Download - ventrikel takikardi c6.doc
-
7/16/2019 ventrikel takikardi c6.doc
1/30
Pendahuluan
Latar belakang
Gangguan irama jantung dapat terkena pada siapa saja di dunia tanpa memperhatikandistribusi suku atau ras. Kematian mendadak yang berasal dari gangguan irama jantung
diperkirakan mencapai angka 50 % dari seluruh kematian karena penyakit jantung. Gangguan
irama jantung yang terjadi dapat berupa atrial fibrilasi, atrial flutter, blok jantung, ventrikel
fibrilasi, ventrikel takikardi serta gangguan irama lainnya.1
Gangguan irama jantung jenis atrial fibrilasi dapat meningkatkan resiko terserang stroke
lima kali lipat dibandingkan populasi dengan irama jantung normal sehingga hal ini dapat
menurunkan kualitas hidup penderitanya. Sejauh ini, atrial fibrilasi memberikan kontribusi
terhadap 50.000 kasus stroke setiap tahunnya di Amerika Serikat. Sedangkan di Departemen
Neurologi RSUPN Cipto Mangunkusumo Jakarta diperoleh insidens atrial fibrilasi pada pasien
stroke sekitar 2,2 %. Sedangkan data di ruang perawatan koroner intensif RSCM (2006),
menunjukkan, terdapat 6,7% pasien mengalami atrial fibrilasi. 1
Jenis gangguan irama jantung lainnya yang sering menyebabkan kematian mendadak adalah
ventrikel fibrilasi yang sering terjadi bersama ventrikel takikardi. Hal ini menyebabkan sekitar
300.000 kematian per tahunnya di Amerika Serikat. Kelainan ini juga ditemukan sebanyak 0,06
0,08 % per tahunnya pada populasi dewasa. Ventrikel fibrilasi dan ventrikel takikardi merupakan
kelainan pertama yang paling sering terjadi akibat sindrom koroner akut dan merupakan penyebab
50 % kematian mendadak, yang biasanya terjadi 1 jam setelah onset infark miokard.1
Dengan tingkat waktu pengisian yang terbatas ini, volume sekuncup akan berkurang atau tidak
ada. Hal ini menyebabkan sekitar 300.000 kematian per tahunnya di Amerika Serikat. Kelainan
ini juga ditemukan sebanyak 0,060,08 % per tahunnya pada populasi dewasa. Ventrikel fibrilasi
dan ventrikel takikardi merupakan kelainan pertama yang paling sering terjadi akibat sindrom
koroner akut dan merupakan penyebab 50 % kematian mendadak, yang biasanya terjadi 1 jam
setelah onset infark miokard.
1
-
7/16/2019 ventrikel takikardi c6.doc
2/30
Anamnesis
Anamnesis yang dilakukan adalah alloanamnesis. Hal ini disebabkan karena pasien tidak mampu
untuk menjawab pertanyaan yang diajukan oleh dokter. Alloanamnesis biasa dilakukan oleh
dokter kepada keluarga pasien atau orang yang mengantar pasien ke rumah sakit. Anamnesis yang
ditanyakan adalah:
a. Keluhan utama
Pada kasus keluhan utamanya adalah tidak sadarkan diri
b. Keluhan tambahan
Keluhan tambahan adalah keluhan yang mengikuti keluhan utama. Pada kasus tidak terdapat
keluhan tambahan.
c. Riwayat penyakit terdahulu
Pada kasus, terdapat riwayat serangan jantung pada 2 tahun yang lalu dan riwayat hipertensi
sejak 15 tahun yang lalu
d. Riwayat penyakit keluarga
Pada riwayat keluarga ditanyakan apakah keluarga pernah mengalami hal yang sama dengan
pasien, adakah penyakit hipertensi, diabetes mellitus, dan penyakit genetik lainnya
e. Riwayat pengobatan
Ditanyakan pula apakah pasien pernah mendapatkan pengobatan untuk penyakitnya dan
faktor yang memperberat penyakitnya. Bagaimana hasil pengobatan tersebut, apakah
mengalami perbaikan atau perburukkan.
f. Pertanyaan tambahan lainnya
Sudah berapa lama pasien tidak sadar?
Apakah pasien mengalami trauma seperti jatuh?
Apakah warna kulit pasien?
Apakah sebelum pasien tidak sadarkan diri, pasien tampak pucat, kemerahan, kebiruan,
dan berkeringat?
Bagaimana pola hidup pasien?
Pengobatan kegawatdaruratan
Pengobatan kegawatdaruratan dilakukan dengan CAB yaitu circulation, airway, dan breathing.
CAB diindikasikan pada kepada siapapun yang telah dalam keadaan tidak sadar dan ditemukan
tidak berdenyut. Kehilangan dari aktivitas jantung yang efektif adalah biasanya disebabkan karena
inisiasi spontan dari aritmia nonperfusi, terkadang disebut sebagai aritmia malignan. Aritmia
nonperfusi tersering adalah termasuk:
2
-
7/16/2019 ventrikel takikardi c6.doc
3/30
a. VF
b. VT tak berdenyut
c. PEA (Pulseless electrical activity)
d. Asistol
e. Bradikardia tak berdenyut (pulseless bradycardia)
Meskipun defibrilasi telah menunjukan peningkatan kelangsungan hidup untuk VF dan pulseless
VT. CPR harus dimulai sebelum ritme diidentifikasi dan harus dilanjutkan sementara defibrilator
dipasang dan dinyalakan. CPR harus dilanjutkan secepatnya setelah syok defibrilator sampai
tahan pulsasi terbentuk.
CAB juga dikontraindikasikan pada bayi baru lahir karena penyebab gagal napas pada bayi baru
lahir adalah asfiksia sehingga harus didahului airway
Tindakan kegawatdaruratan menurut AHA 2010 pada tabel 1 adalah:1
a. Bukan ABC lagi tapi CAB
Sebelumnya dalam pedoman pertolongan pertama, kita mengenal ABC: airway, breathing
dan chest compressions, yaitu buka jalan nafas, bantuan pernafasan, dan kompresi dada. Saat
ini kompresi dada didahulukan, baru setelah itu kita bisa fokus pada airway dan breathing.
Pengecualian satu-satunya adalah hanya untuk bayi baru lahir. Namun untuk RJP bayi, RJP
anak, atau RJP dewasa, harus menerima kompresi dada sebelum kita berpikir memberikan
bantuan jalan nafas.
b. Tidak ada lagi looking, listening dan feeling
Kunci utama menyelamatkan seseorang dengan henti jantung adalah dengan bertindak, bukan
menilai. Telepon ambulans segera saat kita melihat korban tidak sadar dan tidak bernafas
dengan baik. Percayalah pada nyali anda, jika anda mencoba menilai korban bernafas atau
tidak dengan mendekatkan pipi anda pada mulut korban, itu boleh-boleh saja. Tapi tetap saja
sang korban tidak bernafaas dan tindakan look feel listen ini hanya akan menghabiskan waktu
c. Kompresi dada lebih dalam lagi
Seberapa dalam anda harus menekan dada telah berubah pada RJP 20110 ini. Sebelumnya
adalah 1 sampai 2 inchi (4-5 cm), namun sekarang AHA merekomendasikan untuk
menekann setidaknya 2 inchi (5 cm) pada dada.
d. Kompresi dada lebih cepat lagi
Sebelumnya tertulis: tekan dada sekitar 100 kompresi per menit. Sekarang AHA
merekomendasikan kita untuk menekan dada minimal 100 kompresi per menit. Pada
kecepatan ini, 30 kompresi membutuhkan waktu 18 detik.
3
-
7/16/2019 ventrikel takikardi c6.doc
4/30
e. Hands only CPR
Ada perbedaan teknik dari yang tahun 2005, namun AHA mendorong RJP seperti ini pada
2008. AHA masih menginginkan agar penolong yang tidak terlatih melakukan Hands only
CPR pada korban dewasa yang pingsan di depan mereka. Pertanyaan besarnya adalah: apa
yang harus dilakukan penolong tidak terlatih pada korban yang tidak pingsan di depan mereka
dan korban yang bukan dewasa? AHA memang tidak memberikan jawaban tentang hal ini
namun ada saran sederhana disini: berikan hands only CPR karena berbuat sesuatu lebih baik
daripda tidak berbuat sama sekali.
f. Kenali henti jantung mendadak
RJP adalah satu-satunya tata laksana untuk henti jantung mendadak dan AHA meminta kita
waspada dan melakukan RJP saat itu terjadi.
g. Jangan berhenti menekan
Setiap penghentian menekan dada berarti menghentikan darah ke otak yang mengakibatkan
kematian jaringan otak jika aliran darah berhenti terlalu lama. Membutuhkan beberapa
kompresi dada untuk mengalirkan darah kembali. AHA menghendaki kita untuk terus
menekan selama kita bisa. Terus tekan hingga alat defibrilator otomatis datang dan siap untuk
menilai keadaan jantung. Jika sudah tiba waktunya untuk pernafasan dari mulut ke mulut,
lakukan segera dan segera kembali pada menekan dada.
Perubahan tersebut menurut AHA adalah mendahulukan pemberian kompresi dada dari pada
membuka jalan napas dan memberikan napas buatan pada penderita henti jantung. Hal ini
didasarkan pada pertimbangan bahwa teknik kompresi dada lebih diperlukan untuk
mensirkulasikan sesegera mungkin oksigen keseluruh tubuh terutama organ-organ vital seperti
otak, paru, jantung dan lain-lain.
Menurut penelitian AHA, beberapa menit setelah penderita mengalami henti jantung masih
terdapat oksigen pada paru-paru dan sirkulai darah. Oleh karena itu memulai kompresi dada lebih
dahulu diharapkan akan memompa darah yang mengandung oksigen ke otak dan jantung sesegera
mungkin. Kompresi dada dilakukan pada tahap awal selama 30 detik sebelum melakukan
pembukaan jalan napas (Airway) dan pemberian napas buatan (breathing) seperti prosedur yang
lama.1
4
-
7/16/2019 ventrikel takikardi c6.doc
5/30
Tabel 1. Rekomendasi AHA.1
AHA selalu mengadakan review guidelines CPR setiap 5 tahun sekali. Perubahan dan review
terakhir dilakukan pada tahun 2005 dimana terjadi perubahan perbandingan kompresi dari 15 : 2
menjadi 30 : 2.1
Dengan perubahan ini AHA merekomendasikan agar segera mensosialisasikan perubahan ini
kepada petugas medis, instruktur pelatihan, petugas p3k dan masyarakat umum
Alasan untuk perubahan tersebut adalah:2
a. Henti jantung terjadi sebagian besar pada dewasa. Angka keberhasilan kelangsungan hidup
tertinggi dari pasien segala umur yang dilaporkan adalah henti jantung dan ritme Ventricular
Fibrilation (VF) atau pulseless Ventrivular Tachycardia (VT). Pada pasien tersebut elemen
RJP yang paling penting adalah kompresi dada (chest compression) dan defibrilasi otomatis
segera (early defibrillation).
b. Pada langkah A-B-C yang terdahulu, kompresi dada seringkali tertunda karena proses
pembukaan jalan nafas (airway) untuk memberikan ventilasi mulut ke mulut atau mengambil
alat pemisah atau alat pernafasan lainnya. Dengan mengganti langkah menjadi C-A-B maka
5
-
7/16/2019 ventrikel takikardi c6.doc
6/30
kompresi dada akan dilakukan lebih awal dan ventilasi hanya sedikit tertunda satu siklus
kompresi dada (30 kali kompresi dada secara ideal dilakukan sekitar 18 detik).
c. Kurang dari 50% orang yang mengalami henti jantung mendapatkan RJP dari orang
sekitarnya. Ada banyak kemungkinan penyebab hal ini namun salah satu yang menjadi alasan
adalah dalam algoritma A-B-C, pembebasan jalan nafas dan ventilasi mulut ke mulut dalam
Airway adalah prosedur yang kebanyakan orang umum temukan paling sulit. Memulai
dengan kompresi dada diharapkan dapat menyederhanakan prosedur sehingga semakin
banyak korban yang bisa mendapatkan RJP. Untuk orang yang enggan melakukan ventilasi
mulut ke mulut setidaknya dapat melakukan kompresi dada.
Seperti yang telah disebutkan, mulai RJP dengan algoritma C-A-B. Lakukan kompresi dada
(pada gambar 1) sebanyak 30 kompresi (sekitar 18 detik). Kriteria penting untuk mendapatkan
kompresi yang berkualitas adalah:1-3
a. Frekuensi kompresi setidaknya 100 kali/menit
b. Kedalaman kompresi untuk dewasa minimal 2 inchi (5 cm), sedangkan untuk bayi minimal
sepertiga dari diameter anterior-posterior dada atau sekitar 1 inchi (4 cm) dan untuk anak
sekitar 2 inchi (5 cm)
c. Lokasi kompresi berada pada tengah dada korban (setengah bawah sternum). Petugas berlutut
jika korban terbaring di bawah, atau berdiri disamping korban jika korban berada di tempat
tidur (bila perlu dengan bantuan ganjalan kaki untuk mencapai tinggi yang diinginkan
sehingga dan papan kayu untuk mendapatkan kompresi yang efektif selama tidak memakan
waktu)
d. Menunggu recoil dada yang sempurna dalam sela kompresi
e. Meminimalisir interupsi dalam sela kompresi
f. Menghindari ventilasi berlebihan
g. Jika ada 2 orang maka sebaiknya pemberi kompresi dada bergantian setiap 2 menit
Gambar 1. Kompresi Dada.
Komplikasi
Melakukan kompresi dada dapat menyebabkan fraktur pada tulang rusuk atau sternum, meskipun
insidensi fraktur ini secara luas dinyatakan rendah
6
-
7/16/2019 ventrikel takikardi c6.doc
7/30
Pernafasan buatan tanpa menggunakan metode noninvasif sering menyebabkan insuflasi lambung.
Hal ini dapat menyebabkan muntah, dimana dapat memperparah keadaan jalan napas atau
aspirasi. Masalah ini dieliminasi dengan memasikan jalan napas invasif, dimana mencegah udara
masuk kedalam esofagus
Setelah itu melakukan langkah Airway dan Breathing. Kriteria penting pada Airway dan
Breathing adalah:4
a. Airway. Korban dengan tidak ada/tidak dicurgai cedera tulang belakang maka bebaskan jalan
nafas melalui head tilt chin lift (gambar 2 dan 3). Namun jika korban dicurigai cedera tulang
belakang maka bebaskan jalan nafas melalui jaw thrust (gambar 4)
b. Breathing. Berikan ventilasi sebanyak 2 kali. Pemberian ventilasi dengan jarak 1 detik
diantara ventilasi. Perhatikan kenaikan dada korban untuk memastikan volume tidal yang
masuk adekuat
Gambar 2. Head Lit-Chin Lift Manuver. Opening the airway.Top: Airway obstruction produced by the tongue and the epiglottis.
Bottom: Relief by head-tilt/chin-lift.
Gambar 3. Head Lit-Chin Lift Manuver.Perpendicular line reflects proper neck extension, i.e., a
line along the edge of the jaw bone should be perpendicular to the surface on which the victim is
lying.
7
-
7/16/2019 ventrikel takikardi c6.doc
8/30
Gambar 4. Jaw Thrust.
Untuk pemberian mulut ke mulut langkahnya sebagai berikut:3
a. Pastikan hidung korban terpencet rapat
b. Ambil nafas seperti biasa (jangan terelalu dalam)
c. Buat keadaan mulut ke mulut yang serapat mungkin
d. Berikan satu ventilasi tiap satu detik
e. Kembali ke langkah ambil nafas hingga berikan nafas kedua selama satu detik
Jika tidak memungkinkan untuk memberikan pernafasan melalui mulut korban dapat dilakukan
pernafasan mulut ke hidung korban.
Untuk pemberian melalui bag mask pastikan menggunakan bag mask dewasa dengan volume 1-2
L agar dapat memberikan ventilasi yang memenuhi volume tidal sekitar 600 ml.
Setelah terpasang advance airway maka ventilasi dilakukan dengan frekuensi 6 8 detik/ventilasi
atau sekitar 8-10 nafas/menit dan kompresi dada dapat dilakukan tanpa interupsi.
Jika pasien mempunyai denyut nadi namun membutuhkan pernapasan bantuan, ventilasi
dilakukan dengan kecepatan 5-6 detik/nafas atau sekitar 10-12 nafas/menit dan memeriksa denyut
nadi kembali setiap 2 menit.
Untuk satu siklus perbandingan kompresi dan ventilasi adalah 30 : 2, setelah terdapat advance
airway kompresi dilakukan terus menerus dengan kecepatan 100 kali/menit dan ventilasi tiap 6-8
detik/kali.
RJP terus dilakukan hingga alat defibrilasi otomatis datang, pasien bangun, atau petugas ahli
datang. Bila harus terjadi interupsi, petugas kesehatan sebaiknya tidak memakan waktu lebih dari10 detik, kecuali untuk pemasangan alat defirbilasi otomatis atau pemasangan advance airway.
Pemeriksaan
a. Pemeriksaan fisik
Sebelum melakukan inspeksi, palpasi, perkusi, dan auskultasi, dilakukan pemeriksaan tanda-
tanda vital yang meliputi tekanan darah, frekuensi nadi, frekuensi napas dan suhu. Pada
kasus, pasien menerita hipertensi sehingga pemeriksaan tekanan darah sangat penting. Selain
itu pemeriksaan frekuensi nadi sangat penting untuk mendiagnosis apakah pasien menderita
takikardi atau tidak.
8
-
7/16/2019 ventrikel takikardi c6.doc
9/30
Selain itu dilihat pula:
Kesadaran pasien
Kesadaran pasien dilihat menggunakan GCS. Nilai GCS terendah adalah bernilai 1 dan
nilai GCS tertinggi adalah 15
Apakah pasien tampak sakit berat?
Adakah syok, hipotensi, atau defisit neurologis yang berlanjut?
b. Pemeriksaan penunjang5-6
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan adalah EKG. EKG adalah perbedaan potensial yang
dibangkitkan oleh eksitasi di dalam jantung. EKG dapat memberikan informasi mengenaiposisi jantung, frekuensi, dan iramanya serta asal dan penyebaran potensi aksinya tetapi tidak
dapat diketahui kontraksi dan kerja pemompaan jantung.
Potensial EKG berasal dari perbatasan miokardium yang tereksitasi dan tidak tereksitasi.
Miokardium yang tidak tereksitasi atau tereksitasi total (terdepolarisasi) tidak akan
menghasilkan potensial yang dapat dilihat di EKG. Selama penjalaran bidang eksitasi melalui
miokardium akan terjadi bermacam-macam potensial yang berbeda ukuran dan arah.
Rekaman EKG menggambarkan gelombang, interval, dan segmen (defleksi ke atas +, ke
bawah -). Gelombang P (normalnya < o,25 Mv, < 0,1 detik) merekam depolarisasi kedua
atrium. Repolarisasi atrium tidak terlihat karena tenggelam di dalam defleksi berikutnya.
Gelombang Q (Mv < R), R, S (R+S > 0,6 mV) secara bersama-sama disebut sebagai
kompleks QRS (< 0,1 detik), sekalipun salah satu komponennya tidak ada. Kompleks ini
merekam depolarisasi ventrikel. Gelombang T merekam repolarisasinya. Meskipun kedua
proses ini berlawanan, gelombang T memiliki arah yang sama dengan kompleks QRS
(sebagian besar sadapan biasanya +) karena urutan penyebaran eksitasi dan repolarisasi
berbeda.
Potensial aksi pada serabut yang pertama kali tereksitasi (dekat endokardium) bertahan lebih
lama daripada serabut yang terakhir tereksitasi (dekat epikardium). Segmen PQ (depolarisasi
atrium total) dan segmen ST (depolarisasi ventrikel total) mendekati nol mV (garis
isoelektrik). Interval PQ ( < 0,2 detik) disebut juga waktu transmisi (atrioventrikular). Interval
QT tergantung pada frekuensi denyut jantung. Interval QT normalnya adalah o,35-0,40 detik
pada frekuensi denyut jantung 75 kali per menit (waktu yang diperlukan untuk depolarisasi
dan repolarisasi ventrikel)
9
-
7/16/2019 ventrikel takikardi c6.doc
10/30
Pada kasus, pasien mengalami vibrilasi ventrikel dengan hasil EKG adalah:
a. Durasi dan morfologi kompleks QRS
Pada VT, urutan aktivitasi tidak mengikui arah konduksi normal (terganggu) sehingga
bentuk kompleks QRS akan kacau dan durasi QRS menjadi panjang (biasanya > 0,12
detik). Pedomanan umum yang berlaku adalah semakin lebar kompleks QRS semakin
besar kemungkinan VT, khususnya bila> 0,16 detik. Pengecualian adalah VT yang
berasal dari fasikel posterior berkas cabang kiri (idiopathic left ventricular tachicardia)
yang memiliki kompleks QRS < 0,12 detik karena pada VT jenis ini lokasi reentry dekat
dengan septum interventrikel seperti konduksi normal.
Morfologi kompleks QRS bergantung pada asal fokus VT. Bila berasal dari ventrikel
kanan akan memberikan gambaran morfologi blok berkas jantung kiri (left bundle
branch block morphology) dan jika berasal dari ventikel kiri akan menunjukan gambaran
blok berkas cabang kanan (right bundle branch block morphology). Klo morfologi QRS
adalah RBBB maka takikardi adalah VT jika morgologi kompleks QRS adalah
monomorfik atau bifasik (QR atau RS). Jika morfologi QRS alah LBBB maka akan
menguatkan diagnosis VT jika adanya takik (notching) gelombang S atau nadi S yang
lambat (> 70 milidetik).
b. Laju dan irama
Laju VT berkisar antara 120-300 kali per menit dengan irama yang teratur atau hampir
teratur (variasi antara denyut < 0,04 detik). Jika takikardi disertai irama yang tidak teratur
maka harus dipirkan adanya Atriol Fibrilasi (AF) dengan kondisi aberans atau
preeksitasi.
c. Aksis kompleks QRS
Aksi kompleks QRS tidak hanya penting untuk diagnosis tapi juga untuk menentukan
asal fokus. Adanya perubahan aksis > 40derajat baik ke kiri atau ke kanan umumnya
adalah VT. Kompleks QRS pada sadapan aVR berada pada posisi-210 derajat dengan
kompleks QRS negatif. Bila kompleks QRS menjadi positif pada saat takikardi sangat
menyokong adanya VT yang berasal dari apeks mengarah ke arah bagian basal ventrikel.
Aksis ke superior pada takikardi QRS yang melebar dengan morfologi RBBB sangat
menyokong ke arah VT. Adanya takikardi QRS lebar dengan aksis inferior dan morfologi
LBBB yang mendukung adanya VT yang berasal dari right ventricular outflow tract.
d. Disosiasi antara atrium dan ventrikel
Pada VT, nodus sinus terus memberikan impuls secara bebas tanpa ada hubungan dengan
aktivitas ventrikel (atrium dikontrol oleh sinus dan ventrikel dikontrol oleh fokus
10
-
7/16/2019 ventrikel takikardi c6.doc
11/30
takikardi dengan laju lebih cepat) sehingga gelombang P yang muncul tidak berkaitan
dengan kompleks QRS (dikenal dengan AV dissociation) seperti terlihat pada gambar 5.
Adanya disosiasi AV sangat khas untuk VT walaupun adanya hubungan AV belum dapat
menyingkirkan VT. Secara klinis disosiasi AV dapat dikenal dengan adanya variasi
bunyi jantung satu dan variasi tekanan darah sistolik.
Gambar 5. Gambaran Disosiasi AV PadaIdiopathic Left Ventrivular Tachycardia.6
e. Capture beat and fusion beat
Kadang-kadang saat berlangsung VT, impuls dari atrium dapat mendepolarisasi ventrikel
melalui sistim konduksi normal sehingga memunculkan kompleks QRS yang lebih awal
dengan ukuran normal (sempit) Keadaan ini disebut sebagai capture beat. Fusion beat
terjadi bila impuls dari nodus sinus dihantarkan ke ventrikel melalui nodus
atrioventrikular (nodus AV) dan bergabung dengan impuls dari ventrikel. Jadi ventrikel
sebagian didepolarisasi dari sinus nodus dan sebagian dari ventrikel sehingga kompleks
QRS berbentuk antara kompleks normal dan VT (gambar 6). Capture and fusion beat
jarang ditemukan dan sangat untuk VT walaupun tidak adanya mereka bukan berarti VT
dapat disingkirkan.
11
-
7/16/2019 ventrikel takikardi c6.doc
12/30
Gambar 6. Capture Beat and Fusion Beat.6
f. Konfigurasi kompleks QRS
Adanya concordance (kesesuaian) dari kompleks QRS pada sadapan dada sangat
menyokong diagnosis VT. Kesesuaian postif kompleks QRS pada sadapan dada dominan
positif menunjukan asal fokus takikardi dari dinding posterior ventrikel. Kesesuaian
negatif kompleks QRS pada sadapan dada dominan negatif menunjukan asal fokus dari
dinding anterior ventrikel. Kedua gambar tersebut dapat dilihat pada gambar 7.
12
-
7/16/2019 ventrikel takikardi c6.doc
13/30
Diagnosis
Working diagnostic
Ventricular takikardi7
a. Takikardi ventrikular monomorfik
b. Yang tidak berkelanjutan: 3 atau lebih kompleks QRS yang berurutan dari konfigurasi yang
sama dan dari asal ventrikel pada kecepatan lebih dari 100 bpm.
c. Berkelanjutan: bertahan lebih dari 30 detik atau membutuhkan intervensi untuk terminasi
d. Takikardi ventrikular polimorfik: variasi beat to beatpada kompleks QRS
e. Manifestasi klinik termasuk kematian karena serangan jantung mendadak, sinkop, dan near
syncope.
f. Paling sering dengan substrat iskemik dan depresi fungsi ventrikel kiri; dilatasi kardiomiopati
idiopatik juga merupakan penyebab yang sering
g. Cabang berkas reentry terjadi paling sering dengan dilatasi kardiomiopati idiopatik
h. Takikardi ventrikular dengan struktur jantung normal merupakan hal yang langka
i. Gambaran ventrikular takikardi yang terdapat pada gambar 8 dan 9.8
Gambar 8. Ventrikel Takikardi.8
13
-
7/16/2019 ventrikel takikardi c6.doc
14/30
Gambar 9. Ventrikel Takikardi.
Differential diagnostc
Flutter Atrium:8
a. Lebih jarang ditemui
b. Dapat terjadi pada jantung normal atau lebih sering pada pasien yang sudah sakit jantung
c. Flutter atrium juga sangat teratur
d. Tampak gelombang P dengan frekuensi 250 sampai 350 denyut per menit
e. Sering dihasilkan oleh sirkuit re-entery yang berjalan terutama di sekitar cincin katup
trikuspid
f. Pada flutter atrium, depolarisasi atrium terjadi sebegitu cepatnya sehingga tidak terlihat
adanya gelombang P tersendiri yang dipisahkan oleh garis-garis yang rata. Garis dasar malah
terus menerus naik-turun sehingga menghasilkan flutter. Pada beberapa sadapan, sadapan II
dan III, gelombang ini tampak sangat jelas dan menghasilkan sesuatu yang disebut pola gigi
gergaji (saw toothed pattern)
g. Nodus AV yang kewalahan menghadapi sejumlah impuls atrium yang membombardirnya,
nodus AV sama sekali tidak berepolarisasi tepat waktu untuk setiap gelombang berikutnya
sehingga tidak semua impuls atrium berhasil melewati nodus AV untuk menghasilkan
kompleks QRS
14
-
7/16/2019 ventrikel takikardi c6.doc
15/30
h. Padaflutter atrium,pemijatan karotis tidak akan mengubah irama
i. GambaranFlutter atrium terdapat pada gambar 10.
Gambar 10.Flutter Atrium.8
Fibrilasi atrium8
Pada fibrilasi atrium, aktivitas atrium benar-benar kacau dan nodus AV dapat dibombardir habis-
habisan oleh > 500 impuls per menit. Jika pada flutter atrium yang bertanggung jawab
memunculkan gambaran gigi gergaji yang teratur pada EKG adalah satu sirkuit reentry yang
konstans, pada fibrilasi atrium yang bertanggung jawab adalah banyak sirkuit re-entery yang
tercipta dengan cara yang sama sekali tidak dapat diperkirakan. Tidak ada gelombang P sejati
yang dapat dilihat. Garis dasar malah tampak rata atau sedikit berupa undulasi. Nodus AV yang
diharapkan pada serangan impuls atrium yang luar biasa mendadak ini hanya mampu sesekali
menyalurkan impuls pada interval yang berbeda-beda dan menghasilkan frekuensi ventrikel yang
sangat tidak teratur atau irregular (diantara 120 sampai 180 kali per menit). Namun, respon
ventrikel yang lebih lambat atau lebih cepat sering dapat terlihat. Gambaran atrium fibrilasi
terdapat pada gambar 11.
Tampilnya kompleks QRS yang sangat tidak teratur ini tandanya pada gelombang P yang tidak
jelas merupakan kunci untuk mengenali fibrilasi atrium. Bentuk menyerupai gelombang yang
sering terlihat pada pengamatan seksama garis dasar yang berundulasi disebut gelombang
fibrilasi.
Pemijatan karotis dapat memperlambat frekuensi ventrikel pada fibrilasi atrium tetapi jarangdigunakan pada keadaan ini karena diagnosisnya biasanya sudah jelas.
15
-
7/16/2019 ventrikel takikardi c6.doc
16/30
Gambar 11. Atrium Fibrilasi.8
Patofisiologi5
Gangguan irama (aritmia atau disaritmia) adalah perubahan pada pembentukan atau penyebaran
eksitasi yang menyebabkan perubahan urutan eksitasi atrium atau ventrikel atau transmisi
atrioventrikular. Gangguan ini dapat mengenai frekuensi, keteraturan, dan tempat pembentukkan
potensial aksi.
Pembentukan potensial aksi di nodus sinus terjadi dengan frekuensi 60-100 kali per menit
(biasanya 70-80 kali per menit pada saat istirahat. Saat tidur atau pada atlet terlatih yang sedang
istirahat (vagotonia) dan pada hipotiroidisme, frekuensi denyut jantung dapat menurun hingga
kurang dari 60 kali per menit (bradikardia sinus). Pada saat latihan fisik, kegembiraan , demam,
atau hipertiroidisme, frekuensi ini dapat meningkat hingga di atas 100 kali per menit (takikardia
sinus). Pada keadaan di atas, irama jantung tetap teratur dan frekuensinya bervariasi sesuai
pernapasan. Frekuensi meningkat pada saat inspirasi dan menurun pada saat ekspirasi.
Takikardi ventrikel ditandai oleh serangkaian depolarisasi ventrikel yang cepat. Onsetnya sering
kali disertai ekstradistole (ES). Pengisian dan ejeksi ventrikel berkurang dan terjadi fibrilasi
ventrikel yang berfrekuensi tinggi. Jika tidak dilakukan untuk mengatasinya, keadaan ini dapat
bersifat fatal seperti henti jantung karena tidak ada aliran darah.Etiologi
Berdasarkan etiologi, ventrikular takikardi dikelompokkan menjadi:6
a. Ventrikular takikardi idiopatik (Idiopathic VT)
Dijumpai pada pasien dengan jantung normal (tidak ada kelainan struktural). Umumnya VT
tidak berbahaya, tidak mengganggu hemodinamik, dan tidak menyebabkan kematian
mendadak (suddent cardiac death). Namun bila VT timbul dengan laju yang cepat dapat
menyebabkan sinkop. Karena disebabkan oleh fokus ektopik yang terbatas pada satu lokasi
maka umumnya sangat mudah dihilangkan dengan cara ablasi kateter.
16
-
7/16/2019 ventrikel takikardi c6.doc
17/30
Dibedakan menjadi 2 macam yang terdapat pada tabel 2.
Tabel 2. Perbandingan VT Idiopatik Alur Keluar Ventrikel Kanan dan VT idiopatik Alur
Keluar Ventrikel Kiri.6
Idiopathic Alur Keluar Ventrikel Kanan Idiopathic Alur Keluar Ventrikel Kiri
Pasien Perempuan muda Pria usia muda
Etiologi Ketegangan Sensitif verapamil (terbanyak)
Emosi Sensitif terhadap adenosin
Aktivitas fisik Sensitif terhadap propanolol
VT monomorfik yang berulang yang timbul
saat istirahat
Gambaran Takikardi dengan kompleks QRS yang lebar
Takikardi dengan morfologi kompleks QRS
berbentuk blok bercabang kanan (RBBB) dengan
EKG axis superiorMorfologi kompleks QRSLeft Branch Block(LBBB) pada sadapan V1
Kompleks QRS Yang tidak terlalu lebar karena
fokus takikardi dekat dengan septum
Aksis kompleks QRS ke arah inferior (Right
Axis Deviation) atau normal Lokasi jaringan konduksi normal
Takikardi ini sering dikelirukan dengan SVT karena
kompleks QRS tidak terlalu lebar dan sensitif
terhadap verapamil sehingga dapat diterminasi
dengan verapamil seperti umumnya SVT
Pengobatan
Exercise induced VTditerapi dengan -blocker(metoprolol sampai dosis optimal 2 x
100 mg/hari)
Pada pasien yang simptomatik dapat diberikan
terapi obat-obatanPasien tetap bergejala diberikan terapi definitif
dengan ablasi kateter. Keberhasilan
tindakannya berkisar 70-85% dengan angka
komplikasi yang rendah (perforasi)
Bila gagal dilakukan eliminasi dengan ablasi kateter
dengan keberhasilan rata-rata 87%. Ablasi kateter
diindikasikan pada pasien yang tidak ingin minum
obat dalam jangka waktu lama
b. Ventrikular takikardi pada kardiomiopati dilatasi non-iskemia
Ditemukan sekitar 40% pada pasien kardiomiopati idiopatik (non-ischemic) dan 6% dari
seluruh jenis VT yang dirujuk ke laboratorium elektrofisiologi. Secara klinis, VT jenis ini
bersifat berbahaya sehingga menyebabkan sinkop atau henti jantung. Pada EKG biasanya
ditandai oleh kompleks QRS dengan morfologi blok berkas cabang kiri (LBBB). Takikardi
dapat dihilangkan dengan melakukan ablasi kateter pada berkas cabang kanan tapi kesintasan
pasien menurun karena adanya disfungsi ventrikel kiri sebagai penyerta.
c. Ventrikular takikardi iskemia (Ischemia VT)
VT iskemia disebabkan oleh penyakit jantung koroner seperti infark miokard akut. Secara
prognostik, VT jenis ini sangat penting karena dapat menyebabkan kematian jantung
mendadak. VT iskemik terjadi karena adanya reentry akibat adanya jaringan parut di sekitar
17
-
7/16/2019 ventrikel takikardi c6.doc
18/30
jaringan sehat. Secara umum, semakin luas jaringan infark semakin besar peluang terjadinya
reentery. VT iskemia cenderung bersifat fatal karena dapat berdegenerasi menjadi fibrilasi
ventrikel dan kematian mendadak. Prediktor kematian jantung mendadak karena adanya
riwayat serangan jantung sebelumnya , penurunan fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi < 40%),
dan adanyapremature ventricular contraction yang sering.
Terapi VT iskemia pada umumnya adalah dengan obat-obatan. Sedangkan ablasi kateter pada
VT iskemia belum memberikan hasil yang memadai.
Adapula etiologi tentang pingsan yang terdapat pada tabel 3.
Tabel 3. Etiologi Pingsan.9-11
penyakit Gejala klinis pemeriksaan penatalaksanaan
sistem saraf
pusat
Epilepsi Terjadi
gangguan
kesadaran,
kejang tonik
sejenak diikuti
dengan kejang
klonik maupun
tidak parsial
maupun general.
Dan berulang
EEG, defisit
neurologis(bicara, IQ)
Obat epilepsi dan
penaganan kejang ( asam
valproat)
tumor Mual,muntah, sakit
kepala berat, defisit
neurologi tergantung
letak
CT-scan, biopsi,MRI, central
nekrosis
operasi dan kemotrapi
radioterapi tergantung
jenis tumor dan
stadiumnya
stroke Defisit neurologis
yang akut dan
menetap , disatria,
defiasi lidah,
asismetri wajah,hemiplagi, athaxsia,
Refleks dalam meningkat,
hipertonik, babiski positif,
MRI. CT-scan, pemeriksaan
saraf kranial, kekuatan otot
menurun, angiografi
Tergantung jenis stroke,
iskemik obat anti
trombotik, ninodipin,
hemoragik embolisasi
18
-
7/16/2019 ventrikel takikardi c6.doc
19/30
sakit kepala berat
TIA Defisit neurologis
akut yang hilang
kurang dari 24 JAM
Sama dengan stroke Pemberian anti trombotik
untuk mencegah serangan
berikutnya
metabolik
hipoglikemia laper, tremor, bingung,
hipersalivasi,
hiperandregenik
Gula darah
sewaktu, sebelum
dan sesudah
pemberian
dekstrosa
Minum larutan
gula jika sadar kan
diri 10-30 mg,
tidak sadarkan diri
bolus dekstrosa
pemberian
glukagon pada
orang dengan
terapi insulin
Ketoasidosis diabetik Riwayat DM sebelumnya,
pernapasan cepat dan
dalam, dehidrasi,
hipovolemik sampai syok,
muntah-muntah, nyeri
perut yang menonjol, bau
aseton dari mulut
Kadar glukosa >
250mg%
Ph600mg%
Osmolaritas
serum>
350mOsm/kg
Bikarbonat
serum
-
7/16/2019 ventrikel takikardi c6.doc
20/30
dan penurunan kesadaran,
dehidrasi, hipotensi
postrunal
Krisis tiroid Gejala tirosikosis
bertambah hebat
( penurunan berat badan,
letih,tidak tahan padas,
palpitasi, sesak napas,
angina gagal jantung,
sinus takikardi, fibrilasi
antrium, gugup, aglitasi,
tremor, mistenia
gravis,streatore, struma
difus nodosa, penglihatan
kabur,diplopia,miksedem
a,ulserasi
kornea,berkeringat
berlebih
T3 meningkat, T4
meningkat, TSH
rendah,
Rehidrasi cairan
linger asering,
ringer laktat,iv
kalori, PTU,
digitalis,
propanolol
Koma hepatik Kesadaran menurun,
asietes, penyakit hepatitis,
kaku otot, fungsi hati
menurun, penurunan
intelektual,takikardi,
demam,kejang, hipotensi,
bradikardi edema otak,
fektor hepatik dan amino
SGOT, SGPT,
AGD, ureum,
EEG, amonia
darah meningkat
Penanganan
penyakit
dasar,diet rendah
protein
Toksin
Gol. Opiat: narkotika,
barbiturat, benzodiazepin,
meprebamat, etanol
Koma, depresi
napas,miosis, hipotensi,
bradikardi, hipotermia,
edema paru, bising usus
menurun, hiporefleksi,
Pemeriksaan
urine cairan
lambung
ABC,
auto/alloanemsia,
norit, pencahar,
ipekak, bilas
lambung, dan
20
-
7/16/2019 ventrikel takikardi c6.doc
21/30
dan kejang pemberian antidot
Gol.simpatomimetik:Amfet
amin,
MDMA,kokain,dekogestan,
intosikasi teofilin, kafein
Agitasi, takikarida,
takipneu. Dilusi, pranoid
hipertensi, midriasis,
hiperrefleksi,
kejang,hipotensi, aritmia
Urine, cairan
lambung
Sama dengan di
atas
Organofosfat SLUDGE (salivation,
lacrimation, urination,
diarrhea, GI upset,
emesisDUMBELS
(diaphoresis and diarrhea;
urination; miosis;
bradycardia, , VF,
bronchospasm,
bronchorrhea; emesis;
excess lacrimation; and
salivationtakikardia,
bradikardia, VT, torsa de
pointes, convulsion,
anxiety, restlessness,
emotional instability
FBC, ABG, FBC,
BSL, LFT,EUC.
ECG,CXR,
spirometri, lipase
Atropin,
pralidoxime, non
opioid analgesic
hemodinamik
Syok Tekanan darah rendah,
takikardi, sistol kurangdari 100mmhg atau 10 %
dari tekanan darah yang
diketahui, hipoperfusi
perifer, vasokontruksi,
akral dingin, lembab,
sianosis, status mental
tergangu(bingung,agitasi,
koma, oligouria atau
Darah,
pendarahan,EKG ,urine
A,B,C,D,E, dan
secundery survey,perbaikan cairan
dan elektrolit
tubuh, dan
penaganan
penyebab dari
syok tersebut
21
-
7/16/2019 ventrikel takikardi c6.doc
22/30
anuria, asidosis
metaabolik
Syok hipovolemik Hipotensi atrial,
peningkatan tahanan
vaskuler sistemik, dan
takikardi, luka bakar dan
dehidrasi
Hentikan
perdarahan,Pembe
rian kristaloid,
NaCl 0.9/ringer
laktat, RPC
Syok kardiogenik Tekanan sistolik rendah,
5,5ml/dl,
penurunan index jantung,
peningkatan PCPW
>15mmhg
Foto thorak
membesar
jantung maupun
normal,edema
paru,EKG
Syok sepsis Suhu >38
o
C atau >36
o
C,takikardi > 90,
pernapasan >20 x
permenit, PaCO2
12000/mm3, < 4000
Pemeriksaandarah lengkap,
suhu tubuh
Pengobatanbakteri spesifik
yang
menyebabkan
sepsis,fluid terapi.
Syok anafilatik Mata bengkak tanda-
tanda alergi, edemasetempat,brongkospasme,
stridor, nyeri perut, diare,
muntah-muntah kejang,
aritmia jantung, hipotensi
Andrenalin,kortik
ostroid, dan antihistamin
vaskular
Penyakit jantung koroner Angina pectoris,dipepsia
pada orang tua
EKG ST segmen
elevasi, treadmill
Nitrogloserin
sublingual,
22
-
7/16/2019 ventrikel takikardi c6.doc
23/30
test,echocardiogr
afi,VT
PTCA,CABG,
stand jantung
Infark miokar akut Nyeri dada serupa dengan
angina tetapi intensif
intensif dan menetap
lebih 30 menit, tidak
menghilang saat
istrirahat,nausea,
berkeringat,pucat,
takikardi, bunyi jantung
III
EKG elevasi
segmen ST
sampai inversi gel
T, VT, kreatinine
fosfoskinase,
SGOT, LDH, alfa
hidroksi butirat
dehidrokinase,
troponin T.
CKMB
meningkat
Istirahat total diet
makanan, oksigen,
antikuagulan,
trombolisis
Kardiomiopati dilatasi Gejala gagal jantung kiri
di ikuti gagal jantung
kanan, nyeri dada,bunyi
derap dan bising
regurgitasi mitral
EKG hipertrofi
ventrikel kiri,
kelainan
gelombang ST
dan T, VT, foto
thorak
pembesaran
jantung,
ekokardiogram,
biopsi
Transplatasi
jantung
Kardiomiopati hipertrofik Nyeri dada yang tidak
berhubugan dengan
aktifitas. Sinkop, dispnea,
setetelah aktifitas,
Pembesaran jantung
ringan, bising ejeksi
sistolik yang berubah-
ubah, bisa hilang atau
berkurang bila pasien
EKG hipertrofi
ventrikel kiri,
kelainan T dan
ST non spesifik,
pembesaran
jantung kiri,
ekokardiogram
Beta adregenik cth
propanolol, gol
antagonis
kalsium,pace
marker
23
-
7/16/2019 ventrikel takikardi c6.doc
24/30
berubah posisi berdiri lalu
jongkok
Penyakit jantung
hipertension
Hipertensi, suara jantung
4, hipovolemik,hipertrofi
jantung ventrikel
kiri,sesak napas,
Fotothorak
jantung
membesar dalam
batas normal,
elogasio
aorta,pemeriksan
Ht dan ureaum
kreatinin untuk
melihat fungsi
ginjal, dan
eletrolit,
Obat hipertensi
Pengobatan Pasca Kegawatdaruratan
Pengobatan dibedakan menjadi 2 yaitu:6
a. Tatalaksana pada keadaan akut
Bila keadaan hemodinamik stabil, terminasi Ventrikular Takikardi (VT) dilakukan denganpemberian obat-obatan secra intravena seperti amoidaron, lidokaine, dan prokainamid. Dua
obat yang pertama tersedia di Indonesia. Amiodaron dan prokainamid lebih unggul
dibandingkan dengan lidokain.
Amiodaron dapat diberikan dengan dosis pembebanan (loading dose) 15 mg/menit diberikan
dalam 10 menit dan diikuti dengan infus kontinu 1 mg/menit selama 6 jam dan dosis
pemeliharaan 0.5 mg/menit dalam 18 jam berikutnya. Bila gagal dengan obat, dilakukan
kardioversi eletrik yang dapat dimulai dengan energi rendah yaitu 10 joule dan 50 joule.
Dalam tatalaksana akut perlu dicari faktor penyebab yang dapat dikoreksi seperti iskemia,
gangguan elektrolit, hipotensi, dan asidosis.
Bila keadaan hemodinamik tidak stabil (hipotensi, syok, angina, gagal jantung, dan gejala
hipoperfusi otak) maka pilihan pertama adalah kardio elektrik.
b. Tatalaksana jangka panjang
24
-
7/16/2019 ventrikel takikardi c6.doc
25/30
Tujuan terapi jangka panjang adalah mencegah kematian mendadak. Pada pasien VT non-
sustained dan bergejala dapat diberikan obat -blocker.Bila tidak efektif diberikan sotalol
atau amiodaron.
Pada pasien dengan triwayat infark miokard akut dan penurunan fungsi ventrikel kiri (fraksi
ejeksi < 35%), terdapat VT yang tidak dapat dicetuskan dan tidak dapat dihilangkan dengan
obat maka Implanttable Cardioverter Defibrillator (ICD) lebih unggul dalam menurunkan
mortalitas. Untuk pencegahan sekunder kematian mendadak (pasien yang berhasil
diselamatkan dari aritmia fatal) pada pasien pasca infark miokard dengan penurunan fungsi
ventrikel kiri, ICD telah terbukti lebih unggul daripada amiodaron.
Pencegahan
Untuk mencegah hipertensinya dapat dilakukan dengan:12
a. Mengurangi konsumsi garam
Pembatasan konsumsi garam sangat dianjurkan, maksimal 2 g garam dapur untuk diet setiap
hari.
b. Menghindari kegemukan (obesitas)
Hindarkan kegemukan (obesitas) dengan menjaga berat badan (b.b) normal atau tidak
berlebihan. Batasan kegemukan adalah jika berat badan lebih 10% dari berat badan normal.
c. Membatasi konsumsi lemak
Membatasi konsumsi lemak dilakukan agar kadar kolesterol darah tidak terlalu tinggi. Kadar
kolesterol darah yang tinggi dapat mengakibatkan terjadinya endapan kolesterol dalam
dinding pembuluh darah. Lama kelamaan, jika endapan kolesterol bertambah akan
menyumbat pembuluh nadi dan menggangu peredaran darah. Dengan demikian, akan
memperberat kerja jantung dan secara tidak langsung memperparah hipertensi.
d. Olahraga teratur
Menurut penelitian, olahraga secara teratur dapat menyerap atau menghilangkan endapan
kolesterol dan pembuluh nadi.
Olahraga yang dimaksud adalah latihan menggerakkan semua sendi dan otot tubuh (latihan
isotonik atau dinamik), seperti gerak jalan, berenang, naik sepeda. Tidak dianjurkan
melakukan olahraga yang menegangkan seperti tinju, gulat, atau angkat besi, karena latihan
yang berat bahkan dapat menimbulkan hipertensi.
e. Makan banyak buah dan sayuran segar
25
-
7/16/2019 ventrikel takikardi c6.doc
26/30
Buah dan sayuran segar mengandung banyak vitamin dan mineral. Buah yang banyak
mengandung mineral kalium dapat membantu menurunkan tekanan darah.
f. Tidak merokok dan minum alkohol
g. Latihan relaksasi atau meditasi
Relaksasi atau meditasi berguna untuk mengurangi stress atau ketegangan jiwa. Relaksasi
dilaksanakan dengan mengencangkan dan mengendorkan otot tubuh sambil membayangkan
sesuatu yang damai, indah, dan menyenangkan. Relaksasi dapat pula dilakukan dengan
mendengarkan musik, atau bernyanyi.
h. Berusaha membina hidup yang positif
Dalam kehidupan dunia modern yang penuh dengan persaingan, tuntutan atau tantangan yang
menumpuk menjadi tekanan atau beban stress (ketegangan) bagi setiap orang. Jika tekanan
stress terlampau besar sehingga melampaui daya tahan individu, akan menimbulkan sakit
kepala, suka marah, tidak bisa tidur, ataupun timbul hipertensi. Agar terhindar dari efek
negative tersebut, orang harus berusaha membina hidup yang positif. Beberapa cara untuk
membina hidup yang positif adalah sebagai berikut:
1) Mengeluarkan isi hati dan memecahkan masalah
2) Membuat jadwal kerja, menyediakan waktu istirahat atau waktu untuk kegiatan santai
3) Menyelesaikan satu tugas pada satu saat saja, biarkan orang lain menyelesaikan
bagiannya
4) Sekali-sekali mengalah, belajar berdamai
5) Cobalah menolong orang lain
6) Menghilangkan perasaan iri dan dengki
Komplikasi
Hipertensi membiarkan jantung bekerja lebih keras dan membiarkan proses perusakan dinding
pembuluh darah berlangsung dengan lebih cepat. Hipertensi meningkatkan resiko penyakit
jantung dua kali dan meningkatkan resiko stroke delapan kali dibanding dengan orang yang tidak
mengalami hipertensi.
Selain itu hipertensi juga menyebabkan terjadinya payah jantung, gangguan pada ginjal dan
kebutaan. Penelitian juga menunjukkan bahwa hipertensi dapat mengecilkan volume otak,
sehingga mengakibatkan penurunan fungsi kognitif dan intelektual. Yang paling parah adalah efek
jangka panjangnya yang berupa kematian mendadak.
26
-
7/16/2019 ventrikel takikardi c6.doc
27/30
a. Penyakit jantung koroner dan arteri
Ketika usia bertambah lanjut, seluruh pembuluh darah di tubuh akan semakin mengeras,
terutama di jantung, otak dan ginjal. Hipertensi sering diasosiasikan dengan kondisi arteri
yang mengeras ini.
b. Payah jantung
Payah jantung (Congestive heart failure) adalah kondisi dimana jantung tidak mampu lagi
memompa darah yang dibutuhkan tubuh. Kondisi ini terjadi karena kerusakan otot jantung
atau system listrik jantung.
c. Stroke
Hipertensi adalah faktor penyebab utama terjadinya stroke, karena tekanan darah yang terlalu
tinggi dapat menyebabkan pembuluh darah yang sudah lemah menjadi pecah. Bila hal ini
terjadi pada pembuluh darah di otak, maka terjadi perdarahan otak yang dapat berakibat
kematian. Stroke juga dapat terjadi akibat sumbatan dari gumpalan darah yang macet di
pembuluh yang sudah menyempit.
d. Kerusakan ginjal
Hipertensi dapat menyempitkan dan menebalkan aliran darah yang menuju ginjal, yang
berfungsi sebagai penyaring kotoran tubuh. Dengan adanya gangguan tersebut, ginjal
menyaring lebih sedikit cairan dan membuangnya kembali kedarah. Gagal ginjal dapat terjadi
dan diperlukan cangkok ginjal baru.
e. Kerusakan penglihatan
Hipertensi dapat menyebabkan pecahnya pembuluh darah di mata, sehingga mengakibatkan
mata menjadi kabur atau kebutaan.
Prognosis
Pada penyakit ventrikular takikardi idiopatik prognosis nya tidak terlalu parah dibandingkan
dengan ventrikular takikardi iskemik dan ventrikular takikardi pada kardiomiopati dilatasi non-
iskemik karena menyebabkan henti jantung.
27
-
7/16/2019 ventrikel takikardi c6.doc
28/30
Kesimpulan
Penyakit takikardi ventrikular merupakan bagian dari aritmia ventrikel. Fokus takikardi berasal
dari ventrikel (kiri atau kanan) atau akibat proses reentry pada salah satu bagian dari berkas
cabang. Dari rekaman EKG memberikan gambaran kompleks QRS yang lebar (> 0,12 detik).
Pengenalan VT menjadi penting dalam keadaan kegawatdaruratan. Pengenalan VT juga harus
mencakup identifikasi etiologi, sumber fokus, terapi, dan prognosisnya. VT idiopatik misalnya,
dapat diterapi secara definitif dengan ablasi kateter dan sangat jarang menyebabkan kematian
mendadak serta memiliki prognosis yang baik. Sebaliknya VT iskemia memberikan risiko tinggi
untuk terjadinya kematian mendadak (suddent cardiac death) akibat aritmia fatal.
28
-
7/16/2019 ventrikel takikardi c6.doc
29/30
DAFTAR PUSTAKA
1. Michael RS, Marc DB, Robert AB, Farhan B, John EB, Clifton WC, et al. Highlights of
the 2010 AHA guidelines for CPR and ECC. AHA 2010;2-5
2. Robert A. Berg, Robin H, Benjamin SA, Tom PA, Diana MC, Mary FH, et al. Part 5: adult
basic life support: 2010 American Heart Association Guidelines for cardiopulmonary
resuscitation and emergency cardiovascular care. AHA 2010;122;S685-S705.
3. John M. Field. Part 1: executive summary: 2010 American Heart Association guidelines
for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. AHA
2010;122;S640-S656.
4. Andrew H. Travers, et al. Part 4: CPR Overview: 2010 American Heart Association
Guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. AHA
2010;122;S676-S684.
5. Stefan S, Florian L. Teks dan atlas berwarna patofisiologi. Jakarta: ECG; 2006.p.184-6.
6. Departemen Penyakit Dalam FKUI. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Dalam: Yamin M,
Sjaharuddin H, penyunting. Aritmia Ventrikel. Edisi ke-5. Jakarta: Interna Publishing;
2009.p.1624-8.
7. Michael HC, Komandoor S. Essentials of diagnosis and treatment in cardiology. Boston:
Mc.Graw Hill Companies, Inc; 2004.p. 160.
8. Malcom ST. Satu-satunya buku EKG yang anda perlukan. Edisi ke-5. Jakarta: EGC;
2009.p.127-8,135.
9. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit
dalam. Edisi ke-4. Jakarta: Interna Publishing; 2010.p.
10. Kabo P. Bagaimana mengunakan obat-obatan kardiovaskular secara rasional. Jakarta:
Balai Penerbit Falkultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2010.p 105-175.
11. Mansjoer A, Triyanti K, Savitri R, Wahyu IW, Setiowulan W, Tiara AD, et all Kapita
selekta kedokteran. Edisi ke-3. Jakarta: Media Aesculapius Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia; 2000.
12. Tuty K. Penatalaksanaan hipertensi pada lansia. Edisi 2007. www.ejournal.unud.ac.id, 10
November 2012.
29
http://www.ejournal.unud.ac.id/http://www.ejournal.unud.ac.id/ -
7/16/2019 ventrikel takikardi c6.doc
30/30