Transcript
Page 1: Tinjauan Pustaka Siap Print

Penyakit Lupus Eritematosus Sistemik

Sim Nabillah Tanjung

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaAlamat korespondensi Jl.Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat 11510

Abstrak : Lupus eritematosus sistemik (SLE) adalah penyakit autoimun yang hampir selalu disertai oleh produksi autoantibodi. penyakit system imunitas dimana jaringan didalam tubuh dianggap benda asing. Reaksi system imuntas bisa mengenai berbagai system organ tubuh seperti jaringan kulit ,otot,tulang,ginjal,system,syaraf,system,cardiovaskuler,paru-paru,lapisan pada,paruparu,hati,jantung,system pencernaan,mata,otak maupun pembuluh darah dan sel-sel darah.Penyakit ini dapat mengenai semua lapisan masyarakat penduduk,bersifat genetik,dapat diturunkan.Wanita lebih sering 6-10 kali terkena penyakit ini dibanding pria,terutama pada usia 15-40 tahun.Bangsa afrika dan asia lebih rentan terkena penyakit ini dibanding bangsa kulit putih.Dan tentu saja,keluarga odapus.Timbulnya penyakit ini karena adanya faktor kepekaan dan faktor pencetus yaitu adanya infeksi ,pemakaian obat-obatan,terkena paparan sinar matahari,pemakaian pil KB,dan stress.Penyakit ini justru kebanyakan diderita oleh wanita usia produktif sampai usia 50 tahun sekalipun,ada juga pria yang mengalami penyakit seperti ini,Oleh karena itu dianggap duga penyakit ini berhubungan dengan hormone estrogen,dan sekarang ada beberapa obat yang masih dalam thap uji yaitu diantaranya anti-CD yang berfungsi untuk antibody monoclonal yang dapat mengobati nephritis,Lymphostat B yang berguna untuk BlyS atau Blymphocytestimulation ,LIP 1082 yang berguna untuk antibody beta-2 glycoprotein yang meningkatkan penggumpalan darah,LIP 394 yang berguna untuk anti DNA yang menyembuhkan lupus nephritis,Rituximab yang berguna untuk obat lymphoma( tumor pada penyaring getah bening yang menjanjikan untuk penyakit lupus serius).

Kata Kunci : Lupus eritematosus sistemik (SLE), Autoimun, Autoantibody, Cardiovaskuler, Genetik, Odapus, Hormone estrogen, Anti-CD, Antibody monoclonal, Nephritis,Lymphostat B, Blymphocytestimulation,LIP 1082,Anti-DNA,Lupus Nephritis,Rituximab,Lymphoma.

Abstract : Systemic lupus erythematosus (SLE) is an autoimmune disease that is almost always accompanied by the production of autoantibodies. immune system disease in which the tissues of the body is considered a foreign object. The reaction system can imuntas on various systems of organs like the skin, muscle, bone, kidney, system, nerve system, cardiovascular, lung, coating on, lungs, liver, heart, digestive system, eyes, brain and blood vessels and blood cells. This disease can affect all layers of the society, is genetic, can be derived. Women more often 6-10 times the disease than men, especially in the age of 15-40 years. African and Asian nations are more prone to this disease than the nation white and skin of course, family odapus .The emergence of this disease because of the sensitivity factors and trigger factors, namely the presence of infection, drug use, sun exposure, use of birth control pills, and stress. This indeed mostly suffered by women of childbearing age up to age 50 even if there are men who have such diseases, is therefore considered to suspect the disease is related to the hormone estrogen, and now there are several drugs that are still in Thap test some of them anti-CD monoclonal antibody that works to cure nephritis, Lymphostat B useful for BLyS or Blymphocytestimulation, LIP 1082 useful for beta-2 glycoprotein antibody that increase blood clotting, LIP 394 useful for anti-DNA lupus nephritis heals, which is useful for drug Rituximab lymphomas (tumors in lymph nodes filter that promises to serious lupus).

Keywords: Systemic lupus erythematosus (SLE), autoimmunity, autoantibody, cardiovascular, genetic, Odapus, hormone estrogen, anti-CD monoclonal antibodies, nephritis, Lymphostat B, Blymphocytestimulation, LIP 1082, Anti-DNA, lupus nephritis, Rituximab, Lymphoma .

1

Page 2: Tinjauan Pustaka Siap Print

\

PendahuluanLupus eritematosus sistemik (SLE)

adalah penyakit autoimun yang hampir selalu disertai oleh produksi autoantibody. Bahkan, telah menunjukkan bahwa autoantibodi berkontribusi langsung terhadap perubahan patologis dari SLE.1 Karena autoantibodi penting bagi patogenesis gangguan, perkembangan mereka harus bertepatan dengan atau mendahului penyakit klinis. Meskipun prevalensi autoantibodies SLE antara pasien dengan SLE dikonfirmasi telah ditetapkan, kita tahu sedikit tentang sejarah autoimun pasien sebelum didiagnosis SLE.1Ilmuwan mengevaluasi koleksi prospektif dirakit sampel serum beku untuk menguji hipotesis bahwa penampilan autoantibodi mendahului diagnosis SLE. The US Department of Defense Repository Serum mengandung lebih dari 30 juta sampel serum. Persyaratan fisik ketat militer AS menjamin bahwa subyek sehat pada induksi untuk aktif bertugas. Sebuah tinjauan catatan medis militer mengidentifikasi 130 orang, sebagian sebelumnya dan beberapa saat aktif bertugas, yang memenuhi kriteria untuk SLE dan untuk siapa sampel serum disimpan diperoleh sebelum diagnosis yang tersedia.2

Serum SampelSejak tahun 1985, Departemen

Pertahanan telah Repository Serum disimpan sampel serum yang diperoleh dari US Angkatan Bersenjata personel pada pendaftaran dan, rata-rata, setiap tahun sesudahnya. Sampel disimpan pada -30 ° C.1 Militer basis data digeledah untuk catatan yang mengandung Klasifikasi theInternational Penyakit, Revisi 9, Clinical Modification (ICD-9-CM) kode untuk SLE (710,0).3 Catatan yang berisi kode ini dari 336 orang dengan serum dalam repositori yang terakhir. Pasien dikeluarkan karena data yang tidak memadai, bukti yang cukup dari diagnosis SLE, 2 atau tidak adanya sampel prediagnosis serum. Untuk setiap pasien dengan SLE, empat kontrol dipilih secara acak dari antara orang-orang yang bertugas militer aktif, cocok untuk jenis kelamin, kelompok etnis, usia (dalam satu tahun), panjang dinas militer, ketersediaan sampel, dan tanggal pendaftaran (untuk mengontrol durasi penyimpanan sampel).4

Ulasan Records Medis

Data temuan klinis dan laboratorium dan jenis kelamin, kelompok etnis, tanggal lahir, dan tanggal dan usia saat diagnosis diperoleh dengan review medis records.5 Kehadiran setiap kriteria untuk SLE ditentukan dari catatan medis, dengan banyak kriteria diagnostik yang didokumentasikan oleh pusat rujukan Pra militer.Protokol telah ditinjau dan disetujui oleh dewan review kelembagaan dari Oklahoma Medical Research Foundation dan Komite Penggunaan Manusia Walter Reed Army Medical Center. Informed consent untuk pengujian kode, sampel serum disimpan dan review catatan oleh personil militer yang tepat dibebaskan oleh kedua lembaga.6Untuk melindungi privasi pasien, nama dan informasi pribadi yang unik yang tidak direkam atau dirilis. Tanggal pengambilan sampel dan analisis berkisar.992-1.999.1

Autoantibody Tes Tes untuk antibodi antinuclear dilakukan oleh imunofluoresensi tidak langsung dengan hep-2000 sel (Immuno Konsep). Deteksi antibodi antinuclear pada pengenceran 1:120 dianggap sebagai hasil yang positif.7Enzim-linked immunosorbent tes digunakan untuk mengevaluasi serum antibodi terhadap Sm, nuklir ribonucleoprotein, Ro, La, dan fosfolipid (IgG dan IgM) .3,4 Nilai yang 3 SD atau lebih di atas nilai normal untuk mengikat latar belakang dianggap hasil positif .8Anti-beruntai ganda antibodi DNA disaring dengan alat tes solid-fase (Varelisa, Pharmacia Upjohn Diagnostik). Semua tes menghasilkan hasil yang samar-samar yang diulang, dan sampel dengan hasil terus-menerus samar-samar untuk anti-DNA beruntai ganda diuji dengan uji imunofluoresensi crithidia (Protrac Industries).9Analisis Statistik Variabel kategori (seperti kelompok etnis dan jenis kelamin) dinilai oleh statistik chi-square. Untuk setiap jenis autoantibody, waktu dari positif autoantibody untuk diagnosis SLE dihitung berdasarkan tanggal tes antibodi positif pertama dan tanggal diagnosis.1Pasien yang antibodi dikembangkan sebelum diagnosis ditugaskan nilai negatif untuk waktu antara pengembangan antibodi dan diagnosis, dan pasien yang antibodi dikembangkan setelah diagnosis ditugaskan nilai positif bagi waktu antara pengembangan antibodi dan diagnosis. Untuk pasien yang pertama yang tersedia sampel serum menghasilkan hasil tes positif antibodi, saat ini merupakan batas bawah selama positif sebelum diagnosis SLE.3Untuk setiap antibodi, waktu rata-rata

2

Page 3: Tinjauan Pustaka Siap Print

dari tes positif pertama direkam dengan diagnosis SLE dihitung berdasarkan data dari semua pasien yang antibodi yang telah berkembang setiap saat. Student t-test digunakan untuk menguji perbedaan antara antibodi sehubungan dengan waktu rata-rata dari tes positif pertama untuk diagnosis. Antibodi yang diurutkan menjadi tiga kelompok: awal-, menengah, dan akhir-muncul antibodi. Dalam setiap kelompok, waktu rata-rata dari pengembangan antibodi terhadap diagnosis SLE tidak berbeda secara signifikan.10Antara antibodi (P> 0,05). Waktu rata-rata dari pengembangan antibodi terhadap diagnosis untuk masing-masing dari tiga kelompok antibodi ditentukan oleh rata-rata komputasi tertimbang menurut jumlah orang dengan antibodi masing-masing.Waktu antara pengembangan antibodi dan penampilan dari American College of Rheumatology klinis pertama kriteria untuk SLE juga dihitung dan dianalisa.1 Nilai rata-rata dan median untuk waktu dari penampilan kriteria klinis pertama untuk diagnosis SLE tidak mirip satu sama lain, tidak seperti nilai-nilai lain dianalisis. Berarti karena itu disajikan untuk semua nilai, kecuali untuk waktu dari penampilan kriteria klinis pertama untuk diagnosis SLE, yang berarti dan nilai-nilai median disajikan.Kaplan-Meier produk-batas hidup curves6, 7 dibangun untuk waktu dari sampel serum awal yang positif dengan waktu diagnosis dan penampilan dari American College pertama kriteria klinis Rheumatology.9 Data dari pasien dengan tes autoantibody positif untuk sampel serum awal yang tersedia untuk pengujian diperlakukan sebagai pengamatan disensor pada saat sampel serum pertama. Perbedaan antara autoantibodies dalam waktu dari tes positif pertama munculnya kriteria klinis pertama untuk SLE kemudian dievaluasi dengan menggunakan Gehan yang Wilcoxon umum test.7-9.Pasien Populasi Diagnosis SLE didirikan pada tahun 130 personil militer, beberapa sebelumnya dan beberapa saat bertugas aktif, untuk siapa sampel serum diperoleh sebelum diagnosis yang tersedia. Dari jumlah tersebut 130 pasien, 36 persen adalah laki-laki, 62 persen berkulit hitam, 26 persen dari latar belakang etnis Eropa, 10 persen Hispanik, dan 2 persen Asia. Mean (± SD) usia saat diagnosis adalah 30,4 ± 6,8 tahun (kisaran, 18,5-46,9). Sebuah rata-rata 4,9 ± 2,5 sampel serum yang tersedia untuk setiap pasien (kisaran, 1 sampai 12).1 Sampel serum awal yang tersedia untuk setiap pasien diperoleh rata-rata 4,4 ± 2,5 tahun sebelum

diagnosis (dengan interval maksimal 9,4 tahun). Sampel serum yang diperoleh setelah diagnosis (sampai dengan enam tahun sesudahnya) juga tersedia dari 77 pasien (59 persen). Untuk analisis autoantibodi terdeteksi setelah diagnosis, data disensor untuk mencerminkan kerugian tindak lanjut dari orang setelah waktu pengumpulan sampel serum terakhiryangtersedia.AutoantibodyPrevalensi,Sebanyak 633 sampel serum dari pasien dan 390 sampel dari kontrol dievaluasi untuk autoantibody mengikat dengan penggunaan tes untuk antibodi antinuclear atau antigen spesifik. Antibodi antinuclear adalah autoantibodies paling umum dalam sampel serum diperoleh sebelum diagnosis, terjadi pada 78 persen pasien, namun autoantibodi lainnya jugasering ditemukan sebelum diagnosis.Deteksi Autoantibodi sebelum Diagnosis dan sebelum Onset Gejala di 130 Pasien dengan Systemic Lupus Erythematosus.).1 Pada kenyataannya, sebagian besar pasien dengan jenis tertentu autoantibody memiliki tes positif untuk itu autoantibody sebelum diagnosis.Dari 130 kontrol cocok awal, 3,8 persen positif untuk satu atau lebih autoantibody 3 persen untuk anti-DNA beruntai ganda, 3 persen untuk persen anti-Ro, 2 persen untuk antifosfolipid, dan 2 untuk anti-nuklir antibodi ribonucleoprotein). Hasil ini serupa dengan yang sebelumnya published.10-13 antibodi Antinuclear terdeteksi di 9,2 persen dari sampel dari kontrol cocok pada pengenceran 1:40, namun tidak satu pun dari sampel kontrol pada pengenceran 1:120, kriteria digunakan dalam penelitian ini. Tidak ada sampel kontrol positif untuk anti-Sm atau anti-La antibodi.Sampel dari 130 kontrol tambahan cocok juga diuji untuk antibodi pada dua kali terpisah, rata-rata 4,69 tahun terpisah. Tak satu pun dari sampel kontrol memiliki antibodi antinuclear (pada pengenceran 1:120), anti-Sm antibodi, atau anti-La antibodi. Salah satu kontrol memiliki anti-Ro antibodi.2Anti-nuklir ribonucleoprotein atau antibodi antifosfolipid dikembangkan dalam dua kontrol lainnya, dan dua kontrol dengan tes awalnya positif kemudian menjalani tes negatif. Waktu dari Pengembangan Autoantibodi terhadap Diagnosis SLE,1Untuk setiap mata pelajaran, tes positif pertama diidentifikasi untuk setiap autoantibody. Dalam sejumlah besar pasien dengan SLE (90 dari 130, atau 69 persen), antibodi yang terdeteksi dalam sampel serum

3

Page 4: Tinjauan Pustaka Siap Print

pertama yang tersedia, dan oleh karena itu waktu dari pengembangan autoantibodies untuk diagnosis SLE adalah lebih lama dari perkiraan kami. Setidaknya satu SLE autoantibody hadir sebelum diagnosis (hingga 9,4 tahun sebelumnya, rata-rata, 3,3) pada 115 pasien (88 persen).2Interval rata-rata antara deteksi autoantibody awal dan diagnosis berkisar dari 3,68 tahun untuk anti-Ro antibodi terhadap 0,88 tahununtukanti-nuklir antibodi ribonucleoprotein .Antibodi dapat dengan jelas dipisahkan menjadi tiga kelompok sesuai dengan panjang interval ini. Interval antara deteksi pertama antibodi dan diagnosis SLE untuk antibodi antinuklear, antifosfolipid, anti-Ro, anti-La dan secara statistik tidak dapat dibedakan dari satu sama lain, pembangunan dari Autoantibodi pada pasien dengan Systemic Lupus Erythematosus. ) dan lebih lama daripada mereka untuk anti-Sm dan antibodi anti-nuklir ribonucleoprotein (rata-rata, 3,4 vs 1,2 tahun, P = 0,005). Anti-beruntai ganda antibodi DNA pertama kali terdeteksi rata-rata 2,2 tahun sebelum diagnosis, yang kemudian dibandingkan dengan deteksi pertama antibodi antinuclear (P = 0,06) dan sebelumnya dibandingkan dengan anti-nuklir antibodi ribonucleoprotein (P = 0,005).1Dalam sebagian besar kasus, autoantibodies hadir dalam sampel serum awal yang tersedia dan karena itu tidak pernah didokumentasikan sebagai telah terdeteksi. Untuk memungkinkan untuk pasien dengan hasil positif pada sampel pertama yang benar-benar mungkin memiliki autoantibodi jauh lebih awal, kami menggunakan Kaplan-Meier produk-batas kurva Kaplan-Meier Produk-Batas Curves untuk Proporsi Pasien dengan Tes Antibodi Positif Sehubungan dengan Waktu Diagnosis atau Penampilan dari Manifestasi Klinis Pertama Systemic Lupus Erythematosus (SLE)) untuk mengevaluasi perubahan dalam proporsi pasien dengan hasil positif.2 Dari waktu ke waktu.proporsi pasien dengan SLE yang memiliki anti-Sm atau anti-nuklir antibodi ribonucleoprotein meningkat secara dramatis pada tahun sebelum diagnosis. Di antara pasien yang pernah punya hasil autoantibody positif, tingkat infeksi adalah sekitar 20 persen selama tahun sebelum diagnosis untuk antinuclear, antibodi anti-Ro,anti-La atau dan 30 persen untuk anti-beruntai ganda antibodi DNA.3Sebaliknya, tingkat deteksi awal pada tahun sebelum diagnosis adalah 82 persen untuk anti-Sm antibodi dan 75 persen untuk anti-nuklir antibodi ribonucleoprotein. Temuan ini

mencerminkan hubungan temporal yang erat antara perkembangan autoantibodies dan penyakit klinis.Biomarker atau Surrogate marker yang dahulu digunakan oleh para dokter di klinik yaitu menggunakan angka sedimentasi ,C3 complement dan jumlah anti-DNA untuk menilai aktivitas penyakit dan menyesuaikan pengobatan berdasar pada nilai tersebut.Ini menunjukkan bahwa beberapa penanda tersebut atau kombinasi dari penanda-penanda tersebut berhubungan dengan dampak panjang .4Jika obat baru bisa memperbaiki penanda-penanda tersebut.Mungkinakan mempersingkat waktu yang diperlukan untuk mengujinya karena sering kali memakan waktu 10 tahun penelitian untuk mengetahui apakah rencana untuk pengobatan ginjal ,misalnya ,mencegah seseorang dari dialysis.FDA masih meneliti penggunaan penanda tradisional dan paling baru dalam evaluasi obat lupus.5Faktor terpenting dalam pengobatan lupus bisa disetujui ,idealnya obat itu harus menurunkan aktivitas penyakit klinis dengan daftar klinis atau biomarker ,mencegah kerusakan ,aman,dan meningkatkan kualitas hidup seseorang.Obat-obatan yang masih diuji untuk pengobatan penyakit lupus masih sedikit percobaan obat yang diujikan yaitu yang dilakukan pada tahun 1990.1Bagian ini menyajikan ulasan singkat mengenai obat-obatan yang masih diuji diseluruh penjuru dunia.Penyakit kulit yang susah disembuhkan:sinar ultra violet A-1.Unsur-unsur campuran terbaru(polar solvent,liposomal encapsulation,enthosmoalsystem,iontophoresis,electroporation,sonophoresis).Pencangkokkanepidermis,cryotheraphy,laser(argon,karbondioksida,erbit:YAG),immunophylleeksternal(tacrolimus,pinecrolimus).Nonsteroidal anti-nflammatory drugs(NSAIDs):Celecoxib(Celebrex).2Adapun dengan ablative kekebalan dan terapi-terapi sterm cell yaitu dengan memberi system kekebalan baru bagi tubuh telah menjadi pilihan yang menarik bagi para dokter dalam mengobati pasien lupus yang sakit parah.Pada pertengahan tahun 1990-an,beberapa organisasi mulai meneliti transplatasi sistem cell.Sistem cell atau transplatasi sum-sum tulang belakang secara teoritis mampu memberi system kekebalan baru secara menyeluruh yang bisa di program untuk melarang munculnya lupus atau menjadi aktif.3Itu adalah saat-saat yang menggembirakan bagi lupologist.Konsep tentang kekbalan sel berubah setiap

4

Page 5: Tinjauan Pustaka Siap Print

tahun.Beberapa ethicst(ahli etika)dan filosofi dalam disiplin ilmu menyatakan bahwa kekuasaan tertinggi menciptakan immunotheology yang hanya direkayasa dengan disiplin jika ingin membantu pasien dan berharap ,pada tahun2020 ,beberapa jenis lupus bisa dapat dicegah ,tidak akan ada lagi yang meninggal karena lupus dan akan ada pengobatan yang efektif dan aman.Jika perkembangan berjalan seperti yang diharapkan ,meramalkan bahwa tahun 2020,system layanan kesehatana terintegrasi akan bisa bermanfaat memungkinkan semua pasien lupus mendapatkan pengobatan optimal tanpa dipengaruhi oleh status sosial ekonomi ataupun kemapuan untuk memperoleh asuransi kesehatan.2Jaringan data nasional akan menunjukkan dengan pasti mengenai jumlah pasien lupus beserta jenis kelamin,ras,etnik,dan riwayat pekerjaan mereka.Gen atau kombinasi gen yang memengaruhi seseorang mengidap SLE dan faktor-faktor lingkungan(virus,zat-zat kimia,obat-obatan dan sebagainya) yang merubah gen tersebut akan bisa diketahui.Kita juga akan bisa mengidentifikasi orang-orang yang beresiko mengidap penyakit ini dan mungkin member vaksinasi kepada mereka untuk mencegah reaksi autoimmune pada tahun 2020.2Kita akan tahu mengapa 90 pasien lupus adalah wanita ,dan kita akan mampu mengendalikan hormon untuk meredam penyakit tersebut.Gambar 1. Penderita Lupus.1

(Sumber :www.google.com.04 November 2012)

Gambar 2.Ruam Lupus ditubuh Penderita.2

(Sumber :www.google.com.04 November 2012)

Gambar 3.Penderita Lupus.3

5

Page 6: Tinjauan Pustaka Siap Print

(Sumber :www.google.com.04 November 2012)

Gambar 4.Penderita Lupus.4

(Sumber :www.google.com.04 November 2012)

Gambar 5. Anak Kecil Penderita Lupus.5

(Sumber :www.google.com.04 November 2012)

Gambar 6.Ruam Penderita Lupus.6

(Sumber :www.google.com.04 November 2012)

Gambar 7.Ruam dikaki Penderita Lupus.7

(Sumber :www.google.com.04 November 2012)

Gambar 8.Ruam dilengan Penderita Lupus.8

6

Page 7: Tinjauan Pustaka Siap Print

(Sumber :www.google.com.04 November 2012)

Gambar 9.Ruam dilengan Penderita Lupus.9

(Sumber :www.google.com.04 November 2012)

Gambar 10.Pembengkakan Akibat Lupus.10

(Sumber :www.google.com.04 November 2012)

Gambar 11. Wajah Penderita Lupus.11

(Sumber :www.google.com.04 November 2012)

Gambar 12. Ruam Penderita Lupus.11

(Sumber :www.google.com.04 November 2012)

Gambar 13. Ruam Penderita Lupus.13

7

Page 8: Tinjauan Pustaka Siap Print

(Sumber :www.google.com.04 November 2012)

Gambar 14.Ruam Penderita Lupus.14

(Sumber :www.google.com.04 November 2012)

Gambar 15.Ruam Penderita Lupus.15

(Sumber :www.google.com.04 November 2012)

Gambar 16. Ruam Penderita Lupus.16

(Sumber :www.google.com.04 November 2012)

Gambar 17.Ruam Pada Pria Penderita Lupus.17

(Sumber :www.google.com.04 November 2012)

Gejala Penyakit Lupus Sebenarnya gejala lupus bisa dideteksi oleh orang awan mulai sejak dini ,gejala-gejala awalnya adalah kulit yang mudah gosong akibat sinar matahari serta timbulnya gangguan pencernaan,gejala umumnya penderita sering merasa lemah ,kelelahan yang berlebihan,demam,dan pegal-pegal,gejala ini terutama didapatkan pada masa aktif sedangkan pada masa remisi (nonaktif) menghilang.Lalu pada kulit,akan muncul ruam –ruam merah yang membentang di kedua pipi ,mirip kupu-kupu.Kadang disebut(butterfly rash).Namun ruam merah menyerupai cakram bisa muncul di kulit seluruh tubuh,menonjol dan kadang-kadang bersisik.Melihat banyaknya gejala penyakit

8

Page 9: Tinjauan Pustaka Siap Print

ini,maka wanita yang sudah terserang dua atau lebih gejala saja ,harus dicurigai menderita penyakit lupus.Lalu anemia yang diakibatkan oleh sel-sel darah merah yang hancur oleh penyakit lupus ini,rambut yang sering rontok dan rasa lelah yang berlebihan.Persendian yang kerap bengkak dan timbul sariawan.Penyakit lupus ini kerap menyerang organ yang ada didalam tubuh.Cara pencegahan penyakit lupus yaitu adalah lebih banyak mengkonsumsi makanan yang mengandung kalsium ,menjaga kadar zat kalsium dalam tubuh,menghindari diri dari efek stress,menjaga diri agar tidak langsung terkena sinar matahari,mengurangi beban kerja yang berlebihan dan menghindari pemakaian obat tertentu yang dapat menimbulkan efek samping terhadap penyakit lupus.2Dr.Rahmat Gunadi dari Fakultas Kedokteran Universitas Padjajaran menjelaskan penyakit lupus adalah penyakit system imunitas dimana jaringan didalam tubuh dianggap benda asing. Reaksi system imuntas bisa mengenai berbagai system organ tubuh seperti jaringan kulit ,otot,tulang ginjal,system syaraf,system kardiovaskuler,paru-paru,lapisan pada,paruparu,hati,jantung,systempencernaan,mata,otak maupun pembuluh darah dan sel-sel darah.Penyakit ini dapat mengenai semua lapisan masyarakat penduduk,bersifat genetik,dapat diturunkan.Wanita lebih sering 6-10 kali terkena penyakit ini disbanding pria,terutama pada usia 15-40 tahun.Bangsa afrika dan asia lebih rentan terkena penyakit ini disbanding bangsa kulit putih.Dan tentu saja,keluarga odapus.Timbulnya penyakit ini karena adanya faktor kepekaan dan faktor pencetus yaitu adanya infeksi ,pemakaian obat-obatan,terkenapaparan sinar matahari,pemakaian pil KB,dan stress.Penyakit ini justru kebanyakan diderita oleh wanita usia produktif sampai usia 50 tahun sekalipun,ada juga pria yang mengalami penyakit seperti ini.Oleh karena itu dianggap duga penyakit ini berhubungan dengan hormone estrogen.Pada kehamilan dari perempuan yang menderita lupus,sering diduga berkaitan dengan kehamilan yang menyebabkan abortus,gangguan perkembangan janin ataupun bayi meninggal saat lahir.Tetapi hal yang berkebalikan juga mungkin atau bahkan memperburuk gejala lupus.Sering dijumpai gejala lupus muncul sewaktu hamil atau setelah melahirkan.Penyakit lupus secara umum merupakan kelainan yang bersifat kronik pada masalah imunitas tubuh.Manusia memiliki yang berfungsi untuk menyerang

benda asing,virus,bakteri,atau kuman yang dapat menyebabkan penyakit.Tetapi,pada penderita lupus,system kekebalan yang harusnya berfungsi sebagai pelindung tubuh mengalami kelainan.Tubuh tidak dapat membedakan antara benda asing yang harus dimusnahkan dalam tubuh dan benda asing yang tidak boleh dimusnahkan didalam tubuh dan bermanfaat bagi kelangsungan hidup.Akibatnya,yamg diserang adalah jaringan tubuh sendiri dan menyebabkan kerusakan pada organ tubuh pada paruparu,ginjal,mata,otak,jantung,danlainnya.Kerusakan pada organ tubuh vital selanjutnya menyebabkan penderita lupus yang disebut Odapus semakin lemah dan sakit.1

Gambar 18. Sel Autoimun Rusak Akibat Lupus.18

(Sumber :www.google.com.04 November 2012)

Beberapa Obat yang Masih Diuji Khasiatnya Untuk Pengobatan Penyakit Lupus Beberapa obat yang masih dalam thap uji yyaitu diantaranya CTLA-4 lg yang berfungsi untuk mengganggu adanya sinyal sel T,ETI-1 04 yan berfungsi untuk meningkatkan pembersihan dari imun kompleks ,anti-IL 10 yang berfungsi untuk menghambat sitokin yang meningkatkan peradangan,anti-CDyang berfungsi untuk antibody monoclonal yang

9

Page 10: Tinjauan Pustaka Siap Print

dapat mengobati nephritis,Lymphostat B yang bergunauntukBlyS atau Blymphocytestimulation ,LIP 1082 yang berguna untuk antibody beta-2 glycoprotein yang meningkatkan penggumpalan darah,LIP 394 yang berguna untuk anti DNA yang menyembuhkan lupus nephritis,Rituximab yang berguna untuk obat lymphoma( tumor pada penyaring getah bening yang menjanjikan untuk penyakit lupus serius) dan Anti C5a yang berguna untuk menghambat complement yang berperan dalam peradangan.Adapun juga perawatan penyakit lupus bertujuan untuk mengurangi peradangan dan menekan system kekebalan tubuh yang terlalu aktif.Obat-obatan yang paling umum digunakan untuk penderita lupus yaitu NSAID(obat anti-inflamasi non-steroid),obat antimalaria dan steroid.Obat-obatan kombinasi tersebut dapat diberikan sendiri-sendiri atau dalam kombinasi.Dalam kasus yang parah,obat penekan imun seperti cytoxan,azathioprinedanmethotrexat,antimalaria Hidroksikloron 3-7mg/kg/hari PO sebagai garam sulfat(maksimal400mg/hari),kortikosteroid,prednison dosis harian(1 mg/kg/hari):prednisone alternatife yang lebih tinggi mg/kg/hari tak lebih 150-250 mg):prednisone dosis rendah harian(0.5mg/kg/hari) yang digunakan bersama methylprednisolone dosis tinggi intermitten (30 mg/kg/dosis maksimum mg)per minggu.Obat immune-supresif yaitu siklofosfamid 500-750 mg/m2 IV 3 kali selama 3 minggu,maksimal1 g harus diberikan IV dengan infuse terpasang dan dimonitor.Monitor leukosit pada 8 hari mengikutisetiapdosis(leukositdimaintenance>2000-3000/mm3,azathioprine 1-3 mg/kg/hari PO 4 kali sehari.Lalu ada Non-steroidal anti inflame-matorydrugs(NSAIDs) yang diantaranya naproxen 7-20 mg/kg/hari PO dibagi 2-3 dosis maksimal 500-1000 mg/hari.Tolmetin 15-30 mg/kg/hari PO dibagi2-3 dosis maksimal 1200-1800 mg/hari,dan diclofenac untuk usia 12 tahun :2-3mg/kg/hari.Suplemen kalsium dan vitamin D yaitu kalsium karbonat <6 bulan:360 mg/hari,6-12 bulan :540 mg/hari,1-10 bulan :800 mg/hari dan 11-18 bulan :1200 mg/hari,calcifediol 30 kg: 50mcg PO 3 kali/minggu.Anti-hipertensi yang digunakan yaitu nifedipin :0,25-0,5 mg/kg/dosis PO dosis awal tak lebih dari 10 mg,diulang tiap 8 jam.Enalapril 0,1 mg/kg/hari PO 4 kali sehari atau 2 kali sehari bisa ditingkatkan bila perlu maksimum 0,5 mg/kg/hari,propanolol 0,5-1 mg/kg/hariPO,dibagi2-3dosis,dapat

ditingkatkan bertahap dalam 3-7 hari dengan dosis biasa 1-5 mg/kg/hari,infixitmabanti(TNFalpha),isoniazid(antibiotic),minocycline(antibiotic),pyrazinamide(antibiotic),quinidine(antirrhythmic),Dpenicillamine(Antiinflamatory),carbamazepine,oxcarbazepine(anticonvulsant),phenytoin(anticonvulsant),propafenon(antiarrhythimic).2

Dibawah ini adalah gambar dari jenis zat obat yang digunakan untuk penderita lupus yaituGambar 19. Jenis Struktur Obat Carmabazepine Untuk Pengobatan Lupus.19

(Sumber :www.google.com.04 November 2012)

Gambar 20. Jenis Struktur Obat Penicillamine Untuk Pengobatan Lupus.20

(Sumber :www.google.com.04 November 2012)

Gambar 21. Jenis Struktur Obat Minocycline Untuk Pengobatan Lupus.21

(Sumber :www.google.com.04 November 2012)

Gambar 22. Jenis Struktur Obat Hydralazin Untuk Pengobatan Lupus.22

10

Page 11: Tinjauan Pustaka Siap Print

(Sumber :www.google.com.04 November 2012)

Gambar 23. Jenis Struktur Obat Phenytoin Untuk Pengobatan Lupus.23

(Sumber :www.google.com.04 November 2012)

Gambar 24. Jenis Struktur Obat Isoniazid Untuk Pengobatan Lupus.24

(Sumber :www.google.com.04 November 2012)

PenutupLupus eritematosus sistemik (SLE) adalah penyakit autoimun yang hampir selalu disertai oleh produksi autoantibody. Bahkan, telah menunjukkan bahwa autoantibodi berkontribusi langsung terhadap perubahan patologis dari SLE.Karenaautoantibodipentingbagi patogenesis gangguan,perkembanganmerekaharus bertepatan atau,mendahuluipenyakitklinis.Meskipunpreva

lensi,autoantibodies SLE antara pasien dengan SLE dikonfirmasi telah ditetapkan, kita tahu sedikit tentang sejarah autoimun pasien sebelumdidiagnosisSLE.1Ilmuwanmengevaluasi koleksi prospektif dirakit sampel serum beku untuk menguji hipotesis bahwa penampilan autoantibodi mendahului diagnosis SLE. Gejala-gejala penyakit sebenarnya bisa dideteksi oleh orang awan mulai sejak dini ,gejala-gejala awalnya adalah kulit yang mudah gosong akibat sinar matahari serta timbulnya gangguan pencernaan,gejala umumnya penderita sering merasalemah,kelelahan,yangberlebihan,demam,dan pegal-pegal,gejala ini terutama didapatkan pada masa aktif sedangkan pada masa remisi (nonaktif) menghilang.Lalu pada kulit,akan muncul ruam –ruam merah yang membentang di kedua pipi ,mirip kupu-kupu.Kadang disebut(butterfly rash).2Namun ruam merah menyerupai cakram bisa muncul di kulit seluruh tubuh,menonjoldankadangkadangbersisik.Melihat banyaknya gejala penyakit ini,maka kaum wanitalah yang sering mengidap penyakit ini.Sekarang para ahli sudah banyak melakukan percobaan untuk mencari serum penyembuh dari penyakit ini yaitu contohnya obat yang masih dalam thap uji yyaitu diantaranya CTLA-4 lg yang berfungsi untuk mengganggu adanya sinyal sel T,ETI-1 04 yan berfungsi untuk meningkatkan pembersihan dari imun kompleks.2

Daftar Pustaka1. Lahita RG. Clinical presentation of systemic lupus erythematosus. In: Textbook of Rheumatology. Vol 2. WB Saunders; 1997:1028-39.2. Marks R. Skin Diseases in Old People. 2nd ed. Martin Dunitz Ltd; 1999.3. Mills JA. Systemic lupus erythematosus. N Engl J Med. Jun 30 1994;330(26):1871-1879. [Medline].4. Mochizuki T, Aotsuka S, Satoh T. Clinical and laboratory features of lupus patients with complicating pulmonary disease. Respir Med. Feb 1999;93(2):95-101. [Medline].5. Mok CC, Wong RW. Pregnancy in systemic lupus erythematosus. Postgrad Med J. Mar 2001;77(905):157-65. [Medline].6. Stevenson FK, Natvig J. Autoantibodies revealed: the role of B cells in autoimmune disease. Immunol Today. Jul 1999;20(7):296-298. [Medline].

11

Page 12: Tinjauan Pustaka Siap Print

7. Hanafiah MJ, Amir A. Etika kedokteran dan hukum kesehatan. Edisi ke-4. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2007.h.123.

12


Top Related