BAB I

PENDAHULUAN

Efusi pleura merupakan akumulasi cairan yang bersifat patologis yang

terdapat dalam rongga pleura sebagai akibat dari transudasi atau eksudasi yang

berlebihan dari permukaan pleura yang dapat disebabkan oleh proses patologis yang

terjadi. ( 5)

Efusi pleura merupakan satu tanda dari penyakit dan bukan sebagai suatu

diagnosis yang dapat berdiri sendiri.(5) Efusi pleura dapat ditegakkan hanya dengan

pemeriksaan radiologist, hal ini disebabkan karena tidak spesifiknya gejala yang

ditimbulkan oleh efusi pleura tersebut seperti kita ketahui bahwa efusi pleura

merupakan gejala penyerta atau juga disebut sebagai suatu komplikasi dari sebuah

perjalanan penyakit. (6). Cairan pleura dapat bersifat transudat, eksudat, pus, darah,

cairan getah bening, maupun lemak.

Pada cairan pleura normal berwarna jernih seperti plasma dengan PH 7,60 – 7,64,

terdapat protein kurang dari 2 % (1-2 g/dl), glukosa yang sangat sedikit, laktat

dehidrokinase HDL kurang dari 50% serta Natrium, Kalium, Calsium dengan

konsentrasi yang sama seperti pada plasma. Pada dasarnya fungsi dari cairan pleura

yaitu mencegah terjadinya gesekkan antara pleura parietalis dengan pleura visceralis

oleh karena pergerakan paru pada saat terjadinya inspirasi maupun ekspirasi. (5)

1

BAB II

PEMBAHASAN

I. Definisi

Efusi pleura adalah suatu keadaan dimana terjadi penimbunan atau

pengumpulan cairan dalam rongga pleura secara berlebihan berupa cairan transudat

atau eksudat yang dapat mengganggu fungsi dari paru. (1,2)

II. Anatomi Rongga Pleura

Pleura viseral dan parietal terdiri dari lapisan tunggal sel-sel mesotelial,

disertai pembuluh darah, pembuluh limfe dan jaringan ikat, yang dipisahkan oleh

rongga pleura. Pleura parietal melapisi seluruh permukaan dalam dari rongga

toraks, dinding toraks, diaphragma dan mediastinum dan mengandung saraf- saraf

sensorik. Pleura viseral melapisi seluruh permukaan kedua paru termasuk fisura

interlobaris dan tidak mempunyai saraf untuk rangsang nyeri.(1) Pleura parietal lebih

tebal dari pada pleura visceral dan dapat dipisahkan dari dinding toraks. Kedua

pleura ini dipisahkan oleh lapisan tipis cairan getah bening. Cairan pleura

dihasilkan oleh kedua membrane pleura parietal dan viseral, yang keduanya

mendapat suplai dari kapiler sistemik. Absorbsi terutama dilakukan oleh pembuluh

limfe (± 90 %), yang juga mengabsorbsi partikel partikel, protein besar, dan sel.

Sisa cairan diabsorbsi secara konveksi melalui mesotelium kedalam paru atau

dinding toraks.(3)

Cairan ini berfungsi untuk memberi lubrikasi supaya paru dapat bergerak

bebas dalam rongga pleura pada waktu terjadi perubahan volume paru pada

respirasi. Rongga pleura kiri dan kanan dipisahkan oleh mediastinum dan tidak

berhubungan. Volume normal dari cairan rongga pleura hanya sekitar 0,1 – 0,2 ml/

2

kgbb. Volume cairan pleura yang kecil ini diatur oleh kesimbangan antara proses

pembentukan dan resorbsi. (1)

Pada umumnya dianggap bahwa tekanan hidrostatik kapiler pleura parietal sama

dengan tekanan pada sistem vaskuler sistemik, sedangkan tekanan hidrostatik

kapiler pleura viseral sama dengan tekanan sistem vaskuler pulmonal. Daya

hidrostatik pleura parietal melebihi daya onkotik, menghasilkan pergerakan cairan

kedalam rongga pleura. Sebaliknya daya hidrostatik pleura viseral kurang dari daya

onkotik dan akibatnya terjadi absorbsi cairan dari rongga pleura. Hasil akhirnya,

absobsi cairan melalui pleura viseral melebihi pembentukan cairan melalui pleura

parietal sehingga volume residu cairan pleura sangat kecil. Resorbsi cairan juga

dibantu oleh permukaan pleura viseral yang lebih besar dengan adanya fisura

interlobaris dan oleh mikrovilli pada sel mesotelial pleura viseral.

Rongga pleura terletak antara paru dan dinding toraks yang dalam keadaan

normal berisikan lapisan cairan yang sangat tipis. Dalam keadaan fisiologis, cairan

pleura berjumlah antara 10-20 cc dan cairan ini mempunyai varian jumlah

mengikuti aktivitas fisik. Rongga pleura berfungsi sebagai sistem transmisi antara

paru dan dinding toraks. Pada kapiler di pleura parietalis dibentuk cairan pleura

dengan kecepatan 0,01 ml/kgBB/ jam. (4)

III. Prevalensi

Di USA efusi pleura mengenai 1,3 juta jiwa pada setiap tahunnya. Hampir

semua insiden dari kasus efusi pleura didasarkan pada proses penyakit utama yang

mendasarinya : gagal jantung kongestif, 500 ribu jiwa, pneumonia bakterial, 300

ribu jiwa, keganasan, 200 ribu jiwa, emboli paru,150 ribu jiwa, sirosis dengan asites

50 ribu jiwa, pankreatitis 20 ribu jiwa, penyakit pembuluh darah kolagen 6.000

jiwa, dan tuberkulosis 2.500 jiwa.

Secara internasional kejadian atau insiden relatif yang menimbulkan efusi

pleura diperkirakan menjadi 320 dari 100.000 orang pada negara industri.

Morbiditas dan mortalitas dari efusi pleura secara langsung berhubungan dengan

sebab, derajat, atau tingkatan dari penyakitnya pada saat timbul, dan penemuan

3

biokimia dari cairan pleura. Morbiditas dan mortalitas pada pasien dengan

pneumonia dan efusi pleura adalah lebih tinggi dari pada pasien pneumonia saja.

Perkembanagan dari keganasan pada efusi pleura dihubungkan dengan

prognosisnya yang buruk. Angka harapan hidup rata-rata pada pasien setelah

didiagnosa efusi pleura karena keganasan adalah 3-6 bulan.

Secara umum insidennya sama antara laki laki dan wanita. Akan tetapi, beberapa

sebab memiliki predileksi pada jenis kelamin tertentu. Sekitar 2/3 dari efusi pleura

pada keganasan terjadi pada wanita. Efusi pleura karena keganasan secara

signifikan berhubungan dengan keganasan pada payudara dan kandungan.

Berdasarkan usia efusi pleura biasanya terjadi pada orang dewasa. (5)

IV. Gejala Klinik

Pasien biasanya tidak mempunyai gejala yang khas sampai ditemukannya

efusi pleura. Gejala simptomatis biasanya tersamarkan oleh proses perjalanan

penyakitnya. Nyeri dada merupakan tanda adanya inflamasi yang mengenai pleura

parietalis. Gejala lainnya seperti batuk yang tidak produktif dan dyspneu. Dari

pemeriksaan fisik didapatkan penurunan fremitus taktil, redup pada perkusi, suara

napasdasr yang melemah atau dapat juga menghilang.(5,10)

V. Diagnosis

Foro Roentgen

Gambaran foto toraks PA dan lateral merupakan alat penting untuk menegakkan

diagnosis efusi pleura. Cairan pleura biasanya berkumpul pada lobus inferior paru

yang mengalami efusi.(8)

4

VI. Penyakit- penyakit Rongga Pleura

A. Penyakit Infeksi

Tuberkulosis

Etiologi :

Tuberkulosis adalah penyakit menular yang sebagian besar disebabkan oleh

kuman Mycobacterium tuberculosis. Kuman tersebut biasanya masuk ke dalam

tubuh manusia melalui udara pernafasan ke dalam paru. Kemudian kuman

tersebut menyebar dari paru ke bagian tubuh lainnya, melalui sistem peredaran

darah, sistem saluran limfe, melalui saluran nafas (bronkus) atau penyebaran

langsung ke bagian-bagian tubuh lainnya. TB dapat terjadi pada semua kelompok

umur, baik di paru maupun di luar paru.( 6 )

Cara Penularan :

Sumber penularan adalah penderita TB BTA positif. Pada waktu batuk atau

bersin, penderita menyebarkan kuman keudara dalam bentuk Droplet (percikan

Dahak). Droplet yang mengandung kuman dapat bertahan diudara pada suhu

kamar selama beberapa jam. Orang dapat terinfeksi kalau droplet tersebut terhirup

kedalam saluran pernapasan. Selama kuman TB masuk kedalam tubuh manusia

melalui pernapasan, kuman TB tersebut dapat menyebar dari paru kebagian tubuh

lainnya, melalui sistem peredaran darah, sistem saluran linfe,saluran napas, atau

penyebaran langsung ke bagian - bagian tubuh lainnya.

5

Daya penularan dari seorang penderita ditentukan oleh banyaknya kuman yang

dikeluarkan dari parunya. Makin tinggi derajat positif hasil pemeriksaan dahak,

makin menular penderita tersebut. Bila hasil pemeriksaan dahak negatif (tidak

terlihat kuman), maka penderita tersebut dianggap tidak menular.

Kemungkinan seseorang terinfeksi TB ditentukan oleh konsentrasi droplet dalam

udara dan lamanya menghirup udara tersebut. ( 7 )

Diagnosis Tuberkulosis (TB)

Diagnosis Tuberkulosis Pada Orang Dewasa

Diagnosis TB paru pada orang dewasa dapat ditegakkan dengan ditemukannya

BTA pada pemeriksaan dahak secara mikroskopis. Hasil pemeriksaan dinyatakan

positif apabila sedikitnya dua dari tiga SPS BTA hasilnya positif. Bila hanya 1

spesimen yang positif perlu diadakan pemeriksaan lebih lanjut yaitu foto rontgen

dada atau pemeriksaan spesimen SPS diulang. Kalau hasil rontgen mendukung

TB, maka penderita didiagnosis sebagai penderita TB BTA positif. Kalau hasil

rontgen tidak mendukung TB, maka pemeriksaan lain, misalnya biakan. Apabila

fasilitas memungkinkan, maka dapat dilakukan pemeriksaan lain, misalnya

biakan. Bila tiga spesimen dahak negatif, diberikan antibiotik spektrum luas

(misalnya kotrimoksasol atau Amoksisilin) selama 1 ? 2 minggu. Bila tidak ada

perubahan, namun gejala klinis tetap mencurigakan TB, ulangi pemeriksaan

dahak SPS :

Kalau hasil SPS positif, didiagnosis sebagai penderita TB BTA positif.

Kalau hasil SPS tetap negatif, lakukan pemriksaan foto rontgen dada, untuk

mendukung diagnosis TB.

- Bila hasil rontgen mendukung TB, diagnosis sebagai penderita TB BTA negatif

roentgen positif.

- Bila hasil rontgen tidak mendukung TB, penderita tersebut bukan TB. ( 7 )

B. penyakit non infeksi

1. Lupus Eritematosus

6

Pleuritis adalah salah satu gejala yang timbul pada penyakit lupus eritematosus

sistemik ( SLE ). Dengan terjadinya efusi pleura yang kadang- kadang

mendahului gejala sistemik lainnya, diagnosis SLE ini menjadi llebih jelas.

Hampir 55% SLE disertai pleuritis dan 25% dari padanya juga dengan efusi

pleura. Cairan efusi bersifat eksudat, jarang yang hemoragik, mengandung

bermacam-macam leukosit.

Diagnosis SLE ditegakkan bila ditemukan sel LE atau konsentrasi komplemen

( C3 dan C4 ) yang rendah dalam cairan efusi. Kadang-kadang diperlukan juga

torakosentesis ( malah berulang-ulang ) untuk

penyembuhan disamping terapi dengan kortikosteroid. (4)

2. Arthritis Reumatoid (RA)

Efusi pleura terdapat pada 5% RA selama masa sakit. Cairan efusi bersifat

eksudat serosa yang banyak mengandung limfosit. Factor rheumatoid mungkin

terdapat dalam cairan efusi tetapi tidak patognomonik untuk RA, karena juga

terdapat pada karsinoma, tuberculosis ataupun pneumonia. Kadar glukosa

biasanya sangat rendah ( kurang dari 20%mg%), malah tidak terdeteksi sama

sekali ( demikian juga pada tuberculosis dan karsinoma). Kadar kolesterol dalam

cairan efusi juga sering meningkat. Biopsy pada jaringan pleura bisa mendapatkan

granuloma yang seolah olah seperti nodul reumatik perifer. Umumnya efusi

pleura pada RA sembuh sendiri tanpa diobati , tetapi kadang-kadang diperlukan

juga terapi kortikosteroid.

Pada demam reumatik akut sering juga ditemukan efusi pleura dengan sifat

eksudat. Jumlah cairan efusi biasanya sedikit dan segera menghilang bila demam

reumatiknya berkurang. (4)

3. Skleroderma

Efusi pleura juga didapatkan pada penyakit scleroderma. Jumlah cairan efusinya

tidak banyak, yang menonjol disini adalah penebalan pleura ataau adhesi yang

terdapat pada 75% pasien scleroderma. (4)

7

C. NEOPLASMA

Neoplasma primer ataupun sekunder (metastases) dapat menyerang pleura dan

umumnya menyebabkan efusi pleura. Keluhan yang paling banyak ditemukan

adalah sesak napas dan nyeri dada. Gejala lain adalah adanya cairan yang selalu

berakumulasi kembali dengan cepat walaupun dilakukan torakosentesis berkali-

kali.

Efusi bersifat eksudat, tetapi sebagian kecil (10%) dapat sebagai transudat. Warna

efusi dapat seroxantochrom ataupun haemorragic ( terdapat lebih dari 100.000 sel

eritrosit /cc). didalam cairan ditemukan sel-sel limfosit ( yang dominant ) dan

banyak sel mesotelial. Pemeriksaan sitologi terhadap cairan efusi atau biopsi

pleura parietalis sangat menentukan diagnosis terhadap jenis-jenis neoplasma.

Terdapat beberapa teori tentang timbulnya efusi pleura pada neoplasma yakni :

- menumpuknya sel – sel tumor akan meningkatkan permeabilitas pleura

terhadap air dan protein.

- Adanya massa tumor mengakibatkan tersumbatnya aliran pembuluh darah vena

dan getah bening, sehingga rongga pleura gagal dalam memindahkan cairan dan

protein.

- Adanya tumor membuat infeksi lebih mudah terjadi dan selanjutnya timbul

hipoproteinemia.

Efusi pleura karena neoplasma biasanya unilateral, tetapi bisa juga bilateral

karena obstruksi saluran getah bening. Adanya metastases dapat mengakibatkan

pengaliran cairan dari rongga peritoneal kerongga pleura lewat diaphragma.

Keadaan efusi pleura dapat bersifat maligna. Keadaan ini ditemukan 10 – 20 %

karsinoma bronkus, 8% dari Limfoma Maligna dan leukemia.

Jenis- jenis neoplasma yang menyebabkan efusi pleura :

a. Mesotelioma

Merupakan tumor primer yang berasal dari pleura. Bila tumor terlokalisir tidak

menyebabkan efusi pleura. Jika tumor bersifat difus digolongkan sebagai tumor

ganas karena dapat menimbulkan pleura yang maligna.

b. Karsinoma bronkus

8

c. Neoplasma metastatikd. Limfoma maligna (4)

9

BAB III

EFUSI PLEURA e.c TB

(PLEURAL TUBERCULOSIS)

Tuberkulosis pleura adalah sebab utama yang paling sering menimbulkan efusi

pleura eksudativa. Mekanisme terjadinya efusi dapat dipengaruhi 3 cara yang

berbeda :

1. Efusi yang berkembang dalam beberapa bulan setelah infeksi primer pada anak-

anak atau dewasa muda.

2. Efusi yang berkembang sebagai akibat dari penyakit paru pada dewasa. Sangat

jarang berlanjut menjadi efusi yang purulen ( empiema ).

3. Ruptur dari kavitas tuberkulosa dan lolosnya udara ke rongga pleura, dengan

diikuti pneumotorak.

TB Pleural Primer

Secara umum, TB pleural telah disadari sebagai sebuah manifestasi dari TB primer

yang berkembang dari anak-anak. Seiring dengan bertambahnya tahun, rata-rata dari

umur pada pasien ini secara bertingkat mulai naik. Peningkatan prevalensi dari TB

paru dewasa muda diperkirakan berhubungan dengan kehidupan lingkungan pada

masing-masing individu atau tempat kerja atau keadaan sosial ekonomi yang rendah.

TB primer pada orang-orang tua, mungkin dihubungkan dengan kondisi kemiskinan,

dengan peningkatan sebab oleh penyakit kronis dan hasil dari penggunaan

imunosupresan.

Hipotesa terakhir untuk patogenesis efusi pleura pada TB primer adalah fokus

kaseosa sub pleural pada paru-paru yang pecah kerongga pleura dalam waktu 6-12

minggu setelah infeksi primer.

Antigen mycobakterial masuk ke rongga pleura dan berinteraksi dengan sel T yang

sebelumnya telah tersentisasi oleh Mycobacteria, menghasilkan sebuah reaksi

10

hipersensitivitas yang lambat dan akumulasi dari cairan. Cairan yang dihasilkan

secara umum berupa cairan eksudat tetapi dapat juga bersifat serosanguinis dan

biasanya terdiri dari beberapa tuberkel basil.

Beberapa kriteria yang menunjukkan TB pleural primer:

1. Gambaran dari tes PPD positif yang terbaru.

2. Roentgen dada dalam satu tahun terakhir menunjukkan tidak ada keterlibatan

TBC pada parenkim paru.

3. Adenopathy hillus dengan atau tanpa penyakit parenkimal.

TB pleural Post Primer ( Reaktivasi )

TB pleural bisa terjadi dari reaktivasi pada setiap waktu setelah infeksi. Reaktivasi

dapat terjadi pada pasien-pasien dengan imunitas yang rendah. Pada tahun-tahun

terakhir, beberapa penelitian melaporkan bahwa rata-rata pasien dengan TB pleural

telah meningkat secara bertahap. Pada suatu penelitian, rata-rata usia pada pasien

dengan TB reaktivasi adalah 44,6 tahun. Penyertaan dari penyakit yang mendasari

seperti keganasan pada pleura dimana bisa memproduksi efusi pleura bisa

mengacaukan penegakkan diagnosis yang tepat. Pada kasus seperti ini foto roentgen

dada menunjukkan efusi pleura yang kecil sampai moderat, unilateral, walaupun

efusi yang masif telah ditemukan.

Infiltrasi mungkin ditemukan pada bagian atas segmen superior dari lobus bawah.

Jaringan parut pada parenkim bisa muncul pada lobus atas. Ini adalah tanda dari TB

reaktivasi.

Gejala Klinik

Penampakan klinik dari TB pleural bisa perlahan atau timbul seketika dan akut. Pada

suatu penelitian, penyakit ini timbul perlahan pada 63% pada pasien sebagai penyakit

akut dengan demam dan nyeri dada pleuritik, kadang menyerupai pneumonia akut.

Gejala klinik yang sering timbul adalah batuk (71-94%), demam (71-100%), nyeri

11

dada (78-82%), dan dispneu. Batuk biasanya tidak produktif. Keringat malam,

dispneu, kelemahan dan penurunan berat badan sering dikeluhkan.

Demam dan nyeri dada mungkin timbul terutama pada pasien yang lebih muda, dan

batuk yang produktif serta dispneu pada pasien-pasien yang lebih tua. Pasien-pasien

dengan efusi pleural TB dan HIV menjadi simptomatik untuk periode yang lama dan

memiliki gejala tambahan seperti takipneu, keringat malam, lesu, diare, hepato

megali, splenomegali dan limfadenopati.

Pemeriksaan fisik menunjukkan penemuan yang berhubungan dengan keterlibatan

pleura meliputi nyeri dan penurunan suara. Pernapasan dan penurunan perkusi dari

daerah yang terdapat efusi.(6,7)

Diagnosis

Efusi pleural TB tidak selalu mudah untuk didiagnosa, karena ciri dari penampakkan

yang timbul seperti efusi pleura eksudativa yang kaya akan limfosit yang

dihubungkan dengan granuloma nekrotic kaseosa pada biopsi pleura, pewarnaan

Ziehl Neelsen yang positif atau kultur pada Lowenstein dari cairan efusi atau contoh

jaringan dan sensitifitas kutaneus pada PPD tidaklah selalu timbul.

Diagnosis pada TB pleural secara umum ditegakkan dengan analisis dari cairan

pleura dan biopsi pleura.

a. torakosintesa

torakosintesis sebagai diagnosis awal selalu diindikasikan cairannya adalah

eksudat. Perhitungan sel biasanya antara 100 – 5000 /ml dengan 90% limfosit

pada 2/3 kasus. Efusinya memiliki tingkat protein yang lebih tinggi ( >5 g/dl ),

glukosa biasanya lebih rendah jika dibandingkan dengan nilai serum. PH selalu

7,3 atau lebih rendah. LDH lebih dari 200 u/dl.

Pemeriksaan langsung dari cairan pleura dengan pewarna ziehl neelsen

membutuhkan konsentrasi hasil lebih dari 10.000 /ml untuk menjadi positif.

b. Pulasan sputum dan kultur

Pulasan sputum jarang positif pada kasus primer dan kultur dapat positif pada

kasus primer hanya 25 – 33 % dari pasien.

12

c. Biopsi Pleura

Penemuan Basil Tahan Asam (BTA) dengan pewarnaan dari spesimen biopsi

telah dilaporkan berguna, tetapi positif palsu telah ditemukan, jadi ini tidaklah

reliable.

d. Asam Tuberkulostearat

Asam tuberkulostearat (TBSA) adalah komponen struktural dari M.tuberculosis

dan kelompok organisme actynomicetal. Akan tetapi deteksi dengan TBSA pada

aspirasi pleura tidaklah sangat membantu diagnosa.

e. ADA

Tingkat ADA total pleura adalah enzim yang secara khas ditemukan pada

konsentrasi yang tinggi pada TB pleural. Nilai dari ADA1 / ADAp <0,42 adalah

indicator yang baik dari pleural TB, dengan akurasi 99%, sensitifitas 100% dan

spesifisitas 98,6%.

f. PCR

PCR, dimana didasarkan pada amplifikasi dari genom spesifik M.tuberculosis,

yang secara teori sangatlah spesifik.

Terapi efusi pleura

A. Invasive

Efusi yang terinfeksi perlu segera dikeluarkan dengan memakai pipa intubasi

melalui sela iga. Bila cairan pusnya kental sehingga sulit keluar atau bila

empiemanya multilokuler, perlu tindakan operatif. Mungkin sebelumnya dapat

dibantu dengan irigasi cairan garam fisiologis atau larutan antiseptic (betadine).

Pengobatan secara sistemik hendaknya segera diberikan,tetapi ini akan tidak

berarti bila tidak diiringi pengeluaran cairan yang adekuat.

1. Torakosintesis

Aspirasi cairan pleura (torakosentesis) berguna sebagai sarana diagnosis

maupun terapeutik. Penatalaksanaan torakosintesis sebaiknya dilakukan pada

13

pasien dengan posisi duduk. Aspirasi dilakukan pada bagian bawah paru sela

iga garis aksilaris posterior dengan memakai jarum abbocath nomor 14 atau 16.

Pengeluaran cairan pleura sebaiknya tidak melebihi 1000-1500 cc pada setiap

kali aspirasi. Lebih baik mengerjakan aspirasi berulang-ulang darib pada satu

kali aspirasi sekaligus yang dapat menimbulkan pleural shock ( hipotensi )

atau edema paru. Edema paru dapat terjadi karena paru-paru mengembang

terlalu cepat. Mekanisme sebenarnya belum diketahui betul, tetapi diperkirakan

karena adanya tekanan intra pleura yang tinggi dapat menyebabkan

peningkatan aliran darah melalui permeabilitas kapiler yang abnormal.

Komplikasi lain torakosintesis adalah pneumotoraks ( ini yang paling sering,

udara masuk melalui jarum ), hemotoraks ( karena trauma pada pembuluh

darah pada pembuluh darah intercostalis ) dan emboli udara, ini agak jarang

terjadi.

Dapat juga terjadi laserasi pleura visceralis, tetapi ini biasanya akan sembuh

sendiri dengan cepat. Bila laserasinya cukup dalam, dapat menyebabkan udara

dari alveoli masuk ke vena pulmonalis sehingga terjadi emboli udara. Untuk

mencegah terjadinya emboli udara ini berkembang menjadi emboli pulmonal

atau emboli sistemik, pasien dibaringkan dengan posisi kiri dibagian bawah,

posisi kepala lebih rendah dari pada leher, sehingga udara tersebut dapat

terperangkap di atrium kanan.(4)

2. Pleurodesis

Untuk mencegah terjadinya lagi efusi pleura setelah aspirasi ( pada efusi pleura

maligna ), dapat dilakukan pleurodesis yakni melengketkan pleura visceralis

dan pleura parietalis. Zat-zat yang dipakai adalah tetrasiklin (terbanyak

dipakai), Bleomycin, Corynebacterium parvum, Thio-tepa, 5 Fluorouracil, dll.

* Prosedur pleurodesis

Pipa selang dimasukkan pada ruang antar iga dan cairan efusi dialirkan keluar

secara perlahan-lahan. Setelah tidak ada lagi cairan yang keluar, masukkan 500

mg tetrasiklin (biasanya oksitetrasiklin) yang dilarutkan dalam 20 cc garam

fisiologis kedalam rongga pleura, selanjutnya diikuti dengan 20 cc garam

fisiologis. Selamg dikunci selama 6jam dan selama itu pasien diubah-ubah

14

posisinya, sehingga tetarsiklin dapat didistribusikan kesaluran rongga pleura.

Selang antar iga kemudian dibuka dan cairan dalam rongga pleura kembali

dialirkan keluar sampai tidak ada lagi yang tersisa. Selang kemudian dicabut.

Jika menggunakan zat corynebacterium parvum, masukan 7 mg yang dilarutkan

dalam 20 cc garam fisiologis dengan cara seperti pada penggunaan tetrasiklin.

Komplikasi tindakan pleurodesis ini sedikit sekali, biasanya berupa nyeri

pleuritik atau demam. (4)

B.Terapi konservatif dan pemberian OAT

Penanganan dari efusi pleural TB terdiri dari terapi standar obat anti TB.

Pemberian dosis diatur berdasarkan berat badan yakni : kurang dari 33 kg, 33-

50 kg dan lebih dari 50 kg.. pengobatan dibagi atas empat kategori yakni :

A. Kategori I

Ditujukan terhadap :

Kasus baru dengan sputum positif.

Kasus baru dengan bentuk tuberkulosa berat seperti meningitis,

tuberculosis diseminata, perikarditits, peritonitis, pleuritis, spondilitis

dengan gangguan neurologis, kelainan paru yang luas dengan BTA

negative, tuberculosis usus, tuberculosis genitourinarius.

Pengobatan tahap intensif adalah dengan paduan 2 RHZE. Bila setelah

2 bulan BTA menjadi negatif, maka diteruskan dengan tahap lanjutan.

Bila setelah 2 bulan masih tetap positif maka tahap intensif dilanjutkan

lagi sampai 2-4 minggu dengan 4 macam obat. Pada populasi dengan

resistensi primer terhadap INH rendah tahap intensif cukup diberikan 3

macam obat saja yakni RHZ.

Pengobatan tahap lanjutan adalah dengan paduan 4RH atau 4R3H3.

pasien dengan tuberculosis berat R dan H harus diberikan setiap hari

selama 6-7 bulan.

B. Kategori II

Ditujukan terhadap:

15

Kasus sembuh

Kasus gagal dengan sputum BTA positif.

Pengobatan tahap intensif selama 3 bulan dengan 2 RHZES/ 1RHZE.

Bila setelah tahap intensif BTA menjadi negatif maka diteruskan

dengan tahap lanjutan. Bila setelah 3 bulan BTA tetap positif , maka

diperpanjang sampai 1 bulan lagi dengan RHZE. Bila setelah 4 bulan

BTA masih juga positif, pengobatan dihentikan selama 2-3 hari, lalu

diperiksa biakan dan resistensi terhadap BTA dan pengobatan

diteruskan dengan tahap lanjutan. Bila sputum BTA masih tetap positif

setelah pengobatan tahap lanjutan, maka pasien tidak perlu di obati

lagi.

C. Kategori III

Ditujukan terhadap :

Kasus BTA negatif dengan kelainan paru yang tidak luas.

Kasus tuberculosis ekstra paru selain dari yang disebut dalam kategori

I : pengobatan tahap intensif dengan panduan 2 RHZ atau 2R3H3Z3.

bila kelainan paru lebih luas dari 10 cm2 atau pada tuberculosis ekstra

paru dengan remisi belum sempurna, maka tahap lanjutan

diperpanjang lagi dengan H saja selama 4 bulan lagi.

D. Kategori IV

Ditujukan terhadap kasus tuberculosis kronik.

Prioritas pengobatan rendah. Terdapat resistensi obat-obat antituberkulosis

(sedikitnya R dan H), sehingga masalhnya jadi rumit. Pasien mungkin perlu

dirawat beberapa bulan dan diberikan obat-obat antituberkulosis tingkat dua

yang kurang begitu efektif, lebih mahal dan lebih toksis. Di Negara maju

dapat diberikan obat-obat antituberculosis eksperimental sesuai dengan

sensitivitasnya, sedangkan Negara yang kurang mampu cukup dengan

pemberian H seumur hidup dengan harapan dapat mengurangi infeksi dan

penularan. (1,4)

16

Table dosis obat

Nama Obat Dosis harian

BB < 50 kg BB > 50 kg

Dosis berkala

3 x seminggu

Isoniazid

Rifampisin

Pirazinamid

Streptomisin

Etambutol

Etionamid

PAS

300 mg 400 mg

450 mg 600 mg

1.500 mg 2000 mg

750 mg 1000 mg

750 mg 1000 mg

500 mg 750 mg

9 g 10 g

600 mg

600 mg

2-3 g

1000 mg

1-1,5 g

-

-

17

BAB IV

PENUTUP

Efusi pleura merupakan suatu komplikasi yang dapat disebabkan oleh berbagai macam

penyakit. Mycobacterium tuberculosa merupakan salah satu penyebab tersering dari

timbulnya suatu efusi pleura walaupun efusi juga dapat disebabkan oleh penyakit yang

lainnya. Efusi pleura dapat didiagnosa dengan tepat melalui pemeriksaan radiologis

berupa foto torak yang memberikan gambaran radio opaq pada bagian paru yang terkena

efusi. Penanganan yang tepat untuk efusi pleura adalah menemukan penyebabnya dan

mengobati penyebabnya selain mengeluarkan cairan efusi tersebut.

Upaya peningkatan hygiene lingkungan yang baik dapat mengurangi faktor resiko

infeksi. Selain itu, pola hidup sehat dapat menjadi tindakan preventif terhadap gejala

efusi pleura.

18

DAFTAR PUSTAKA

1. Price, A.Sylvia, Lorraine M. Wilson, Patofisiologi : Konsep klinis proses-proses

Penyakit, edisi 6 vol. 2. Jakarta : EGC 2006, hal 799-800.

2. Mansjoer A, dkk. Kapita Selekta Kedokteran . Edisi 3 jilid 1, Jakarta : Media

Aesculapius Fakultas Kedokteran UI 2001.

3. Braunwald E, Fanci AS,dkk. Harrison’s Manual of Medicine 15th edition. USA :

Mc Graw Hill 2002.

4. Suyono, slamet. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam . Edisi 3 jilid II. Jakarta : Balai

Penerbit FKUI 2001.

5. http://www.emedicine.com/emerg/topic462htm

6. http://www.dinkes.go.id/penyakit/html

7. http://www.infeksi.com/hiv/articles

8. http://www.clevelandclinicmeded.com/diseasesmanagement/pleuraldiseases .

9. http://www.medicastore.com/efusi/article

10. http://www.pulmonologychannel.com/common/ad_disclaimer.html

19