Etiologi Akut Miokard Infark (AMI)

AMI merupakan kondisi kematian pada miokard (otot jantung) akibat dari aliran darah

ke bagian otot jantung terhambat. Myocardial infarction (MI) adalah pesatnya perkembangan

nekrosis miokard yang disebabkan oleh ketidakseimbangan yang kritis antara suplai oksigen

dan kebutuhan miokardium. Hal ini biasanya hasil dari ruptur plak dengan formasi thrombus

dalam pembuluh koroner, sehingga pengurangan akut suplai darah ke sebagian dari

miokardium.

AMI dengan elevasi ST (ST elevation myorcardial infarction = STEMI) merupakan

bagian dari spektrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri dari angina pektoris tak stabil,

AMI tanpa elevasi ST dan AMI dengan elevasi ST.

STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah

oklusi trombus pada plak ateroskletorik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner

derajat tinggi yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena

berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner

terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskular, di mana injuri ini dicetuskan oleh faktor

seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid.

Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur,

ruptur atau ulserasi dan jika kondiri lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga

terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian

histologis menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous

cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran patologis klasik

terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi alasan pada STEMI memberikan

respons terhadap terapi trombolitik.

Faktor resiko

Secara garis besar terdapat dua jenis faktor resiko bagi setiap orang untuk terkena AMI, yaitu

factor resiko yang bisa dimodifikasi dan factor resiko yang tidak bisa dimodifikasi.

a. Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi

Merupakan faktor resiko yang bisa dikendalikan sehingga dengan intervensi tertentu

maka bisa dihilangkan. Yang termasuk dalam kelompok ini diantaranya: Merokok,

Konsumsi alcohol, Infeksi, Hipertensi sistemik, Obesitas, Kurang olahraga dan

Penyakit Diabetes.

b. Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi

Merupakan factor resiko yang tidak bisa dirubah atau dikendalikan, yaitu diantaranya:

Usia, jenis kelamin, riwayat keluarga, ras, geografi, tipe kepribadian dan  kelas sosial.

Penegakan Diagnosa AMI

Anamnesis

Pasien biasanya datang dengan keluhan nyeri di dada kiri, terasa seperti di tekan, diiris

atau di cekik dan terasa menjalar ke rahang, tangan kiri, punggung serta dada kanan sampai

tangan kanan.terkadang juga di keluhkan nyeri ulu hati. Nyeri dada biasanya bersifat

menentap >20 menit. Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum

terjadinya serangan, seperti aktifitas fisik berat, stres emosi atau penyakit medis atau bedah.

Nyeri tidak sepenuhnya menghilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin, sering

disertai dengan gejala otonom seperti  mual, muntah, dan berkeringat dingin. Tak jarang

pasien juga mengeluh sesak.

Pemeriksaan fisik.

Pada pasien infark miokardium biasanya tampak distrees dan menderita karena

nyerinya. Seringkali pasien terlihat pucat. Nadi biasanya reguler, meskipun sering di temukan

ekstrasisitol. Adanya bradikardi ataupun takikardi sangat membantu untuk mengetahui lokasi

infark, efeknya terhadap konduksi, tonus vagal dan luasnya miokardium yang terkena infark.

Takikardi > 120x/menit adalah hal yang mengkhawatirkan dan biasanya menggambarkan

infark yang luas, meskipun pasien dengan infark kecil namun terjadi kondisi hiperadrenergik

juga dapat memberikan gambaran yang sama. Tekanan darah biasanya naik akibat respon

terhadap nyeri dada. Hipotensi dapat disebabkan oleh refleks vagal, dehidrasi, infark ventrikel

kanan, atau gagal jantung. Demam jarang melebihi 38ºC, biasanya terjadi dalam 24 jam

pertama dan menghilang dalam waktu beberapa hari.

Pemeriksaan fisik lainnya yang harus dievaluasi adalah tekanan vena jugularis

biasanya normal atau sedikit meningkat atau meningkat sekali pada infark ventrikel kanan.

Pulsasi apeks sulit diraba dan bunyi jantung pertama dan kedua lemah, bunyi jantung ke 4

dapat terdengar pada beberapa kasus sedangkan bunyi jantung ke tiga dapat ditemui bila

terjadi gagal jantung.

Pemeriksaan Penunjang

Penderita AMI dapat mempunyai gambaran EKG yang berbeda-beda:

EKG normal atau nonspesifik

Perubahan gelombang ST-T berupa depresi ST atau T terbalik (inverted)

EKG yang spesifik, yaitu terjadi perubahan-perubahan yang khas berupa adanya elevasi

ST, perubahan gelombang T, dan timbulnya gelombang Q patologis

Gambaran pada EKG 1 dan 2 disebut infark bukan gelombang Q (Qwave infarction)

Pemeriksaaan enzim jantung

Enzim jantung sangat berguna untuk mendeteksi adanya kerusakan otot jantung.

Menurut ACC/AHA dan ESC 2007 ada tiga enzim jantung yang perlu diperiksa, yaitu

cardiac troponin ( cTnT, cTnI), CKMB, dan mioglobin. Peningkatan dua kali nilai

batas atau normal menunjukkan adanya nekrosis jaringan (infark miokard).

Penegakan diagnosis infark miokard dapat ditegakkan bila ditemukan 2 dari 3 kriteria:

nyeri dada khas infark

peningkatan enzim jantung

terdapat evolusi EKG khas infark