Skenario 2

BATUK DARAH

Seorang laki-laki berumur 50 tahun datang ke puskesmas dengan keluhan batuk darah. Pada pemeriksaan didapatkan habitus asthenikus dan ronkhi basah halus yang nyaring pada apeks paru kanan.

Hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan anemia, laju endap darah yang tinggi dan ditemukan bakteri tahan asam (BTA) pada pemeriksaan sputum. Hasil pemeriksaan foto toraks ditemukan adanya infiltrate di apeks paru kanan.

Dokter memberi terapi obat anti tuberculosis (OAT) dan menganjurkan keluarga serumah dengan beliau melakukan pemeriksaan serta menunjuk seorang keluarganya sebagai pengawas minum obat (PMO). Dan dokter juga mengajarkan etika batuk untuk mencegah penularan.

KATA-KATA SULIT

1. Habitus asthenikus : keadan tubuh dalam keadaan lemah. Hilang kekuatan dan energy. Bentuk tubuh tinggi, kurus, dada cekung

2. Ronkhi basah halus : suara berisik dan terputus karena aliran udara yang melewati cairan terdengar saar inspirasi

3. Infiltrate : jumlah cairan timbunan substansi yang tidak normal. Bercak-bercak putih pada paru dalam gambaran rontgen

4. Bakteri tahan asam : kuman yang lebih tahan asam dan bisa hidup pada udara. Anaerob obligat

5. Obat anti tuberculosis : kelompok obat anti TB lini pertama yang memiliki efektivitas dengan toksisitas yang dapat diterima

6. Pengawas minum obat : orang yang mngawasi penderita TB dalam mengkonsumsi obatnya

PERTANYAAN

1. Mengapa terjadi batuk berdahak pada penderita TB?2. Mengapa LED tinggi?3. Mengapa dapat menyebabkan anemia?4. Bagaimana etika batuk yang baik?5. Mengapa ronkhi basah halus terletak pada apex paru kanan?

JAWABAN

1. Non produktif batuknya berkembang dalam jaringan paru batuk produktif terjadi peradangan pembuluh darah pecah batuk berdarah

2. Karena terjadi inflamasi pada bagian alveolus3. Karena batuk berdarah frekuensinya meningkat4. Ditutup mulutnya, menggunakan masker, tissue yang habis dipakai dibuang5. Karena di bagian apex memiliki jumlah oksigen yang sedikit, karena sifat bakterinya

anaerob jadi suka hidup disana

HIPOTESA

TB paru disebabkan oleh bakteri tahan asam yang bersifat anaerob obligat

SASARAN BELAJAR

1. Memahami dan Mempelajari Anatomi Pernafasan Bagian Bawah1.1 Makroskopis1.2 Mikroskopis

2. Memahami dan Mempelajari M. Tuberculosis2.1 Definisi2.2 Klasifikasi dan Morfologi2.3 Sifat2.4 Pemeriksaan

3. Memahami dan Mempelajari Tuberkulosis Paru3.1 Definisi3.2 Etiologi3.3 Epidemiologi 3.4 Klasifikasi 3.5 Patogenesis3.6 Manifestasi Klinis3.7 Diagnosis ( Pemeriksaan Fisik dan Pemeriksaan Penunjang)3.8 Diagnosis Banding3.9 Tatalaksana3.10 Pengawas Minum Obat3.11 Komplikasi3.12 Prognosis3.13 Pencegahan

4. Memahami dan Mempelajari Etika Batuk Dalam Perspektif Islam

PEMBAHASAN

1. Memahami dan Mempelajari Anatomi Pernafasan Bagian Bawah1.1 Makroskopis

TRACHEA

Trachea adalah tabung yang dapat bergerak dengan panjang sekitar 10-12cm dan diameter 2,5cm. Trachea berpangkal di leher, dibawah kartilago cricoid larynx setinggi corpus vertebrae cervicalis VI. Ujung bawah trachea terletak di dalam thoraks setinggi angulus sterni membelah menjadi bronchus principales(primer) dextra dan sinistra. Percabangan ini disebut bifurcatio trachea. Trachea mempunyai dinding fibroelastin yang tertanam di dalam balok-balok kartilago hialin yang terdiri dari 16-20 cincin berebentuk huruf C untuk mempertahankan lumen trachea tetap terbuka. Trachea berhubungan dengan laynx melalui kartilago cricoid dengan ligamentum cricotrachealis. Diantara tulang rawan terdapat ligamentum annular (intertrachealis)

BRONCHUS

Dinding bronchus terdiri dari tulang rawan tapi di bagian posterior berbentuk membrane. Bifurcatio trachea memberi 2 cabang : bronchus primer dextra dan sinistra. Terdapat beberapa perbedaan antara broncus primer dextra dengan bronchus primer sinistra, antara lain :

1. Lumen bronchus dextra lebih luas disbanding lumen bronchus sinistra2. Bronchus dextra lebih pendek dengan panjang 2,5cm dengan 6-8 buah cincin, dan

bronchus sinistra panjangnya 5cm dengan 9-12 cincin

3. Bronchus dextra membentuk sudut 250 dengan garis tengah, sedangkan bronchus sinistra 450. Sehingga posisi bronchus kanan lebih curam dibanding yang kiri, dan apabila ada benda asing masuk, akan lebih mudah masuk ke bronchus dextra dan mudah terjadi infeksi (bronchitis)

Sebelum masuk ke hilum pulmonis dextra, bronchus primer dextra mempercabangkan 3 bronchus lobaris( sekunder) yang terdiri dari : superior, medius dan inferior. Bronchus primer sinistra mempercabangkan 2 brpnchus lobaris yaitu : superior dan inferior.

CAVUM THORAX

Organ paru terletak pada cavum thorax pada kedua sisi lateral mediastinum. Batas atas cavum thorax : aperture thoracis superior yang dibentuk oleh incisura jugularis sterni, iga 1 dan corpus vertebrae Th 1. Batas bawah cavum thorax : aperture thoracis inferior yang dibentuk oleh processus xiphoideus, arcus costarum dan vertebrae Th 12.

Pada dada terdapat 12 pasang costae dibagi atas :

1. Costae verae (1 pasang) : iga 2 melekat pada manubrium sterni2. Costae spuriae ( 6 pasang) : iga 2-7 melekat pada corpus sterni

Costae iga 8-10 menyatu membentuk arcus costarium yang melekat pada iga 7 pada corpus sterni

3. Costae fluctuantes : iga 11 dan 12 yang melayang tidak melekat pada sternum atau iga lain

PULMO (PARU)

Paru berbentuk kerucut dan dibungkus oleh jaringan ikat kuat yang disebut pleura. Lapisan luar yang melapisi dinding dada yang terletak dibawah fascia endothoracica adalah Pleura Parietalis dan di bagian yang melekat ke jaringan paru disebut Pleura Visceralis. Diantara kedua pleura tersebut terapat ruangan yang mengandung sedikit cairan pleura disebut cavum pleura(cavitas pleuralis). Cairan tersebut dihasilkan oleh lapisan pleura parietalis uang berfungsi sebagai pelumas untuk mengurangi friksi antar kedua pleura.

Bagian atas paru yang tumpul, menonjol ke atas leher sekitar 2,5 cm diatas clavicula disebut apex pulmonis. Apex ditutupi oleh cupula pleura. Bagian bawah paru adalah basis pulmonis, berbentuk konkaf dan ditutupi oleh pleura diafragma.

Di pertengahan facies mediastinalis terdapat hilum pulmonalis yaitu suatu cekungan tempat keluar masuknya bronchus, vasa da nervus. Alat-alat penting yang keluar masukparu di bagian posterior medial paru pada Hillus pulmonalis adalah :

1. Alat yang masuk pada hillus pulmonalis : bronchus primer, arteria pulmonalis, arteri bronchialis, dan serabut saraf

2. Alat yang keluar hillus pulmonalis : vena pulmonalis, vena bronchialis, dan vasa limfatisi

Perdarahan Paru :

Yang mendarahi organ paru adalah Arteri Bronchialis cabang aorta thoracalis, dan vena bronchialis mengalirkan darah ke vena azygos dan hemiazygos. Jadi arteri pumonalis tidak mendarahi paru, dia hanya berfungsi untuk respirasi.

Persarafan Paru :

Serabut afferent dan efferent visceralis berasal dari truncus symphaticus (th 3,4,5) dan serabut para symphaticus berasal dari nervus vagus :

1. Serabut symphatis : untuk relaksi tunica muscularis dan menghambat sekresi bronchus2. Seranut parasymphatis : untuk kontraksi tunica muscularis akibatnya lumen menyempit

dang merangsang sekresi bronchus

1.2 Mikroskopis

Trakea

Permukaan trakea dilapisi oleh epitel respirasi. Terdapat kelenjar serosa pada lamina

propria dan tulang rawan hialin berbentuk C (tapal kuda), yang mana ujung bebasnya berada di

bagian posterior trakea. Cairan mukosa yang dihasilkan oleh sel goblet dan sel kelenjar

membentuk lapisan yang memungkinkan pergerakan silia untuk mendorong partikel asing.

Sedangkan tulang rawan hialin berfungsi untuk menjaga lumen trakea tetap terbuka. Pada ujung

terbuka (ujung bebas) tulang rawan hialin yang berbentuk tapal kuda tersebut terdapat

ligamentum fibroelastis dan berkas otot polos yang memungkinkan pengaturan lumen dan

mencegah distensi berlebihan.

Bronkus

Mukosa bronkus secara struktural mirip dengan mukosa trakea, dengan lamina propria

yang mengandung kelenjar serosa , serat elastin, limfosit dan sel otot polos. Tulang rawan pada

bronkus lebih tidak teratur dibandingkan pada trakea; pada bagian bronkus yang lebih besar,

cincin tulang rawan mengelilingi seluruh lumen, dan sejalan dengan mengecilnya garis tengah

bronkus, cincin tulang rawan digantikan oleh pulau-pulau tulang rawan hialin.

Bronkiolus

Bronkiolus tidak memiliki tulang rawan dan kelenjar pada mukosanya. Lamina propria

mengandung otot polos dan serat elastin. Pada segmen awal hanya terdapat sebaran sel goblet

dalam epitel. Pada bronkiolus yang lebih besar, epitelnya adalah epitel bertingkat silindris

bersilia, yang makin memendek dan makin sederhana sampai menjadi epitel selapis silindris

bersilia atau selapis kuboid pada bronkiolus terminalis yang lebih kecil. Terdapat sel Clara pada

epitel bronkiolus terminalis, yaitu sel tidak bersilia yang  memiliki granul sekretori dan

mensekresikan protein yang bersifat protektif. Terdapat juga badan neuroepitel yang

kemungkinan berfungsi sebagai kemoreseptor.

Bronchiolus Terminalis

Pendek, sehingga hanya dapat dikenali pada potongan melintang ditempat percabangannya menjadi bronchiolus respiratorius. Mucosa dilapisi oleh selapis sel kuboid, pada dinding tidak terdapat alveolus. Pada lamina dapat dilihat serat-serat otot polos.

Bronkiolus respiratorius

Mukosa bronkiolus respiratorius secara struktural identik dengan mukosa bronkiolus

terminalis, kecuali dindingnya yang diselingi dengan banyak alveolus. Bagian bronkiolus

respiratorius dilapisi oleh epitel kuboid bersilia dan sel Clara, tetapi pada tepi muara alveolus,

epitel bronkiolus menyatu dengan sel alveolus tipe 1. Semakin ke distal alveolusnya semakin

bertambah banyak dan silia semakin jarang/tidak dijumpai. Terdapat otot polos dan jaringan ikat

elastis di bawah epitel bronkiolus respiratorius.

Duktus alveolaris

Semakin ke distal dari bronkiolus respiratorius maka semakin banyak terdapat muara

alveolus, hingga seluruhnya berupa muara alveolus yang disebut sebagai duktus alveolaris.

Terdapat anyaman sel otot polos pada lamina proprianya, yang semakin sedikit pada segmen

distal duktus alveolaris dan digantikan oleh serat elastin dan kolagen. Duktus alveolaris

bermuara ke atrium yang berhubungan dengan sakus alveolaris. Adanya serat elastin dan

retikulin yang mengelilingi muara atrium, sakus alveolaris dan alveoli memungkinkan alveolus

mengembang sewaktu inspirasi, berkontraksi secara pasif pada waktu ekspirasi secara normal,

mencegah terjadinya pengembangan secara berlebihan dan pengrusakan pada kapiler-kapiler

halus dan septa alveolar yang tipis.

Alveolus

Alveolus merupakan struktur berongga tempat pertukaran gas oksigen dan karbondioksida antara

udara dan darah. Septum interalveolar memisahkan dua alveolus yang berdekatan, septum

tersebut terdiri atas 2 lapis epitel gepeng tipis dengan kapiler, fibroblas, serat elastin, retikulin,

matriks dan sel jaringan ikat. 

Pleura

Pleura merupakan lapisan yang memisahkan antara paru dan dinding toraks. Pleura terdiri atas

dua lapisan: pars parietal dan pars viseral. Kedua lapisan terdiri dari sel-sel mesotel yang berada

di atas serat kolagen dan elastin.

Mekanisme pernafasan

Proses terjadinya pernafsan terbagi menjadi 2 bagian,yaitu :

- Menarik nafas ( inspirasi)

- Menghembus nafas ( ekspirasi)

Bernafas berarti melakukan inspirasi dan ekspirasi secara bergantian,teratur,berirama,dan terus-menerus.bernafas merupakan gerakan reflex yang terjadi pada otot-otot pernafasan. Reflex bernafas ini diatur oleh pusat pernafasan yang terletak di medulla oblongata. Oleh karena seseorang dapat menahan,mempercepat,atau memperlambat nafasnya,ini berarti bahwa reflex nafas juga dibawah pengaruh korteks serebri. Pusat pernafasan sangat peka terhadap kelebihan kadar c02 dalam darah dan kekurangan 02 dalam darah.

Inspirasi merupakan proses aktif,disini kontraksi otot-otot inspirasi akanmeningkatkan tekanan di dalam ruang antara paru-paru dan dinding dada (tekanan intrakranial)

Inspirasi terjadi bila m.diafragma telah mendapat rangsangan dari n.prenikus sehingga m.diafragma mendjadi datar (berkontraksi) m. Intercostalis juga berkonstraksi setelah mendapat rangsangan sehingga jarak antarasternum dan vertebra semakin luas dan lebar dan rongga dada membesar-pleura akan tertarik-menarik paru-paru-tekanan di dalam paru-paru rendah-udara dari luar masuk ke paru-paru

Ekspirasi merupakan proses pasif yang tidak memerlukan otot untuk menurunkan inrtrakranial. Ekspirasi terjadi apabila pada saat otot diafragma dan m.intercostalis berelaksasi-rongga dada kembali ke ukuran awal-udara di dorong keluar.

2. Memahami dan Mempelajari M. Tuberculosis2.1 Definisi

Mycobacterium tuberculosis pertama kali dideskripsikan pada tanggal 24 Maret 1882 oleh Robert Koch. Merupakan kuman batang lurus atau agak bengkok, berukuran panjang 1 sampai 4 µ dan lebar 0,2 sampai 0,8 µ, dapat ditemukan bentuk sendiri maupun berkelompok. Kuman ini merupakan bakteri tahan asam (BTA) yang bersifat tidak bergerak, tidak berspora, dan tidak bersimpai.

Berikut adalah taksonomi dari Mycobacterium tuberculosis.

Kingdom : BacteriaFilum : ActinobacteriaOrdo : ActinomycetalesUpaordo : CorynebacterineaeFamili : MycobacteriaceaeGenus : MycobacteriumSpesies : Mycobacterium tuberculosis

2.2 Klasifikasi dan Morfologi

Yang tergolong dalam kuman Mycobacterium tuberculosis berdasarkan epidemiologi adalah

1. Mycobacterium tuberculosae2. Varian asian3. Varian african4. Varian african II5. Varian bovis

Kelompok kuman Mycobacterium lainnya adalah

1. M.kansasi2. M.avium3. M.intracellulare4. M.Scrofilaceum5. M.malmacerse6. M. xenopi

Mycobacterium tuberculosis berbentuk batang lurus atau sedikit melengkung, tidak

berspora dan tidak berkapsul. Bakteri ini berukuran lebar 0,3 ± 0,6 mm dan panjang 1 ± 4 mm.

Dinding M. Tuberculosis sangat kompleks, terdiri dari lapisan lemak cukup tinggi

(60%).Penyusun utama dinding sel M. Tuberculosis ialah asam mikolat, lilin kompleks

(complex-waxes), trehalosa dimikolat yang disebut cor d factor, dan mycobacterial sulfolipids

yang berperan dalam virulensi. Asam mikolat merupakan asam lemak berantai panjang (C60 ±

C90) yang dihubungkan dengan arabinogalaktan oleh ikatan glikolipid dan dengan peptidoglikan

oleh jembatan fosfodiester. Unsur lain yang terdapat pada dinding sel bakteritersebut adalah

polisakarida seperti arabinogalaktan dan arabinomanan. Struktur dinding sel yang kompleks

tersebut menyebabkan bakteri M . tuberculosis bersifat tahan asam, yaitu apabila sekali diwarnai

akan tetap tahan terhadap upaya penghilangan zat warna tersebutdengan larutan asam±alkohol.

Komponen antigen ditemukan di dinding sel dan sitoplasma yaitu komponen lipid,polisakarida

dan protein. Karakteristik antigen M.tuber culosis dapat diidentifikasi denganmenggunakan

antibodi monoklonal . Saat ini telah dikenal purified antigens dengan beratmolekul 14 kDa

(kiloDalton), 19 kDa, 38 kDa, 65 kDa yang memberikan sensitifitas danspesifisitas yang

berfariasi dalam mendiagnosis TB. Ada juga yang menggolongkan antigen M .tuberculosis

dalam kelompok antigen yang disekresi dan yang tidak disekresi (somatik).Antigen yang

disekresi hanya dihasilkan oleh basil yang hidup, contohnya antigen 30.000 a,protein MTP 40

dan lain lain

Pada jaringan, basil tuberkulosis adalah bakteri batang tipis lurus berukuran sekitar 0,4 x 3 μm. Mycobacterium adalah aerob obligat dan mendapatkan energi dari oksidasi banyak komponen karbon sederhana. Terdapat tiga formulasi untuk biakan mycobacterium, yaitu :1. Medium agar semisintetik2. Medium telur inspissated3. Medium kaldu

Komponen Basil Tuberkel :

a. LipidMycobacterium kaya akan lipid, yang terdiri dari asam mikolat, lilin, dan fosfat. Didalam sel, lipid banyak terikat dengan protein dan polisakarida. Muramil dipeptida (dari peptidoglikan) yang membuat kompleks dengan asam mikolat dapat menyebabkan pembentukan granuloma; fosfolipid penginduksi nekrosis caseosa. Lipid pada beberapa hal bertanggung jawab pada sifat tahan asamnya.

b. ProteinSetiap mycobacterium mengandung beberapa protein yang membangkitkan reaksi tuberkulin. Protein berikatan dengan wax fraction can, setelah injeksi, akan menginduksi sensitivitas tuberkulin. Protein ini juga merangsang pembentukan berbagai antibodi.

c. PolisakaridaPeran polisakarida dalam patogenesis penyakit manusia tidak jelas. Polisakarida tersebut dapat menginduksi hipersensitifitas tipe cepat dan dapat berperan sebagai antigen dalam reaksi dengan serum pasien yang terinfeksi.

2.3 Sifat

Bakteri Mycobacterium memiliki sifat tidak tahan panas serta akan mati pada 6°C selama 15-20 menit. Biakan bakteri ini dapat mati jika terkena sinar matahari lansung selama 2 jam. Dalam dahak, bakteri mycobacterium dapat bertahan selama 20-30 jam. Basil yang berada dalam percikan bahan dapat bertahan hidup 8-10 hari. Biakan basil ini apabila berada dalam suhu kamar dapat hidup 6-8 bulan dan dapat disimpan dalam lemari dengan suhu 20°C selama 2 tahun. Mycobacterim tahan terhadap berbagai khemikalia dan disinfektan antara lain phenol 5%, asam sulfat 15%, asam sitrat 3% dan NaOH 4%. Basil ini dihancurkan oleh jodium tinctur dalam 5 minit, dengan alkohol 80 % akan hancur dalam 2-10 menit

Mycobacterium tuberculosis dapat tahan hidup diudara kering maupun dalam keadaan dingin atau dapat hidup bertahun-tahun dalam lemari es. Hal ini dapat terjadi apabila kuman berada dalam sifat dormant (tidur). Pada sifat dormant ini apabila suatu saat terdapat keadaan dimana  memungkinkan untuk berkembang, kuman tuberculosis ini dapat bangkit kembali

Mycobacterium tuberculosis merupakan bakteri aerob, oleh karena itu pada kasus TBC biasanya mereka ditemukan pada daerah yang banyak udaranya. Mikobakteria mendapat energi dari oksidasi berbagai senyawa karbon sederhana. Aktivitas biokimianya tidak khas, dan laju pertumbuhannya lebih lambat dari kebanyakan bakteri lain karena sifatnya yang cukup kompleks dan dinding selnya yang impermeable, sehingga penggandaannya hanya berlangsung setiap kurang lebih 18 jam. Karena pertumbuhannya yang lamban, seringkali sulit untuk mendiagnostik tuberculosis dengan cepat. Bentuk saprofit cenderung tumbuh lebih cepat, berkembangbiak dengan baik pada suhu 22-23oC, menghasilkan lebih banyak pigmen, dan kurang tahan asam dari pada bentuk yang pathogen. Mikobakteria cepat mati dengan sinar matahari langsung, tetapi dapat bertahan hidup beberapa jam ditempat yang gelap dan lembab

Bakteri ini biasanya berpindah dari tubuh manusia ke manusia lainnya melalui saluran pernafasan, keluar melalui udara yang dihembuskan pada proses respirasi dan terhisap masuk saat seseorang menarik nafas. Habitat asli bakteri Mycobacterium tuberculosis sendiri adalah paru-paru manusia. Droplet yang terhirup sangat kecil ukurannya, sehingga dapat melewati sistem pertahanan mukosillier bronkus, dan terus berjalan sehinga sampai di alveolus dan menetap disana. Infeksi dimulai saat kuman tuberkulosis berhasil berkembang biak dengan cara pembelahan diri di dalam paru-paru

2.4 Pemeriksaan Biakan

Perbenihan untuk biakan primer mikobakteria meliputi perbenihan nonselektif dan selektif (mengandung antibiotik untuk mencegah pertumbuhan berlebihan bakteri dan jamur). Terdapat 3 formulasi umum yang digunakan, yaitu:

1. Perbenihan Agar Semisintetikmisal: Middlebrook 7H10 dan 7H11. Digunakan untuk pemantauan morfologi koloni, uji kepekaan, dan dengan penambahan antibiotik, sebagai perbenihan selektif.Mengandung garam tertentu, vitamin, kofaktor, asam oleat, albumin, katalase, gliserol, glukosa, dan malasit hijau. Albumin menetralisasi efek toksik dan efek penghambatan asam lemak dalam bahan atau perbenihan.

2. Perbenihan Telur Tebalmisal: Lowenstein-Jensen. Perbenihan ini mengandung garam tertentu, gliserol, dan substansi organik kompleks (misal: telur segar atau kuning telur, tepung kentang, dan bahan lain dalam bentuk kombinasi).

3. Perbenihan Kaldumisal: Middlebrook 7H9 dan 7H12. Perbenihan ini mendukung proliferasi inokula kecil. Mikobakteria tumbuh dalam bentuk kelompok massa, akibat ciri khas hidrofobik permukaan selnya.Jika ditambah Tweens (asam lemak yang dapat larut dalam air), akan membasahkan permukaan sehingga memudahkan penguraian pertumbuhan dalam perbenihan cair. Perbenihan 7H12 dengan penambahan antibiotik, suplemen, dan asam 14C palmitat adalah dasar untuk sistem biakan BACTEC untuk mikobakteria. Selama pertumbuhan: Mikobakteria menggunakan asam 14C palmitat, melepas 14CO2, yang terdeteksi oleh mesin. Biakan positif dideteksi dengan sistem ini dalam waktu kurang lebih 2 minggu.

Reaksi terhadap Faktor Fisik dan Kimiamikobakteria lebih resisten terhadap faktor Kimia daripada bakteri lain karena sifat hidrofobik permukaan selnya dan pertumbuhannya yang bergerombol. Zat-zat warna atau antibiotik bersifat bakteriostatik terhadap bakteri lain dapat dimasukkan kedalam perbenihan tanpa menghambat pertumbuhan basil tuberkel.Asam dan basa memungkinkan sebagian basil tuberkel yang terkena tetap hidup, sifat ini digunakan untuk memekatkan bahan dari klinik dengan membunuh sebagian organisme lain yang mengkontaminasi. Basil tuberkel cukup resisten terhadap pengeringan dan dapat hidup lama dalam dahak yang kering.

Variasi variasi terjadi pada bentuk koloni, pembentukan pigmen, produksi faktor cord, virulensi, suhu pertumbuhan optimal, dan sifat-sifat sel atau sifat pertumbuhan lainnya

Bakteri tahan asam (BTA) dan Bakteri tidak tahan asam (BTTA) dapat dibedakan dengan pewarnaan ziehl nelseen. Dengan pewarnaan ini pori-pori lipid pada bakteri akan melebu, sehingga zat warna dapat masuk kedaalam tubuh bakteri. Bila preparat dingin zat warna tidak dapat terlepas kembali walaupun dipengaruhi dengan asam, sehingga kuman yang tidak dapat tahan asam akan mengambil zat warna kedua pada pewarnaan berikutnya. Basil tahan asam berwarna merah, non basil tahan asam berwarna biru.

3. Memahami dan Mempelajari Tuberkulosis Paru3.1 Definisi

Tuberculosis adalah setiap penyakit menular pada manusia dan ditandai dengan pembentukan tuberkel dan nekrosis kaseosa pada jaringan-jaringan. Spesies penyebab yang paling sering adalah M. Tuberculosa dan M. Bovis. Tuberculosis memiliki manifestasi yang bervariasi secara luas dan mempunyai kecenderungan kronisitas yang besar. Berbagai organ dapat terkena, walaupun pada manusia paru adalah tempat utama penyakit ini dan biasanya merupakan pintu gerbang masuknya infeksi untuk mencapai organ lainnya.

3.2 Etiologi

Penyebab tuberkulosis adalah Mycobacterium tuberculosis, sejenis kuman berbentuk batang dengan ukuran panjang 1-4/um dan tebal 0.3-o.6/um. Proses terjadinya infeksi oleh M. Tuberculosis biasanya terjadi secara inhalasi, sehingga TB paru menular melalui inhalasi basil yang mengandung droplet nuclei.

Penyakit TB Paru biasanya menular melalui udara yang tercemar dengan bakteri Mycobacterium tuberculosis yang dilepaskan pada saat penderita TB Paru, dan pada anak-anak sumber infeksi umumnya berasal dari penderita TB Paru. Bakteri ini bila sering masuk dan terkumpul di dalam paru-paru akan berkembang

Penularannya melalui udara apabila orang yang menderita TB Paru batuk, bersin atau berbicara sehingga kuman/basil dilepaskan ke udara. Kuman/basil dapat bertahan beberapa jam dalam suhu kamar/lingkungan rumah, maka jika ada orang disekitar penderita maka kuman/basil akan mudah menular ke semua orang disekitarnya/yang kontak dengan penderita. Kebanyakan orang mendapat/tertular kuman adalah orang yang sering berada di dekat penderita, seperti anggota

keluarga, teman atau rekan kerja. Karena orang yang terdekat dan paling sering kontak/berkomunikasi dengan penderita adalah keluarganya, maka orang mengetahui dan menduga penyakit TB adalah penyakit keturunan dan sulit untuk disembuhkan. Sehingga perlu adanya pemahaman dan tindakan-tindakan yang dilakukan oleh penderita dan keluarga untuk mencegah penularan/penyebaran penyakit.

Cara penularan

1. Sumber penularan adalah pasien TB BTA positif.

2. Pada waktu batuk atau bersin, pasien menyebarkan kuman ke udara dalam bentuk percikan

dahak (droplet nuclei). Sekali batuk dapat menghasilkan sekitar 3000 percikan dahak.

3. Umumnya penularan terjadi dalam ruangan dimana percikan dahak berada dalam waktu yang

lama. Ventilasi dapat mengurangi jumlah percikan, sementara sinar matahari langsung dapat

membunuh kuman. Percikan dapat bertahan selama beberapa jam dalam keadaan yang gelap

dan lembab.

4. Daya penularan seorang pasien ditentukan oleh banyaknya kuman yang dikeluarkan dari

parunya. Makin tinggi derajat kepositifan hasil pemeriksaan dahak, makin menular pasien

tersebut.

5. Faktor yang memungkinkan seseorang terpajan kuman TB ditentukan oleh konsentrasi

percikan dalam udara dan lamanya menghirup udara tersebut.

Risiko penularan

1. Risiko tertular tergantung dari tingkat pajanan dengan percikan dahak. Pasien TB paru

dengan BTA positif memberikan kemungkinan risiko penularan lebih besar dari pasien TB

paru dengan BTA negatif.

2. Risiko penularan setiap tahunnya di tunjukkan dengan Annual Risk of Tuberculosis Infection

(ARTI) yaitu proporsi penduduk yang berisiko terinfeksi TB selama satu tahun. ARTI sebesar

1%, berarti 10 (sepuluh) orang diantara 1000 penduduk terinfeksi setiap tahun. ARTI di

Indonesia bervariasi antara 1-3%.

3. Infeksi TB dibuktikan dengan perubahan reaksi tuberkulin negatif menjadi positif.

Risiko menjadi sakit TB

1. Hanya sekitar 10% yang terinfeksi TB akan menjadi sakit TB.

2. Dengan ARTI 1%, diperkirakan diantara 100.000 penduduk rata-rata terjadi 1000 terinfeksi

TB dan 10% diantaranya (100 orang) akan menjadi sakit TB setiap tahun. Sekitar 50

diantaranya adalah pasien TB BTA positif.

3. Faktor yang mempengaruhi kemungkinan seseorang menjadi pasien TB adalah daya tahan

tubuh yang rendah, diantaranya infeksi HIV/AIDS dan malnutrisi (gizi buruk).

4. HIV merupakan faktor risiko yang paling kuat bagi yang terinfeksi TB menjadi sakit TB.

Infeksi HIV mengakibatkan kerusakan luas sistem daya tahan tubuh seluler (Cellular

immunity), sehingga jika terjadi infeksi oportunistik, seperti tuberkulosis, maka yang

bersangkutan akan menjadi sakit parah bahkan bisa mengakibatkan kematian. Bila jumlah

orang terinfeksi HIV meningkat, maka jumlah pasien TB akan meningkat, dengan demikian

penularan TB di masyarakat akan meningkat pula.

3.3 Epidemiologi Ada 3 hal yang mempengaruhi epidemiologi TB:1. perubahan strategi pengendalian2. infeksi HIV3. pertumbuhan populasi yang cepat

di asia tenggara selama 10 tahun diperkirakan bahwa jumlah kasus kasus baru adalah 35,1 juta, 8 % diantaranya (2,8 juta) disertai infeksi HIV. Menurut WHO (1994), Indonesia menduduki peringkat ketika dalam kasus baru TB (0,4 juta kasus baru) setelah india (2,1 juta kasus) dan cina (1,1 juta kasus). Sebanyak 10% dari seluruh kasus terjadi pada anak berusia <15 tahun.

Peningkatan jumlah kasus TB diduga disebabkan oleh:

1. diagnosis tidak tepat2. pengobatan tidak adekuat3. program penanggulangan tidak dilaksanakan dengan tepat4. infeksi endemic HIV5. migrasi penduduk6. mengobati sendiri7. meningkatnya kemiskinan8. pelayanan kesehatan yang kurang memadai

TB merupakan penyakit infeksi yang paling banyak menyebabkan kematian pada anak dan oang dewasa.

Factor resiko terjadinya TB:

1. anak yang terpajan dengan orang dewasa dengan TB aktif2. daerah endemis3. kemiskinan

4. lingkungan yang tidak sehat5. tempat penampungan umum (panti asuhan, penjara, dll) yang banyak terdapat pasien TB

dewasa aktif.

Sumber infeksi TB pada anak yang terpenting adalah pajanan terhadap orang dewasa yang infeksius terutama dengan BTA positif.

Resiko timbulnya transmisi kuman dari orang dewasa ke anak akan lebih tinggi jika pasien dewasa mempunyai BTA sputum positif, infiltat kuat, produksi sputum banyak dan encer, batuk produktif dan kuat serta terdapat factor lingkungan yang kurang sehat dengan sirkulasi udara yang kurang baik.

Pasien TB anak jarang menularkan kuman pada anak lain atau orang dewasa di sekitarnya. Hal ini dikarenakan kuman TB sangat jarang ditemukan di dalam secret endobronkial pasien anak.

1. jumlah kuman pada TB anak biasanya dikit tapi karena imunitas rendah jadi menyebabkan sakit

2. lokasi infeksi primer yang berkembang jadi sakit TB primer di daerah parenkim yang jauh dari bronkus, sehingga tidak terjadi produksi sputum

3. tidak ada/sedikitnya produksi sputum dan tidak terdapat reseptor batuk di daerah parenkim menyebabkan jarang terjadinya gejala batuk pada TB anak

4.Epidemiologi TB di Indonesia

Indonesia adalah negeri dengan prevalensi TB ke-3 tertinggi di dunia setelah China dan India. Perkiraan kejadian BTA di sputum yang positif di Indonesia adalah 266.000 tahun 1998. berdasarkan survei kesehatan rumah tangga tahun 1985 dan survey kesehatan nasional 2001, TB menempati ranking nomor 3 sebagai penyebab kematian tertinggi di Indonesia. Prevalensi nasional terakhir TB paru diperkirakan 0,24%. Sampai sekarang angka kejadian TB di Indonesia relative terlepas dari angka pandemic infeksi HIV karena masih relative rendahnya infeksi HIV, tapi hal ini mungkin akan berubah di masa datang melihat semakin meningkatnya laporan infeksi HIV dari tahun ketahun.

3.4 Klasifikasi Dari system lama:a. pembagian secara patologis

- tuberculosis primer

- tuberculosis post-primerb. pembagian secara aktivitas radiologis tuberculosis paru (Koch pulmonum) aktif, non

aktif dan quiescent (bentuk aktif yang mulai menyembuh)c. pembagian secara radiologis (luas lesi)

- tuberculosis minimalterdapat sebagian kecil infiltrate nonka-vitas pada satu paru maupun kedua paru, tetapi jumlahnya tidak melebihi satu lobus paru.

- moderately advanced tuberculosisada kavitas dengan diameter tidak lebih dari 4 cm. jumlah infiltrate bayangan halus tidak lebih dari satu bagian paru. Bila bayangannya kasar tidak lebih dari sepertiga bagian satu paru

- far advanced tuberculosisterdapat infiltrate dan kavitas yang melebihi keadaan pada moderately advanced tuberculosis.

Pada tahun 1974 American Thoracic Society memberikan klasifikasi baru yang diambil berdasarakan aspek kesehatan masyarakat:

a. kategori 0 : tidak pernah terpajan dan tidak terinfeksi, riwayat kontak negative, tes tuberculin negatif

b. kategori I : terpajan tuberculosis, tapi tidak terbukti ada infeksi. Di sini riwayat kontak positif, tes tuberculin negatif

c. kategori II : terinfeksi tuberculosis, tetapi tidak sakit. Tes tuberculin positif, radiologis dan sputum negatif

d. kategori III : terinfeksi tuberculosis dan sakit

Di Indonesia klasifikasi yang banyak dipakai adalah berdasarkan kelainan klinis, radiologis dan mikrobiologis:

a. tuberculosis paru b. bekas tuberculosis paruc. tuberculosis paru tersangka

- tuberculosis paru tersangka yang diobati. Sputum BTA (-), tanda-tanda lain (+)- tuberculosis paru tersangka yang tidak diobati. Sputum BTA (-), tanda-tanda lain meragukan

WHO 1991 berdasarkan terpai pembagi TB :

a. kategori I- kasus baru dengan sputum +

- kasus baru dengan bentuk TB beratb. kategori II

- kasus kambuh

- kasus gagal dengan sputum BTA +c. kategori III

- kasus BTA – dengan kelainan paru yang tidak luas

- kasus TB ekstrea paru selain dari yang disebut dalam kategori Id. kategori IV, ditunjukan terhadap TB kronik

Klasifikasi berdasarkan organ tubuh yang terkena:

1. Tuberkulosis paru. Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan

(parenkim) paru. tidak termasuk pleura (selaput paru) dan kelenjar pada hilus.

2. Tuberkulosis ekstra paru. Tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru,

misalnya pleura, selaput otak, selaput jantung (pericardium), kelenjar lymfe, tulang,

persendian, kulit, usus, ginjal, saluran kencing, alat kelamin, dan lain-lain.

Klasifikasi berdasarkan hasil pemeriksaan dahak mikroskopis, yaitu pada TB Paru:

1. Tuberkulosis paru BTA positif.

a. Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif.

b. 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan foto toraks dada menunjukkan

gambaran tuberkulosis.

c. 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan biakan kuman TB positif.

d. 1 atau lebih spesimen dahak hasilnya positif setelah 3 spesimen dahak SPS pada

pemeriksaan sebelumnya hasilnya BTA negatif dan tidak ada perbaikan setelah

pemberian antibiotika non OAT.

2. Tuberkulosis paru BTA negatif

Kasus yang tidak memenuhi definisi pada TB paru BTA positif. Kriteria diagnostik TB

paru BTA negatif harus meliputi:

a. Paling tidak 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA negatif

b. Foto toraks abnormal menunjukkan gambaran tuberkulosis.

c. Tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT.

d. Ditentukan (dipertimbangkan) oleh dokter untuk diberi pengobatan.

Klasifikasi berdasarkan tingkat keparahan penyakit

1. TB paru BTA negatif foto toraks positif dibagi berdasarkan tingkat keparahan

penyakitnya, yaitu bentuk berat dan ringan. Bentuk berat bila gambaran foto toraks

memperlihatkan gambaran kerusakan paru yang luas (misalnya proses “far advanced”),

dan atau keadaan umum pasien buruk.

2. TB ekstra-paru dibagi berdasarkan pada tingkat keparahan penyakitnya, yaitu:

a. TB ekstra paru ringan, misalnya: TB kelenjar limfe, pleuritis eksudativa

unilateral, tulang (kecuali tulang belakang), sendi, dan kelenjar adrenal.

b. TB ekstra-paru berat, misalnya: meningitis, milier, perikarditis, peritonitis,

pleuritis eksudativa bilateral, TB tulang belakang, TB usus, TB saluran kemih dan

alat kelamin.

Klasifikasi berdasarkan Tipe Pasien

Tipe pasien ditentukan berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya. Ada beberapa tipe

pasien yaitu:

1. Kasus baru : Adalah pasien yang belum pernah diobati dengan OAT atau sudah pernah

menelan OAT kurang dari satu bulan (4 minggu).

2. Kasus kambuh (Relaps) : Adalah pasien tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat

pengobatan tuberkulosis dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap, didiagnosis

kembali dengan BTA positif (apusan atau kultur).

3. Kasus setelah putus berobat (Default ) : Adalah pasien yang telah berobat dan putus

berobat 2 bulan atau lebih dengan BTA positif.

4. Kasus setelah gagal (failure) : Adalah pasien yang hasil pemeriksaan dahaknya tetap

positif atau kembali menjadi positif pada bulan kelima atau lebih selama pengobatan.

5. Kasus Pindahan (Transfer In) : Adalah pasien yang dipindahkan dari UPK yang memiliki

register TB lain untuk melanjutkan pengobatannya.

6. Kasus lain : Adalah semua kasus yang tidak memenuhi ketentuan diatas. Dalam kelompok

ini termasuk Kasus Kronik, yaitu pasien dengan hasil pemeriksaan masih BTA positif setelah

selesai pengobatan ulangan.

3.5 Patofisiologi

Paru merupakan port d’entrée lebih dari 98% kasus infeksi TB. Karena ukurannya yang

sangat kecil, kuman TB dalam percik renik (droplet nuclei) yang terhirup, dapat mencapai

alveolus. Masuknya kuman TB ini akan segera diatasi oleh mekanisme imunologisnon spesifik.

Makrofag alveolus akan menfagosit kuman TB dan biasanya sanggup menghancurkan sebagian

besar kuman TB. Akan tetapi, pada sebagian kecil kasus, makrofagtidak mampu menghancurkan

kuman TB dan kuman akan bereplikasi dalam makrofag.

Kuman TB dalam makrofag yang terus berkembang biak, akhirnya akan membentuk

koloni ditempat tersebut. Lokasi pertama koloni kuman TB di jaringan paru disebut Fokus

Primer GOHN. Dari fokus primer, kuman TB menyebar melalui saluran limfe menuju kelenjar

limfe regional, yaitu kelenjar limfe yang mempunyai saluran limfe ke lokasi fokus

primer.Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi di saluran limfe (limfangitis) dan

dikelenjar limfe (limfadenitis) yang terkena. Jika fokus primer terletak di lobus paru bawah atau

tengah, kelenjar limfe yang akan terlibat adalah kelenjar limfe parahilus, sedangkan jika fokus

primer terletak di apeks paru, yang akan terlibat adalah kelenjar paratrakeal.

Kompleks primer merupakan gabungan antara fokus primer, kelenjar limfe regional

yang membesar (limfadenitis) dan saluran limfe yang meradang (limfangitis).Waktu yang

diperlukan sejak masuknya kuman TB hingga terbentuknya kompleks primer secara lengkap

disebut sebagai masa inkubasi TB. Masa inkubasi TB biasanya berlangsung dalam waktu 4-8

minggu dengan rentang waktu antara 2-12 minggu. Dalam masa inkubasi tersebut, kuman umbuh

hingga mencapai jumlah 103-104, yaitu jumlah yang cukup untuk merangsang respons imunitas

seluler. Selama berminggu-minggu awal proses infeksi, terjadi pertumbuhan logaritmik

kumanTB sehingga jaringan tubuh yang awalnya belum tersensitisasi terhadap

tuberkulin,mengalami perkembangan sensitivitas. Pada saat terbentuknya kompleks primer

inilah, infeksi TB primer dinyatakan telah terjadi. Hal tersebut ditandai oleh terbentuknya

hipersensitivitas erhadap tuberkuloprotein, yaitu timbulnya respons positif terhadap uji

tuberkulin.

Selama masa inkubasi, uji tuberkulin masih negatif. Setelah kompleks primer terbentuk,

imunitas seluler tubuh terhadap TB telah terbentuk. Pada sebagian besar individu dengan sistem

imun yang berfungsi baik, begitu sistem imun seluler berkembang, proliferasi kuman TB

terhenti. Namun, sejumlah kecil kuman TB dapat tetap hidup dalam granuloma. Bila imunitas

seluler telah terbentuk, kuman TB baru yang masuk ke dalam alveoli akan segera dimusnahkan.

Setelah imunitas seluler terbentuk, fokus primer di jaringan paru biasanya mengalami resolusi

secara sempurna membentuk fibrosis atau kalsifikasi setelah mengalami nekrosis perkijuan dan

enkapsulasi. Kelenjar limfe regional juga akan mengalami fibrosis dan enkapsulasi, tetapi

penyembuhannya biasanya tidak sesempurna fokus primer di jaringan paru. Kuman TB dapat

tetap hidup dan menetap selama bertahun-tahun dalam kelenjar ini.

Kompleks primer dapat juga mengalami komplikasi. Komplikasi yang terjadi dapat

disebabkan oleh fokus paru atau di kelenjar limfe regional. Fokus primer di paru dapat membesar

dan menyebabkan pneumonitis atau pleuritis fokal. Jika terjadi nekrosis perkijuan yang berat,

bagian tengah lesi akan mencair dan keluar melalui bronkus sehingga meninggalkan rongga di

jaringan paru (kavitas). Kelenjar limfe hilus atau paratrakea yang mulanya berukuran normal saat

awal infeksi, akan membesar karena reaksi inflamasi yang berlanjut. Bronkus dapat terganggu.

Obstruksi parsial pada bronkus akibat tekanan eksternaldapat menyebabkan ateletaksis. Kelenjar

yang mengalami inflamasi dan nekrosis perkijuandapat merusak dan menimbulkan erosi dinding

bronkus, sehingga menyebabkan TB endobronkial atau membentuk fistula. Massa kiju dapat

menimbulkan obstruksi komplit padabronkus sehingga menyebabkan gabungan pneumonitis dan

ateletaksis, yang sering disebutsebagai lesi segmental kolaps-konsolidasi.

Selama masa inkubasi, sebelum terbentuknya imunitas seluler, dapat terjadi

penyebaran limfogen dan hematogen. Pada penyebaran limfogen, kuman menyebar ke kelenjar

limfe regional membentuk kompleks primer. Sedangkan pada penyebaran hematogen, kuman TB

masuk ke dalam sirkulasi darah dan menyebar ke seluruh tubuh. Adanya penyebaran hematogen

inilah yang menyebabkan TB disebut sebagai penyakit sistemik. Penyebaran hamatogen yang

paling sering terjadi adalah dalam bentuk penyebaranhematogenik tersamar (occult hamatogenic

spread). Melalui cara ini, kuman TB menyebar secara sporadik dan sedikit demi sedikit sehingga

tidak menimbulkan gejala klinis. Kuman TB kemudian akan mencapai berbagai organ di seluruh

tubuh. Organ yang biasanya ditujuadalah organ yang mempunyai vaskularisasi baik, misalnya

otak, tulang, ginjal, dan parusendiri, terutama apeks paru atau lobus atas paru. Di berbagai lokasi

tersebut, kuman TB akanbereplikasi dan membentuk koloni kuman sebelum terbentuk imunitas

seluler yang akanmembatasi pertumbuhannya. Di dalam koloni yang sempat terbentuk dan

kemudian dibatasi pertumbuhannya olehimunitas seluler, kuman tetap hidup dalam bentuk

dorman. Fokus ini umumnya tidak langsung berlanjut menjadi penyakit, tetapi berpotensi untuk

menjadi fokus reaktivasi. Fokus potensial di apkes paru disebut sebagai Fokus SIMON.

Bertahun-tahun kemudian, bila daya tahan tubuh pejamu menurun, fokus TB ini dapat

mengalami reaktivasi dan menjadi penyakit TB di organ terkait, misalnya meningitis, TB tulang,

dan lain-lain.

Bentuk penyebaran hamatogen yang lain adalah penyebaran hematogenik generalisata

akut ( acute generalized hematogenic spread). Pada bentuk ini, sejumlah besar kuman TB masuk

dan beredar dalam darah menuju ke seluruh tubuh. Hal ini dapat menyebabkan timbulnya

manifestasi klinis penyakit TB secara akut, yang disebut TB diseminata. TB diseminata ini

timbul dalam waktu 2-6 bulan setelah terjadi infeksi. Timbulnya penyakitbergantung pada

jumlah dan virulensi kuman TB yang beredar serta frekuensi berulangnyapenyebaran.

Tuberkulosis diseminata terjadi karena tidak adekuatnya sistem imun pejamu(host) dalam

mengatasi infeksi TB, misalnya pada balita.

Tuberkulosis milier merupakan hasil dari acutegeneralized hematogenic spread dengan

jumlah kuman yang besar. Semua tuberkel yang dihasilkan melalui cara ini akan mempunyai

ukuran yang lebih kurang sama. Istilih milier berasal dari gambaran lesidiseminata yang

menyerupai butir padi-padian/jewawut ( millet seed). Secara patologi anatomik, lesi ini berupa

nodul kuning berukuran 1-3 mm, yang secara histologi merupakangranuloma. Bentuk

penyebaran hematogen yang jarang terjadi adalah protracted hematogenic spread. Bentuk

penyebaran ini terjadi bila suatu fokus perkijuan menyebar ke saluran vaskular di dekatnya,

sehingga sejumlah kuman TB akan masuk dan beredar di dalam darah. Secara klinis, sakit TB

akibat penyebaran tipe ini tidak dapat dibedakan dengan acute generalized hematogenic spread.

3.6 Manifestasi Klinis

Keluhan yang dirasakan pasien TB dapat bermacam-macam atau malah banyak pasien TB paru yang ditemukan tanpa keluhan sama sekali dalam pemeriksaan kesejhatan. Keluhan yang terbanyak adalah

Demam Biasanya subfebril menyerupai demam influenza. Tetapikadang-kadang badan panas mencapai 40-41 derajat celcius. Serangan demam pertama kali dapat sembuh sebentar, tetapi kemudian dapat timbul kembali

Batuk/batuk darahGejala ini banyak ditemukan, batuk terjadi karena adanya iritasi pada bronkus, batuk ini diperlukan untuk membuang produk2 radang keluar. Sifat batuk dimulai dari batung kering (non-produktif) kemudian setelah timbul peradangan menjadi produktif (menghasilkan sputum). Keadaan yang lanjut adalag berupa batuk darah karena terdapat pembuluh darah yang pecah, kebanyakan batuk darah pada tuberkulosis terjadi pada kavitas, tetapi dapat juga terjadi pada ulkus dinding bronkus

Sesak nafasPada penyakit ringan belum dirasakan sesak nafas. Sesak nafas ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut, yang infiltrasinya sudah meliputi setengah bagian paru-paru

Nyeri dadaGejala ini jarang ditemukan. Nyeri dada timbul bila infiltrasi radang sudah sampai ke leura sehingga menimbulkan pleuritis. Terjadi gesekan kedua pleuara sewaktu pasien menarik/melepaskan nafasnya

MalaisePenyakit Tb bersifat radang menahun, gejala malaise sering ditemukan berupa anoreksia tidak ada nafsu makanm badan makin kurus, sakit kepala, meriangm nyeri otot, keringat pada malam hari. Dll

Pada anak-anak Dapat mengenai otak (lapisan pembungkus otak) dan disebut sebagaiMeningitis (radang selaput otak), gejalanya adalah demam tinggi, adanya penurunankesadaran dan kejang-kejang.Pada pasien anak yang tidak menimbulkan gejala, TBC dapat terdeteksi kalau diketahui adanya kontak dengan pasien TBC dewasa. Kira-kira 30-50% anak yang kontak dengan penderita TBC paru dewasa memberikan hasil uji tuberkulin positif. Pada anak usia 3 bulan 5 tahun yang tinggal

serumah dengan penderita TBC paru dewasa dengan BTA positif, dilaporkan 30% terinfeksi berdasarkan pemeriksaan serologi/darah.

3.7 Diagnosis ( Pemeriksaan Fisik dan Pemeriksaan Penunjang)

Diagnosis TB paru

1. Semua suspek TB diperiksa 3 spesimen dahak dalam waktu 2 hari, yaitu sewaktu - pagi -

sewaktu (SPS).

2. Diagnosis TB Paru pada orang dewasa ditegakkan dengan ditemukannya kuman TB (BTA).

Pada program TB nasional, penemuan BTA melalui pemeriksaan dahak mikroskopis

merupakan diagnosis utama. Pemeriksaan lain seperti foto toraks, biakan dan uji kepekaan

dapat digunakan sebagai penunjang diagnosis sepanjang sesuai dengan indikasinya.

3. Tidak dibenarkan mendiagnosis TB hanya berdasarkan pemeriksaan foto toraks saja. Foto

toraks tidak selalu memberikan gambaran yang khas pada TB paru, sehingga sering terjadi

overdiagnosis.

4. Gambaran kelainan radiologik Paru tidak selalu menunjukkan aktifitas penyakit.

5. Untuk lebih jelasnya lihat alur prosedur diagnostik untuk suspek TB paru.

Pemeriksaan dahak mikroskopis

Pemeriksaan dahak berfungsi untuk menegakkan diagnosis, menilai keberhasilan pengobatan

dan menentukan potensi penularan. Pemeriksaan dahak untuk penegakan diagnosis dilakukan

dengan mengumpulkan 3 spesimen dahak yang dikumpulkan dalam dua hari kunjungan yang

berurutan berupa Sewaktu-Pagi-Sewaktu (SPS).

1. S (sewaktu): dahak dikumpulkan pada saat suspek TB datang berkunjung pertama kali.

Pada saat pulang, suspek membawa sebuah pot dahak untuk mengumpulkan dahak pagi

pada hari kedua.

2. P (Pagi): dahak dikumpulkan di rumah pada pagi hari kedua, segera setelah bangun tidur.

Pot dibawa dan diserahkan sendiri kepada petugas di UPK.

3. S (sewaktu): dahak dikumpulkan di UPK pada hari kedua, saat menyerahkan dahak

pagi.

Diagnosis TB ekstra paru.

1. Gejala dan keluhan tergantung organ yang terkena, misalnya kaku kuduk pada Meningitis

TB, nyeri dada pada TB pleura (Pleuritis), pembesaran kelenjar limfe superfisialis pada

limfadenitis TB dan deformitas tulang belakang (gibbus) pada spondilitis TB dan

lainlainnya.

2. Diagnosis pasti sering sulit ditegakkan sedangkan diagnosis kerja dapat ditegakkan

berdasarkan gejala klinis TB yang kuat (presumtif) dengan menyingkirkan kemungkinan

penyakit lain. Ketepatan diagnosis tergantung pada metode pengambilan bahan

pemeriksaan dan ketersediaan alat-alat diagnostik, misalnya uji mikrobiologi, patologi

anatomi, serologi, foto toraks dan lain-lain.

Indikasi pemeriksaan foto toraks

Pada sebagian besar TB paru, diagnosis terutama ditegakkan dengan pemeriksaan dahak

secara mikroskopis dan tidak memerlukan foto toraks. Namun pada kondisi tertentu pemeriksaan

foto toraks perlu dilakukan sesuai dengan indikasi sebagai berikut:

1. Hanya 1 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif. Pada kasus ini pemeriksaan

foto toraks dada diperlukan untuk mendukung diagnosis TB paru BTA positif. (lihat

bagan alur)

2. Ketiga spesimen dahak hasilnya tetap negatif setelah 3 spesimen dahak SPS pada

pemeriksaan sebelumnya hasilnya BTA negatif dan tidak ada perbaikan setelah pemberian

antibiotika non OAT. (lihat bagan alur)

3. Pasien tersebut diduga mengalami komplikasi sesak nafas berat yang memerlukan

penanganan khusus (seperti: pneumotorak, pleuritis eksudativa, efusi perikarditis atau

efusi pleural) dan pasien yang mengalami hemoptisis berat (untuk menyingkirkan

bronkiektasis atau aspergiloma).

Pemeriksaan FisisPemeriksaan pertama terhadap keadaan umum pasien mungkin ditemukan konjungtiva mata

atau kulit yang pucat karena anemia, suhu demam (subfebris), badan kurus atau berat badan menurun. Secara anamnesis dan pemeriksaan fisis, TB paru sulit dibedakan dengan pneumonia biasa. Dalam penampilan klinis, TB paru sering asimptomatik dan penyakit baru dicurigai dengan didapatkannya kelainan radiologis dada pada pemeriksaan rutin atau uji tuberkulin yang positif.

Pemeriksaan RadiologisPemeriksaan standar adalah foto thoraks PA. Pemeriksaan lain atas indikasi : foto lateral, top-lordotik, oblik, CT-scan. Pada foto toraks, tuberculosis dapat memberi gambaran bermacam-macam bentuk (multiform). Gambaran radiologi yang dicurigai sebagai tes lesi TB aktif :

o Bayangan berawan/nodular di segmen apical dan posterior lobus atas paru dsn segmen

superior lobus bawah paruo Kaviti, terutama lebih dari satu dan dikelilingi oleh bayangan opak berawan/ nodular

o Bayangan bercak militer, berupa bercak-bercak halus yang tersebar merata pada seluruh

lapangan paruo Efusi pleura unilateral

Gambaran radiologi yang dicurigai lesi TB inaktif :

o Fibrotik

o Kalsifikasi

o Schwarte(penebalan pleura

Pemeriksaan Laboratorium 1. Darah Pada saat tuberkulosis baru mulai akan didapatkan jumlah leukosit yang sedikit meninggi dengan

hitung jenis pergeseran ke kiri. Jumlah limfosit masih di bawah normal. Laju endap darah mulai meningkat. Bila penyakit mulai sembuh, jumlah leukosit kembali normal dan jumlah limfosit masih tinggi. Laju endap darah mulai turun ke arah normal lagi.

2. Sputum Pemeriksaan sputum adalah penting karena dengan ditemukannya kuman BTA, diagnosis

tuberkulosis sudah dapat dipastikan. Dalam hal ini dianjurkan satu hari sebelum pemeriksaan sputum, pasien dianjurkan minum air sebanyak + 2 liter dan ajarkan melakukan refleks batuk. Dapat juga dengan memberikan tambahan obat-obat mukolitik ekspektoran atau dengan inhalasi larutan garam hipertonik selama 20-30 menit. Bila masih sulit,sputum masih dapat diperoleh dengan cara bronkoskopi. BTA dari sputum bisa juga didapat dengan cara bilasan lambung. Hal ini sering dikerjakan pada anak-anak karena mereka sulit mengeluarkan dahaknya. Sputum yang akan diperiksa hendaknya sesegar mungkin. Pemeriksaan sputum dilakukan dengan menggunakan metode pewarnaan Ziehl-Neelsen. Penderita yang dicurigai TB paru, harus melakukan pemeriksaan sputum S (sewaktu), P (pagi), S (sewaktu).

3. Tes Tuberkulin Pemeriksaan ini masih banyak dipakai untuk membantu menegakkan diagnosis tuberkulosis

terutama pada anak-anak (balita). Biasanya dipakai tes Mantoux yakni dengan menyuntikkan 0,1 cc tuberculin P.P.D (Purified Protein Derivative) intrakutan berkekuatan 5 intermediet strength. Tes tuberkulin hanya menyatakan apakah seseorang individu sedang atau pernah mengalami infeksi M. Tuberculosis, M. Bovis, vaksinasi BCG dan Mycobacterium patogen lainnya. Dasar tes tuberkulin ini adalah reaksi berupa alergi tipe lambat. Setelah 48-72 jam disuntikkan, akan timbul reaksi berupa indurasi kemerahan yang terdiri dari limfosit, yakni reaksi persenyawaan antara antibody seluler dengan antigen tuberkulin. Banyak sedikitnya reaksi persenyawaan antara antibody seluler dan antigen tuberculin amat dipengaruhi oleh antibody humoral, makin besar pengaruh antibody humoral, makin kecil indurasi yang ditimbulkan. Hasil tes Mantoux:

1.Indurasi 0-5 mm: Mantoux negatif = golongan no sensitivity. Di sini peran antibody paling menonjol.

2.Indurasi 6-9 mm: hasil meragukan = golongan low grade sensitivity. Di sini peran antibody humoral masih menonjol.

3.Indurasi 10-15 mm: Mantoux positif = golongan normal sensitivity. Di sini peran kedua antibody seimbang.

4.Indurasi > 15 mm: Mantoux positif kuat = golongan hypersensitivity. Di sini peran antibody seluler paling menonjol.

Standard tuberkulin ada 2 yaitu PPD-S dan PPD RT 23Dilakukan 48–72 jam setelah penyuntikan dan diukur diameter dari pembengkakan

(indurasi)yang terjadi: Pembengkakan (Indurasi) : 0–4mm, uji mantouxnegatif. Pembengkakan (Indurasi) : 5–9mm, uji mantouxmeragukan. Pembengkakan (Indurasi) : >= 10mm, uji mantouxpositif.

Uji tuberkulin (+) dijumpai pada- Infeksi TB alamiah

Infeksi TB tanpa sakit TB(TB laten) Infeksi TB dan sakit TB TB yang telah sembuh

- Imuunisasi BCG- Infeksi mikobakterium atipik

Uji tuberkulin (-) dijumpai pada- Tidak ada infeksi TB- Dalam masa Inkubasi- Anergi

False Positif1. Penyuntikan salah2. Interpretasi tidak betul3. Reaksi silang dg M.atipik

False Negatif1. Masa inkubasi2. Penyimpanan tidak baik3. Interpretasi salah4. Menderita TB luas dan parah5. Disertai infeksi virus6. Imunoinkompetensi seluler akibat kortikosteroid7. Kurang komplemen8. Demam9. Leukositosis10. Malnutrisi11. Sarkoidosis12. Psoriasis13. Jejunoileal bypass

14. Terkena UV15. Defisiensi pernisiosa16. Uremia

4.Interferon Pemeriksaan baru secara in vitro yaitu IFN-γ. Pemeriksaan darah in vitro ini akanmenghindari kunjungan kedua untuk menilai hasiluji tuberkulin dan reaksi kulit. Kelebihan lainadalah kemampuannya untuk membedakanantara reaktiviti terhadap M.tb dengan MOTT. Telah diketahui MOTT merupakan penyebab positif palsu hasil uji tuberkulin

5.SerologiContoh pemeriksaan serologis : PAP TB,Mycodot,ICT dll. Pemeriksaan ini masih dalam taraf penelitian untuk pemakaian klinis praktis.

6.Patologi anatomiDitemukan gambaran grnuloma berukuran kecil ynag mempunyai karakteristik daerah perkijuan atau nekrosis kaseosa di tengah granuloma. Ditemukan juga sel Datia Langhans.

Pemeriksaan khusus

1. Pemeriksaan BACTEC : pemeriksaan biakan dengan metode radiometric2. PCR : mendeteksi DNA M.tuberkulosis3. Pemeriksaan serologi :

o ELISA

o ICT

o Mycodot

o Uji peroksidase anti peroksidase (PAP)

o Uji serologi yang baru / IgG TB

3.8 Diagnosis Banding

1. Pneumonia2. Abses paru3. Kanker paru

Kanker paru-paru stadium dini sering kali tidak menunjukkan gejala apapun. Tapi dengan bertumbuhnya kanker, gejala yang umum terjadi antara lain:

Batuk yang terus bertambah berat atau tidak kunjung sembuh Kesulitan bernafas, misalnya sesak nafas Nyeri dada yang terus menerus Batuk darah Suara serak  Infeksi paru-paru yang sering, misalnya pneumonia Selalu merasa sangat letih  Kehilangan berat badan

4. Bronkiektasis5. Pneumonia aspirasi6. Ronkopneumonia

Gejala awal : Rinitis ringan, Anoreksia, Gelisah Berlanjut sampai : Demam, Malaise, Nafas cepat dan dangkal (50-80)

3.9 Tatalaksana1. Promotif

a. Penyuluhan kepada masyarakat apa itu TBC

b. Pemberitahuan baik melalui spanduk/iklan tentang bahaya TBC, cara

c. penularan, cara pencegahan, faktor resiko

d. Mensosialisasiklan BCG di masyarakat.

2. Preventif

a. Vaksinasi BCG

b. Menggunakan isoniazid (INH)

c. Membersihkan lingkungan dari tempat yang kotor dan lembab.

d. Bila ada gejala-gejala TBC segera ke Puskesmas/RS, agar dapat diketahui

e. secara dini.

3. Kuratif

Pengobatan tuberkulosis terutama pada pemberian obat antimikroba dalam jangka waktu yang

lama. Obat-obat dapat juga digunakan untuk mencegah timbulnya penyakit klinis pada seseorang

yang sudah terjangkit infeksi. Penderita tuberkulosis dengan gejala klinis harus mendapat

minuman dua obat untuk mencegah timbulnya strain yang resisten terhadap obat.

Penatalaksanaan TB meliputi penemuan pasien dan pengobatan yang dikelola dengan

menggunakan strategi DOTS. Tujuan utama pengobatan pasien TB adalah menurunkan angka

kematian dan kesakitan serta

mencegah penularan dengan cara menyembuhkan pasien. Penatalaksanaan penyakit TB

merupakan bagian dari surveilans penyakit; tidak sekedar memastikan pasien menelan obat

sampai dinyatakan sembuh, tetapi juga berkaitan dengan pengelolaan sarana bantu yang

dibutuhkan, petugas yang terkait, pencatatan, pelaporan, evaluasi kegiatan dan rencana tindak

lanjutnya.

Prinsip pengobatan

Pengobatan tuberkulosis dilakukan dengan prinsip - prinsip sebagai berikut:

1. OAT harus diberikan dalam bentuk kombinasi beberapa jenis obat, dalam jumlah cukup dan

dosis tepat sesuai dengan kategori pengobatan. Jangan gunakan OAT tunggal (monoterapi) .

Pemakaian OAT-Kombinasi Dosis Tetap (OAT – KDT) lebih menguntungkan dan sangat

dianjurkan.

2. Untuk menjamin kepatuhan pasien menelan obat, dilakukan pengawasan langsung (DOT =

Directly Observed Treatment) oleh seorang Pengawas Menelan Obat (PMO).

3. Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap, yaitu tahap intensif dan lanjutan.

Tahap awal (intensif)

1. Pada tahap intensif (awal) pasien mendapat obat setiap hari dan perlu diawasi secara

langsung untuk mencegah terjadinya resistensi obat.

2. Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat, biasanya pasien menular

menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu.

3. Sebagian besar pasien TB BTA positif menjadi BTA negatif (konversi) dalam 2 bulan.

Tahap Lanjutan

1. Pada tahap lanjutan pasien mendapat jenis obat lebih sedikit, namun dalam jangka waktu

yang lebih lama

2. Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persister sehingga mencegah terjadinya

kekambuhan

Pengobatan TB paru :

1. Ketegori I 2RHZE/4R3H3

a. TB paru BTA (+) kasus baru

b. TB paru BTA (-), foto thorax (+), kasus baru

c. TB ekstra paru ringan & berat

2. Kategori II 2RHZES/1RHZE/5R3H3E3

a. Pasien kambuh

b. Pasien default

c. Pasien gagal pengobatan

Kombinasi Dosis Tetap OAT

Contoh Panduan OAT :

1. 2HRZE/4HR

a. Fase awal : 2HRZE 2 bulan setiap hari diberikan isoniazid, rimfampisin,

pirazinamid dan etambutol (sesuai dosis panduan)

b. Fase lanjutan : 4HR dilanjutkan selama 4 bulan setiap hari diberikan terapi isoniazid

& rifampisin

2. 2(HRZ)E/4(HR)

a. Fase awal : 2(HRZ)E 2 bulan setiap hari kombinasi tetap isoniazid, rimfampisin dan

pirazinamid, ditambah etambutol

b. Fase lanjutan : 4(HR) dilanjutkan selama 4 bulan setiap hari kombinasi tetap terapi

isoniazid & rifampisin

3. 2HRZE/4H3R3

a. Fase awal : 2HRZE

b. Fase lanjutan : 4H3R3 dilanjutkan selama 4 bulan seminggu 3 kali diberikan terapi

isoniazid & rifampisin

Pemantauan Pengobatan

Jenis OAT Sifat Dosis (mg/kg)Harian

Dosis (mg/kg)3xseminggu

Isoniazid (H) Bakterisid 5(4-6)

10(8-12)

Rifampicin (R) Bakterisid 10(8-12)

10(8-12)

Pyrazinamide (Z) Bakterisid 25(20-30)

35(30-40)

Streptomycin (S) Bakterisid 15(12-18)

15(12-18)

Ethambutol (E) Bakteriostatik 15(15-20)

30(20-35)

Kategori I

1. Setelah 2 bulan fase awal cek BTA

a. BTA (-) fase lanjutan

b. BTA (+) sisipan RHZE 1 bulan BTA (-) fase lanjutan

2. 1 bulan sebelum akhir pengobatan cek BTA

a. BTA (-) lanjutkan sampai selesai pengobatn

b. BTA (+) uji biakan & kepekaan

3. Akhir pengobatan cek BTA

a. BTA (-) pengobatan lengkap pasien sembuh

b. BTA (+) kategori II

Kategori II

1. Setelah 3 bulan fase awal cek BTA

a. BTA (-) fase lanjutan

b. BTA (+) uji biakan & kepekaan, sisipan RHZES 1 bulan BTA (-) fase lanjutan

2. 1 bulan sebelum akhir pengobatan cek BTA

a. BTA (-) lanjutkan sampai selesai pengobatn

b. BTA (+) uji biakan & kepekaan rujuk

3. Akhir pengobatan cek BTA

a. BTA (-) pengobatan lengkap pasien sembuh

b. BTA (+) gagal, kasus kronik rujuk

Salah satu komponen DOTS adalah pengobatan paduan OAT jangka pendek dengan

pengawasan langsung. Untuk menjamin keteraturan pengobatan diperlukan seorang PMO.

Obat yang digunakan untuk TBC digolongkan atas dua kelompok, yaitu:

a. Obat primer / Lini pertama: Isoniazid (INH), Rifampisin, Etambutol,Streptomisin, Pirazinamid. Memperlihatkan efektifitas yang tinggidengan toksisitas yang masih dapat ditolerir, sebagian besar dapatdipisahkan dengan obat-obatan ini.

b. Obat sekunder / Lini kedua: Etionamid, Paraaminosalisilat, Sikloserin,Amikasin, Kapreomisin, Kanamisin

Isoniazid (INH)

Efek antibakteribersifat tuberkulostatik dan tuberkulosid. Efek bakterisidnya hanya terlihat pada kuman yang sedang tumbuh aktif. Isoniazid dapat menembus ke dalam sel dengan mudah.Mekanisme kerjamenghambat biosintesis asam mikolat (mycolic acid)yang merupakan unsur penting dinding sel mikobakterium.Farmakokinetik mudah diabsorbsi pada pemberian oral maupun parenteral. Mudah berdifusi ke dalam sel dan semua cairan tubuh. Antar75-95% diekskresikan melalui urin dalam waktu 24 jam dan hampir seluruhnya dalam bentuk metabolit.Efek sampingreaksi hipersensitivitas menyebabkan demam, berbagai kelainan kulit. Neuritis perifer paling banyak terjadi. Mulut terasa kering, rasa tertekan pada ulu hati, methemoglobinemia, tinnitus, dan retensiurin.Sediaan dan posologiterdapat dalam bentuk tablet 50, 100, 300, dan 400mg serta sirup 10 mg/mL. Dalam tablet kadang-kadang telah ditambahkan B6. biasanya diberikan dalam dosis tunggal per orang tiap hari. Dosis biasa 5 mg/kgBB, maksimum 300 mg/hari. Untuk TB berat dapat diberikan 10mg/kgBB, maksimum 600 mg/hari, tetapi tidak ada bukti bahwa dosis demikian besar lbih efektif. Anak < 4 tahun dosisnya 10mg/kgBB/hari. Isoniazid juga dapat diberikan secara intermiten 2 kali seminggu dengandosis 15 mg/kgBB/hari.

Rifampisin

Aktivitas antibakterimenghambat pertumbuhan berbagai kuman gram-positif dan gram-negatif.Mekanisme kerjaterutama aktif terhadap sel yang sedang tumbuh. Kerjanya menghambat DNA dependent RNA polymerase dari mikrobakteria dan mikroorganisme lain dengan menekan mulai terbentuknya (bukan pemanjangan) rantai dalam sintesis RNA.Farmakokinetik pemberian per oral menghasilakn kadar puncak dalamplasma setelah 2-4 jam. Setelah diserap dari saluran cerna, obat ini cepat diekskresi melalui empedu dan kemudian mengalami sirkulasi enterohepatik. Penyerapannya dihambat oleh makanan. Didistribusi keseluruh tubuh. Kadar efektif dicapai dalam berbagai organ dan cairan tubuh, termasuk cairan otak, yang tercermin dengan warna merah jingga pada urin, tinja, ludah, sputum, air mata, dan keringat.Efek samping

jarang menimbulkan efek yang tidak diingini. Yang palingsering ialah ruam kulit, demam, mual, dan muntah.Sediaan dan posologitersedia dalam bentuk kapsul 150 mg dan 300 mg. Terdapat pula tablet 450 mg dan 600 mg serta suspensi yang mengandung 100 mg/5mL rifampisin. Beberapa sediaan telah dikombinasi dengan isoniazid. Biasanya diberikan sehari sekali sebaiknya 1 jam sebelum makan atau dua jam setelah makan. Dosis untuk orang dewasa dengan berat badan kurang dari 50 kg ialah 450 mg/hari dan untuk berat badan lebih dari 50 kg ialah 60 mg/hari. Untuk anak-anak dosisnya 10-20mg/kgBB/hari dengan dosis maksimum 600 mg/hari.

Etambutol

Aktivitas antibakteri menghambat sintesis metabolit sel sehingga metabolisme sel terhambat dan sel mati. Hanya aktif terhadap sel yang tumbuh dengan khasiat tuberkulostatik.Farmakokinetikpada pemberian oral sekitar 75-80% diserap dari saluran cerna. Tidak dapat ditembus sawar darah otak, tetapi pada meningitis tuberkulosa dapat ditemukan kadar terapi dalam cairan otak.Efek sampingjarang. Efek samping yang paling penting ialah gangguan penglihatan, biasanya bilateral, yang merupakan neuritis retrobulbar yaitu berupa turunnya ketajaman penglihatan, hilangnya kemampuan membedakan warna, mengecilnya lapangan pandang, dan skotom sentral maupun lateral. Menyebabkan peningkatan kadar asam urat darah pada50% pasien.Sediaan dan posologi tablet 250 mg dan 500 mg. Ada pula sediaan yang telah dicampur dengan isoniazid dalam bentuk kombinasi tetap. Dosis biasanya 15 mg/kgBB, diberikan sekali sehari, ada pula yang menggunakan dosis 25 mg/kgBB selama 60 hari pertama, kemudian turun menjadi 15 mg/kgBB.

Pirazinamid

Aktivitas antibakteri :mekanisme kerja belum diketahui.Farmakokinetik : mudah diserap usus dan tersebar luas ke seluruh tubuh. Ekskresinya terutama melalui filtrasi glomerulus.Efek samping : yang paling umum dan serius adalah kelainan hati. Menghambat ekskresi asam urat. Efek samping lainnya ialah artralgia, anoreksia, mual, dan muntah, juga disuria, malaise, dan demam.Sediaan dan posologi :

bentuk tablet 250 mg dan 500 mg. Dosis oral 20-35mg/kgBB sehari (maksimum 3 g), diberikan dalam satu atau beberapa kal isehari.

Streptomisin

Aktivitas antibakteri : bersifat bakteriostatik dan bakterisid terhadap kuman TB. Mudah masuk kavitas, tetapi relatif sukar berdifusi ke cairan intrasel.Farmakokinetik : setelah diserap dari tempat suntikan, hampir semua streptomisin berada dalam plasma. Hanya sedikit sekali yang masuk kedalam eritrosit. Kemudian menyebar ke seluruh cairan ekstrasel. Diekskresi melalui filtrasi glomerulus.Efek samping : umumnya dapat diterima dengan baik. Kadang-kadang terjadi sakit kepala sebentar atau malaise. Bersifat nefrotoksik.Ototoksisitas lebih sering terjadi pada pasien yang fungsi ginjalnya terganggu.Sediaan dan posologi : bubuk injeksi dalam vial 1 dan 5 gram. Dosisnya 20mg/kgBB secara IM, maksimum 1 gr/hari selama 2 sampai 3 minggu.Kemudian frekuensi berkurang menjadi 2-3 kali seminggu.

Etionamid

Aktivitas antibakteri : in vitro, menghambat pertumbuhan M. tuberculosis jenis human pada kadar 0.9-2.5 g/mL.Farmakokinetik : pemberian per oral mudah di absorpsi. Kadar puncak 3 jam dan kadar terapi bertahan 12 jam. Distribusi cepat, luas, dan meratake cairan dan jaringan. Ekskresi cepat dalam bentuk utama metabolit 1%aktif.Efek samping : paling sering anoreksia, mual da muntah. Sering terjadi hipotensi postural, depresi mental, mengantuk dan astheniaSediaan dan posologi : dalam bentuk tablet 250 mg. Dosis awaln 250 mgsehari, lalu dinaikan setiap 5 hari dengan dosis 125 mg – 1 g/hr. Dikonsumsi waktu makan untuk mengurangi iritasi lambung.

Paraaminosalisilat

Aktivitas bakteri : in vitro, sebagian besar strain M. tuberculosis sensitif dengan kadar 1 g/mL.Farmakokinetik :

mudah diserap melalui saluran cerna. Masa paruh 1 jam. Diekskresi 80% di ginjal dan 50% dalam bentuk asetilasi.Efek samping : gejala yang menonjol mual dan gangguan saluran cerna. Dan kelainan darah antara lain leukopenia, agranulositopenia, eosinofilia, limfositosis, sindrom mononukleosis atipik, trombositopenia.Sediaan dan posologi : dalam bentuk tablet 500 mg dengan dosis oral 8-12g sehari.

Sikloserin

Aktifitas bakteri : in vitro, menghambat M.TB pada kadar 5-20 g/mL dengan menghambat sintesis dinding sel.Farmakokinetik : baik dalam pemberian oral. Kadar puncak setelahpemberian obat 4-8 jam. Ditribusi dan difusi ke seluruh cairan dan jaringan baik. Ekskresi maksimal dalam 2-6 jam, 50% melalui urin dalam bentuk utuh.Efek samping: SSP biasanya dalam 2 minggu pertama, dengan gejala somnolen, sakit kepala, tremor, vertigo, konvulsi, dll.Sediaan dan posologi :bentuk kapsul 250 mg, diberikan 2 kali sehari. Hasil terapi paling baik dalam plasma 25-30 g/mL. Kanamisin dan Amikasin Menghambat sintesis protein bakteri. Efek pada M. tb hanya bersifat supresif.Farmakokinetik : melalui suntikan intramuskular dosis 500 mg/12 jam (15mg/kgBB/hr, atau dengan intravena selama 5 hr/mgg selama 2bulan,dan dilanjutkan dengan 1-1.5 mg 2 atau 3 kali/mgg selama 4 bulan.

Kapreomisin

Efek samping : nefrotoksisitas dengan tanda nnaiknya BUN, menurunnya klirens kreatinin dan albuminuria. Selain itu bisa terjadi hipokalemia, ujifungsi hati buruk, eosinogilia, leukositosis, leukopenia, dan trombositopenia.

3.10 Pengawas Minum Obat

Persyaratan PMO

1. Seseorang yang dikenal, dipercaya dan disetujui, baik oleh petugas kesehatan

2. maupun pasien, selain itu harus disegani dan dihormati oleh pasien.

3. Seseorang yang tinggal dekat dengan pasien.

4. Bersedia membantu pasien dengan sukarela.

5. Bersedia dilatih dan atau mendapat penyuluhan bersama-sama dengan pasien

Siapa yang bisa menjadi PMO

Sebaiknya PMO adalah petugas kesehatan, misalnya Bidan di Desa, Perawat, Pekarya,

Sanitarian, Juru Immunisasi, dan lain lain. Bila tidak ada petugas kesehatan yang

memungkinkan, PMO dapat berasal dari kader kesehatan, guru, anggota PPTI, PKK, atau

tokoh masyarakat lainnya atau anggota keluarga.

Tugas seorang PMO

1. Mengawasi pasien TB agar menelan obat secara teratur sampai selesai pengobatan.

2. Memberi dorongan kepada pasien agar mau berobat teratur.

3. Mengingatkan pasien untuk periksa ulang dahak pada waktu yang telah ditentukan.

4. Memberi penyuluhan pada anggota keluarga pasien TB yang mempunyai gejala gejala

mencurigakan TB untuk segera memeriksakan diri ke Unit Pelayanan Kesehatan.

Tugas seorang PMO bukanlah untuk mengganti kewajiban pasien mengambil obat dari

unit pelayanan kesehatan.

Informasi penting yang perlu dipahami PMO untuk disampaikan kepada pasien dan

keluarganya:

1. TB dapat disembuhkan dengan berobat teratur

2. TB bukan penyakit keturunan atau kutukan

3. Cara penularan TB, gejala-gejala yang mencurigakan dan cara pencegahannya

4. Cara pemberian pengobatan pasien (tahap intensif dan lanjutan)

5. Pentingnya pengawasan supaya pasien berobat secara teratur

6. Kemungkinan terjadinya efek samping obat dan perlunya segera meminta pertolongan ke

UPK

Hasil Pengobatan

1. Sembuh, Pasien telah menyelesaikan pengobatannya secara lengkap dan pemeriksaan ulang

dahak (follow-up) hasilnya negatif pada AP dan pada satu pemeriksaan follow-up

sebelumnya

2. Pengobatan Lengkap, Adalah pasien yang telah menyelesaikan pengobatannya secara

lengkap tetapi tidak memenuhi persyaratan sembuh atau gagal.

3. Meninggal, Adalah pasien yang meninggal dalam masa pengobatan karena sebab apapun.

4. Pindah, Adalah pasien yang pindah berobat ke unit dengan register TB 03 yang lain dan

hasilpengobatannya tidak diketahui.

5. Default (Putus berobat), Adalah pasien yang tidak berobat 2 bulan berturut-turut atau lebih

sebelum masa pengobatannya selesai.

6. Gagal, Pasien yang hasil pemeriksaan dahaknya tetap positif atau kembali menjadi positif

pada bulan kelima atau lebih selama pengobatan.

3.11 Komplikasi

Penyakit Tuberkulosis paru bila tidak ditangani dengan benar akan menimbulkan komplikasi. Komplikasi dibagi atas komplikasi dini dan komplikasi lanjut.

Komplikasi dini :o Pleuritis, efusi pleura, empiema, laringitis, usus, poncet’s arthropathy.

Komplikasi lanjut :o Obstruksi jalan nafas ->SOFT (Sindrom Obstruksi Pasca Tuberkulosis),

kerusakan parenkim berat->SOPT/fibrosis paru, Kor pulmonal, amiolidosis, Karsinoma paru, sindrom gagal napas dewasa ( ARDS ), sering terjadi pada TB milier dan kavitas TB.

3.12 Prognosis

Hanya sekitar 10% yang terinfeksi TB akan menjadi sakit TB. Rerata pencapaian angka keberhasilan pengobatan selama 4 tahun terakhir adalah sekitar 90% dan pada kohort tahun 2008mencapai 91%. Pencapaian target global tersebut merupakan tonggak pencapaian program pengendalian TB nasional yang utama

CDR: Jumlah Kasus

SR: Total Penyembuhan

3.13 Pencegahan

Berkaitan dengan perjalanan alamiah dan peranan Agent, Host dan Environment dari TBC,

maka tahapan pencegahan yang dapat dilakukan antara lain :

a. Pencegahan Primer

Dengan promisi kesehatan sebagai salah satu pencegahan TBC paling efektif, walaupun hanya

mengandung tujuan pengukuran umum dan mempertahankan standar kesehatan sebelumnya

yang sudah tinggi.

Proteksi spesifik dengan tujuan pencegahan TBC yang meliputi :

1. Imunisasi aktif, melalui vaksinasi Basil Calmette Guerin (BCG) secara nasional dan

internasional pada daerah dengan kejadian tinggi dan orang tua penderita atau berisiko

tinggi dengan nilai proteksi yang tidak absolut dan tergantung Host tambahan dan

Environment

2. Chemoprophylaxis, obat anti TBC yang dinilai terbukti ketika kontak dijalankan dan

tetap harus dikombinasikan dengan pasteurisasi produk ternak

3. Pengontrolan Faktor Prediposisi, yang mengacu pada pencegahan dan pengobatan

diabetes, silicosis, malnutrisi, sakit kronis dan mental.

b. Pencegahan Sekunder

Dengan diagnosis dan pengobatan secara dini sebagai dasar pengontrolan kasus TBC yang

timbul dengan 3 komponen utama : Agent, Host dan Environment.

Kontrol pasien dengan deteksi dini penting untuk kesuksesan aplikasi modern kemoterapi

spesifik, walau terasa berat baik dari finansial, materi maupun tenaga. Metode tidak langsung

dapat dilakukan dengan indikator anak yang terinfeksi TBC sebagai pusat, sehingga

pengobatan dini dapat diberikan. Selain  itu, pengetahuan tentang resistensi obat dan gejala

infeksi juga penting untuk seleksi dari petunjuk yang paling efektif.

Langkah kontrol kejadian kontak adalah untuk memutuskan rantai infeksi TBC, dengan

imunisasi TBC negatif dan Chemoprophylaxis pada TBC positif. Kontrol lingkungan dengan

membatasi penyebaran penyakit, disinfeksi dan cermat mengungkapkan investigasi

epidemiologi, sehingga ditemukan bahwa kontaminasi lingkungan memegang peranan terhadap

epidemic TBC. Melalui usaha pembatasan ketidakmampuan untuk membatasi kasus baru harus

dilanjutkan, dengan istirahat dan menghindari tekanan psikis.

c. Pencegahan Tersier

Rehabilitasi merupakan tingkatan terpenting pengontrolan TBC. Dimulai dengan  diagnosis

kasus berupa trauma yang menyebabkan usaha penyesuaian diri secara psikis, rehabilitasi

penghibur selama fase akut dan hospitalisasi awal pasien, kemudian rehabilitasi pekerjaan yang

tergantung situasi individu. Selanjutnya, pelayanan kesehatan kembali dan penggunaan media

pendidikan untuk mengurangi cacat sosial dari TBC, serta penegasan perlunya rehabilitasi.

Selain itu, tindakan pencegahan sebaiknya juga dilakukan untuk mengurangi perbedaan

pengetahuan tentang TBC, yaitu dengan jalan sebagai berikut :

1.   Perkembangan media.

2. Metode solusi problem keresistenan obat.

3. Perkembangan obat Bakterisidal baru.

4. Kesempurnaan perlindungan dan efektifitas vaksin.

5. Pembuatan aturan kesehatan primer dan pengobatan TBC yang fleksibel.

6. Studi lain yang intensif.

7. Perencanaan yang baik dan investigasi epidemiologi TBC yang terkontrol

4. Memahami dan Mempelajari Etika Batuk Dalam Perspektif Islam

Dari Abu Hurairah r.a. dari Nabi saw., beliau bersabda :

“Sesungguhnya Allah itu suka pada bersin dan benci pada menguap. Bila salah seorang diantara kamu sekalian bersin dan memuji Allah Ta’ala (membaca hamdalah) maka wajib bagi setiap muslim yang mendengarnya untuk mengucapkan : “Yarhamukallah” (Semoga Allah mengasihi kamu).

Adapun menguap, maka itu berasal dari syetan; bila salah seorang di antara kamu sekalian menguap maka ia harus menahannya sekuat tenaga, karena bila ada salah seorang diantara kamu sekalian itu menguap maka syetan menertawakannya."

Dari Abu Hurairah r.a. dari Nabi saw., beliau bersabda :

“Bila salah seorang di antara kamu sekalian bersin maka hendaklah ia mengucapkan : Alhamdulillah; dan bagi saudara atau kawannya hendaknya mengucapkan : “Yarhamukallaah.

Bila ada yang mengucapkan : Yarhamukallaah, maka orang yang bersin itu hendaklah mengucapkan : Yarhamukallaahu wa yushlihu baalakum (Semoga Allah memberi petunjuk kepadamu dan semoga pula Allah senantiasa menunjukkan kebaikan pada hatimu)”.

Kebiasaan batuk yang salah

Tidak menutup mulut saat batuk atau bersin di tempat umum. Tidak mencuci tangan setelah digunakan untuk menutup mulut atau hidung saat

batuk dan bersin. Membuang ludah sudah batuk disembarang tempat. Membuang atau meletakkan tissue yang sudah dipakai disembarang tempat. Tidak menggunakan masker saat flu atau batuk.

Cara batuk yang benar

Hal-hal perlu anda perlukan:

Lengan baju Tissue Sabun dan air Gel pembersih tangan

Langkah 1 :Sedikit berpaling dari orang yang ada disekitar anda dan  tutup hidung dan mulut anda dengan menggunakan tissue atau saputangan atau lengan dalam baju anda setiap kali anda merasakan dorongan untuk batuk atau bersin.

Langkah 2 : Segera buang tissue yang sudah dipakai ke dalam tempat sampah.

Langkah 3 : Tinggalkan ruangan/tempat anda berada dengan sopan dan mengambil kesempatan untuk pergi cuci tangan di kamar kecil terdekat atau menggunakan gel pembersih tangan.

Langkah 4 :Gunakan masker

Tips & Peringatan

Ajarkan anak-anak cara yang tepat untuk batuk dan bersin untuk membantu mengurangi penyebaran penyakit di udara.

Bersin pada lengan baju bagian dalam adalah cara penting untuk membantu mengurangi penyebaran penyakit udara di seluruh dunia.

Jika menggunakan tissue, itu hanya boleh digunakan sekali dan diikuti segera dengan mencuci tangan dan membuang tissue pada tempat sampah.

DAFTAR PUSTAKA

1. Brooks GF, et. al. 2007. Jawetz, Melnick, & Adelberg Mikrobiologi Kedokteran edisi 23. Jakarta: EGC

2. Ganong, William F. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Ed. 22. Jakarta : EGC.3. Gunawan, Sulistia Gan. 2007. Farmakologi dan Terapi. Ed 5. Jakarta : Balai Penerbit

FKUI.4. Kumar V,et al. 2008. Patologi Anatomi : Robbins edisi 7 vol 2. Jakarta5. Leeson CR, Leeson TS, Paparo AA. 1996. Buku Ajar Histologi. Ed 5. Jakarta : EGC.6. Pedoman Penanggulangan Tuberkulosis edisi 2 cetakan 1. Departemen Kesehatan

Republik Indonesia 20077. Price, Sylvia A. Wilson, Lorraine M. 1995. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses

penyakit. Ed. 4. Jakarta : EGC.8. Raden, Inmar. 2010. Anatomi Kedokteran: Sistem Kardiovaskular. Jakarta: Bagian

Anatomi FKUY9. Rahajoe NN, et.al. 2010. Buku Ajar: Respirologi Anak edisi 1. Jakarta:IDAI10. Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia : dari sel ke sistem. Ed. 2. Jakarta : EGC.11. Strategi Nasional Pengendalian TB 2010-2014. Kementrian Kesehatan Republik

Indonesia12. Suharti, C. 2009. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed. 5. Jilid 2. Jakarta : Interna

Publishing.13. http://gegtriee.wordpress.com/2010/10/02/etika-batuk/14. http://medicastore.com/tbc/pengobatan_tbc.htm15. http://epidemiologiunsri.blogspot.com/2011/11/tuberkulosis-paru.html16. http://gegtriee.wordpress.com/2010/10/02/etika-batuk/