0.61x106/uL

HGB: 2.4 g/dL

HCT: 9.0 %

MCV: 147.5 fL

MCH: 39.3 pg

MCHC: 26.7 g/dL

PLT: 142x103/uL

PDW: 11.5 fL

MPV: 10.4 fL

P-LCR: 27.1 %

NEUT: 55.9 %

LYMP: 36.8 %

MONO: 7.1 %

EO: 0.2 %

BASO: 0.0 %

GDS: 114 mg/dL

Ureum: 40 mg/dL

SGOT: 24 U/L

SGPT: 25 U/L

WBC: 8.05x103/uL

RBC: 1.92x106/uL

HGB: 7.6 g/dL

HCT: 25.3 %

MCV: 131.9 fL

MCH: 39.8 pg

MCHC: 30.1 g/dL

CH: 38.1 pg

RDW-SD: 21.2 fL

HDW: 4.13 g/dL

PLT: 100x103/uL

MPV: 9.1 fL

NEUT: 70.7 %

LYMP: 19.0 %

MONO: 5.7 %

EO: 3.0 %

BASO: 0.1 %

LUC: 1.5 %

#NEUT: 5.69x103/uL

#LYMP: 1.53 x103/uL

#MONO: 0.46 x103/uL

#EO: 0.24 x103/uL

#BASO: 0.01 x103/uL

LUC: 0.12 x103/uL

HGB: 8.5 g/dL

WBC: 14.9x 103/uL

PLT: 162 x103/uL

ANC: 14200

Tanggal 14-09-2013 15-09-2013 16-09-2013

Tanda

Vital

Waktu 06:00

T (⁰C) 36.6 37 36.9

HR (x/ 100 98 92


139

menit)

RR (x/

menit)

20 20 26

BP

(mmHg)

SPO2

(%)

Keluhan Lemah, pucat Lemah, pucat lemah


Metil

prednisolone

(10mg/kg BB/hr)

1x500mg (IV)

√20:00 √12:00 √12:00

Tanggal 17-09-2013 18-09-2013 19-09-2013

Tanda

Vital

Waktu 06:00 08:00 06:00 08:00 06:00

T (⁰C) 36.7 36.9 36.6 36.8 36.5

HR (x/

menit)

87 74 95 108 86

RR (x/

menit)

22 30 25 22 24

BP

(mmHg)

110/60 100/60 100/60

SPO2

(%)

Keluhan Lemah , HCT naik 2.7% Lemah membaik


Metil

prednisolone

(10mg/kg BB/hr)

√12:00 √08:00 √12:00


140

1x500mg (IV)

Tanggal 20-09-2013 21-09-2013

Tanda

Vital

Waktu 06:00

T (⁰C) 36.2 36.5

HR (x/

menit)

90 86

RR (x/

menit)

24 24

BP

(mmHg)

110/70 110/70

SPO2

(%)

Keluhan


Metil

prednisolone

(10mg/kg BB/hr)

1x500mg (IV)

√12:00

Metil

prednisolone (8

mg/kg BB/hr) (16

mg) 8-7-6 (PO)

√ √ √

Assessment

Pasien anak datang ke RSUP Dr. Sardjito dalam keadaan pucat. Pasien diberikan terapi penanganan AIHA dengan

metilprednisolon secara intravena sesuai protokol yang berlaku. Metilprednisolon sebagai imunosupresan pada kondisi autoimun

dengan dosis ≤ 30 mg/kgBB/hari (Sinha et al, 2008). Tujuan pemberian metilprednisolon secara intravena adalah untuk menekan

antibodi anti-eritrosit yang terbentuk, adanya antibodi dalam tubuh merusak eritrosit. Dosis metilprednisolon diberikan terkait dengan

tingkat keparahan pasien. Metilprednisolon diberikan secara intravena kemudian dilanjutkan dengan peroral yang kemudian diterukan

dirumah (tapering off) Pada saat ini, evidence-based guidelines terkait dengan tapering off corticosteroid belum tersedia, namun secara


141

khusus tapering off merupakan bagian protokol dalam pengobatan dengan menggunakan kortikosteroid sebelum penggunaan

kortikosteroid dihentikan untuk mengurangi risiko terjadinya efek samping dan risiko terjadinya kekambuhan (Liu et al, 2013)

Keadaan pasien membaik dengan terjadinya peningkatan HGB pasien 8.5 g/dL pada tanggal 20-09-2013 dan diizinkan pulang. Kontrol

HGB bila terjadi pucat.

Evaluasi DRPs




Dosis Kurang: Pasien menerima metilprednisolon secara peroral 8-7-6 dengan kekuatan 16 mg/tablet, seharusnya pasien menerima344

mg/hari.

Dosis Berlebih: Pasien menerima metilprednisolon secara intravena 1x500 mg, seharusnya pasien menerima 430 mg/hari.



Pertimbangan untuk dilakukan penyesuaian dosis metilprednisolon agar sesuai dengan yang seharunya diterima pasien, pemantauan





142

BIOGRAFI PENULIS

Penulis skripsi dengan judul “Evaluasi Drug Related

Problems (DRPs) Pada Pasien Autoimmune Hemolytic

Anemia (AIHA) Anak Rawat Inap di RSUP Dr. Sardjito

Yogyakarta Tahun 2009-2014” memiliki nama lengkap

Andika Ratna Intani Sudirman. Penulis lahir di Sleman pada

tanggal 6 Juni 1993, merupakan putri kedua dari pasangan

Sudirman dan Sugiyem. Penulis mengawali masa

pendidikannya di TK Depok Sleman Yogyakarta (1998-

2000) kemudian melanjutkan pendidikan tingkat Sekolah

Dasar di SD N Ungaran III Yogyakarta (2000-2006)

Pendidikan Sekolah Menengah Pertama ditempuh oleh

penulis di SMP N 8 Yogyakarta (2006-2009), kemudian melanjutkan pendidikan

Sekolah Menengah Atas di SMA N 11 Yogyakarta (2009-2012) Tahun 2012 penulis

melanjutkan pendidikan ke jenjang Perguruan Tinggi di Universitas Sanata Dharma

Yogyakarta, Fakultas Farmasi. Selama menempuh perkuliahan, penulis aktif dalam

berbagai kegiatan antara lain anggota divisi kesenian Insadha (2013), anggota divisi

Donor Darah (2013), dan koordinator divisi kesenian Insadha (2014)


evaluasi drug related problems (drps) pada pasien · c. seperti apakah drps terjadi pada pasien...

Documents