Dari Abu Hurairah r.a. : Rasulullah Saw bersabda : "Keti­ka seorang laki-laki sedang dalam perjalanan, ia kehausan. Ia masuk ke dalam sebuah sumur yang curam, lalu minum di sana. Kemudian ia keluar. Tiba-tiba ditemuinya seekor anjing yang menjulurkan lidahnya dan menjilat-jilat tanah karena kehausan. Orang itu berkata : Anjing ini sedang merasakan apa yang telah saya rasakan. Lalu ia turun kembali ke sumur itu, memenuhi sepatunya dengan air, mem-. bawanya keatas dengan menggigit sepatu itu. Allah berte­rimakasih kepadanya dan mengampuni dosanya". Para saha­bat bertanya : Hai Rasulullah! Kalau kami mengasihi bina­tang apakah kami memperoleh pahala? Beliau bersabda : "Setiap hati yang pengasih mendapat pahala.

(HR. Bukhari)

Kupersembahkan untuk : Ayah, ibu, kakak-kakak serta adikku yang terkasih.

I

PARVOVIRUS PADAANJING

S K R I PSI

oleh

ENDANG ISTI WINDARWATI

FAKULTAS KEDOKTERAN HEWAN

INSTITUT PERTANIAN BOGOR

1 9 S 5

RINGKASAN

ENOANG 15Tl WINOARWAT1. Par va virus pada anjing. ,(Oi ba­

wah bimbingan DRH. SUNARYA PRAWIRADISASTRA MVSc.).

Tujuan dari penu1isan ini adalah untuk mengsna1 pe­

nyakit Parvavirus pads anjing, sshingga dapat dilakukan

tindakan untuk mengurangi ksjadian psnyakit.

Penyakit ini menyerang anjing dari semua umur dan

dari semua jenis anjing, ssrta bersifat sangat msnular

dan sukar untuk diobati.

Gejala yang menonjol dari penyakit ini adalah muntah

dan diars, dimena muntahan msngandung busa dan diarsnya

bsrdarah atau bercampur lendir.

Dalam msndiagnosa penyakit ini harus hati-hati kate­

na gejaIa-geja1anya tidak spesifik dan mirip dengan pe­

nyakit-psnyakit yang disebabkah oleh agen 1ainnya.

Pengobatan tidak ada yang spesifik, hanya merupakan

terapi simptomatik saja. Oleh karena itu lebih baik me­

lakukan ~encegahan sebelum hewan sakit yaitu dengan mela­

kukan vaksinasi.

RIWAYAT HIDUP

Penulis adalah putra kelima dari enam bersaudara, di­

lahirkan di Wonosobo pada tanggal 26 Mei 1961 dari ibu

yang bernama Tati Sukati dan ayah bernama R. Soedarto.

Lulus dari SD Kanisius di Yogyakarta tahun 1973, lu­

Ius SMP Negeri I di Yogyakarta tahun 1976 serta lulus SMA

Negeri VI di Yogyakarta tahun 1980.

Terdaftar sebagai mahasiswa Institut Pertanian Bogor

pada tahun 1980, dan diterima di Fakultas Kedokteran He­

wan pada tahun 1981. Tahun 1983 menjadi asisten pada ma­

ta ajaran Parasitologi bagian Entomolo9i. Selanjutnya

pada tanggal 1 Agustus 1984 dinyatakan lulus sebagai Sar­

jana Kedokteran Hewan.

PARVOVIRU5 PAOA ANJING

Oleh

ENOANG 15Tl WINOARWATl

5kripsi sebagai salah satu syarat untuk memperaleh gelar

Oak t er H ewan

pada

Fakultas Kedakteran Hewan, Institut Pertanian Bogar

FAKUlTA5 KEDOKTERAN HEWAN

INSTITUT PERTANIAN BDGDR

BOG 0 R

19B5

PARVOVIRUS PAOA ANJING

Oleh,

ENDANG IST1 WINDARWAT1

Sarjana Kedokteran Hewan 1984

B. 170529

5kripsi ini telah diperiksa

dan disetujui oleh :

(ORH. 5UNARYA PRAWIRADISA5TRA MIlSc.)

Dosen jurusan klinik

KA TAP ENGANT AR

Assalamu'alaikum wr. wb.

Alhamdulillah, dengan inayah dan hidayah Allah SWT.

penulis telah dapat menyelesaikan skripsi ini, walaupun

dalam penyelesaiannya tidak sedikit penulis temui kesulit­

an-kesulitan.

P.enulisan skripsi ini adalah sebagai salah satu sya­

rat untuk memperoleh gelar Dokter Hewan pada Fakultas Ke­

dokteran Hawan, Institut Pertanian Bogar.

Pada kasempatan ini penulis menyampaikan ucapan tari­

ma kasih kepada 8apak Drh. Sunarya Prawiradisastra MVSc.

salaku dosen pembimbing dalam penyusunan skripsi ini.

Kepada seluruh staf dan karyawan di lingkungan FKH­

IPB, penulis ucapkan terima kasih atas bantuannya selama

ini.

U·capan terima kasihpenulis yan{l sebesar-besarnya

kepada Ayah, I·bu, kakak-kakak s.erta adik tercinta yang

telah memberikan s.egalanya sehingga penulis dapat menye­

l.esaikan p.endi·di-kan ini.

Bantuan ~ari rekan-rekan dan semua pihak yang tidak

dapat penulis sebutkan satu persatu sangat dihargai.

Akhir kata, semoga skripsi ini bermanfaat bagi kita

s.emua.

Bogar, Nopember 1985

Wassalam

Penulis

DAFT AR IS I

Halaman

1. P ENDAHULUAN . . . . . .. . . .. . .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. . .. .. .. .. 1

II. ETlDLOGI .. . .. . .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. . .. .. .. .. .. . . .. Ill. EPIDEmOLOGI . .. .. .. .. . .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. . .. .. .. .. .. .. 7

IV. PATOGENESA .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. 10

V. GEJALA KLINIK DAN PATOLOGI .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. 16

A. Gejala klinik .. .. .. . . .. .. . .. . .. .. .. .. .. .. .. .. .. . 16

A.1. Parvovirus enteritis ............ 16

A.2. Parvovirus myocardi tis . .. . .. 19

B. Gejala patologi .. . .. .. .. .. . . .. .. .. .. .. .. .. .. . . 21

B. 1 .. Parvovirus enteritis .. .. .. .. .. 21

B.2. Parvovirus myocarditis .. .. .. .. 22

VI. CARA MENOIAGNOSA .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. 24

VII. DIAGN05A BANDING . . .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. 26

VIII. PROGNOSA .. . .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. 28

IX. PENGOBATAN DAN PENCEGAHAN .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. 29

A. P engoba tan .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. . . .. .. .. . .. .. .. .. .. .. .. 29

B. Pencegahan .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. 30

8. 1. Imunisasi pasif .. . . .. .. .. .. . .. .. .. 30

B.2. Imunisasi aktif . .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. 31

B.3. Vaksin yang beredar di Indo nesia .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. 32

8.4 Kegagalan vaksinasi 34

B. 5. Kontrol ...................................... 35

X. KES IMPULAN ............................................................... 36

DAFTAR PUSTAKA ........................................................ 38

1. PENDAHULUAN

Anjing merupakan salah satu hewan kesayangan yang

banyak dipelihara orang, selain untuk ke5enangan dan ke­

indahan juga sebagai tambahan ekonomi bagi keluarga dari

sebagian masyarakat tertentu. Dleh karena itu kesehatan

hewan kiranya perlu diperhatikan supaya dapat melanjutkan

keturunan, terpelihara kelestariannya.

Dalam menjaga kelestariannya perlu diperhatikan ten­

tang adanya penyakit-penyakit yang dapat menyerang anjing

dan menimbulkan kematian. Diantara sekian banyak penya­

kit, penyakit yang disebabkah oleh virus, cukup gawat.

Salah satu dari penyakit virus tersebut adalah penyakit

Parvovirus pada anjing (Canine Parvovirus/CPV) yaitu sua­

tu penyakit yang menyerang anjing dan sang at menular di­

sebabkan oleh virus dari genus Parvovirus.

Di Amerika, penyakit ini pertama kali dilaporkan

oleh Eugster dan Nairn (1977), sedangkan di Inggris mun­

cul dalam akhir tahun 1978 (McCandlish, 1980). 8anyak

teori telah dikemukakan untuk menjelaskan asal usul pe­

nyakit ini, akan tetapi kemungkinan besar penyakit ini

adalah mutan dari virus feline Panleukopenia (CPV) atau

virus Mink Enteritis (MEV), yaitu varian FPV yang patoge­

nik untuk mink. Secara antigenik Canine Parvovirus (CPV)

identik dengan FPV (Moraillon, 1980), walaupun ada perbe­

daan dalam jenis hewan yang rentan serta beberapa sifat

biologiknya. Walaupun ada perbedaan kecil dari struktur

antigenik antara CPV dan FPV, imunisasi silang terjadi

cukup baik (Anonymous, 1981)

2

Parvovirus membiak dalam sel yang aktif mengadakan

pembelahan, oleh karena itu virus ini terutama menyerang

jaringan tubuh yang aktif memperbanyak sel seperti usus,

sumsum tulang, jaringan lymphoid (Ettinger, 1983). Deng­

an demikian kasus CPV lebih banyak terjadi pada anak-anak

anjing umur muda meskipun pada umur tua dapat terkena ju­

ga.

Virus ini mengakibatkan dua sindrom penyakit yang

utama pada anjing yaitu pertama yang paling umum adalah

suatu radang usus (enteritis) yang menyerang anak anjing

yang baru disapih dan anjing-anjing tua/dewasa. Bentuk

ini disebut dengan Canine Parvovirus Enteritis (CPVE).

Yang kedua adalah Canine Parvovirus Myocarditis (CPVM)

yang menyerang anak-anak anjing dan mengakibatkan kemati­

an karena kegagalan fungsi jantung (McCandlish, Thompson,

Cornwell and Macartney, 198D; McCandlish, 1981).

Saat ini penyakit CPV sudah tersebar luas diseluruh

penjuru dunia, dan di Indonesia muncul pada akhir tahun

1979. Secara alami CPV ditularkan dengan kontak langsung

dengan anjing yang terinfeksi (Appel, Meunier, Pollock,

Carmichael, 1980). Disamping itu juga secara kontak tak

langsung melalui faeces, urin, saliva dan mungkin muntah­

an yang berasal dari anjing tertular mengandung virus

3

yang amat banyak sehingga dapat merupakan sumber penular­

an (Afshar, 1981). Perawat dan pemilik anjing juga dapat

bertindak sebagai penyebar penyakit (Anonymous, 1981).

Anjing-anjing yang terkena penyakit CPVE menunjukkan

tanda-tanda klinik yang tidak spesifik dan secara luas

terdiri dari vomitus (muntah) yang sering diperhatikan

pertama-tama, kemudian diikuti dengan diare yang profus

atau haemorrhagia dalam 24 - 48 jam kemudian (Swango,

1983). Tanda lain adalah depresi, anorexia dan dehidrasi.

Dalam keadaan parah, muntahan berupa cairan berbuih

mengandung sejumlah besar isi gastrium. Demam sering pa­

da anak anjing dengan temperatur 40°C - 42°C. Faeces

berbentuk cair/pasta, kelabu terang atau kuning kelabu

dengan bau busuk yang khas, akhirnya berdarah atau mucus.

Juga terjadi leukopenia.

Pada penyakit CPVM, anak anjing dapat mati mendadak

(Wilkinson, 1979; Kelly dan Atwell, 1979; Huxtable,

Howell, Robinson, Wicox and Pass, 1979). 5ering terjadi

tanpa tanda-tanda klinik sebelum mati dan banyak kematian

terjadi selama atau sesuDah periode stress atau excitasi.

~enurut Hayes, Russel and Babuik (1979), kematian terjadi

karena kegagalan jantung akut dan ini berlangsung dalam

beberapa menit sampai beberapa jam setelah gejala-gejala

dyspnoe, berteriak dan menangis atau col laps yang akut.

Sebelum mati membrana mukosa anak anjing tampak sangat

memucat.

4

Untuk mengetahui penyakit ini biasanya berdasarkan

gejala-gejala klinik yang dicurigai dan riwayat penyakit.

Juga dilakukan uji-uji laboratorium untuk memperkuat

diagnosa seperti uji HA faeces (Carmichael, 1980; Appel,

1980) dan tes HI serum (Pollock, 1979; Carmichael, 1980).

Uji laboratorium yang lain adalah isolasi virus dari fae­

ces dan isi usus.

Pengobatan terhadap CPV tidak ada yang spesifik, te­

tapi hanya merupakan terapi simptomatik saja. Istirahat

dan pengelolaan makanan (diet) merupakan terapi yang le­

bih berhasil daripada terapi kimiawi yang berkepanjangan

(Woods, Pollock and Carmichael, 1980). Pemberian diure­

tik dan stimulan terhadap jan tung sangat msmbantu pada

kasus subakut dan myocarditis yang ringan. Tetapi dari

semua pengobatan tersebut diatas akan lebih baik jika me­

lakukan tindakan pencegahan sebelum anjing tersebut ter­

kena penyakit. Pencegahan dilakukan dengan vaksinasi,

akan tetapi vaksinasi harus dilakukan setelah antibodi

maternal dalam tubuh yang diperoleh dari induk berkurang

atau menurun'cyaitu kurang lebih pada saat anak anjing beE.

umur 2 bulan.

II. ETIOLOGI

Parvovirus pada anjing merupakan tambahan baru pada

kelompok virus Parvoviridae (Siegl, 1976), dan memiliki

sifat-sifat kimia-fisis yang mirip dengan anggota-anggota

lainnya pada famili tersebut (Matthews, 1979). Virus ini

merupakan virus yang paling kecil dari semua agen-agen

viral (Kramer, Meunier dan Pollock, 1980) dengan diameter

rata-rata 20 nanometer (18 nm - 22 nm), tidak berselubung,

simetri icosahedral dan memiliki singgle-strandsd DNA/DNA

bertangkai tunggal (8achmann, 1975).

Parvovirus pada anjing kemungkinan besar adalah mu­

tan dari virus Feline Panleukopenia (FPV) atau virus Mink

Enteritis (MEV). Secara antigenik Parvovirus pada anjing

identik dengan FPV atau MEV. Walaupun ada perbedaan ke­

cil dalam struktur antigenik antara CPV dan FPV, imunisa­

si silang terjadi cukup baik (Anonymous, 1981).

Menurut Kramer et-al. (1980), untuk raplikasinya vi­

rus ini sangat tergantung dari enzym termasuk sintesa DNA

dari sel host. Replikasi virus ini terjadi pada inti sel

.yang sedang mengalami mitosis (pembelahan sell. Oleh ka­

rena itu virus ini mempunyai afinitas khusus untuk menye­

rang organ-organ yang sedang mengalami pertumbuhan yang

capat. Jantung, lapisan usus, jaringan lymphoid dan sum­

sum tUlang dari anjing adalah tempat yang ideal untuk in­

feksi Parvovirus, selama sel-sel pada daerah ini sedang

membelah terutama untuk jantung adalah peda anak-anak

6

anjing yang sedang tumbuh.

Partikel CPV yang infektif seperti anggota famili

Parvoviridae lainnya, bersifat stabil. Parvovirus stabil

pada pH 3 - 9 (Matthews, 1979), tahan pada suhu 100 0 C se­

lama 3 hari, tahan terhadap proses pencairbekuan, deter­

gen dan alkohol (Anonymous, 1981), dan dapat bertahan hi­

dup di tanah selama lebih dari satu tahun serta mempunyai

daya tahan yang luar bias a terhadap desinfektan-desinfek­

tan yang umum seperti phenol atau senyawa-senyawa amonium

quarterner (Anonymous, 1979; MCCandlish, 1981).

Parvovirus dapat dinon-aktifkan dengan formalin, ~­

propiolakton, hydroxilamine, agen-ag.n pengoksida, irra­

diasi UV (Matthews, 1979) serta dengan larutan sodium hy­

pochlorite atau clorox dengan pengenceran 1 : 30 (Anony­

mous, 1981; McCandlish, 1981).

CPV juga mempunyai sifat untuk menggumpalkan sel-sel

darah merah kera dan babi pada suhu 4 0 C dan 25 0 C, namun

tidak pada suhu 37 0 C (Gagnon and Povey, 1979).

III. EPIDEMIOLOGI

Parvovirus pada anjing telah tersebar luas diseluruh

penjuru dunia dan merupakan penyakit yang sangat menular.

Penyakit ini terjadi sepanjang tahun disebabkan karena

banyaknya anjing-anjing liar yang berkeliaran. Anjing

dari semua umur dapat terkena, tetapi kejadian tertinggi

dan mortalitas tertinggi adalah pada anak anjing yang

terutama dikarenakan adanya myocarditiL (Ettinger, 1983).

Menurut McCandlish ~~. (1980)', bentuk infeksi

myocardial terjadi pada anak-anak anjing dari induk-induk

yang tidak memiliki antibodi terhadap Parvovirus pada sa­

at bunting atau setelah melahirkan. Anak-anak anjing ini

tidak terlindungi didalam rahim dan tidak menerima par­

lindungan melalui antibodi colostral sehingga anak-anak

anjing tersebut terkena pada beberapa minggu kehidupan

yang pertama.

Anjing dewasa yang terserang menunjukkan bahwa an­

jing itu belum mamiliki kekebalan atau belum pernah man­

dapat serangan penyakit semasa mUdanya (Anonymous, 1981).

Tidak ada pradileksi ras dan sex dalam arti kata se­

mua bangs~ rentan terhadap CPU dan angka sakit dapat men­

capei 100 % dengan angka kematian sampai 100 % di deerah

yang baru tertular dan sekitar 10 % di daerah enzootik

(Anonymous, 1981).

Menurut Appel (1980), bent uk dan kekerasan infeksi

CPU tergantung pada tempat infeksi, ukuran dan kondisi

8

hewan, ukuran dosis infektif dan kehadiran infeksi yang

terjadi bersama-sama. Sedang menurut Swango (1983) seba-

gai predisposisi anjing terhadap parah tidaknya penyakit

Parvovirus adalah adanya parasit dalam tubuh anjing ter-

sebut seperti cacing gelang dan coccidia (yang berpenga-

ruh paling basar), juga Giardia sp serta parasit lainnya

atau karena hewan telah terinfeksi virus lainnya.

Laporan akhir dari Amerika mengindikasikan bahwa CPV

dapat ditularkan secara alami ke hewan liar seperti an-

jing liar (Mann, Bush, Appel, Beehler and Montali, 1980),

anjing hutan (Feetcher, 1979), racoons (Nettles, Pearson,

Gustafson and Blue, 19BO). Akan tetapi Parvovirus pada

anjing ini tidak dapat menulari jenis hewan lain karena

masing-masing anggota famili Parvoviridae hanya menyerang

jenis hewan tertentu misalnya CPV hanya menyerang anjing,

Parvovirus pada babi hanya menyerang babi dan seterusnya

(Anonymous, 1981).

Menurut Appel ~~. (1980), penyakit ini ditularkan

dari satu anjing ke anjing lainnya dengan melalui rute/

jalur fecal-oral dan fomites (debu) mungkin pegang pera-

nan yang penting. Cara penularan penyakit ini bisa kare-

na kontak langsung dengan anjing yang terinfeksi, bisa

juga dengan kontak tak langsung.

Sebagai sumber p6nularan penyakit Parvovirus anjing

ini adalah faeces, urin, saliva dan mungkin muntahan yang

9

berasal dari hewan yang terinfeksi. Penularan virus

mungkin terjadi lewat ingestion atau makanan yang terkon­

taminasi atau secara mekanik lewat piring, tempat tidur,

sangkar, insekta, hewan lain dan manusia (Anonymous,

1979). Menurut Anonymous (1981), sumber penularan adalah

perawat anjin9 dan juga pemiliknya dapat pula bertindak

sebagai penyebar penyakit, terutama bila cara pemelihara­

annya tidak dilaksanakan secara tertib kesehatan. Anak

anjing bisa ditulari langsung setelah lahir bila induknya

tertular dan dalam faecesnya terkandun9 virus (Anonymous,

1981 ).

Menurut Appel (1980), faeces dari anjing-anjing

dengan CPV enteritis adalah sumber utama dari infeksi.

Jumlah dari virus infektif yang dikeluarkan bersama fae­

ces sebanyak 1 milyar virion CPU per gram tinja/faeces

pada hari ke-5 atau ke-6 sesudah infeksi meskipun anjing

hanya menunjukkan gejala klinik yang ringan. Karena le­

bih sedikit dari 1000 partikel-partikel infeksius akan

meneruskan penyakit, maka kesanggupan dari penyebaran pe­

nyakit melalui rute fecal-oral adalah besar. Banyak an­

jing-anjing menjadi terinfeksi ketika mereka dengan tidak

sengaja menghirup virus dari permukaan pencemaran dengan

faeces dari anjing-anjing yang terinfeksi.

Menurut Afshar (1981), virus yang dikeluarkan bersa­

rna faeces hanya dapat diisolasi selama 10 - 14 hari. 5e­

dang masa inkubasi virus ini adalah 3 - 10 hari.

IV. PATOGENESA

Menurut Kramer et~. (1980), sesudah infeksi oral,

virus tidak bereplikasi pada awalnya di epithelium usus.

Infeksi pertama pada lymphocyte dari tonsil-tonsil dan

jaringan lymphatik lainnya. Sedang menurut percobaan

yang di lakukan oleh. Macartney, 'McCandlish, Thompson dan

Cornwell (1984b), virus pertama kali ditunjukkan perada

dalam thymus dari hari ke-1, tetap~ tidak dijumpai dalam

lymphonodus meliputi pa1atin tonsil dan lymphoglandula

retropharyngeal sampai hari ke-2 sesudah inokulasi. -oi

thymus virus didapatkan di daerah cortex, sedangkan pada

hari ke-2 dan ke-3 sesudah inokulasi, virus ditemukan pa-

da pusat sel-sel kecambah dari lymphonodus dan pulpa pu­

tih dari limpa.

Sesudah dari jaringan lymphoid, virus .dikeluarkna/

dilepaskan kedalam darah sehingga menyebabkan terjadinya

viraemia yang mencapai puncaknya pada l;Iari ke-3 sampai

hari ke-5 sesudah infeksi, dan selama phase viraemia in1-

lah epithelium usus menjadi t·erinfeksi (Kramer ..!!.!: al.,

1980). Namun menurut laporan Macartney..!!.!: a1. (1984b),

virus dapat sampai ke usus meialui dua jalan yaitu perta-

ma melalui darah, kedua meIaIui rute oral. Melalui darah

a·dalah karena adanya viraemia plasma pada anjing-anjing

yang terinfeksi pada hari ke-3 dan ke-4 setelah inokulasi,

yang kemungkinan dihasilkan oleh pelepasan virus daiam

darah dari jaringan-jaringan lymphoid. Dari viraemia

11

inilah terjadi Iokalisasi virus dalam daerah proliferatif

aktif mitotik dari epithel usus mulai hari ke-4. Melalui

oral dapat sampai ke usus yaitu karena sifat dari virus

yang tahan terhadap pH rendah sehingga memungkinkan pas­

sase virus yang infeksius melalui lambung sampai ke sel­

sel absorptif dari usus halus.

Replikasi virus dalam usus dibatasi pada ~aerah pro­

liferatif dari kripta-kripta epithelium. Sebagaimana pa­

da beberapa individu, kerusakan-kerusakan pada kripta

sangat berlanjut. Sejumlah kecil antigen didapati pada

sel-sel epithelial kripta dan lebih banyak lagi dijumpai

pada lumen. Kea-daan ini terjadi bersamaa,n dengan muncul­

nya perubahan-perubahan hyperplastik pada epithel kripta

pada beberapa anjing. Akan dijumpai juga phase replikasi

dari virus yang pendek, perluasan dari replikasi virus

akan ditandai dengan beberapa kerusakan-kerusakankripta

yang berikutnya. Secara pasti antigen akan tidak nampak

secara tepat dari sel-sel epithelia pada daerah-daerah

yang ~erinfeksi dengan berat/hebat pada usus dan tidak

aGlanya peuarnaan yang khas pada mukosa usus p.ada anjing

yang dibunuh hari ke-12 dan ke-13 setelah inoKulasi akan

,cen<lerung untuk memperkuat kO'nsep dari replikasi virus

yang p.endek secara ekstrem.

Sekresi aktif normal cairan dari kripta usus akan

cenderung untuk mencegah beberapa virus dari kontak ter­

hadap enterocyte-enterocyte kripta yang peka. Namun

12

demikian, absorpsi non destruktif dari virus melalui vil­

li masuk kedalam lacteal atau pembuluh-pembuluh darah bi­

sa juga terjadi. Hasil ini menjadikan lokalisasi didalam

jaringan-jaringan lymphoid.

Replikasi virus dalam usus mengarah untuk ekskresi

virus dalam faeces mulai hari ke-4 dan ke-7 dan bisa ma­

nyebabkan gangguan usus sehingga menghasilkan tanda kli­

nik dari penyakit usus. Kejadian yang bersamaan pada

pembentukan respon immune humoral yang cepat itu pada ha­

ri ka-5 setelah inokulasi dimana menghasilkan juga pengu­

rangan virus dalam tubuh.

Dari usus, virus dapat sampai ke hati melalui darah

portal. Namun lokalisasi antigen ini dalam cytoplasma

dari sel Kupffer tidak bisa diharapkan untuk ditemukan.

inti dari sel-sel Kupffer dan tips-tipe sel hepatik lain­

nya negatif, penunjukkan bahwa adanya antigen hepatik ti­

dak mencerminkan replikasi primer virus dalam hati. Pada

pemandangan dari lokalisasi cytoplasmik dari virus pada

waktu pembantukan respon humoral, lokalisasi dari antigen

ini nampaknya bisa menghasilkan peningkatan dari kompleks

immune dari sirkulasi umum atau phagositosis virus

(Azetaka, Kirasawa, Konishi and Ogata, 1981).

Melalui viraemia virus juga akan sampai ke jantung.

Virus akan menginfeksi jantung pada saat hewan masih muda,

karena menurut Meunier, Cooper, Appel and Slauson (1984)

pada umur 2 minggu kehidupan pertama terjadi pertumbuhan

13

jantung yang berupa hyperplasia, dan selama 6 minggu per­

tumbuhan jantung merupakan kombinasi antara hyperplasia

dan hyepertrophy yang juga disertai dengan sintesa DNA

dan kinesis inti. Dleh karena itu myocyte cardiac anjing

akan membantu replikasi virus sepanjang periode neonatal,

dan kerusakan-kerusakan myocardial berlangsung sepanjang

periode pertumbuhan. Namun demikian mekanisme patogenesa

dari luka-luka sel myocardial yang mengikuti infeksi CPV

belum dijelaskan.

Virus juga bisa sampai ke sumsum tulang, tapi tidak

selaluftidak tetap. Ini menunjukkan bahwa sumsum tUlang

bukan marupakan tempat yang lazim (major site) untuk re­

plikasi virus. Ini juga cenderung untuk msndukung teori

~ang mansmukan neutropenia pada anjing-anjing yang sakit

berat. Keadaan neutropenia ini dihasilkan dari pengu­

rangan neutrophil melalui perusakan mukosa usus dari he­

wan-hewan ini dibanding dengan ksgagalan primer dari gra­

nulopoisis (Macartney et ~., 19B4b).

Virus diseteksi pertama kali dalam faeces pada hari

ke-3 satelah inokulasi. 3umlah virus akan banyak sekali

pada hari ke-4 sampai ke-7 (Macartney et ~., 1984b).

Haemagglutinin dideteksi pada isi usus pada anjing

yang dibunuh pada hari ke-4 dan ke-5. Namun demikian ti­

dak ada virus yang dideteksi dalam isi usus anjing yang

diperiksa pada hari ke-6 dan ke-7 sesudah inokulasi.

Adanya jumlah virus yang besar dalam faeces adalah pada

awal hari-hari kematiannya.

14

Sirkulasi antibodi dideteksi untuk pertama kali pada

hari ke-S setelah inokulasi dan level akan meningkat se­

cara cepat pada atau setelah hari ke-7. Antibodi terha­

dap CPV juga dideteksi dalam isi usus dari anjing yang

diperiksa pada hari ke-6 dan ke-7, tetapi tidak pada an­

jing yang dibunuh pada hari ke-S atau ke-12 dan ke-1~.

Dalam pemandangan adanya kerusakan mukosal secara

ekstensif pada hari ke-6 dan ke-7 setelah inokulasi, ini

nampaknya bahwa antibodi usus yang dideteksi dalam anjing

mewakili pencapaian puncak antibodi humoral secara lang­

sung kedalam lumen usus. Walaupun kerusakan usus pada

hari ke-S, level antibodi serum rendah, sementara pada

hari ke-12 dan ke-13 walau level antibodi tinggi dijumpai

kerusakan usus yang kecil. Jadi deteksi dari kerusakanj

kebocoran usus tidak bisa diharapkan.

Perkembangan dari reSpon antibodi humoral selalu be­

respon tidak hanya pada termin viraemia, tetapi juga ha­

sil dari kebocoran antibodi usus, untuk penghilangan vi­

rus dari mukosa usus dan ekskresi melalui faeces.

Hipotesa seleksi klonal untuk produksi antibodi di­

dasarkan pada respon terhadap permukaan reseptor khusus

yang membawa lymphocyte. Selama berkontak dengan anti­

gen lymphocyt ini menghasilkan sel-sel efektor

15

penghasilan antibodi yang dihasilkan oleh sel plasma.

Dengan infeksi Parvovirus ini bisa diharapkan bahwa kon­

tak pertama antara virus dan lymphocyt yang menghasilkan

pembagian sel ini akan mengakibatkan lymphocyt mengalami

kerusakan.

Ada tiga kemungkinan keterangan untuk respon cepat

humoral :

1. Penampilan antigen terhadap lymphocyt bisa ter­

jadi hanya setelah inaktifasi dari virion, inak­

tifasi ini mungkin dengan makrofag.

2. Karena dihasilkannya partikel-partikel defektif

ini memungkinkan bahwa beberapa lymphocyt dapat

dipancing dengan virion-virion non-infectious

ini. • 3. Kehadiran reseptor spesifik dari lymphocyt bisa

mencegah/menghalangi terjadinya penetrasi dan

replikasi.

V. GEJALA KLINIK DAN PATOLOGI

A. GEJALA KLINIK

Parvovirus pada anjing mempunyai masa inkubasi 3 -

10 hari. Penyakit ini menimbulkan dua sindrom utama pada

anjing yaitu pertama adalah bentuk yang paling umum ter­

jadi berupa enteritis (peradangan usus) dan yang kedua

adalah bentuk myocarditis (peradangan pada at at jantung)

dimana sebagian besar terjadi pada umur 3 minggu - 8 mins

gu (McCandlish, 1981). Anjing dari semua umur dapat ter­

kenaciengan variasi umur menurut Eugster, Bendele and

Jones (1978) adalah dari umur 10 hari sampai 3 tahun te­

tapi mortalitas paling tinggi adalah pada anak-anak an­

jing umur mud a (Appel' et ~., 1978; Ettinger, 1983).

Gejala-gejala klinik dari masing-masing sindrom aki­

bat infeksi Parvovirus ini adalah sebagai berikut :

A.1. PARVDVIRUS ENTERITIS

Penyakit ini muncul dengan tiba-tiba dan pertama di­

perhatikan sebagai penyakit yang terutama menyerang trak­

tus gastrointestinalis (O'Sullivan, Durham, Smith and

Campbell, 1984). Ini terjadi pada anak-anak anjing dari

induk yang kebal yang mengalami penurunan tingkat antibo­

di atau dari induk yang tak kebal. Mortalitas anak an­

jing yang bsrumur 12 minggu atau anak-anak anjing umur

muda adalah sekitar 10 % namun pada anjing dewasa yang

17

sehat (kondisinya baik) nilai tersebut mungkin tidak le­

bih dari 1 % (McCandlish, 1981).

Menurut Else (1980) dan O'Sullivan et ale (1984),

enteritis parah diderita anak-anak anjing yang disapih

yang berum\,lr 8 minggu, 3 - 9 hari sesudah terkena Parvo­

virus melalui mulut.

Infeksi pen yak it ini menurut McCandlish (1981) pa­

ling banyak diperhatikan secara serius di unit-unit pete£

nakan dengan perawatan yang cermat bagi hewan-hewan peli­

haraannya seperti unit perusahaan peternakan anjing, unit

perawatan untuk anjing-anjing liar.

~anifestasi klinik dari infeksi Parvovirus daiam

grup anak anjing bervariasi dari asymptotik atau "transi­

ent -dullness" -dan anorexia sampai haemorrhagia enteritis

iHar{)-ourt, Spurling and Pi{)k, 1 980). Tanda-tanda kHnik­

nya tidak spesifik (Appel et ~., 1978; McCandliSh,

1980). Kebosanan dan depresi yan~ lebih nampak umum ter­

~adi, juga adanya anorexia. Gejala-gejaia klinik yang

menonjol dan terjadi lebih awal pada jalannya penyakit

a.cJala-h munta-h yang sering parah dan -tax jadi ber larut-la­

rut (Anonymous, 1979; Appel ~ ~., 1978) • Menurut

Ettinger {1983}, gejala ini sexing menjadi perhatian yang

pextama. Sedang menurut McCandlish-(1981) yang dimuntah­

kan adalah buih yang berwarna kuning atau cairan yang

bercampur dengan darah, tetapi pada hari kedua sejak

18

sakit, diare merupakan tanda klinik yang paling menonjol.

Diare sering profus dan berbau busuk, berwarna kelabu

atau abu-abu kekuningan pada onset dari penyakit. Sering

juga berbintik-bintik darah atau haemorrhagia atau ber-

campur dengan lendir pada kasus-kasus yang berat. Menu-

rut Kramer et al. (1980) hewan-hewan yang faecesnya tidak

mengandung darah nampaknya ada kemungkinan menjadi baik

untuk kelangsungan hidupnya. Hewan-hewan yang sakit be-

rat dengan cepat menjadi dehidrasi dan akan mati dengan

cepat kecuali kalau diobati dengan terapi penggantian ca-

iran atau elektrolit. Kematian yang terjadi jika tidak

segera diobati adalah mati seperti shock. Mortalitas pa-

ling banyak terjadi antara 48 dan 72 jam dari onset.

Temperatur pada anjing-anjing lebih tua normal atau

SUbnormal sedang pada anak-anak anjing bervariasi dari

104 0 r - 106 0 r (40 0 C - 42 oC). i""lenurut O'Sullivan et a1-

(1984) temperatur paling tinggi antara hari ke-4 dan ke-6.

·Gambaran yang sangat umum dari infeksi Parvovirus

adalah leukopenia (defisiensi pada sel darah putih) yang

terutama selama 4 - 5 hari pertama dari sakit (Appel ~

.§l., 1978), tetapi adanya leukopenia ini tergantung pada

panyakitnya. Menurut McCandlish (1980) dan Afshar (1981)

jumlah total sel darah putih bisa dibawah 3000 sel/mm3

•

Secara umum leukopenia lebih parah, prognosanya lebih je-

lek.

19

Tanda klinik lain yang dapat diamati termasuk penge­

rasan nodus limfaticus (McCandlish, 1981), vesikel kecil

pada mulut yang mung kin ruptur dan meninggalkan ulcer

(Pollock and Carmichael, 1979). Selain itu juga adanya

kesakitan pada abdomen anterior yang tampak dengan meli­

patnya perut (posisi kyphosis) at au sakit sewaktu dipal-

pasi.

A.2. PARVOVIRUS MYOCARDITIS

Myocarditis pada mUlanya dianggap sebagai suatu ben­

tuk infeksi yang terjadi sscara turun-temurun, namun de­

mikian kebanyakan induk anjing sekarang kebal pada suatu

infeksi dan sudah berhasil pula melahirkan suatu perlin­

dung an bagi anak-anak anjing sejak kelahiran melalui an­

tibodi colostral. Parvovirus myocarditis banyak ditemu­

kan pada anak-anak anjing dari induk yang tidak kebal dan

terisolasi yang dibawa ke suatu tempat/lingkungan yang

terinfeksi pada tahap kehamilan selanjutnya atau pada sa­

at melahirkan, misalnya dibawa ks. doktsr karena harus me­

lahirkan dengan operasi cascar dimana mungkin tempat ter­

sebut terinfeksi dari anjing lain (McCandlish, 1981).

Parvovirus myocarditis menyerang anak-anak anjing

umur muda karena sesuai dengan sifat virus yang berepli­

kasi pada sel-sel yang sedang aktif membelah, maka otot­

otot jantung merupakan salah satu tempat ideal dimana

20

menurut Bastianello (19B1) 2 - 4 % sel-sel myocardial

mengalami pembelahan pada anak-anak anjing yang baru la­

hir sampai umur 15 hari, sesudah itu angka pembelahan se­

cara teratur menurun.

Menurut Anonymous (1979), anjing paling muda yang

terkena berumur 3 minggu dan paling tua 7 bulan dengan

kasus yang paling banyak antara umur 4 dan 8 minggu. 5e­

dang mortalitas bervariasi antara 20 % sampai 100-%

(Afshar, 1981).

Onset dari sindrom penyakit ini sBring tiba-tiba dan

hebat dengan kematian dapat terjadi cepat atau mendadak

tanpa tanda-tanda klinik sebelum mati (Kramer et al.,

1980'; Afshar, 19B1). Kematian banyak terjadi selama

atau sesudah periode stress atau kegambiraan (Afshar,

1981; McCandlish, 1981).

Anak-anak anjing yang terkena Parvovirus myocarditis

yang sadang makan atau bermain dengan riang akan berhen­

ti, mengerang atau berteriak, megap-magap. Pada waktu

yang sama, busa keluar dari hidung dan mulut. Diikuti

dengan kematian segera sesudah gejaia-gejala pertama dari

infeksi atau dapat terjadi dalam waktu beberapa hari

(Carlson and Giffin, 1982).

Ada juga anak-anak anjing menunjukkan kegagalan

fungsi jantung yang akut, respirasi/pernafasan yang sesak

(dyspnoe) karena oedema paru-paru dan cepat lelah, pulsus

21

irreguler, kepucatan atau cyanotis pada mukosa.

Jika anak anjing yang terkena myocarditis dapat ber­

tahan hidup, akan mengalami kerusakan jantung yang agak

parah beberapa minggu at au beberapa bulan kemudian. An­

jing-anjing ini pada umur 8 minggu sampai 1 tahun biasa­

nya akan menampakkan gejala-gejala sulit bernafas

(Sastianello, 1981; McCandlish, 1981). 5ering terdapat

hepatomegali dan ascites, denyut-nadi cepat dan tak tera­

tur, bila disinar X tampak adanya komplikasi-komplikasi

yang abnormal dan ekstrasistole.' Anjing-anjing ini akan

mati dalam suatu periode waktu hari atau minggu.

Myocarditis dapat terjadi tanpa enteritis meskipun

dapat terlihat 3 - 6 minggu sesudah anjing rupanya sembuh

dari enteritis {Carlson and Giffin, 1982).

Menurut Carpenter, Roberts Harpster and King (1980),

dengan menggunakan ECG, kematian pada anak-anak anjing

dengan CPU myocarditis akan nampakkarenakonduksi impul­

se yang dihambat (diblock).

8. KELAINAN PA5KA MATI

8.1. PARUOUIRUS ENTERITIS

Pemeriksaan post mortem dalam 8 jam dari kematiannya,.

terdapat dehidrasi bangkainya, kurus dengan lemak subku~

tan sedikit (Else, 1980; GOOding and Robinson, 1982).

Terdapat pembendungan dan oedema thymus pada anak-anak

22

anjing yang mati dengan cepat pada hari ke-5, sedang anak

anjing yang mati pada hari ke-7 thymus dan lymphoglandula

beratrophi terutama lymphoglandula mesenteric dan medias­

tinalis membendung dan oedematous (O'Sullivan et al.,

1984) ,duodenum dan Jejunum bengkak dan dindingnya padat

dan sedikit berkaca-ka~a (ground glass). Mukosa Jejunum

kelihatan "cobblestone". Sedang menurut Robinson et al.

(1980), nampak ptechie pada duodenum sampai ileocaecal

junction dengan lebih hebat pada Jejunum. Usus halus me­

luas dan atonic, berisL banyak cairan kuning jernih. Pa­

da beberapa kasus, cairan kemerah-merahan peda Jejunum,

menjadi gelap abu-abu pada Ileum. Colon biasanya kosong.

Mukosa usus biasanya kelihatan normal tapi beberapa ter­

dapat untaian tipis dari fibrin yang melekat pada permu-

kaan.

B.2. PARVOViRUS f'iYOCAROIT IS

Pada pengamatan post mortem nampak adanya cairan se­

rous pada rongga pleural dan terjadi oedema pulmonum

{Gumbrell and Lincoln, 1979). Menurut Huxtable et a1.

(1978), oedema pulmonum tersebut bisa sedang sampai parah.

Pada beberapa kasus paru-paru mengeras, kelabu kemerahan

dengan ptechie haemorrhagia pada permukaan pleural

(Finnie, 1979).

23

Pemeriksaan paska mati pada anak anjing yang mati

mendadak atau yang mender ita myocarditis yang akut di~e­

mukan pneumonitis dan myocarditis yang hebat. Luka yang

paling dini adalah degenerasi serabut urat daging dengan

oedema interstitial dan perubahan sarkolema yang segera

diikuti oleh infiltrasi sel mononuklear secara intersti­

tial dangan intensif. Badan-badan inklusi intranukleus

-dapat ditemukan didalam myocyte jantung sedangkan di ba­

wah mikroskop elektron akan terlihat partikel parvovirus

didalam nukleus sel urat daging.

Pada anak anjing yang menderita serangan jantung

subakut ditemukan oedema pulmonum, hidroperikardium dan

ascites yang disartai dengan pembesaran dan pembendungan

hati. Jantung membesar karena dilatasi dengan garis-ga­

ris pucat atau bercak-bercak fibrosis yang jelas dalam

dindingnya (Anonymous, 1979; 1981).

VI. CARA MENDIAGNOSA

Diagnosa CPV biasanya dengan mencurigai dasar-dasar

gejala klinik, riwayat penyakit seperti adanya wabah di

daerah itu, abnormalitas hematologi. Selama beberapa ha­

ri pertama dari tanda-tanda klinik, banyak anjing mengha­

silkan leukopenia yang parah, sebaliknya leukositosis

umum selama kesembuhan. Hematocrit normal atau menurun

(Ettinger, 1983). Tanda-tanda klini.k ini dipakai sebagai

diagnosa presumpti f. Disamping gejal'a klinik juga diper­

hatikan gejala post mortemnya. Namun menurut Swango

(1983) nekropsi dari hewan yang mati karena penyakit en­

terik mung kin tidak melengkapi diagnosa, jika tidak dila­

kukan pengamatan histologi karena banyak panyakit yang

menimbulkan gejala-gejala seperti yang nampak pa·da penya­

kit akibat Parvovirus ini. Secara pengamatan histologi,

akan nampak adanya intranuklear inklusiDn bodi yang baso­

philic pada dasar dari kripta epithelium usus dan pada

inti dari sel myocardium (Jefferies and Blakemore, 1979).

Menurut Swango (1983), adanya badan inklusi ini cukup pa­

thognomonik bagi infeksi CPV. Namun untuk memperkuat/

mempertegas diagnosa maka perlu dilakukan diagnosa labo­

ratorium yang lain.

Manurut Studdert, Oda, Riegl and Roston (1983), HA

tes adalah yang taraepat, tersederhana dan paling sensi­

tif untuk diagnosa infeksiCPV. HA dilakukan pada faeces

untuk menunjukkan adanya virus yang diekskresi lewat

25

faeces.

Dengan uji HI pada serum, dapat membantu diagnosa

serum (serodiagnosis) terhadap antibodi anti CPV (Pollock,

1979; Carmichael, 1980).

Pemeriksaan faeces, isi usus dan jaringan yang ter­

pengaruh dengan menggunakan mikroskop elektron secara lu­

as dipakai untuk deteksi partikel Parvovirus (Eugster,

Bendele and Jones, 197B).

FAT (Fluorescent Antibody Technique) telah digunakan

untuk mendemonstrasikan antigen Parvovirus dan partikel­

nya pada sel yang terpangaruh (Witte, Prager and Ernst,

1980).

Berdasarkan uji-uji diatas maka akan diperoleh gam­

baran tentang agen tsrsebut seperti strukturnya, ukuran,

kebiasaan pada kultur sel dan hubungannya dengan pemben­

~ukan inklusi nukleus (Sieg1, 1976) bersama-sama secara

sero1ogis hubungannya dengan prosedur HI akan mengingat­

kan tentang eratnya hubungan bila bukan identik yang ab­

solut, terhadap canine enteric parvovirus dan oahwa hu­

bungannya dengan sindrom myocarditis {Robinson, Wilcox

and t lower, 1979).

VII. DIAGNOSA BANDING

Ketika anjing sakit akut dengan gejala-gejala muntah

dan diare, sejarah terperinci dan pengamatan yang cermat

adalah penting. Evaluasi temperatur, pulsus dan respira­

si, palpasi dari semua lymphoglandula regional dan palpa­

si secara cermat dari abdomen adalah perlu sekali. Tes

laboratorium tertentu mungkin menolong untuk membatasi

daftar diagnosa potensial (Kramer et 21,., 1980).

Enteritis virus yang disebabkan bleh CPV dan Corona

virus dicurigai ketika beberapa hewan-hewan dalam kandang

terkena. Parvovirus dan Coronavirus menyebabkan gejala­

gejala klinik yang mirip. Secara umum Coronaviral ente­

ritis lebih ringan, diare relatif pendek (Swango, 1983)

mengakibatkan atau tidak demam ringan dan tidak ada leu­

kopenia. Secara klinik, sang at sulit menetapkan apakah

anjing diinfeksi oleh CPV at au oleh virus patogen lainnya.

Ketika hanya .satu hewan yang menunjukkan gejala-ge­

jala dari onset akut muntah dan diare berdarah, Haemorrh~

gic gastroenteritis (HbE) harus dipertimbangkan. Pening­

katan secara drastis hematocrit biasanya menyertai HGE.

Temperatur tidak meningkat dan jumlah WBC {White Blood

Cell) tidak turun pada HGE, dimana ini membantu mendeffe­

rensiasi sindrom ini dari infeksi Parvoviral. Disamping

itu HGE tidak menular tapi viral enteritis menular

(Kramer ~ ~., 19BO).

27

CPV juga harus dibedakan dengan penyakit-penyakit

viral lain yang juga menimbulkan gejala klinik yang mirip

seperti Distemper dan Infectious Canine Hepatitis. Pada

penyakit Distemper terdapat diare yang tidak berdarah dan

tidak berbau busuk seperti yang terdapat pada CPU, juga

bila ada muntah maka yang dimuntahkan mengandung nasi,

sedang pada CPV muntahan berupa buih atau berbusa.

Untuk membedakan dengan penyakit Infectious Canine

Hepatitis adalah adanya icterus pada penyakit ini dapat

dipakai untuk membedakan dengan CPU.

Dleh karena itu untuk menentukan diagnosa Parvovirus

pada anjing tidak boleh secara serampangan tanpa suatu

penegasan pemeriksaan secara laboratorium.

VIII. PROGNOSA

Prognosa dari penyakit ini tidak selalu baik (umum­

nya buruk). 6ahaya penyakit ini meningkat terutama jika

leukopenianya parah. Jadi prognosanya berbanding lurus

dengan keparahan leukopenia. Untuk kasus CPV bentuk en­

teritis, harapan sembuh lebih baik daripada bentuk myoca£

ditis. Pada bentuk myocarditis dianggap berbahaya karena

adanya kematian tiba-tiba, disamping i.tJ1_ meskip.un hewan

dapat sembuh dari penyakit, tetap akan mati juga karena

hewan tersebut sudah mendapat kerusakan jantung sehingga

hewan akan mati karena kegagalan jantung yang akut. Na­

mun jika penyakit belum atau tidak menyerang jantung dan

gejala-gejalanya masih ring an serta cepat ditangani, ma­

ka hewan dapat sembuh 100 % (Siegmund, 1979). Jadi prog­

nosa dari penyakit ini bisa baik tapi bisa juga bur uk

tergantung dari keparahan penyakit serta pengobatan yang

dini.

IX. PENGOBATAN DAN PENCEGAHAN

A. PENGOBATAN

Pengobatan terhadap penyakit ini tidak ada yang spe­

sifik, tapi hanya berupa terapi simptomatik dan terapi

suppor,tif (McCandlish, 19B1). Pada hewan-hewan yang

mengalami dehidrasi, terapi penggantian cairan dan elek­

trolit pada tubuh secara besar-besaran adalah sangat di­

per·lukan. lnjeksi antibiotik berspektrum luas diindika­

sikan .karena frequensi kompli'kasi bakteri yang berhubung­

an dengan granulositopenia. Karena hilangnya graMulocyte,

antibiotik bacterisidal lebih disukai daripada baktario­

atatik. Pada anjing yang menderita hypoglycemia diberi

larutan daxtrose 5 % secara intravenus setelahpenambahan

cairan secara intravenus. Corticosteroid dapat dipakai

pa·da awalnya jika diperlu.kan untuk p.engobatan perlawanan­

an ·terha-dap shock, tetapi tidak secara rutine. Antieme­

tik non spesifik (anti muntah) dan anti diare sering mem­

bantu (Ettinger, 1983). Menurut Afshar (1981) pemberian

preparat Kaolin-pectin untuk diara dan muntah mungkin

berguna.

Pa·da hewan yang memperoleh anemia atau hypoproteine­

mia, transfusu darah atau infusi plasma menguntungkan.

Pemakaian glukokortikoid dan serum hyperimmune juga

.dianjurkan tapi serum hyperimmune tidak berg una pada ka­

sus infeksi yang sudah parah.

30

Penyembuhan untuk myocarditis ternyata tidak berha­

sil dengan baik. Istirahat dan diuretik mungkin dapat

menolong untuk sementara, terutama pada kasus kerusakan

jantung subakut, tetapi anjing-anjing itu cenderung kam­

buh lagi segera setelah mereka memasuki tahap stress ba­

ru. Kegunaan "digitalis-basad cardiac stimulans" dikon­

traindikasikan sejak adanya irritabilitas cardiac yang

semakin meningkat dan semacam bahaya akan peningkatan ex­

trasystole dan arrhythmias (McCandlish, 1981).

Semua obat diberikan tidak secara peros sampai mun­

tahnya berhenti. Suksesnya atau gagalnya pengpbatan ter­

gantung pada kuantitas -dan intensitas dar i perauatan se­

cara umum (Ettinger, 1981).

B. PENCEGAHAN

Mengingat angka morbiditas dan mortalitas yang ting­

gi dari CPV, maka tindakan pencegahan adalah lebih baik

daripada pangobatan.

Pencegahan disini dilakukan dengan imunisasi, dimana

ini sangat tergantung dari berhasilnya program vaksinasi

(McCandlish et al., 1960). 5edang imunisasi itu sendiri

ada dua macam yaitu

B.1. Imunisasi PasJf

Imunisasi/kekebalan pasif ini adalah kekebalan yang

diparoleh anak-anak anjing dari induknya, baik selama

dalam kandungan maupun setelah lahir melalui kolostrum.

Terdapat hubungan an tara titer antibodi induk yang

ada dalam serum dan kolostrum dengan titer antibodi anak­

nya. Makin tinggi titer antibodi induk, makin tinggi pu­

la titer antibodi anak sehingga makin lama turunnya

(Appel et ~., 1981), oleh karenanya makin lama pula re­

sistensinya terhadap vaksinasi.

Umumnya pada umur 12 minggu hampir 100 % dari anak­

anak anjing akan kehilangan antibodi yang didapat dari

. induknya. Pada saat inilah vaksinasi paling efektif di­

lakukan, tetapi ada beberapa anak anjing dimana antibodi

yang diperoleh dari induknya telah menurun lebih awal dan

anak anjing ini akan berada dalam bahaya. Dleh karena

itu perlu diadakan kontrol terhadap pengaruh antibodi

yang diberikan oleh induknya, sehingga waktu vaksinasi

yang tepat dapat diketahui 'dengantepat tanpa adanya ke­

khawatiran vaksin tersebut akan menjadi tidak aktif.

8.2. Imunisasi Aktif

Kekebalan terhadap Parvovirus secara aktif dilakukan

a.engan vaksinasi. Untuk melakukan hal tersebut harus

mamperhatikan umur berapa sebaiknya anak anjing divaksi­

nasi. Hal ini berhubungan dengan adanya antibodi dalam

tubuhanak anjing yang didapat dari induknya, sehingga

sa at dilakukan vaksinasi maka vaksin tadi tidak akan

32'

dinetralkan oleh antibodi maternal yang masih ada dalam

tubuh anak anjing tersebut. 5ebaliknya jika induk tidak

kebal terhadap Parvovirus dan dalam kolostrumnya tidak

terdapat antibodi maka anaknya akan sangat peka terhadap

psnyakit. Konsekuensinya sehubungan dengan Distemper,

vaksin tersebut terakhir diberikan pada anak anjing se­

telah berusia 12 minggu. Seberapa sering vaksin diberi­

kan sebelumnya, tergantung dari resiko yang ditimbulkan

oleh infeksi, serta tergantung pada kondisi kekebalan dan

pertimbangan ekonomi (Swango, 1983).

Vaksin yang diberikan pada anjing selain vaksin CPV

sendiri, juga dapat menggunakan vaksin terhadap Feline

Panleukopenia (Feline Infectious Enteritis). Ini karena

adanya hubungan yang erat antara Parvovirus pada anjing

dan Farvovirus pada kucing yaitu Panleukopenia virus

(Moraillon, 198D).

B.3. Vaksin Yano beredar di Indonesia

Ada beberapa vaksin yang beredar di Indonesia antara

lain

1. Dihasilkan oleh NORDEN

Vanguard CPV

Merupakan vaksin inaktif. Memberikan kekebalan

pada anjing terhadap penyakit Canine Parvovirus.

Pada vaksinasi awal anjing perlu mendapat 2 dosis

dengan selang waktu 3 atau 4 minggu. Vaksinasi

pada anak anjing dibawah umur 4 bulan harus diu­

lang setelah berumur 4 bulan.

2. Dihasilkan oleh P.T. Pyridam

Vaksin Canine Parvovirus (Websters)

Merupakan vaksin inaktif.

3. Dihasilkan oleh Iffa Merieux (PT Eurindo)

Parviffa

Merupakan vaksin inaktif.

4. Dikeluarkan oleh PT Peaco Agung

Parvac

Merupakan vaksin inaktif

Parvoid

Merupakan vaksin hidup.

Vaksin untuk kucing y~ng dapat digunakan untuk anjing :

1. Dihasilkan oleh NORDEN

Felocell

Merupakan vaksin hidup

Felocine

Merupakan vaksin mati.

2. Dihasilkan Oleh Iffa Merieux

Feliniffa

3·3

Vaksin hidup dan vaksin keluaran Iffa Merieux tidak

boleh digunakan untuk hewan yang sedang bunting.

34

8.4. Kegagalan Vaksinasi

Vaksinasi merupakan perlindungan yang paling efektif

dalam menghadapi penyakit-penyakit infeksius pada anjing,

namun kegagalan vaksinasi dapat saja terjadi. Kegagalan

itu sendiri bisa disebabkan oleh faktor anjingnya sendiri

atau vaksin yang digunakan. Faktor anjing ini berhubung­

an dengan adanya antibodi pada tubuh anak anjing yang

berasal dari induk melalui kolostrum.sebagai kekebalan

pasif/dapatan. Dleh karenanya jika ~nak anjing divaksi­

nasi pada saat anjing tersebut mas~h memiliki antibodi

dari induknya, maka tidak akan diperoleh kekebalan yang

mantap, karena antigen yang berasal dari vaksin tadi akan

dinetralkan oleh antibodi dapatan pada tubuh anjing ter­

sebut, sehingga terjadi kegagalan vaksinasi dan anak an­

jing jadi peka terhadap infeksi CPU virulen (Swango,

1983).

Penyebab kegagalan lainnya ialah karena anak anjing

tidak mempunyai kesanggupan merespon terhadap vaksinasi

karena defisiensi immunologi kongenital. Anak-anak an­

jing tersebut mungkin tak sanggup menghasilkan immunoglo­

bulin yang kritis yang menetralisasi CPV atau kekebalan

sel mediated mungkin tidak lengkap. Kekebalan mungkin

juga dipengaruhi oleh stress terhadap kelukaan,. operasi

atau infeksi lain, misalnya adalah Distemper yang merupa­

kari virus immunosupresif (penekan kekebalan). Jadi jika

35

anjing dalam masa inkubasi Distemper dan dicoba dikebal-

kan dengan vaksin CPV, maka tidak akan merangsang perlin-

dungan yang diharapkan (Swango, 1983).

Faktor vaksinnya adalah jika vaksin tidak disimpan

di tempat yang semestinya seperti yang telah dianjurkan

oleh pabrik pembuatnya yaitu harus disimpan pada suhu

2°C - 8°C, sebab jika vaksin terkena sinar matahari maka

daya patogenitasnya hilang sehingga tidak dapat merang-

sang terbentuknya antibodi. Faktor lain adalah karena

vaksin tersebut sudah kadaluarsa.

8.5. Kontrol

Kontrol terhadap penyakit CPV adalah sukar. Isolasi C '

yang dibatasi dan karantina merupakan pilihan untuk

mengontrol penyebaran penyakit.

Karena CPV relatif resisten terhadapinaktifasi,

penggunaan desinfektan yang umum seperti derivat phenol

tidak dianjurkan. Penggunaan formalin juga dapat dig una-

kan untuk memb,ersihkan t,empat-tempat yang terkena infeksi

berat. Pemakaian larutan sodium hypochlorite atau clorox

1 : 30 digunakan sebagai pencegah infeksi di tempat-tem-

pat yang telah tertular. Namun sekali CPV muncul, di uni!

unit kandang binatang, maka hampir tidak mungkin bagi ki-

ta untuk membasminya secara keseluruhan, meskipun masih

mungkin bagi kita untuk mengurangi beban infeksinya.

X. KES II'IPULAN

Parvovirus pada anjing adalah suatu penyakit pada

anjing yang sang at menular, disebabkan oleh virus dari

genus Parvovirus. Penyakit ini sudah tersebar luas di se

luruh penjuru dunia, menyerang anjing dari semua umur,

namun karena virus ini mempunyai afinitas yang tinggi teE

hadap sel-sel yang intinya sedang bersintesa dan membelah

diri, maka angka kesakitan dan kematian lebih tinggi pada

anjing-anjing umur muda.

Virus bersifat stabil dan tahan terhadap keasaman,

bahan-bahan kimia serta tahan hidup di tanah selama lebih

da~i satutehun. Namun virus dapat di non-aktifkan yaitu

clangan formalin dan clorox dengan pengenceran 1 : 3-0.

Gejala-gejala dari penyakit ini tidak spesifik, na­

mun gejala yang menonjol adalah muntah dan diare. Oisam­

ping itu penyakit ini juga mengakibatkan adanya lesu, de­

pr.asi, anorexia, demam, leukopenia -dan dehidrasi yang di­

~arenakan adanya diare. Juga dapat menimbulkan kematian

yang mandadak pa-da anjing-anjing umur mud a karena virus

menginfaksi jantung.

Untuk melakukan diagnosa yang tepat, maka disamping

melihat gejala-gejala klinik yang dicurigai dan gejala

paska mati, juga perlu dilakukan uji laboratorium seperti

uji ~A, HI, pengamatan dengan mikroskop elektron dan iso­

lasi virus.

37

Untuk melakukan pengobatan terhadap penyakit ini su­

kar sekali terutama jika penyakit sudah parah, sebab ti­

dak ada pengobatan yang spesifik. Disini pengobatan ha­

nya untuk mengganti cairan tubuh yang hi lang serta mence­

gah terjadinya muntah dan diare yang lebih lanjut. Dleh

karena itu, lebih baik dilakukan pencegahan yaitu dengan

vaksinasi sebelum anjing itu terkena penyakit.

DAFTAR PUSTAKA

Afshar, A. 1981. Canine parvovirus infections - a review. The Veterinary Bulletin, Weybridge 51 (8) : 605-609.

Anonymous. 1979. Canine parvovirus - new disease. Vet. Rec. 105: 292-293.

Anonymous. 1981. Canine Parvovirus. In Pedoman Pengen­dalian Penyaikit Hewan Menular, Jilid III. Oirekto­rat Jenderal Peternakan, Departemen Pertanian hal. 59-61.

Appel, M. J._~.G. , Carmichael. teritis. J. 1518.

B. J. Cooper, H. Greisen and L. E. 1978. Status Report : Canine Viral En­Am. Vet. Med. Assoc. 173 (11) : 1516-

______ ~~~~ __ • , f. W. Scott and L. E. Carmichael. 1979. Isolation and immunisation studies of a canine parvo­like virus from dogs with haemorrhagic enteritis. Vet. Rec. 105 (8) : 156-159.

____ ~--~~ __ • 1960a • Cornell report progre~s on Parvo. ~ Canine Parvovirus. Appel. PT Kalbe farma Divisi Veteriner. Jakarta.

______ ~~~~ __ • , P. Meunier, R. Pollock, Lo Glickman, H. Greisen and L. E. Carmichael. 1980. Canine vi­ral enteritis. In "Satelite symposium on diseases of small animals. £. "ayer. Israel Association for Buiatrics. Haifa. pp. 171-179.

Azetaka, M. , T. Kirasawa, S. Konishi and M. Ogata. 1981. Studies on canine parvovirus isolation, experimental infection and serologic survey. Japanese Journal of Veterinary Science. 43: 243-255.

Bachmann, P. Pereira rology.

A. , M. D. Hoggan, J. L. Melnick, H. G. and C. Vago. 1975. Parvoviridae. Intervi-

5 :531-536.

Bastianello, S. S. 1981. Canine parvovirus myocarditis: Clinical signs and pathological lesions encountered in natural cases. J. of the South African Vet. Assoc. 52 (2) : 105-108.

Bruner, D. W. and J. H. Gillespie. 1973. Canine Parvo­virus. ~ Hagan's infectious diseases of domestic animals, 6th Ed. Comstock PUblishing Associates. Cornell University Press. Ithaca and London.

39

Carlson, D. G. and J. 1'1. Giffin. 1982. Canine Parvovi­rus (CPV). lD Dog Owner's Home Veterinary Handbook, 1st Ed. Howell 800k House Inc. New York.

Carmichael, L. E. , J. C. Joubert and R. V. H. Pollock. 1980. American Journal of Veterinary Research. 41 : 784-791.

~arpenter, J. L. , R. 1'1. Roberts, N. K. Harpster and N. W. King. 1980. Intestinal and Cardiopulmonary forms of parvovirus infections in a litter of pups. J. Am. Vet. Med. Assoc. 176: 1269-1273.

Else, R. W. 1980. 'Fatal haemorrhagic enteritis in a pu­ppy associated with a parvovirus infection. Vet. Rec. 106: 14-15.

Ettinger, S. J. 1983. Canine Parvovirus. In Texbook of Veterinary Internal Medicine diseases or-the dog and cat, 2nd Ed. W. B. Saunders Co. Philadelphia, Lon­don, Toronto, Mexico city, Rio de Janeiro, Sydney, Tokyo. pp: 1307-1309.

Eugster, A. K. and C. Nairn. 1977. Diarrhea in puppies: Parvovirus - like particle demonstrated in their feces. Southern Veterinarian. 30: 59-60.

____ ~~ ____ ~. , R. A. Bendele and L. P. Jones. 1978. Parvovirus Infection in dogs. Assoc. 173: 1340-1341.

J. Am. Vet. Med.

F.etcher, K. C. , A. K. Bugster, Hubbard. 1979. Parvovirus ves. J. Am. Vet. Med. Ass.

R. E. Schmidt and G. B. infection in maned wol-

175 : 897-900.

finnie, J. 1979. Canine parvovirus infections. Vict. Vet. Proc. 37: 12-13.

Gagnon, A. N. and R. C. Pavey. 1979. Apossible parvovi­rus associated with an epidemic gastroenteritis of dogs in Canada. Vet. Rec. 104(12): 263-264.

Gooding, G. E. and W. F. Robinson. 1982. Maternal Anti­body, vaccination and reproductive failure in dogs with parvovirus infection. Aust. Vet. J. 59: 170-174.

Harcourt, R. A. , N. W. Spurling and G. R. Pick. Parvovirus infection in a Beagle colony. J. Anim. Pract. 21: 293-302.

1980. Small

Hayes, 1'1. A. , R. G. Sudden death in by parvovirus. 1203.

Russel and L. A. Babuik. 1979. young dogs with myocarditis caused J. Am. Vet. Med. Ass. 174: 1197-

Huxtable, C. R. , J. 1'1. Howell. W. F. Robinson, G. E.

40

Wicox and D. A. Pass. 1979. Sudden death in puppies associated with a suspected viral myocarditis. Aust. Vet. J. 55: 37-38.

Jefferies, A. R. and W. F. Blakemore. 1979. and enteritis in puppies associated with Vet. Rec. 1D4 (10) : 221.

Myocardi tis parvovirus.

Kelly, ·W. R. and R. B. Atwell. 1979. Diffuse subacute myocarditis of possible viral aetiology: A cause of sudden death in pups. Aust. Vet. J. 55: 36-37.

Macartney, L. , I. A. P. McCandlish, H. Thompson and H. J. C. Cornwell. 1984a. Canine parvovirus ente­ritis 1 : Clinical, haematological and pathological features of experimental infection. Vet. Rec. 115 (9) : 201-210.

• 1984b. Canine parvovirus ente­-r~i~t~i~s~2~:~P~a-t~h~o-g-enesis. Vet. Rec. 115 (11) : 543-460.

Mann, P. C. , 1'1. Bush, 1'1. J. G. Appel, B. A. Beehler and R. J. Montali. 1980. Canine parvovirus infection in South American canids. J. Am. Vet. Med. Ass. 177 : 779-7B3.

Matthews, R. E. F. 1979. Classification and nomenclatu­re of viruses. 3rd Report of the International Commitee on Taxonomy of Viruses. S. Karger. Basel, London. pp. 189-190.

Meunier, P. C. , B. J. Cooper, 1'1. J. G. Appel and D. O. Slauson. 1984. Experimental viral myocarditis : Parvoviral Infection of Neonatal Pups. Vet. Pathol. 21 : 509-515.

McCandlish, 1. A. P. , H. L. Macartney. 1980. Vet. Rec. 107 (9) :

Thompson, H. J. Cornwell and Canine parvovirus infection.

204-205.

______ ~_~--__ --__ --. 19B1. Canine parvovirus infection. In i~e Veterinary Annual. Twenty-first issue. 5Cienthechnica. Bristol.

41

O'Sullivan, G. , P. J. K. Durham, J. R. Smith and R. 5. F. Campbell. 1984. Experimentally induce severe cani­ne parvoviral enteritis. Aust. Vet. J. 61 (1) : 1-4.

Pollock, R. V. H. and L. E. Carmichael. 1979. Canine viral enteritis. Recent developments. Mod. Vet. Pract. 60 375-380.

1981. Experimental canine parvovirus infection in dogs. Cornell Vet. 72: 103-119.

Robinson, W. F. , G. E. Wilcox and R. L. P. Flololer. 1979. Evidence for a parvovirus.s the aetiologic agent in myocarditis of puppies. Aust. Vet. J. 55: 294-295.

• 1980. -----,C~a-n~i~n-e~P~a-r--v-o-v·i-r-a~l~O~i-s-a-a-s-e---:-E~x-p--e-r~i-m-e-n~t-a~l~R~e-p--roduc-

tion of the Enteric Form lJith a Parvovirus Isolated from a Case of Myocarditis. Vet. Pathol. 17: 589-599.

Siegl, G. 1976. The Parvoviruses. In Virology Mono­graphs. 15: 1-109.

Si.egmund, C. H. 1979. Canine parvoviral enteritis. In The Merck Veterinary Manual, 5th Ed. Publisher by Merck and Co. Inc. RahlJay, N. J. USA, PP. 305-306.

Studdert, M. J. , C. Oda, C. A. Riegl and R. P. Roston. 1983. Aspect of the diagnosis, pathogenesis and epidemiol.ogy of canine parvovirus. Aust. Vet. J. 60 (7) : 197-200.

Slolango, L. J. 1983. Frequently asked questions about CPV disease. In Norden Nelols Topics in Veterinary Medicine, pp. 4-10.

Wilkinson, G. T. 1979. Myocarditis in puppies, Unidenti fied feline illness and gingivitis in cats. Vet. -Rec. 104: 149-150.

Woods, C. B. , Pollock, R. V. H. and L. E. Carmichael. 1980. Canine parvoviral enteritis. J. Am. Anim. Hosp. Ass. 16: 171-179.