BAB 1

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Stroke masih merupakan penyebab utama invaliditas kecacatan sehingga orang yang mengalaminya memiliki ketergantungan pada orang lain. Pada kelompok usia 45 tahun ke atas dan angka kematian yang diakibatnya cukup tinggi.

Stroke adalah penyebab kematian dan disabilitas utama. Dengan kombinasi seluruh tipe stroke secara keseluruhan, stroke menempati urutan ketiga penyebab utama kematian dan urutan pertama penyebab utama disabilitas

Resiko terjadinya stroke meningkat seiring dengan usia dan lebih tinggi pada pria dibandingkan dengan wanita pada usia berapapun. Faktor resiko mayor meliputi hipertensi arterial, penyakit diabetes mellitus, penyakit jantung, perilaku merokok, hiperlipoproteinemia, peningkatan fibrinogen plasma, dan obesitas. Hal lain yang dapat meningkatkan resiko terjadinya stroke adalah penyalahgunaan obat, pola hidup yang tidak baik, dan status sosial dan ekonomi yang rendah.

Diagnosis dari lesi vaskular pada stroke bergantung secara esensial pada pengenalan dari sindrom stroke, dimana tanpa adanya bukti yang mendukungnya, diagnosis tidak akan pernah pasti. Riwayat yang tidak adekuat adalah penyebab kesalahan diagnosis paling banyak. Bila data tersebut tidak dapat dipenuhi, maka profil stroke masih harus ditentukan dengan memperpanjang periode observasi selama beberapa hari atau minggu.

Tujuan dari penatalaksanaan stroke secara umum adalah menurunkan morbiditas dan menurunkan tingkat kematian serta menurunnya angka kecacatan. Salah satu nya yang berperan penting untuk mencapai tujuan tersebut adalah pengenalan gejala-gejala stroke dan penanganan stroke secara dini dimulai dari penanganan pra rumah sakit yang cepat dan tepat. Dengan penanganan yang benar-benar pada jam-jam pertama paling tidak akan mengurangi kecacatan sebesar 30% pada pasien stroke.

Tidak bisa dihindarkan fakta bahwa kebanyakan pasien stroke datang dan dilihat pertama kali oleh klinisi yang belum memiliki pengalaman yang cukup di semua poin terpenting dalam penyakit serebrovaskular. Keadaan semakin sulit dikarenakan keputusan kritis harus segera dibuat mengenai indikasi pemberian antikoagulan, investigasi laboratorium lebih lanjut, dan saran serta prognosa untuk diberikan kepada keluarga.1.2. Manfaat

Penulisan karya tulis ini ditujukan untuk mempelajari kasus stroke iskemik yang berlandaskan teori . Guna memahami bagaimana cara mengenali, mengobati, dan mencegah stroke, termasuk tindakan pada saat akut dan pada tingkat kronis, sehingga dapat mengoptimalisasi kemampuan dan pelayanan dalam merawat pasien yang menderita stroke iskemikBAB 2LAPORAN KASUS

STATUS NEUROLOGI

Nama

: Sulaiman

Tanggal Masuk : 09-05-2013

Kelamin

: laki-laki

N0 MR : 800000000

Umur

: 65 tahun

Bangsa/Suku : Aceh

Alamat

: Kp.Jawa

Agama : Islam

Status Perkawinan: Kawin

Pekerjaan : Supir taxi

ANAMNESA PENYAKIT

Keluhan Utama : Penurunan KesadaranTelaah

: Pasien datang dengan penurunan kesadaran 2 jam sebelum dibawa kerumah sakit keluhan ini terjadi secara tiba-tiba saat pasien sedang beristirahat. Pasien sulit bicara sebelum pasien mengalami penurunan kesadaran. Pasien memiliki riwayat stroke dan hipertensi. Riwayat peyakit jantung dan DM tidak ada. Riwayat trauma tidak ada, Muntah, kejang,dan nyeri kepala hebat tidak ada, demam dan batuk tidak dijumpai.

RPT

: Hipertensi, stroke 1 tahun yang laluRPO

: SDN (sulit dinilai)ANAMNESA TRAKTUS

Traktus Sirkulatorius

: Hipertensi

Traktus Respiratorius

: DBN (Dalam Batas Normal )Traktus digestivus

: DBN

Traktus Urogenitalis

: DBN

Riwayat penyakit terdahulu dan Kecelakaan : (-)

Intoksikasi Obat-obatan : (-)

ANAMNESA KELUARGA

Faktor herediter : (-)

Faktor familiar : (-)

Lain-lain

: (-)

ANAMNESA SOSIAL

Kelahiran dan pertumbuhan : Normal

Imunisasi

: SDNPendidikan

: SMA

Pekerjaan

: Supir taxi

Perkawinan dan Anak : Menikah

PEMERIKSAAN JASMANI PEMERIKSAAN UMUM

Kesan umum

Sensorium

: Somnolen

TD : 130/80 mmHg ( lengan kanan)

TD: Tidak teraba ( lengan kiri)

RR : 26 x/menit

HR: 104( tangan kanan , tangan kiri tidak teraba

T: 36,5 0 C

Nyeri : VAS ( - )

Kulit dan Selaput lendir : DBN

Kelenjar Getah Bening: DBN

Persendian

: SDN

Kepala dan Leher

Bentuk dan posisi

: Bulat, Medial

Pergerakan

: SDNKelainan panca indra

: SDNRongga mulut dan gigi : SDN

Kelenjar parotis

: DBN

Desah

: DBN

Lain-lain

: (-)Rongga dada dan abdomen

R.DadaR.Abdomen

InspeksiSimetrisDBN

PalpasiSDNSDN

PerkusiSDNSDN

AuskultasiSDNSDN

Genitalia : SDN

STATUS NEUROLOGI

Sensorium

: Somnolen

Kranium

Bentuk : Lonjong

Fontanella: Tertutup

Palpasi

: Teraba pulsasi arteri temporalis dan arteri karotis

Perkusi: tidak dilakukan

Auskultasi : Tidak dilakukan

Transluminasi : Tidak dilakukanPerangsangan Meningeal

Kaku kuduk : SDN

Brudzinski I sign : SDNKernig sign: SDN

Brudzinski II sign : SDNPeninggian Tekanan Intrakranial

Muntah

: (-)

Sakit Kepala

: (-)

Kejang

: (-)

NERVUS KRANIALISNervus I

: SDNNervus IIODOS

VisusSDNSDN

Lapang Pandang :

NormalSDNSDN

MenyempitSDNSDN

HemianopsiaSDNSDN

SkotomaSDNSDN

Reflek ancaman SDNSDN

Fundus Okuli :

Warna Tidak dilakukanTidak dilakukan

Batas Tidak dilakukanTidak dilakukan

Arteri Tidak dilakukanTidak dilakukan

Vena Tidak dilakukanTidak dilakukan

Eksavasio Tidak dilakukanTidak dilakukan

Nervus III,IV,VI

ODOS

Gerakan bola mata

Nistagmus

Pupil

Lebar

Bentuk

Refleks cahaya langsung

Refleks cahaya tidak langsung

Rima palpebra

Deviasi konjugae

Fenomena dolls eye

Strabismus

SDN

SDN3 mm

Bulat

(+)

(+)

SDNSDNTidak dilakukan

SDNSDN

SDN3mm

Bulat

(+)

(+)

SDNSDNTidak dilakuakan

SDN

Nervus VDextra Sinistra

Motorik :

Membuka dan menutup mulut

Palpasi M.maseter dan temporalis

Kekuatan gigi

Sensorik :

Kulit

Selaput lendir

Refleks kornea :

Langsung

Tidak langsung

Refleks bersin

SDNSDNTidak di lakukan

SDNSDN

SDNSDN(+)

(+)

Tidak dilakukanSDNSDNTidak dilakukan

SDNSDN SDNSDN

(+)

(+)

Tidak dilakukan

Nervus VIIDextra Sinistra

Motorik (

Mimik :

Kerut kening

Menutup mata

Meniup sekuatnya

Memperlihatkan gigi

Tertawa

Sensorik (Pengecapan 2/3 depan lidah

Otonom (produksi kelenjar ludah

Produksi kelenjar air mata

Hiperakusis

Refleks stapedialSudut mulut ke kananSDN

SDN

SDN

SDN

SDN

SDN

SDN

SDN

SDN

SDN

SDN

SDN

Tidak dilakukanSDN

SDN

SDN

SDN

SDN

SDN

SDN

SDN

SDN

SDN

SDN

SDN

Tidak dilakukan

Nervus VIIIDextra Sinistra

Auditorius ( Pendengaran

Rinne test

Weber test

Schawabach test

Vestibularis ( Nistagmus

Reaksi Kalori

Vertigo

TinnitusSDNSDN

SDN

SDN

SDN

Tidak dilakukan

SDN

SDNSDNSDN

SDN

SDN

SDN

Tidak dilakukan

SDNSDN

Nervus IX,X

Palatum Mole

Uvula

Diafagia

Disartria

Disfonia

Refleks Muntah

Pengecapan 1/3 belakang lidahSDNSDNSDNSDNSDN(-)SDN

Nervus XIDextraSinistra

Mengangkat Bahu

Fungsi M.SternocleidomastoideusSDN

SDNSDN

SDN

Nervus XII

Lidah :

Tremor

Atrofi

Fasikulasi

Ujung lidah waktu istirahat

Ujung lidah waktu dijulurkanSDNSDNSDNSDN

SDN

SISTEM MOTORIK

Trofi

: Eutrofi

Tonus otot

: SDNKekuatan motorik : Tidak dilakukanSikap berbaring: DBN

Gerakan Spontan Abnormal

Tremor :SDN

Atetosis:SDN

Chorea :SDN

Distonia : SDN

Ballismus :SDN

Spasmus : SDN

Mioklonus:SDN

Tic

: SDN

Lain-lain: SDNTES SENSIBILITAS

Eksteroseptif

: SDN Propioseptif

: SDNFungsi kortikal untuk sensibilitas :

Stereognosis

: SDN

Pengenalan dua titik

: SDN

Garafastesia

: SDN

REFLEKS

Refleks FisiologisKanan

Kiri

Bisep

++

Trisep

++

Radioperiost++

KPR+++

APR

++

Strumple --

Refleks PatologisKanan

Kiri

Babinski +-

Chaddock +-

Scaeffner --

Gonda --

Hoffman Tromer --

Klonus lutut--

Klonus kaki--

Refleks Primitif : (-)

KOORDINASI

Lenggang

: Tidak dilakukan pemeriksaan

Bicara

: SDNMenulis

: SDN

Percobaan Apraksia : SDNMimik

: Sudut mulut jatuh kekananTes telunjuk-telunjuk: SDNTes telunjuk hidung : SDN

Diadokokinesia: SDN

Tes tumit lutut : SDN

Tes Romberg

: SDNVEGETATIF

Vasomotorik : DBN

Sudomotorik: SDN

Piloerector : SDNMiksi

: SDNDefekasi : SDNVERTEBRA

Bentuk : Normal

Pergerakan : Leher : DBN

Pinggang: DBN

TANDA PERANGSANGAN RADIKULER

Laseque

: SDNCross laseque

: SDNLhermitte test

: SDNNafziger test

: SDNGEJALA CELEBELLAR

Ataxia

: SDNDisartria

: SDNTremor

: SDNNistagmus

: SDNFenomena Rebound : SDNVertigo

: SDNLain-lain

: SDNSISTEM EKSTRAPIRAMIDAL

Tremor : SDN

Rigiditas : SDN

Bradikinesia : SDN

Lain-lain: SDNFUNGSI LUHUR

Kesadaran kualitatif: E3 M 6 V 2

Memori / ingaan( Baru : SDN

Lama : SDNOrientasi ( Diri : SDN

Tempat : SDN

Waktu : SDN

Situasi : SDNIntelegensia

: SDNDaya pertimbangan

: SDNReaksi emosi

: SDNAfasia

: SDNAgnosia

: SDNAkalkulia

: SDNDisorientasi Ka-Ki

: SDNAgraphia

: SDN

Anosognosia

: SDNKESIMPULAN PEMERIKSAANDari hasil pemeriksaan didapatkan kesadaran somnolen, hamiparese dextra, denyut nadi lemah, parese N VII,IX dan X STATUS PASIENSensorium

: Somnolen

Tekanan darah : 130/80 mmHg lengan kanan, lengan kiri tida teraba

Nadi

: 104 x lengan kanan , lengan kiri tidak teraba

Frekuensi nafas: 26 x/m

Temperatur

: 36,5 0C

Perangsangan Meningeal : SDNPeningkatan Intra Kranial : SDNSaraf Kranialis

Nervus I

: SDNNervus II,III

: Refleks cahaya +/+, pupil isokor

Nervus III,IV,VI: fenomena doll eyes tidak dilakukan Nervus V

: refleks kornea (+)Nervus VII

: sudut mulut jatuh ke kanan( kesan parese nervus VIINervus VIII

: reaksi kalori tidak dilakukan

Nervus IX,X

: refleks muntah (-) ( kesan parese nervus IX,XNervus XI

: SDNNervus XII

: SDNRefleks Fisiologis

Dextra

Sinistra

Bisep

:

+

+

Trisep

:

+ +

KPR

:

++

+

APR

:

+

+

Refleks Patologis

Dextra

Sinistra

H/T

:

-

-

Babinski

:

+

-

Kekuatan Motorik : Tidak dilakukan DIAGNOSA FUNGSIONAL: Hemiparese dextraDIAGNOSA ANATOMI: Corteks serebrum

DIAGNOSA ETIOLOGI: Thrombosis

DIAGNOSA BANDING: Stroke Iskemik, stroke HemoragikDIAGNOSA KERJA

: stroke iskemik , recurent strokeTERAPI

:1. IVFD NaCl 0,9% 20 gtt

2. IVFD NaCl 0,9% + Dopamin 1 amp

3. Citicolin injection /12 jam

4. Ranitidin injection /12 jam

5. Neurodex 2x16. Metformin 3x500mg

RENCANA PEMERIKSAAN

Darah lengkap : Nilai Normal

Hb 8,9 mg/dlMale : 14 s/d 18

Female : 12 s/d 16

Haematokrit 26,8 mg/dlMale : 40-50Female : 37-47

Leukosit 41.200 m39000 s/d 11.000

Thrombosit 1.501.000 m3150-450ribu

Albumin 2,7 mg/dl3,2 s/d 5,2

Total bilirubin 4,8 mg/dl0,3 s/d 1,0

Direct bilirubin3,5 mg/dl0,0 s/d 0,7

SGOT130 U/LMale : 52

Female :49

SGPT50 U/LMale : 29

Female :46

Alt phospatase239111

Urium67 mg/dl10 s/d 50

Creatinin 1,1 mg/dl1,4

Uric acid8,5 mg/dlMale : 3,7-7

Female :2,4 s/d 5,7

Glucose puasa128 mg/dl70 s/d 110

Glukosa PP256 mg/dl110-170

BTA

: (-)

Epitel

: (-)

Hypa

: (-)

Spora

: (-) CT scan kepala:

FOLLOW UP

Tgl 09-mei 2013 ( 14.30 wib) Tgl 09-mei 2013 (14.45 wib)

Keluhan Utama Penurunan kesadaranPenurunan kesadaran

Status PresensSens : somnolen TD ka-ki : 82/45 - (-) terabaHR ka-ki : 120x/m - (-) teraba RR : 35x/mTem ka-ki:34,40C 35,40CSens : somnolenTD ka-ki : 77/48 (-) terabaHR ka-ki : 124x/m- (-) terabaRR : 35x/mTem ka - ki:

Tgl 09-mei 2013 ( 15.20 wib) Tgl 09-mei 2013 (15.35wib)

Keluhan Utama Penurunan kesadaranPenurunan kesadaran

Status PresensSens : somnolen

TD ka-ki : 86/47- (-) teraba

HR ka-ki : 135x/m- (-) terabaRR ka-ki : 36x/mTem : 36,30CSens : somnolen

TD ka-ki: 83/45 (-) teraba

HR ka-ki: 132 x/m- (-) terabaRR ka-ki : 40x/m-(-) terabaTem :36,3 0C

Tgl 09-mei 2013 ( 16.15 wib) Tgl09-mei 2013 ( 17.00 wib)

Keluhan Utama Hepenurunan kesadaranPenurunan kesadaran

Status PresensSens : somnolen

TD ka-ki : 88/45- (-) teraba

HR : 136x/m, kiri tdk terabaRR : 40x/mTem: 370CSens : somnolenTD ka-ki : 88/45-(-) terabaHR : 136x/m,kiri tidak terabaRR : 40x/mTem: 38,2 0C

Tgl 09-mei 2013 ( 17.45 wib) Tgl09-mei 2013 ( 19.25 wib)

Keluhan Utama Penurunan kesadaran Penurunan kesadaran

Status PresensSens : somnolen

TD ka-ki : 88/45-(-) terabaHR : 136x/m,kiri tidak terabaRR : 40x/mTem: 38,2 0CSens : somnolenTD ka-ki : 130/80 - (-) teraba

HR : 130x/m

RR : 40 x/ mTem: 36,2 0C

Terapi 1. Adimidon injection2. Adidryl injection

Tgl 09-mei 2013 ( 21.00 wib) Tgl09-mei 2013 ( 22.00 wib)

Keluhan Utama Penurunan kesadaranPenurunan kesadaran

Status PresensSens : somnolen

TD ka-ki : 110/70-(-) teraba

HR : 128x/m

RR :32x/m

Tem: 38,2 0CSens : Apatis TD ka-ki : 110/70 - (-) teraba

HR : 128x/m

RR : 32x/ m

Tem: 35,9 0C

Tgl 10-mei 2013 Tg l1-mei 2013

Keluhan Utama Batauk berdarahGatal-gatal pada kedua tangan

Status PresensSens : composmentis

TD ka-ki : 111/63-(-) teraba

HR : 132x/m

RR :28x/m

Tem: 37 0CSens : composmentis

TD ka-ki : 163/83 80/40

HR : 110x/m-40x/m

RR : 24x/ m

Tem ka-ki: 37,5 0C-36,60C

Peningkatan Tekanan Intrakranial:

Muntah : (-)

Sakit kepala : (-)

Kejang : (-)Muntah : (-)

Sakit kepala : (-)

Kejang : (-)

Perangsangan meningeal Kaku kuduk : (-)

Kernig : (-)

Brudzinski I : (-)

Brudzinski II: (-)Kaku kuduk : (-)

Kernig : (-)

Brudzinski I : (-)

Brudzinski II: (-)

Nervus kranialis NI : SDN

NII,III : refleks cahaya langsung dan tak langsung (+)

NIII,IV,VI : SDN

N V: tidak dilakukan

N VII: tidak dilakukan

N VIII: tidak dilakukan

N IX,X: refleks muntah (-)

N XI : SDN

N XII : (-)NI : SDN

NII,III : : refleks cahaya langsung dan tak langsung (+)

NIII,IV,VI : SDN

N V: tidak dilakukan

N VII: tidak dilakukan

N VIII: tidak dilakukan

N IX,X: refleks muntah (-)

N XI : SDN

N XII : (-)

Refleks fisiologis

Kanan- kiri Bisep Trisep

+/+ +/+

KPR APR

+/+ +/+Bisep Trisep

+/+ +/+

KPR APR

+/+ +/+

Refleks patologis

Kanan kiri Babinski

+/-

H/T

-/-Babinski

+/-

H/T

-/-

Kekuatan motorik ESD 22222 ESS 44444EID 22222 EIS 44444ESD 22222 ESS 44444EID 22222 EIS 44444

Terapi 1. Tirah Baring

2. Diet sonde

3. NGT jika sulit menelan

4. IVFD NaCl 0,9 % 20 gtt

5. IVFD NaCl 0,9 % 20 gtt + dopamin 1 amp/ 10 gtt

6. Neurodex 2x1

7. Citicolin injection /12 jam

8. Ranitidin injection /12 jam1. Tirah Baring

2. IVFD NaCl 0,9 % 20 gtt

3. IVFD NaCl 0,9 % 20 gtt + dopamin 1 amp/ 10 gtt (off)

4. Neurodex 2x1

5. Aspilet 1x300 mg (Hari 1)

6. Citicolin injection /12 jam

7. Ranitidin injection /12 jam

8. Diet putih telur 6 butir + M2

BAB 3TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Anatomi vaskularisasi OtakOtak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang yang dikenal sebagai sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah. Semua orang memiliki jumlah neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi koneksi di antara berbagi neuron berbeda-beda. Pada orang dewasa, otak membentuk hanya sekitar 2% (sekitar 1,4 kg) dari berat tubuh total, tetapi mengkonsumsi sekitar 20% oksigen dan 50% glukosa yang ada di dalam darah arterial.

Otak harus menerima lebih kurang satu liter darah per menit, yaitu sekitar 15% dari darah total yang dipompa oleh jantung saat istirahat agar berfungsi normal.

Pembuluh darah yang mendarahi otak terdiri dari :

1. Arteri karotis interna, yang terdiri dari arteri karotis (kanan dan kiri), yang menyalurkan darah ke :

sebagian ke depan otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebri anterior.

Sebagian menuju otak bagian tengah ( arteri serebri media)

Sebagian menuju otak bagian belakang (arteri serebri posterior)

Ketiganya akan saling berhubungan melalui pembuluh darah yang disebut arteri komunikans anterior dan arteri komunikans posterior

2. Sepasang pembuluh darh vertebralis

Pembuluh darah ini memperdarahi batang otak dan cerebellum

Kedua pembuluh darah diatas akan saling berhubungan dan disebut sirkulus Wilisii. Pada permukaan otak pembuluh darah akan saling berhubungan disebut anastomosis.

3.2 Pengertian Stroke dan Stroke Iskemik3.2 Definisi Stroke dan Stroke Iskemik

Stroke adalah disfungsi neurologik akut oleh karena gangguan pembuluh darah dan timbul secara mendadak (dalam beberapa detik) atau cepat (dalam beberapa jam) dengan gejala-gejala dan tanda-tanda yang sesuai dengan daerah otak yang terganggu.

Stroke adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler.

Stroke iskemik adalah tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak yang disebabkan oleh kurangnya aliran darah ke otak sehingga menganggu kebutuhan darah dan oksigen di jaringan otak.3.3 Epidemiologi stroke

Stroke merupakan penyebab kematian ketiga dan penyebab utama kecacatan. Sekitar 0,2% dari populasi barat terkena stroke setiap tahunnya yang sepertiganya akan meninggal pada tahun berikutnya dan sepertiganya bertahan hidup dengan kecacatan, dan sepertiga sisanya dapat sembuh kembali seperti semula. Dari keseluruhan data di dunia, ternyata stroke sebagai penyebab kematian mencapai 9% (sekitar 4 juta) dari total kematian per tahunnya.3.4 Faktor Resiko Stroke

Pada saat stroke terjadi, maka pada umumnya telah ada (terjadi) penyakit lain yang mendahului. Dengan demikian tampak bahwa stroke tidak berdiri sendiri. Penyakit atau suatu kondisi yang ada atau terjadi sebelum kejadian stroke dan menjadikan seseorang mudah atau rentan terkena stroke inilah yang disebut sebagai faktor resiko stroke. Faktor resiko ada yang tidak mungkin diubah (non-modifiable risk factors) dan ada yang masih mungkin diubah (modifiable risk factors).

Non-modifiable risk factors:

1. Umur

2. Jenis kelamin

3. Keturunan / genetik.

Modifiable risk factors:

1. Behavioura. Merokok

b. Unhealthy diet: lemak, garam berlebihan, asam urat, kolesterol, low fruit diet

c. Alkoholik

d. Obat-obatan: narkoba, pil kontrasepsi, anti koagulan, antiplatelet.

2. Physiological risk factors:

a. Hipertensi

b. Penyakit jantung

c. Diabetes Melitus

d. Infeksi: arteritis, AIDS, Lupus

e. Gangguan ginjal

f. Obesitas

g. Polisitemia, penyakit hematologi

h. Kelainan/anomali pembuluh darah

Major Risk Factors:

1. Hipertensi

2. Merokok

3. Diabetes Melitus

4. Kelainan jantung

5. Kolesterol

3.5 Etiologi Stroke Iskemik

Stroke iskemik dapat disebabkan oleh tiga mekanisme yaitu, trombosis, emboli, pengurangan perfusi sistemik umum.

1. Trombosis

Adalah obstruksi aliran darah yang terjadi pada proses oklusi pada pembuluh darah.

2. Emboli

Pembentukan material dari tempat lain dalam sistem vaskuler dan tersangkut dalam pembuluh darah tertentu sehingga memblokade aliran darah.

3. Pengurangan perfusi sistemik umumPengurangan perfusi sistemik dapat oleh karena kegagalan pompa jantung, proses perdarahan atau hipovolemik.3.6 Klasifikasi Stroke Iskemik :

1. Aterosklerosis arteri besar

2. Kardioembolism

3. Oklusi pembuluh darah kecil (Lakunar infark)

4. Akibat penyebab lain (Stroke Kriptogenik).

Penyebab stroke iskemik yang terutama adalah aterosklerosis arteri besar (makroangiopati), kardioembolism dan penyakit pembuluh darah kecil otak (mikroangiopati). Dan penyebab lain yang lebih jarang adalah diseksi arteri serebral, serebral vaskulitis, koagulopati, kelainan hematologi dan lain-lain.

Makroangiopati stroke mempunyai karakteristik tingginya prevalensi merokok, penyakit jantung koroner dan penyakit arteri perifer. Sedangkan Mikroangiopati stroke mempunyai karakteristik tingginya prevalensi hipertensi dan diabetes melitus. Angka kematian lebih tinggi pada jenis aterosklerosis arteri besar daripada jenis lakunar. Stroke rekuren cenderung terjadi pada jenis kardioembolism daripada jenis stroke lainnya.Stroke aterosklerosis arteri besar

Gejala kliniknya berupa gangguan kortikal, gangguan fungsi batang otak atau serebelum. Gambaran CT Scan otak atau MRI menunjukkan adanya infark di kortikal, batang otak, serebelum atau subkortikal yang berdiameter lebih dari 1,5 cm.. Pada pemeriksaan arteriografi menunjukkan stenosis lebih dari 50%. Penyempitan aterosklerosis sering didapati pada permulaan pangkal arteri karotis interna dileher, ujung proksimal cabang arteri serebri media.Stroke kardioembolism

Oklusi arteri disebabkan oleh embolus dari jantung. Sumber embolus dari jantung terdiri dari resiko tinggi (high risk) dan resiko sedang (medium risk). Gejala klinis atau emejing (imaging) otak sama dengan jenis aterosklerosis arteri besar. Kejadian TIA atau stroke yang melibatkan lebih dari satu teritori vaskuler mendukung kecenderungan diagnosis stroke kardiogenik.

Sumber embolus resiko tinggi:a. Prostetik katub mekanik

b. Mitral stenosis dengan atrial fibrilasi

c. Atrial fibrilasi

d. Trombus ventrikel kiri

e. Kardiomiopati dilatasi

f. Segmen ventrikel kiri akinetik

g. Atrial myxoma

h. Infeksi endokarditis

i. Miokard infark baru (recent myocard

j. infarction), kurang dari 4 minggu

Sumber embolus resiko sedang:a. Prolapsus katub mitral

b. Kalsifikasi annulus mitral

c. Mitral stenosis tanpa atrial fibrilasi

d. Turbulensi atrial kiri

e. Paten foramen ovale

f. Atrial flutter

g. Gagal jantung kongestif

h. Miokard infark yang lebih dari 4 minggu

i. Trombotik endokarditis non bakteriil

j. Katub kardiak bioprostetik

Stroke lakunar infark Terjadi oklusi pada arteri kecil. Seringkali dengan faktor resiko hipertensi dan diabetes melitus. Gambaran CT Scan/MRI otak normal atau infark lakunar dengan diameter kurang dari 1,5 cm di daerah batang otak atau subkortikal. Tidak tampak adanya potensi kelainan jantung sebagai sumber emboli.

Stroke akibat dari penyebab lainPemeriksaan klinis atau CT Scan/MRI menunjukkan gejala stroke, tetapi tanda-tanda kelainan jantung untuk embolism atau kelainan aterosklerosis arteri besar tidak ditemukan. Kelainan vaskuler non aterosklerosis dan kelainan hematologi atau koagulopati dapat mendukung sebagai penyebab terjadinya stroke.

NoninflamasiInflamasi non-infeksiInfeksi

Non-aterosklerosis vaskulopatiDiseksi arterial

Posttraumatik vasospasm

Vasospasm (termasuk migren)

Fibromuskuler displasia

Moyamoya disease

Aneurisma sakuler

Amiloid angiopati

Marfan syndrome

Limpoma intravaskuler

Poliarteritis nodosaWagener granulomatosisGranulomatosis angiitisSLE

Rematoid artritisTakayasu sindromGiant cell (temporal)arteritisTromboangitis obliteransAkibat radiasi atau

NeoplasmaSklerodermaSyphilisHerpes Zoster (N V

cabang opthalmikus)SistiserkosisAIDSMeningitis Bakterial

Kelainan hematologi atau

KoagulasiPolisitemia rubra vera

Sickle-cell disease

Trombositosis esensial

Trombotik trombositopenia purpura

Protein C atau S defisiensi

Hiperhomosisteinemia, Homosisteinuria

Antiposfolipid/Anticardiolipin antibodi

Malignansi

Oral kontrasepsi

3.7 Patofisiologi stroke iskemikIskemik otak mengakibatkan perubahan sel neuron otak secara bertahap.

Tahap 1

A. Penurunan aliran darah.

Otak adalah organ yang sangat aktif bermetabolisme. Berat otak yang hanya sekitar 2% BB, tetapi memerlukan sekitar 20% dari output kardiak (istirahat). Penggunaan energi otak dan aliran darah otak bergantung pada derajat aktivitas neuron. Disini berperan proses autoregulasi.

Autoregulasi yaitu kapasitas sirkulasi serebral dalam mempertahankan level secara konstan CBF terhadap perubahan-perubahan tekanan darah. CBF normal adalah 50 ml/100 gr otak/menit, jika:

CBF 20 ml/100 gr/menit, maka gambaran aktivitas EEG akan terganggu, CMRO2 (Cerebral Metabolisme Rate for Oxygen) juga menurun. CBF dibawah 10 ml/100 gr/menit, maka sel membran dan fungsi sel akan terganggu sangat parah. CBF dibawah 5 ml/100 gr/menit, maka sel neuron akan matiB. Pengurangan Oksigen (O2).

CMRO2 normal 3,5 cc/100 gr otak/menit. Akibat CBF menurun, maka CMRO2 juga turun. Keadaan hipoksia ini mengakibatkan produksi molekul oksigen tanpa pasangan elektron, sebagai oxygen-free radicals. Radikal bebas menyebabkan oksidasi fatty acid di dalam organ sel dan plasma sel yang mengakibatkan disfungsi sel.C. Kegagalan energi.

Otak hanya menggunakan glukosa sebagai substrat dasar untuk metabolisme energi, mengubah ADP manjadi ATP. Supply ATP secara konstan penting untuk mempertahankan integritas neuron, stabilitas ion Ca, Na ekstraseluler dan ion K intraseluler. Jika supply oksigen berkurang (hipoksia) maka terjadi proses anaerob glikolisis, yang menghasilkan produksi ATP (energi) menurun/mengecil dan terjadi penumpukan asam laktat. Akibatnya fungsi metabolisme sel saraf terganggu.

D. Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion.

Dengan terjadi iskemik pada neuron, terjadi beberapa perubahan kimiawi yang berpotensi dan memacu peningkatan kematian sel, ion kalium akan bergerak menembus sel membran ke ekstraseluler, ion Calsium dan Natrium bergerak ke dalam sel. Dimana pada keadaan normal sel membran mampu mengontrol keseimbangan ion intrasel dan ekstrasel.

Tahap 2

A. Eksitoksitas & Kegagalan homeostasis ion.

Pada keadaan iskemik aktivitas neurotransmitter eksitatori (glutamat, aspartat, asam kainat) meninggi di daerah iskemik tersebut. Keadaan hipoksia, hipoglikemia dan iskemik berkontribusi dalam menurunkan energi dan meninggikan pelepasan glutamat, tetapi reuptake glutamat justru berkurang. Karena sifat toksik dari glutamat ini, mengakibatkan kematian sel.

Glutamat juga membuka pintu masuk reseptor di membran, sehingga meninggikan influks ion Na dan Ca ke dalam sel. Dengan masuknya ion Na dalam jumlah besar dan diikuti ion Cl dan air, sehingga menyebabkan edema serebri.B. Spreading depresion.

Derajat keparahan iskemik yang disebabkan blokade arteri, bervariasi dalam zona yang berbeda di daerah yang disupply oleh arteri tersebut. Pada pusat zona tersebut aliran darah sangat rendah (0 10 ml/100 gr/mnt) dan kerusakan yang terjadi sangat parah sampai nekrosis (core infarct). Didaerah pinggir zona tersebut aliran darah agak lebih baik (10 20 ml/100 gr/mnt), terjadi kegagalan elektrik tanpa disertai kematian sel yang permanen. Disebut daerah penumbra, keadaan antara hidup dan mati, sel neuron dalam keadaan paralisis/dysfungsi menunggu aliran darah dan oksigen yang adekuat untuk restorasi (daerah penumbra ini yang diharapkan dapat diperbaiki pada stroke). Disebelah luar dari daerah penumbra adalah daerah oligemia.

Tahap 3 (Inflamasi)

Respons inflamatorik mempunyai pengaruh buruk yang memperberat per-kembangan infark serebri. Disini terjadi perubahan kadar sitokin. Mikroglia merupakan makrofag serebral yang merupakan sumber sitokin yang utama di serebral.

Sitokin adalah mediator peptida molekuler, merupakan protein atau glikoprotein yang dikeluarkan oleh suatu sel dan mempengaruhi sel lain dalam suatu proses inflamasi. Contohnya: limfokin dan interleukin IL yang terdiri dari beberapa jenis: IL-1 beta, IL-6, IL-8, TNF (Tumor Necrotizing Factor) alfa yang merupakan sitokin proinflamatorik. Adanya IL-8 merupakan diskriminator terkuat yang membedakan kasus stroke dengan non stroke. Produksi sitokin yang berlebihan mengakibatkan:

Plugging mikrovaskuler serebral dan pelepasan mediator vasokonstruktif endothelium sehingga memperberat penurunan aliran darah. Eksaserbasi kerusakan blood brain barrier dan parenkim melalui pelepasan enzim hidrolitik, proteolitik dan produksi radikal bebas, yang akan menambah neuron yang mati.Tahap 4 (Apoptosis -mati-)

Gejalagejala :

Gejala pada gangguan Lobus Frontalis Gangguan area girus presentralis: monoplegi atau hemiplegi (ter-gantung luasnya daerah yang terkena). Area ini melayani gerakan motorik wajah, lengan, kaki dan tubuh kontralateral.

Gangguan pada girus frontalis inferior posterior (area Broca) untuk hemisfer kiri (dominan) terdapat gejala afasia motorik (afasia ekspresif).

Gangguan pada suplemen motor area: menyebabkan kelumpuhan gerak kepala dan mata kearah kontralateral (gaze palsy).

Gangguan area prefrontal (sebagian besar daerah anterior lobus frontalis) biasanya sering menunjukkan lesi bilateral dan dapat menimbulkan refleks primitif, gangguan gait (gait apraksia), adanya tahanan untuk gerakan pasif anggota gerak (paratonia). Juga sindroma prefrontal berupa gangguan kepribadian dan sikap antisosial.

Gangguan lobus parasentral (daerah posterior dari pada girus frontalis superior), menimbulkan inkontinensia urine dan alvi. Biasanya ini seiring dengan dilatasi ventrikel atau normal pressure hidrosefalus.

Gejala-gejala pada gangguan lobus parietalis Gangguan girus post sentralis (korteks sensorik) akan menimbulkan gejala:

Gangguan sensasi postural

Gangguan sensasi gerakan pasif

Gangguan sensasi sentuh ringan

Gangguan diskriminasi dua titik

Astereognosis.

Gangguan girus supramarginalis dan angularis.

Hemisfer kiri (hemisfer dominan), menimbulkan:

Afasia Wernicke (reseptif)

Disorientasi kanan kiri

Agnosia jari

Akalkuli

Agrafia, aleksia

Josef Gertsmann menemukan gejala gangguan parietal kiri akibat stroke berupa: agrafia, agnosia jari, akalkuli, disorientasi kanan kiri (Sindroma Gertsmann).

Hemisfer kanan

Anosognosia

Apraksia berpakaian

Apraksia geografi

Apraksia konstruksiona

Gejala gangguan lobus temporalis.

Gangguan girus temporalis superior posterior.

Gangguan/kesulitan mendengarkan, kesulitan mengerti pembicaraan/ bahasa atau kata-kata; dikenal dengan afasia Wernicke/sensorik/ reseptif (apabila kena hemisfer kiri).

Gangguan/kesulitan mengapresiasi suara, musik dan irama; dikenal dengan amusia (apabila kena hemisfer kanan).

Gangguan girus temporalis media dan inferior.

- Gangguan memori dan belajar

- De ja vu, jamais vu.

Gangguan lobus limbik.

- Halusinasi penciuman

- Agresif dan tingkah laku antisosial

- Tidak mampu mengingat memori baru.

Gangguan radiasio optika ( Kuadranopia homonim atas.

Gejala gangguan pada lobus

oksipitalis.

Buta kortikal

Agnosia visual

Halusinasi visual

Gejala gangguanpada batang otak dan serebelum.

Gangguan gerak bola mata, diplopia

Kehilangan keseimbangan

Vertigo

Dysphagi

Disartri

Tuli mendadak

Nistagmus

Kedua kaki lemah

3.8 Algoritme Stroke Gadjah Mada Parameter

a. Nyeri kepala

b. Penurunan Kesadaran

c. Refleks Babinski.

Analisa

a. 3 atau 2 buah parameter ada ( stroke hemorhagik (SH)

b. 1 buah parameter ada. a/b ada ( SH, c ada SNH

c. Tak ada ketiganya, SNH.

3.9 Penatalaksanaan stroke Tujuan

Meminimalisasi kerusakan otak

Menekan mortalitas

Mencegah dan mengobati komplikasi

Menghindari kecacatan yang lebih berat atau memaksimalkan fungsi

Mencegah stroke berulang

Mempercepat masa perawatan di rumah sakit

Pengobatan:

Prevensi primer:

Menangani faktor resiko Hidup sehat.

Penanganan stroke fase akut :

Perawatan umum.

Pengobatan khusus.

Trombolitik Anti-trombasis. Neuroproteksi.

Rehabilitasi. Prevensi sekunder.

Perawatan umum1. Breathing (Pernapasan)

2. Blood

Tekanan darah Komposisi darah

3. Brain

Kejang

Edema serebri

TIK meninggi.

4. Bowel

Kalori Albumin.

5. Bladder ( Urine.

Pengobatan khusus

Trombolisis ( rTPA.

Antitrombotik.

Antiplatelet.

Aspirin: 80 mg dosis tunggal Clopidogrel: 75 mg sekali sehari Ticlopidin: 250 mg, 2 kali sehari Cilostazol: 50 mg 2 kali sehari Dipiridamol: 200mg, kombinasi dengan Aspirin 25 mg, 2 kali sehari.

Anti koagulan.

Heparin berat molekul rendah (LWMH), 2x0,4 cc Subkutan selama 5-7 hari, monitor trombosit, bila kurang dari 100.000, stop. Warfarin Dikumarol.

Neuroprotektan

Piracetam, 12 gram sehari Citicholin, 500 mg1000 mg sehari.

Rehabilitasi

Fisioterapi.

Terapi wicara.

Terapi kerja.

Psikoterapi

Prevensi sekunder Terapi faktor resiko

Pola hidup sehatBAB 4

DISKUSI KASUS

Pasien laki-laki usia 65 tahun datang ke Rumah Sakit dengan keluhan penurunan kesadaran

(somnolen) 2 jam sebelum di bawa ke Rumah sakit. Berdasarkan aloanamnesa dengan istri pasien diketahui pasien pernah mengalami stroke satu tahun yang lalu, pasien mengeluh kelemahan anggota badan bagian kanan dan kelemahan ini sudah terjadi sejak serangan stroke yang pertama. pasien memiliki riwayat hipertensi, sedangkan riwayat penyakit jantung dan riwayat diabetes melitus tidak ada, namun pada pemeriksaan KGD, kadar gula darah pada pasien meningkat, baik kadar gula darah sewaktu maupun kadar gula darah puasa. nyeri kepala yang hebat, kejang, mual, muntah dan trauma tidak di jumpai. Pada saat pemeriksaan ditemukan sudut mulut yang jatuh kekanan, dan refleks muntah negatif pada hari pertama,yang menunjukan parese nervus VII,IX,X dicurigai terjadi lesi pada batang otak, namun pada pemeriksaan hari berikutnya refleks muntah (gag refleks) menjadi positif .

Pada pasien di temukan hemiplegi sebelah kanan, akan tetapi pada hari ke dua pemeriksaan, Kekuatan otot pada bagian tubuh sebelah kiri menjadi lemah, diduga terjadinya hemiplegi duplex pada pasien. Kemudian denyut nadi sebelah kiri melemah, dan disertai adanya keluhan batuk dengan bercak darah.Pembahasan :

1. Parese nervus VII Sudut mulut pasien jatuh kesebelah kanan ini bisa terjadi adanya kerusakan nukleus fasialis dibatang otak atau nervusnya yang akan menyebabkan semua otot ekspresi wajah menjadi lumpuh

2. Parese nervus IX,X

Pada hari pertama pemeriksaan gag refleks (-) curiga lesi batang otak dimana lengkung eferen dari refleks muntah ini di hantar oleh nervus vagus . Pada hari kedua pemeriksaan gag refleks (+) ( hal ini dapat terjadi karena lesi pada nervus tersebut tidak terlalu besar. Lesi pada batang otak juga tidak mudah untuk disingkirkan karena pada pasien ini hanya dilakukan pemeriksaan CT-scan kepala, yang tidak bisa mengambarkan adanya kerusakan pada batang otaknya.

3. Hemiplegi dupleks

4. Denyut nadi melemah

Diduga terkena subclavian steal syndrome , pada sindrome ini terjadi stenosis ini terjadi stenosis pada bagian proksimal arteri subklavia( kadang dengan bruit pada leher bawah dan penurunan tekanan darah dan volume nadi lengan ipsilateral) yang dapat menyebabkan aliran retrograd arteri vertebralis kebawah saat lenagan digerakan.

5. Prinsip pengobatan pada stroke ada 3

a. Pengobatan umum

Pemberian O2 ( menjaga fungsi paru dan jalan nafas

Pemeriksaan tekanan darah setiap15 menit dan pemberian dopamin ( untuk menjaga agar kerja jantung dan TD normal

Pemberian NaCl 0,9 % untuk mengkontrol kadar cairan dan elektrolit tubuh Metformin untuk mengontrol kadar glukosa, karena jika ada hiperglikemi akan mengaggu daerah iskemik penumbra

Xillo della 2:1( untuk menurunkan temperatur, karena temperatur yang tinggi akan memperburuk outcome jantung

b. Pengobatan spesifik

Pemberian obat-obat neuroprotection`( citicolin dan neurodex ) untuk melindungi jaringan otak dari kerusakanc. Rehabilitasi

Fisioterapi dan speech therapy.

BAB 5PENUTUP 5.1 Kesimpulan Stroke iskemik menyebabkan aliran darah di otak menurun, yang menyebabkan infark pada otak. Oleh karena itu stroke iskemik memerlukan diagnosis dan penanganan yang cepat dan tepat.5.2 Saran

Saran yang dapat diberikan dalam penanganan kasus stroke iskemik adalah edukasi pasien maupun keluarga bahwa stroke adalah penyakit yang membutuhkan penanganan yang sangat lama. Keluarga dan penderita harus mengerti bahwa stroke dapat menyebabkan disabilitas dan membutuhkan waktu dan terapi panjang untuk mengembalikan fungsinya seperti semula. Meskipun begitu, tidak ada jaminan bahwa pasien stroke dapat sembuh seutuhnya atau mengalami disabilitas permanen. Edukasi lain yang penting adalah bahwa stroke yang diderita pasti memiliki penyebab yang mendasarinya, jadi apabila penderita memiliki faktor risiko, maka diharapkan partisipasi keluarga dan lingkungan untuk menjaganya.

Saran yang bisa diberikan untuk klinisi dan tenaga kesehatan adalah meningkatkan mutu pelayanan stroke, khususnya dalam penatalaksanaan kegawatdaruratan. Dengan deteksi dini dan penanganan awal yang tepat sasaran, diharapkan dapat meberikan prognosis yang baik bagi pasien.

DAFTAR PUSTAKA

Harsono,Buku Ajar Neurologi klinis, Jokjakarta:UGM. 2008Mahar mardjono, priguna sidharta. Neurologi klinis dasar. Edisi ke-12. Jakarta: Dian Rakyat, 2008Lumbantobing. Neurologi klinik pemeriksaan fisik dan mental. Jakarta: FKUI, 2010Baehr, Mathias. Diagnosis Topik Neurologi DUUS. Edisi 4. EGC. Jakarta.2010Ginsebrg, Lionel. Lecture Notes Neurologi. Edisi Kedelapan. EMS. 2007

Gambar 1.

Vaskularisai otak

22