I.1 SEL

a. Sel adalah unit struktural dan fungsional terkecil yang mampu menjalankan proses-proses kehidupan.

b. Aktivitas fungsional masing-masing sel bergantung pada sifat struktural spesifik sel.c. Struktur dan fungsi organisme bergantung pada karakteristik struktur individual dan

kolektif serta kemampuan fungsional sel-selnyad. Semua sel baru dan kehidupan baru berasal hanya dari sel yang sudah ada.e. Karena sifat kontinuitas kehidupan ini maka sel semua organisme pada hakikatnya

memiliki struktur dan fungsi serupa.

Struktur sel normal

a. Membran plasma memisahkan bagian interior sel dari lingkungan ekstraseluler. Membran plasma tersusun dari lapisan ganda molekul lipid dengan beberapa protein globular.Fungsi membran plasma sebagai sisi reseptor, komunikasi sel dan sebagai barrier permeabel yang selektif untuk mengatur aliran zat ke dalam dan keluar sel.

b. Sitoplasma merupakan cairan dalam sel yang di dalamnya terdapat organelc. Retikulum endoplasma

- Jaring rongga datar yang menghubungkan membran plasma dan membran nukleus.

- RE kasar memiliki ribosom, sedangkan RE halus tidak.- Tempat utama sintesis produk sel dan transport serta penyimpanannya.

d. Golgi- Memiliki 6 atau 7 kantong datar terikat membran berbentuk mangkuk terbalik.- Tempat akumulasi, konsentrasi, pembungkusan dan modifikasi kimia produk

sekretori yang disintesis oleh RE kasar

e. Lisosom- Lisosom primer mengandung enzim, lisosom sekunder mengandung enzim

dan materi terdegradasi.- Untuk pencernaan intraseluler pada proses normal dan patologis- Pertumbuhan dan perbaikan sel normal dengan memindahkan komponen

rusak/ berlebihan. Produk yang dicerna didaur ulang untuk terjadinya pembaharuan dan rekonstruksi.

f. Peroksisom- Organel kecil yang terikat pada membran serta mengandung enzim destruktif.- Melindungi sel dari pengaruh hidrogen peroksida yang merusak.

g. Nukleus - Terdiri dari membran nukleus, kromatin, nukleoplasma dan nukleolus.- Membran nukleus merupakan membran ganda, dimana membran dalam halus

sedangkan membran luar mengandung ribosom yang menyatu dengan RE.- Fungsi nukleus secara keseluruhan adalah mengatur aktivitas sel dan

mengkode info untuk mengontrol sintesis protein dan reproduksi sel.h. Mikrofilamen

- Benang solid atau fibri yang terdiri dari protein dan banyak dibawah membran plasma.

- Untuk kontraksi sel pada daya gerak (fagositosis, pinositosis & pembelahan sel).

i. Mikrotubulus- Pipa berongga yang tersebar dalam sitoplasma serta tersusun dari molekul

tubulin.- Sebagai elemen penunjang sel yang terlibat dalam pembelahan sel, pergerakan

sel dan transpor zat.j. Sentriol

- Dindingnya mengandung sembilan susun mikrotubulus, yang masing-masing terdiri dari tiga sub unit yang disebut triplet.

- Berfungsi dalam pembelahan sel dan sebagai tempat pembentukan silia dan flagela.

k. Silia dan flagela- Prosesus motil yang menjulur keluar sel- Keduanya berfungsi dalam pergerakan.

I.2 Adaptasi Seluler

Terdapat empat (4) tipe adaptasi seluler yaitu:

a) Hiperplasia merupakan peningkatan jumlah sel pada organ maupun jaringan, dimana kemudian volumenya meningkat.

b) Hipertrofi merupakan peningkatan ukuran sel dan dengan beberapa perubahan, peningkatan ukuran pada organ.

c) Atropi merupakan penurunan ukuran sel atau jumlah sel parenkim pada suatu organ

d) Metaplasia merupakan perubahan yang dapat berbalik bilamana satu sel dewasa digantikan oleh tipesel dewasa yang lain.

I.2.1 Atrofi

Definisi Atrofi: Mengecilnya ukuran sel atau berkurangnya sel parenkim

dalam organ tubuh. Etiologi : Disebabkan oleh berbagai faktor tergantung pada jenis

atrofi tersebut. Atrofi fisiologis adalah beberapa organ tubuh dapat mengecil atau

menghilang sama sekali selama masa perkembangan atau pertumbuhan. Sedangkan

artrofi patologis adalah jika alat tubuh tersebut organ tubuh tersebut tidak menghilang

ketika sudah mencapai usia tertentu.

e) Contoh : Salah satu contoh penyebab atrofi adalah kurangnya nutrisi dalam

tubuh. Mekanisme : kekurangan nutrisi yang sebagian besar (nutrisi tersebut) berasal

dari protein saat proses sintesis protein pada ribosom. Saat terjadi kekurangan nutrisi

maka akan mengakibatkan terganggunya proses sintesis protein yang terjadi di

ribosom dalam sel tubuh. Terganggunya proses sintesis protein mengakibatkan

ribosom tidak berfungsi pula, saat di ribosom tidak berfungsi maka lama-kelamaan

ribosom akan semakin sedikit dan jumlah volume sel semakin sedikit atau bahkan

hilang.

Ketika seseorang mengalami kekurangan nutrisi dalam tubuhnya maka

berisiko mengalami komplikasi dari penyakit seperti campak, pneumonia, dan diare

lebih tinggi. Lalu dapat terjadi depresi, berisiko hipotermia, imunitas menurun

sehingga meningkatkan risiko terjadi infeksi, penyembuhan penyakit dan luka lebih

lama serta masalah terhadap kesuburan. Untuk mengetahui seseorang kekurangan gizi

dapat diperiksa dengan menghitung indeks massa tubuh, yaitu dengan menghitung

berat badan (dalam kilogram) dibagi tinggi badan kuadrat (dalam meter persegi). Nilai

normal pada wanita adalah 19-24, dan pria adalah 20-25. Di bawah nilai tersebut

dikatakan kekurangan gizi dan diatas nilai tersebut dikatakan kelebihan gizi.

f) Atrofi pada Testis

Testis mengalami atrofi karena berbagai hal. Kebanyakan, atrofi testis diawali

dengan orkitis yaitu peradangan pada testis yang disebabkan oleh infeksi. Biasanya,

infeksi tersebut ditandai dengan gejala pembengkakan testis. Pada orkitis dapat terjadi

kerusakan pembuluh darah pada korda spermatic (saluran yang berisi pembuluh

darah, persarafan, kelenjar getah bening, dan saluran sperma) yang dapat

menyebabkan atrofi testis. Akibatnya, testis tersebut mengalami kegagalan fungsi

untuk memproduksi sperma. Sehingga akan terjadi gangguan dalam menghasilkan

keturunan.

Atrofi pada Otak pada Penderita Alzheimer

Alzheimer termasuk salah satu kepikunan berbahaya yang dapat menurunkan

daya pikir dan kecerdasan seseorang. Fenomena alzheimer ditandai dengan adanya

kemunduran fungsi intelektual dan emosional secara progresif dan perlahan sehingga

mengganggu kegiatan sosial sehari-hari. Secara anatomi, serebrum mengalami atrofi,

yaitu girus serebrum menjadi lebih kecil/menciut sedangkan sulkusnya melebar.

Penderita Alzheimer biasanya akan sulit mengingat nama atau lupa

meletakkan suatu barang. Orang-orang di sekitar penderita, biasanya akan mengalami

kekhawatiran terhadap penderita alzheimer. Ini merupakan akibat atrofi otak yang

sangat mematikan, karena sel-sel saraf pada otaknya mati.

I.2.2 Hipertrofi dan Hierplasia

g) Perbedaan antara Hipertrofi dan Hiperplasia beserta contohnya

Hipertrofi didefinisikan sebagai pembesaran jaringan atau organ karena peningkatan

ukuran setiap sel (Jane, 1996). Sedangkan Hiperplasia adalah kenaikan jumlah sel

yang nyata dalam jaringan yang mengakibatkan pembesaran jaringan atau organ

tersebut (Sylvia, 2003).

Hipertrofi dijumpai pada sel-sel yang tidak dapat beradaptasi terhadap peningkatan

beban kerja dengan cara meningkatkan jumlah mereka melalui mitosis, misalnya sel

otot rangka dan sel otot jantung (Crowin, 2007). Sedangkan Hiperplasia hanya dapat

terjadi pada sel-sel yang dapat mengalami mitosis (Crowin, 2007).

h) Hipertrofi Jantung ventrikel kiri karena jumlah serat miokard tidak meningkat tetapi

ukuran mereka membesar.

Lapisan yang menonjol dari endometrium menandakan rongga endometrium

mengalami hyperplasia. Sel-sel telah meningkat jumlahnya sehingga ukuran

endometrium juga meningkat

Normal prostat laki-laki dewasa adalah sekitar 3-4 cm. Ini adalah contoh hyperplasia

prostat.

i) Dampak Hipertrofi ventrikel

Hipertrovi ventrikel kiri merupakan pembesaran jaringan otot yang membentuk

dinding ruang pemompa jantung (Ventrikel Kiri). Gangguan ini biasa terjadi pada

orang-orang yang tekanan darahnya tidak terkontrol atau memiliki gangguan jantung

lainnya.

j) Hiperplasia merupakan proses fisiologis, patologis, dan kompensasi

Hiperplasia fisiologis terjadi setiap bulan pada sel endometrium uterus selama

stadium folikular pada siklus menstruasi (Crowin, 2007). Selain itu terjadi karena

rangsangan hormon pada kehamilan dan laktasi yang menimbulkan proliferasi yang

luas pada unsur-unsur epitel kelenjar mamae (Sylvia, 2003). Namun, jika keadaan

yang abnormal hilang maka sinyal agar sel berproliferasi akan berhenti, dan terjadi

regresi sehingga kembali ke kondisi yang lebih normal. Pada contoh di atas, kelenjar

mamae yang membesar akan menyusut sampai ke ukuran yang normal setelah

berhenti menyusui.

Hiperplasia patologis dapat terjadi akibat perangsangan hormon yang berlebihan

(Crowin, 2007). Hal ini dijumpai pada akromegali yaitu suatu penyakit jaringan ikat

yang ditandai oleh kelebihan hormon pertumbuhan. Selain itu terjadi pada

pembesaran kelenjar prostat, sayangnya, rangsangan yang menyebabkan hiperplasia

prostat tidak diketahui dan jaringan yang berlebihan tersebut harus dioprasi (Sylvia,

2003).

Hiperplasia kompensasi terjadi ketika sel jaringan bereproduksi untuk mengganti

jumlah sel yang sebelumnya mengalami penurunan (Crowin, 2007). Hiperplasia ini

dijumpai di sel hati, setelah pengangkatan sebagian jaringan hati melalui pembedahan.

Hiperplasia kompensasi terjadi dengan kecepatan yang sangat mencolok

Selain itu, Hipertrofi juga merupakan proses fisiologis dan patologis.

Hipertrofi fisiologis terjadi sebagai akibat dari peningkatan beban kerja suatu sel

secara sehat, misalnya peningkatan massa atau ukuran otot binaragawan setelah

berolahraga (Crowin, 2007).

Hipertrofi patologis terjadi sebagai respons terhadap suatu keadaan sakit, misalnya

hipertrofi ventrikel kiri jantung sebagai respons terhadap hipertensi kronik dan

peningkatan beban kerja jantung (Crowin, 2007).

I.2.3 Metaplasia dan Displasia

Linknya sudah tidak valid , sehingga gambarnya tidak terbuka.

I.3 Jejas Sel

a) Terdapat beberapa penyebab cedera (jejas) sel. Lima (5) dari beberapa penyebab

umum jejas sel antara lain:

k) kekurangan oksigen (deprivasi oksigen)

l) kekurangan nutrisi / bahan kimia

m) reaksi imunologi

n) agen infeksius

o) agen fisik ( temperature, radiasi,syok elektrik, trauma, dan gejala kelistrikan)

Berdasarkan tingkat kerusakannya, jejas sel dikelompokkan menjadi 2 kategori utama

yaitu

p) jejas reversible (degenerasi sel) dan q) jejas irreversible (kematian sel).

I.3.1 Degenerasi Hidropik: Mola Hidatidosa

r) Degenerasi, suatu keadaan terjadinya perubahan biokimia intraseluler yang

mengakibatkan perubahan morfologis akibat jejas nonfatal pada sel. Pada telaah

biomolekular, terjadi proses penimbunan atau akumulasi cairan dalam organel sel yang

menyebabkan perubahan morfologis sel. Selain itu, terjadi kerusakan yang menimbulkan

fragmentasi. Fragmen ini dapat meningkatkan tekanan osmotik cairan intrasel karena

mengandung lemak dan protein. Inilah awal terjadinya degenerasi albumin. Apabila proses

berlanjut disertai peningkatan intensitas jejas sel sampai timbulnya pembengkakan vesikel,

tampak lah vakuola intrasel yang dinamakan degenerasi vakuoler / hidropik. Degenerasi

hidropik yang terjadi pada vili korialis dinamakan mola hidatidosa.

Gbr I.2.1.a Anatomi makroskopik

Mola Hidatidosa

Gbr I.2.1.b Anatomi mikroskopik Mola

Hidatidosa

Menurut Anda, apakah janin ibu hamil tersebut dapat hidup?

s) Tidak. Berdasarkan referensi dari http://fk-unsyiah.forumotion.com/t252-mola-hidatidosa mola , terdapat dua jenis mola, yaitu hidatidosa klasik / komplet (tidak terdapat janin atau bagian tubuh janin) dan mola hidatidosa parsial / inkomplet (terdapat janin atau bagian tubuh janin). Perkembangan janin pada kondisi ini terhambat akibat kelainan kromosom dan umumnya mati pada trimester pertama. Selain itu, mola hidatidosa ini bersifat irreversibel dimana seluruh stroma vili yang avaskuler telah larut menjadi cairan yang mengisi bentuk vili yang menggembung.

1.3.2 Kematian Sel: Nekrosis

Terdapat 2 jenis kematian sel yaitu apoptosis dan nekrosis. Ingatlah perbedaan utama antara apoptosis dan nekrosis!

Yaitu:

Apoptosis

- Etiologi kematian sel itu sendiri disebabkan oleh growth factor atau DNA sel atau protein yang dihancurkan dengan maksud perbaikan.

- Memiliki karakteristik sel dimana inti sel mengalami pemadatan dan tidak terjadi kerusakan membran sel.

- Apoptosis memerlukan sintesis aktif RNA dan protein dan merupakan suatu proses yang memerlukan energi

- Secara morfologis, proses ini ditandai oleh pemadatan kromatin di sepanjang membran inti

Nekrosis

- Etiologi kematian sel ini akibat terjadinya kerusakan membran, sehingga lisosom mengeluarkan enzim ke sitoplasma dan menghancurkan sel, isi sel keluar dikarenakan kerusakan membran plasma dan mengakibatkan reaksi inflamatori.

- Nekrosis secara umum terjadi pada kematian sel yang diakibatkan oleh:

- Ischemia

- Keracunan

- Infeksi

- Trauma

Perbedaan apoptosis dan nekrosis menurut Sarjadi (1999) sebagai berikut:

Secara makroskopik dan dengan pemeriksaan mikroskop dapat dikenali beberapa bentuk nekrosis diantara nekrosis koagulatif, nekrosis liquefactive (mencair), Nekrosis lemak, dan Nekrosis kaseosa (perkejuan).

u) Perbedaan nekrosis koagulasi dan liquefactive

Nekrosis kuagulasi

- Tidak hanya terjadi denaturasi protein, namun juga berkaitan dengan hambatan enzim-enzim litik.

- Sel tidak mengalami lisis, dengan demikian kerangka luar sel relatif utuh.

- Inti menghilang dan sitoplasma yang mengalami asidifikasi menjadi eosinofilik

- Gambaran makroskopik :

terlihat berwarna putih, keabu-abuan atau kekuning-kuningan dan sedikit berlemak, padat

- Gambaran mikroskopik :

struktur sel dan jaringan masih jelas, inti sel mengalami piknotik (menghilang), sitoplasma lebih acidophilic

Nekrosis liquefaktif

- Ditandai oleh larutnya jaringan akibat lisis enzimatik sel-sel yang mati.

- Proses ini biasanya terjadi di otak sewaktu terjadi pelepasan enzim-enzim otokatalitik dari sel-sel yang mati.

- Nekrosis likuefaktif juga terjadi pada peradangan purulen akibat efek heterolitik leukosit polimorfonuklear pada pus.

- Jaringan yang mengalami likuefaksi menjadi lunak, mudah mencair, dan tersusun oleh sel-sel yang mengalami disintegrasi dan cairan.

- Gambaran makroskopik :

adanya benjolan berisi cairan dikelilingi kapsula tipis dan ireguler.

- Gambaran mikroskopik :

tampak ruang kosong dengan sisa kapsula yang ireguler, terlihat fibrin dan neutrophil disekitarnya.

Sumber Referensi:

Budi, Jane F. 1996. Buku Saku Patofisiologi, Ed.3. Jakarta: EGC

Corwin, Elizabeth J. (2008). Buku Saku Patofisiologi Edisi 3. Jakarta: EGC

Crowin, Elizabeth. 2007. Buku Saku Keperawatan Onkologi. Jakarta: EGC

Kumar, Vinay., Cotran Ramzi., Robbins, S.L.(2004). Buku Ajar Patologi Robbins Ed 7, Vol 1. Terjemahan. Jakarta: EGC

Price, Sylvia A, Wilson, Lorraine M. 2003. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.

Vol 1. Jakarta: EGC

Pringgoutomo, S., Himawan, S., & Tjarta, A. (2002). Buku Ajar Patologi I (Umum). Jakarta: Sagung Seto

Sarjadi. (1999). Patologi Umum dan Sistemik Ed. 2. Jakarta: EGC.

Sudiana, I Ketut. (2008). Patobiologi Molekuler Kanker. Jakarta: Salemba Medika.

Underwood, J.C.E. (1999). Patologi Umum dan Sistematik Vol 1. Jakatra: EGC

http://library.med.utah.edu/Web yang diakses pada tanggal 17 September 2013 Pukul 12:30