duodenal ulcer.docx

Journal ReadingSeptember 2013

Iskemia Mesenterika Akut dan Perforasi Ulkus Duodenum:

Sebuah Patologi Ganda yang Unik

Lois Haruna, Ahmed Aber, Farhan Rashid dan Marco Barreca

Abstrak

Latar Belakang: Iskemia mesenterika akut dan perforasi duodenum adalah

kegawatdaruratan bedah dengan konsekuensi yang serius. Pasien dengan

gambaran iskemia mesenterika akut saja akan mengalami tingkat kematian yang

tinggi sekitar 60 % sedangkan yang dengan perforasi ulkus peptikum memiliki

angka kematian berkisar 6-14 % . Sangat sedikit kasus yang dilaporkan dari

pasien dengan patologi ganda.

Presentasi Kasus: Kami melaporkan sebuah kasus yang unik dari wanita

berkebangsaan Italia berumur 53 tahun yang mengalami iskemia mesenterika akut

dan perforasi duodenum. Ini adalah laporan kasus pertama dari iskemia usus dan

perforasi duodenum tanpa penyebab jelas berdasarkan patofisiologi umum yang

menyebabkan gambaran ini.

Kesimpulan: Manajemen awal di unit perawatan intensif dan intervensi bedah

yang tepat dapat memaksimalkan harapan hidup pasien untuk bertahan hidup

meskipun terdapat prognosis yang buruk terkait dengan patologi ganda yang

dimilikinya. Gambaran patologis langka pada pasien dapat dijelaskan dijelaskan

melalui dua kemungkinan hipotesis: ulkus peptikum menyebabkan ulserasi

duodenum yang mempresipitasi terjadinya infark usus yang iskemik. Hipotesis

kedua adalah pasien mengalami ulkus terkait stres yang berlanjut menjadi infark

usus yang iskemik secara sekunder akibat trombosis arteri .

Kata Kunci: Iskemia mesenterika akut, Perforasi ulkus duodenum, Trombosis

vena mesenterika, Infark usus iskemik, Nekrosis usus.


Latar Belakang

Iskemia mesenterika akut ( AMI ) terjadi melalui serangkaian proses

patofisiologis yang secara umum berakhir dengan nekrosis usus. Tingkat

kelangsungan hidup belum membaik secara substansial selama 70 tahun terakhir,

dan alasan utama adalah karena adanya kesulitan dalam mengenali kondisi

sebelum infark usus terjadi [ 1,2 ] .

Dalam kebanyakan kasus gambaran klinis tidaklah spesifik dan dapat

dikenali oleh perbedaan permulaan antara nyeri abdomen hebat dan temuan klinis

minimal. Secara umum, pasien dengan AMI memiliki onset gejala akut dan

penurunan kondisi klinis yang drastis. Komplikasi seperti ileus, peritonitis,

pankreatitis dan perdarahan gastrointestinal juga dapat menutupi tanda-tanda dan

gejala awal AMI [ 2 ].

Iskemia mesenterika akut dapat diklasifikasikan menjadi 4 tipe spesifik

berdasarkan penyebabnya. Penyebab yang paling sering adalah emboli arteri.

Didapatkan pada sekitar 40 % sampai 50% dari kasus[ 1,3 ]. Sumber emboli yang

paling sering berasal dari jantung. Penyebab kedua yang paling sering adalah

trombosis mesenterika akut yaitu sekitar 25 % sampai 30 % dari seluruh kejadian

iskemik [ 4,5]. Sebagian besar kasus iskemia mesenterika akibat thrombosis arteri

timbul dengan riwayat penyakit aterosklerosis berat, lokasi yang paling sering

adalah di dekat asal dari arteri mesentrika superior [ 6 ]. Pada mumnya, pasien

dengan kondisi ini dapat mentolerir obstruksi arteri visceral major karena

progresivitas yang lambat dari aterosklerosis memungkinkan berkembangnya

sirkulasi kolateral yang penting. Penyebab utama yang ketiga adalah iskemia

mesenterika non-oklusif. Patogenesisnya kurang dipahami tetapi sering

melibatkan keadaan curah jantung yang rendah yang berkaitan denan

vasokonstriksi mesenterika yang difus. Vasokonstriksi Splanknikus dalam

merespon hipovolemia, penurunan curah jantung, hipotensi atau vasopresor dapat

menjelaskan perbedaan antara keadaan ini dan bentuk lain dari AMI [ 7,8].


Trombosis vena mesenterika adalah penyebab yang paling jarang dari

iskemia mesenterika, mewakili sampai 10 % dari semua pasien dengan iskemia

mesenterika dan 18 % dari mereka dengan AMI. Kebanyakan kasus dianggap

sekunder akibat kondisi patologis intraabdominal lainnya (seperti keganasan,

sepsis intraabdominal, atau pankreatitis ) atau yang diklasifikasikan idiopatik [9] .

Trombosis vena mesenterika biasanya segmental dengan edema dan

perdarahan dari dinding usus besar dan pengelupasan fokal dari mukosa. Trombus

biasanya berasal dari arcade vena dan menyerbar untuk melibatkan saluran

arkuata. Infark hemoragik terjadi ketika pembuluh intramural yang tersumbat [2].

Keterlibatan vena mesenterika inferior dan usus besar jarang terjadi. Transisi dari

usus normal ke usus iskemik lebih bertahap akibat emboli vena dibandingkan

dengan emboli arteri atau trombosis .

Presentasi Kasus

Seorang wanita 53 tahun datang dalam keadaan pingsan dari rumahnya. Di

dalam ambulans ia menjadi tidak responsif dengan suhu 33.4oC, denyut jantung

95 kali per menit dan tekanan darah tidak terukur. Pada saat kedatangan pasien,

resusitasi aktif dimulai dan diperoleh riwayat tiga hari lalu dengan sakit berat,

nyeri abdominal intermitten, konstipasi absolut dan output urin menurun. Sebelum

kejadian ini keadaan pasien baik tanpa ada riwayat penurunan berat badan atau

penurunan nafsu makan. Pasien memiliki riwayat medis hipertensi, osteoporosis,

apendiktomi dan riwayat merokok 20 batang selama bertahun-tahun. Pasien

menyangkal riwayat dispepsia sebelumnya dan tidak pernah mendapatkan

pemberian antasida. Pengobatan yang diberikan pada saat masuk adalah beta

blocker, bifosfonat kerja panjang dan parasetamol sebagai penanganan awal. Pada

pemeriksaan pasien tampak habitus normal, dengan BMI 22 dan pada

pemeriksaan ditemukan peritonitis.

Pemeriksaan darah sewaktu masuk menunjukkan penanda inflamasi yang

sangat tinggi ( CRP > 500mg / L ), neutrophilia dan gagal ginjal akut. Gas darah

menunjukkan asidosis metabolik dengan laktat tinggi ( 12.7mmol / L ) basa

rendah ( -21,8 mmol / L ) dan bikarbonat ( 6.9mmol / L ) .


Karena adanya gangguan ginjal akut yang berat maka dilakukan

pencitraan tanpa kontras. CT scan abdomen yang dilakukan pada saat masuk

menggambarkan cairan peritoneal bebas yang luas dan juga cairan di

retroperitonium ginjal. (Gambar 1). Tidak terdapat bukti adanya udara bebas,

obstruksi, perforasi atau aneurisma aorta abdominalis dengan tidak adanya bukti

untuk iskemia usus halus. Selanjutnya dilakukan drainase asites yang yang

menunjukkan cairan berwarna jernih dengan laktat dehidrogenase yang sangat

tinggi dan protein normal. Tidak didapatkan pertumbuhan organisme apapun.

Meskipun dilakukan pengelolaan yang optimal di unit perawatan intensif

penanda inflamasi pasien berupa kreatinin dan alanin aminotranserase terus

meningkat dan output urin masih minimal. Mengingat keadaan klinis yang buruk

12 jam setelah masuk, pasien menjalani laparoskopi diagnostik.

Gambar 1. CT scan abdomen menunjukkan cairan bebas

peritoneal.


Pada saat operasi sekitar 3 liter cairan intraperitoneal yang purulen

berwarna empedu dan beberapa eksudat fibrous menutupi seluruh usus halus . 162

cm dari usus halus bagian distal menunjukkan iskemik dan perforasi anterior

duodenum ( D1 ) teridentifikasi. Prosedur kemudian dikonversi menjadi

laparotomi untuk mengamati temuan. Perforasi duodenal anterior diatasi dengan

menggunakan patch omentum dan usus yang iskemik ditutupi dengan kemasan

larutan salin hangat dengan keuntungan minimal. 162 cm bagian distal dari usus

halus yang nekrosis itu direseksi dan karena kondisi kritisnya ujung distal yang

baru dari usus halus yang memiliki beberapa patch kehitaman ditinggalkan untuk

diamati pada hari berikutnya. Telah dilakukan pembersihan dan laparostomy

dengan menggunakan saline bag.

Suatu hari pasca bedah pasien dihemodialisis dan tetap diintubasi karena

asidosis metabolik yang tidak teratasi. Selama laparotomi yang kedua pada 50 cm

bagian lain dari usus halus muncul iskemia dan telah direseksi. 2 meter dari usus

halus yang sehat yang tersisa dibiarkan (in situ). Anastomosis ileocaecal telah

dibuat , pembersihan dilakukan dan luka abdominal ditutup .

Dua minggu setelah laparotomi awal, pada pasien dilakukan endoskopi

untuk pemasangan tabung nasojejunal. Perbaikan omentum patch dilakukan

selama laparotomi untuk menangani perforasi ulkus duodenum. Meskipun

demikian, ketika endoskopi dilakukan beberapa hari setelah laparotomi pertama

untuk pemasangan nasojejunal tube untuk makanan, lubang kecil teridentifikasi

dekat lokasi perbaikan D1 dan telah dijepit ( Gambar 2 ) . Endoskopi ulangan

seminggu kemudian menunjukkan penutupan defek duodenum dan penyembuhan

1cm dari ulkus. Pasien mengalami pemulihan perlahan-lahan dan dia membaik

beberapa minggu kemudian.


Pemeriksaan histologi menunjukkan infark hemoragik pada potongan

usus halus dengan perubahan iskemik seluruh submukosa dan lapisan otot dengan

penampakan pembuluh darah mesenterika yang normal.

Gambar 2. Endoscopic clipping pada perforasi duodenal

anterior

Diskusi dan Kesimpulan

Temuan klinis yang tidak biasa pada pasien ini memunculkan pertanyaan

penting mengenai patologi gandanya: yang mana terjadi lebih dahulu? apakah dia

mengalami performasi ulkus duodenum yang menyebabkan sepsis dan hipotensi

yang kemudian menyebabkan iskemia usus halus atau apakah dia mengalami

iskemi usus dan kemudian berkembang menjadi perforasi ulkus yang terkait

stres ?. Setelah melakukan pencarian literatur, kami mengidentifikasi sebuah

laporan kasus yang menggambarkan seorang pasien yang mengalami akut

abdomen dan intervensi selanjutnya menunjukkan secara tepat patologi ganda

menyerupai iskemia usus halus dan perforasi ulkus duodenum.

Namun pemeriksaan histopatologi pada usus dalam kasus tersebut

memang menunjukkan bukti adanya polyarteritis nodosa yang dapat menjelaskan

penyebab iskemia usus akut [ 10 ] .


Untuk menjelaskan patologi ganda ini sangat penting untuk dicatat bahwa

pada penyakit ulkus peptikum ada dua faktor pencetus utama yaitu infeksi

Helicobacter Pylori dan non-steroid anti-inflammatory drugs (NSAID).

Kejadian ulcer meningkat menurut usia dan pemberian terapi dengan obat-obatan

seperti kortikosteroid, antikoagulan dan bisphoshonat . Komplikasi (perdarahan,

perforasi, obstruksi) dapat terjadi pada pasien dengan ulkus peptikum dengan

etiologi apapun. Perforasi terjadi pada sekitar 5 % sampai 10 % pasien dengan

penyakit ulkus aktif [ 11 ] .

Dengan latar belakang ini kami mengajukan dua penjelasan untuk patologi

ini . Yang pertama adalah bahwa pasien telah mendapat bifosfonat jangka panjang

dan ini meningkatkan risiko terkena penyakit ulkus peptikum. Jika kita berasumsi

bahwa perforasi ulkus duodenum terjadi pertama kali, tampaknya hal itu

menyebabkan trombosis vena mesenterika yang kemudian menyebabkan infark

dari usus halus yang iskemik. Hasil pemeriksaan histologi mendukung teori ini

oleh karena pasien memiliki keterlibatan secara segmental dari usus halus dengan

sedikit bagian dari usus besar dan ini biasanya didapatkan pada iskemia usus akut

yang berhubungan dengan trombosis vena mesenterika .

Hipotesis kedua adalah bahwa pasien mengalami stress ulkus duodenum

pasca infark usus yang iskemia dan akhirnya ulkus ini mengalami perforasi.

Penyebab iskemia kemungkinan karena trombosis arteri dengan adanya riwayat

penyakit aterosklerosis berat yang disebabkan oleh riwayat hipertensi dan

merokok yang lama . Pasien dengan jenis iskemia usus ini datang terlambat

karena mereka dapat mentolerir obstruksi arteri visceral major karena sifat

progresif lambat aterosklerosis memungkinkan terbentuknya sirkulasi kolateral

penting. Pasien memiliki riwayat 3 hari merasa tidak sehat dan konstipasi dengan

output urin minimal sebelum ia pingsan .


REFERENCES

1. Lock G: Acute intestinal ischaemia. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2001, 15:83–98.

2. Oldenburg WA, Lau LL, Rodenburg TJ, Edmonds HJ, Burger CD: Acute mesenteric ischaemia: a Clinical Review. Arch Intern Med 2004, 164:1054–1062.

3. Bradbury AW, Brittenden J, McBride K, Ruckley CV: Mesenteric ischaemia: a multidisciplinary approach. Br J Surg 1995, 82:1446–1459.

4. Sitges-Serra A, Mas X, Roqueta F, Figueras J, Sanz F: Mesenteric infarction: an analysis of 83 patients with prognostic studies in 44 cases undergoing a massive small-bowel resection. Br J Surg 1988, 75:544–548.

5. Mansour MA: Management of acute mesenteric ischemia. Arch Surg 1999, 134:328–330.

6. Kaleya RN, Boley SJ: Acute mesenteric ischemia: an aggressive diagnostic and therapeutic approach: 1991 Roussel Lecture. Can J Surg 1992, 35:613–623.

7. Wilcox MG, Howard TJ, Plaskon LA, Unthank JL, Madura JA: Current theories of pathogenesis and treatment of nonocclusive mesenteric ischemia. Dig Dis Sci 1995, 40:709–716.

8. Howard TJ, Plaskon LA, Wiebke EA, Wilcox MG, Madura JA: Nonocclusive mesenteric ischemia remains a diagnostic dilemma. Am J Surg 1996, 171: 405-408.

9. Abdu RA, Zakhour BJ, Dallis DJ: Mesenteric venous thrombosis: 1911 to 1984. Surgery 1987, 101:383–388.

10. Tun M, Malik AK: Massive small bowel infarction and duodenal perforation due to abdominal polyarteritis nodosa: a case report. Malays J Path 1994, 16(1):75–78.

11. Gunshefski L, Flancbaum L, Brolin RE, Frankel A: Changing patterns in perforated peptic ulcer disease. Am Surg 1990, 56:270.

duodenal ulcer.docx

Documents