Download - Syarat Seminar
BAB I
PENDAHULUAN
PENGARUH GEL DAUN CINCAU HIJAU (Cyclea barbata) TERHADAP
KADAR TRIGLISERIDA DARAH PADA TIKUS PUTIH (Rattus norvegicus)
GALUR SPRAGUE DAWLEY YANG
DIINDUKSI ALLOXAN
A. LATAR BELAKANG MASALAH
Diabetes merupakan penyakit kronik yang terjadi ketika pankreas tidak dapat
memproduksi cukup insulin atau ketika tubuh tidak bisa menggunakan secara efektif
insulin yang diproduksi (WHO, 2009).
Diabetes mellitus adalah kelainan metabolic yang ditandai dengan kadar
glukosa darah yang tinggi, glikosuria, dan setelah sakit beberapa tahun, timbul
berbagai penyulit klinis (aterosklerotik, penyakit vascular mikroangiopati, neuropath,
dsb). Diabetes mellitus disebabkan oleh defek pada sekresi insulin, pada kerja
insulin , atau kombinasi keduanya (Sacher et al., 2004).
Penyakit diabetes mellitus mengalami kelainan metabolic yang kompleks
dikarenakan defisiensi insulin yang luas dan serius. Gambaran utama pada defisiensi
insulin adalah menurunnya ambilan glukosa ke jaringan dan terjadi pula
hiperglikemia yang menyebabkan glikosuria dan dieresis osmotic yang menyebabkan
dehidrasi. Dehidrasi menimbulkan polidipsia. Defisiensi glukosa intrasel
menyebabkan nafsu makan meningkat, glukosa dibentuk dari protein
(glukoneogenesis), dan pasokan energy dipertahankan dengan metabolism protein dan
lemak. Khususnya pada katabolisme lemak yang meningkat dapat menyebabkan
tubuh dibanjiri oleh trigliserida ( Ganong, 2008).
Dislipidemia dapat menimbulkan suatu keadaan stress oksidatif yang akan
memudahkan terjadinya oksidasi glukosa dan substrat-substrat lain seperti protein,
asam amino, lipid. Keadaan ini akan dijumpai fenomena yang dikenal sebagai lipid
trial : peningkatan kadar VLDL/trigliserida, penurunkan kadar HDL yang bersifat
anti-aterogenik, serta peningkatan pembentukan small dense LDL yang bersifat
aterogenik ( Shahap, 2006 ; Waspadji, 2006).
Ada dua bentuk dasar diabetes, bentuk Pertama, diabetes mellitus. Dulu
dikenal sebagai diabetes insulin-tergantung (IDDM), diabetes masa kecil atau juga
dikenal sebagai diabetes muda, ialah berkarakteristik dengan kehilangan sel beta yang
menghasilkan insulin pankreas yang menyebabkan kekurangan insulin. Sebaiknya
diperhatikan bahwa tidak ada ukuran pencegah yang dikenal yang bisa diambil
terhadap diabetes jenis pertama. Bentuk Kedua diabetes muncul paling sering di
separuh baya. diabetes menyebabkan banyak ganti di badan. Neuropathy (kerusakan
ke syaraf) mempengaruhi sensasi ke kaki, agar rasa sakit tidak dirasakan. diabetes
mengharukan sekitar 17 juta orang (sekitar 8% dari penduduk) di Amerika Serikat
(WHO, 2009).
"Dan Tuhanmu mewahyukan kepada lebah, "Buatlah sarang-sarang di bukit-
bukit, di pohon-pohon kayu, dan di tempat-tempat yang dibikin manusia," kemudian
makanlah dari tiap-tiap (macam) buah-buahan dan tempuhlah jalan Tuhanmu yang
telah dimudahkan (bagimu). Dari perut lebah itu keluar minuman (madu) yang
bermacam-macam warnanya, di dalamnya terdapat obat yang menyembuhkan bagi
manusia. Sesungguhnya pada yang demikian itu benar-benar terdapat tanda
(kebesaran Tuhan) bagi orang-orang yang memikirkan." (QS. An-Nahl: 68-69).
Dalam Shahih Bukhari dan Muslim, Nabi Muhammad SAW bersabda: “Setiap
kali Allah menurunkan penyakit, pasti Allah menurunkan obatnya”. Sementara Allah
SWT sendiri yang Maha Berkuasa atas kesembuhan seseorang dari penyakit
sebagaimana firman Allah dalam Surat Asy-Syu’ara, ayat 80: “Dan manakala aku
sakit Dia (Allah) yang menyembuhkanku”.
Pada pasien diabetes, madu asli dapat menurunkan kolesterol total, LDL dan
trigliserida. Madu dapat dijadikan alternatif pemanis karena selain lebih baik
metabolismenya, juga dapat meningkatkan kadar insulin dibandingkan sukrosa
(Alkhair, 2008). Melaporkan bahwa temulawak dapat memperbaiki gejala diabetes
pada tikus, seperti : growth retardation, hyperphagia, polydipsia, tingginya glukose
dan trigliserida dalam serum, dan mengurangi terbentuknya linoleat dari arakhidonat
dalam fosfolipid hati. Temulawak khusus-nya merubah jumlah dan komposisi fecal
bile acids (Abu, 2008). Zat hijau daun itu dapat mengikat dan menghancurkan lemak-
lemak jahat di dalam tubuh (Hendarmoko, 2009). Klorofil dapat menurunkan kadar
triglserida yang tinggi pada penderita diabetes mellitus.
Klorofil merupakan zat hijau daun yang terdapat dalam tumbuhan, menyerap
cahaya merah, biru, dan ungu, serta merefleksikan cahaya hijau yang menyebabkan
tumbuhan memperoleh ciri warnanya (Rifai, 1996). Klorofil memiliki hampir semua
zat gizi yang diperlukan tubuh manusia dalam komposisi yang seimbang, selain kaya
dengan zat anti peradangan, antibakteri, antiparasit, antioksidan, dan zat-zat
berkhasiat lainnya. Dalam teknologi tinggi, klorofil dapat dibuat ekstrak,
pengekstrakan dapat dilakukan sebelum terjadi penurunan mutu dan fungsi utamanya
(Saiful, 2007).
Klorofil dapat mempercepat penyembuhan luka yang ditimbulkan akibat
diabetes karena klorofil dapat mempercepat pembentukan jaringan yang menjadi
dasar pada pertumbuhan jaringan baru dalam luka. Selain itu, klorofil memiliki
kemampuan untuk membersihkan sistem darah dan ginjal, meningkatkan metabolisme
dan fungsi kelenjar pankreas serta meremajakan dan meningkatkan aktivitas sel-sel
kelenjar pankreas (Limantara, 2009). Klorofil bermanfaat untuk mengatasi beberapa
jenis penyakit, antara lain kanker, jantung, asma, dan diabetes (Limantara, 2009).
Harga yang ditawarkan oleh produsen suplemen klorofil dapat mencapai Rp
143.000,00 yang bisa digunakan kira-kira 50 hari. Harga tersebut tergolong sulit
dijangkau oleh masyarakat menengah kebawah.
Sumber klorofil yang bisa diperoleh masyarakat dengan mudah, salah satunya
adalah daun cincau hijau (Cyclea barbata). Cincau telah banyak dikonsumsi sebagai
minuman penyegar dan pohon cincau mudah tumbuh di wilayah Indonesia. Di
Indonesia dikenal ada empat macam tanaman cincau, antara lain cincau perdu
(Premna serratifolia), cincau hitam (Mesona palustris), cincau hijau (Cyclea
barbata), dan cincau minyak (Stephania hermandifolia) (Pitojo & Zumiati, 2005).
Dalam penelitian ini akan menggunakan daun cincau hijau. Pembuatan minuman
cincau telah dikenal oleh masyarakat dan sangat mudah dilakukan, akan tetapi belum
dilakukan penelitian. Meskipun daun cincau hijau (Cyclea barbata) sudah banyak
dikonsumsi, akan tetapi penelitian ini dirancang pada tikus putih DM yang diinduksi
aloksan agar dapat diketahui daya guna daun cincau hijau (Cyclea barbata) secara
jelas dengan variasi individu yang sempit.
B. PERUMUSAN MASALAH
Berdasarkan latar belakang masalah di atas, peneliti merumuskan masalah
yaitu: Apakah pemberian gel daun cincau hijau (Cyclea barbata) berpengaruh
terhadap kadar trigliserida darah pada tikus putih galur Sprague Dawley DM yang
diinduksi aloksan?
C. TUJUAN
1. Tujuan Umum
Mengetahui pengaruh gel daun cincau hijau terhadap kadar trigliserida darah
pada tikus putih galur Sprague Dawley DM yang diinduksi aloksan.
2. Tujuan Khusus
a) Untuk mengetahui kadar trigliserida darah pada tikus putih galur Sprague
Dawley normal tanpa pemberian gel daun cincau hijau (Cyclea barbata) pada
awal penelitian sampai akhir penelitian.
b) Untuk mengetahui kadar trigliserida darah pada tikus putih galur Sprague
Dawley DM yang diinduksi aloksan tanpa pemberian gel daun cincau hijau
(Cyclea barbata) pada awal penelitian sampai akhir penelitian.
c) Untuk mengetahui kadar trigliserida darah pada tikus galur Sprague Dawley
DM yang diinduksi aloksan dengan pemberian gel daun cincau hijau (Cyclea
barbata) pada awal penelitian sampai akhir penelitian.
d) Untuk mengetahui perbedaan kadar trigliserida darah pre-est dan post-test
pada masing-masing kelompok perlakuan.
e) Untuk mengetahui perbedaan kadar trigliserida darah antara kelompok kontrol
dan kelompok eksperimen.
D. KEASLIAN
Berdasarkan uraian di atas, sejauh ini belum ditemukan penelitian
tentang daya guna klorofil daun cincau hijau (Cyclea barbata) untuk
pengendalian DM seperti, kadar trigliserida darah terhadap tikus putih galur
Sprague Dawley.
Adapun penelitian yang sejenis adalah : “Effects of Medicago sativa
on nephropathy in diabetic rats” (Mehranjani MS et al, 2007). Penelitian ini
menunjukkan hasil bahwa medicago sativa sangat efektif untuk menurunkan
gula darah pada percobaan dengan tikus.
E. MANFAAT
1. Bagi Ilmu Pengetahuan
a) Memberikan informasi tentang pengaruh gel daun cincau hijau terhadap
kadar trigliserida darah pada penderita Diabetes Melitus
b) Memberikan infomasi tentang manfaat herbal dalam dunia kesehatan.
2. Bagi Masyarakat
Hasil penelitian ini bagi masyarakat diharapkan dapat meningkatkan
pengetahuan tentang manfaat penggunaan daun cincau hijau yang diharapkan
dapat dijadikan sebagai terapi alternatif Diabetes Melitus.
3. Bagi Peneliti Lain
Hasil yang diperoleh dapat dijadikan sebagai masukan untuk penelitian-
penelitian selanjutnya.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. TRIGLISERIDA
1. Definisi
Senyawa yang terdiri dari tiga molekul asam lemak teresterifikasi menjadi
gliserol. Gliserol adalah lemak netral yang disintesis dari karbohidrat untuk disimpan
dalam sel lemak. Trigliserida melepaskan asam-asam lemak bebas ke dalam darah,
proses ini disebut proses hidrolisis enzimatik (Dorland, 2010).
2. Metabolisme
Lemak yang dicerna akan membentuk monogliserida dan asam lemak bebas,
kedua produk akhir pencernaan ini akan larut dalam gugus pusat lipid dari miselius
asam empedu. Tingginya muatan yang terdapat dalam miselius yang kurang sebanding
dengan ukurannya akan mengakibatkan larutnya monogliserida dan asam lemak ke
dalam kismus. Monogliserida dan asam lemak di transfor ke permukaan mikrofilia
yang terdapat dalam brushborder. Monogliserida dan asam lemak segera berdifusi
melalui membran sel eritrosit ke bagian dalam eritrosit. Miselius akan berdifusi
kembali melalui kimus dan masih mengabsorbsi lebih banyak monogliserida dan asam
lemak dengan cara yang sama membawa zat-zat ini ke epitel. Adanya miselius asam
empedu dalam jumlah yang banyak, menyebabkan lebih kurang 90% lemak diabsorbsi
dan bila tidak terdapat asam empedu, normalnya hanya 40% sampai 50% lemak yang
diabsorbsi (Guyton & Hall, 2003).
Trigliserida dan gliserida yang tidak dicerna akan bersifat larut dalam
membrane lipid eritrosit usus, dan hanya sejumlah kecil dari keduanya yang diabsorbsi
secara normal karen miselius asam empedu tidak akan melarutkan trigliserida ataupun
digliserida sehingga tidak terjadi pengangkutan ke membran eritrosit.
Dalam sel eritrosit, asam lemak dan monogliserida diambil oleh reticulum
endoplasma halus untuk mengalami rekombinasi membentuk trigliserida baru.
Sebagian dari monogliserida dicerna lebih lanjut menjadi gliserol dan asam lemak oleh
lipase intraselluler. Asam lemak bebas ini dibentuk kembali oleh reticulum
endoplasma halus menjadi trigliserida menggunakan gliserol baru yang disintesis dari
alfa-gliserofosfat, sintesis ini membutuhkan energy dari adenosine trifosfat dan suatu
kompleks enzim untuk mengkatalis reaksi (Murray et al., 2000).
Trigliserida yang telah terbentuk akan berkumpul ke dalam reticulum
endoplasma. Dalam apparatus golgi, trigliserida akan menjadi gelembung yang berisi
sebagian besar kolesterol yang telah diabsorbsi dan sejumlah kecil kolesterol dan
fosfolipid yang baru disintesis. Dalam gelembung tersebut akan tersusun fosfolipid
yang bermula dari gugus lemak dari fosfolipid yang menuju kearah pusat dan gugus
polar menuju kea rah permukaan. Keadaan ini menciptakan suatu permukaan
bermuatan listrik yang membuat gelembung-gelembung ini bercampur dengan cairan
sel. Beberapa tipe apolipoprotein juga disintesis oleh reticulum endoplasma.
Gelembung tersebut akan dilepaskan dari apparatus golgi dan diekskresiskan melalui
eksositosis selulare ke dalam ruangan basolateral di sekitar sel dan akan berlanjut
menuju ke limfe yang kemudian disebut kilomikron (Guyton & Hall, 2003).
3. Penggunakan Trigliserida untuk Energi
Tahap awal penggunaan lemak sebagaisumber energy adalah hidrolisis
triasilgliserol oleh lipase yang akan menghasilkan gliserol dan asam lemak. Aktivitas
lipase sel adipose diatur oleh beberapa hormon, yaitu epinefrin, norepinefrin, glukagon
dan hormone adenokortikotropik mengaktifkan adenil siklase didalam sel adipose
dengan cara memicu reseptor-reseptor. Peningkatan kadar AMP siklik merangsang
protein kinase A, yang akan mengaktifkan lipase dengan cara fosforilasi. Epinefrin,
norepinefrin, glukagon dan hormone adenokortikotropik ini bersifat lipolisis. AMP
siklik adalah cara pada pengaktifan lipolisis di ajringa adipose seperti juga pada
pengaktifan pemecahan glikogen. Insulin menghambat proses lipolisis. Gliserol yang
terbentuk pada lipolisis mengalami fosforilasi dan dioksidasi menjadi dihidroksoaseton
fosfat, yang selanjutnya mengalami isomerasi menjadi gliseraldehida 3 – fosfat. Zat
antara ini terdapat baik pada jalur glikolisis dan glukoneogenesis. Dengan demikian,
gliserol dapat diubah menjadi piruvat atau glukosa di hati, tempat enzim-enzim yang
diperlukan. Proses kebalikannya dapat terjadi melalui reduksi dihidroksiasetonfosfat
menjadi gliserol 3-fosfat. Hidrolisis oleh fosfatase akan menghasilkan gliserol. Gliserol
dan zat-zat antara glikolisis dapat saling mudah mengalami interkonversi.
Pemakaian lemak oleh tubuh sama pentingnya dengan pemakaian karbohidrat
sebagai sumber energi. Sebagian besar karbohidrat yang ditelah bersama makanan
diubah menjadi trigliserida, kemudian disimpan dan dipakai sebagai asam lemak yang
dilepaskan dari trigliserida untuk energi.
Oksidasi sempurna asam lemak menghasilkan energy sebesar 9 kkal/g
dibandingkan karbohidrat dan protein yang menghasilkan energi 4 kkal/g.
Triasilgliserol sangat non polar sehingga tersimpan dalam keadaan anhidrat, sedangkan
protein dan karbohidrat jauh lebih polar, sehingga bersifat terhidratasi. Satu gram
glikogen kering akan mengikat sekitar 2 gram air, maka satu gram lemak anhidrat
menyimpan energy enam kali lebih banyak dari pada energy yang dapat disimpan oelh
satu gram glikogen terhidratasi. Ini menyebabkan bahwa trigliserol dijadikan simpanan
energi yang lebih utama disbanding glikogen. Sel adipose dikhususkan untuk sintesis
dan penyimpanan triasilgliserol serta untuk mobilisasi triasilgliserol menjadi molekul
bahan bakar yang akan dipindahkan ke jaringan lain oleh darah ( Murray et al., 2000).
Tahap pertama penggunaan trigliserida untuk energy adalah hidrolisis dari
trigliserida menjadi asam lemak dan gliserol. Asam lemak dan gliserol di transport ke
jaringan aktif dimana keduanya dapat dioksidasi untuk menghasilkan energy. Hamper
semua sel kecuali beberapa tingkat jaringan otak, dapat memakai asam lemak hamper
sama baiknya dengan glukosa untuk energy.
Gliserol sewaktu memasuki jaringan aktif, dengan segera diubah oleh enzim
intra seluler menjadi gliserol 3-fosfat. Memasuki jalur glikolitik untuk pemecahan
glukosa dan cara ini di pakai untuk energy, asam lemak harus diproses lebih lanjut.
Aktifitas lipase sel adipose diatur oleh beberapa hormone. Epinefrin,
norepinefrin, glucagon dan hormone adrenokortikotropik mengaktifkan adenilat
siklase di dalam sel adipose dengan cara memicu reseptor-reseptor.
Degradasi dan oksidasi asam lemak hanya terjadi dalam mitokondria. Oleh
karena itu, langkah pertama pemakaian asam lemak adalah mentransport asam lemak
ke dalam mitokondria. Transport ini diperantai oleh carier yang memakai carnitin
sebagai carier. Sekali berada dalam mitokondria, asam lemak berpisah dari carnitin dan
didegradasi kemudian dioksidasi (Murray et al., 2000).
4. Hipertriasilgliserol
Hipertriasilgliserol adalah suatu kondisi dimana kondisi seseorang dengan
kadar triasilgliserol dalam darah yang cukup tinggi. Kondisi seperti ini sering ditemui
pada kondisi DM (Diabetes Mellitus).
Banyak penderita diabetes mellitus mempunyai kecenderungan penurunan
berat badan. Hal ini diakibatkan oleh ketidak normalan pengaturan energi dalam tubuh
terutama dalam proses metabolik lemak yang merupakan cadangan energi bagi tubuh.
Triasilgliserol merupakan suatu bentuk pengangkutan penyimpanan lemak dalam
tubuh sehingga lemak bisa melalui plasma darah. Melalui hidrolisis trigliserida pada
akhirnya akan terbentuk energy. Adanya penyakit diabetes mellitus maka kadar
trigliserida akan naik yang lazim dengan nama hipertriasil gliserolemia (Murray et al,
2000).
5. Faktor utama hipertriasilgliserol
Insulin juga mempunyai pengaruh pada kadar trigliserida. Insulin adalah suatu
hormone yang disekresikan dari pulau langerhans kelenjar pancreas. Insulin
berpengaruh pada pemacuan masuknya glukosa ke dalam sel tubuh, dimana cara ini
mengatur kecepatan metabolisme dari hampir semua karbohidrat. Insulin merupakan
inhibitor kuat proses lipolisis di hati serta jaringan adipose. Insulin memiliki efek
anabolic tak langsung. Hal ini disebabakn oleh kemampuan insulin untuk menurunkan
kadar cAMP dan juga menghambat aktivitas enzim lipase yang peka terhadap kerja
hormone. Inhibisi ini agaknya disebabkan oleh aktifitas fosfatase yang melakukan
reaksi defosforilasi sehingga menginaktifkan enzim lipase yang bergantung kepada
cAMP, karena itu insulin menurunkan kadar asam lemak bebas yang beredar. Hal ini
menghasilkan kerja insulin terhadap metabolism karbohidrat. Asam lemak dalam hal
ini menghambat glikolisis pada beberapa tahap dan menstimulasi glukoneogenesis.
Insulin juga berpengaruh pada pembentukan atau pembersihan VLDL serta LDL,
mengingat kadar partikel ini dan sebagai konsekuensinya juga kadar kolesterol, sering
mengalami kenaikan pada penderita diabetes( Guyton & hall, 2007)
Asam lemak bebas beredar di dalam plasma yang berasaldari hasil lipolisis
trigliserida dalam jaringan adipose atau juga dari kerja lipoprotein lipase selama
pengambilan trigliserida. Asam lemak bebas ditemukan dalam bentuk gabungan
dengan albumin yang merupakan pelarut yang sangat efektif.
Kilomikron hanya ditemukan pada kilus yang dibentuk hanya oleh system
limfatik yang mengalirkan cairan limfe ke usus. Kilomikron ini bertanggung jawab
atas semua pengangkutan lipid dari makanan ke dalam sirkulasi darah. Pembentukan
kilomikron meningkat bersamaan dengan besarnya trigliserida yang diserap. Sebagian
basar VLDL berasal dari hati. VLDL merupakan alat pengangkut trigliserida dari hati
ke jaringan di luar hati ( ektra hepatik). Lemak mengikuti sirkulasi darah melalui
system limfatik karena kilomikron dan VLDL merupaka suatu lipid besar yang tidak
bisa melewati endotel pembuluh darah tanpa melalui hidrolisis terlebih dahulu.
Kilomikron dan VLDL dikatabolisme dengan cepat karena kilomikron merupakan
partikel yang besar sehingga katabolisme berlangsung cepat (Murray et al, 2000).
Lipid dalam makanan yang terutama diwaliki oleh trigliserol membentuk
senyawa monoasil gliserol dan asam lemak setelah dicerna. Senyawa-senyawa ini
kemudian digabung kembali kedalam usus, dikombinasikan dengan protein, dan mula-
mula disekresikan ke dalam system limfatik serta kemudian kedalam sirkulasi darah
sebagai lipoprotein yang disebut kilomikron. Semua produk pencernaan yang semula
bersifat hidrofobik dan larut lemak akan membentuk lipoprotein yang akan
memudahkan pengangkutannya didalam jaringan tubuh. Senyawa ini akan
dimetabolisme oleh jaringan ektra hepatic yang mempunyai enzim lipoprotein lipase,
enzim ini akan menghidrolisis trigliserida dengan meleoaskan asam lemak. Trigliserol
jaringan adipose merupakan cadanagnbahan bakar tubuh terpenting. Sesudah unsure
tubuh ini mengalami hidrolisis ( lipolisis) asam lemak akan terlapas masuk kedalam
darah sebagai asam lemak bebas. Asam lemak ini diambil oelh jaringan tubuh dan
selanjutnya mengalami oksidasi sebagai bahan bakar utama menjadi CO2 (Murray et al,
2000).
B. DIABETES MELITUS
1. Definisi
Diabetes Melitus (DM), merupakan suatu kelompok penyakit metabolik
dengan karateristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja
insulin atau kedua-duanya. Perencanaan makan merupakan tonggak utama
pengelolaan diabetes melitus, disamping latihan jasmani, obat berkhasiat
hipoglikemik dan penyaluran pada saat berpuasa dibulan ramadhan tetap memerlukan
suatu aturan yang kiranya dapat membantu pengendalian kadar gula darah (American
Diabetes Association, 2005).
Diabetes melitus merupakan sekelompok kelainan kadar glukosa dalam darah
atau hiperglikemia. Pada diabetes melitus, kemampuan tubuh untuk bereaksi terhadap
insulin dapat menurun, atau pankreas dapat menghentikan sama sekali produksi
insulin (Smeltzer & Brenda, 2001).
Diabetes melitus sendiri didefinisikan sebagai suatu penyakit dan gangguan
metabolisme kronis dengan multi etilogi yang ditandai dengan tingginya kadar gula
darah disertai dengan gangguan metabolisme karbohidrat, lipid, dan protein sebagai
akibat insufisiensi fungsi insulin. Insufisiensi fungsi insulin dapat disebabkan oleh
gangguan atau difisiensi produk insulin oleh sel-sel β Langerhans kelenjar pankreas,
atau disebabkan oleh kurang reponsifnya sel-sel tubuh terhadap insulin (WHO, 1999).
Diabetes melitus adalah gangguan metabolik kronis yang tidak dapat di
sembuhkan tetapi dapat dikontrol yang di karakterisasikan dengan hiperglikemia
karena definisi insulin atau ketidakadekuatan penggunaan insulin (Engram, 1998).
2. Klasifikasi
Klasifikasi Diabetes Melitus berdasarkan etiologinya :
a) Diabetes Mellitus Tipe 1: Destruksi sel β umumnya menjurus ke arah
defisiensi insulin absolut
i. Melalui proses imunologik (Otoimunologik)
ii. Idiopatik
b) Diabetes Mellitus Tipe 2 : Bervariasi, mulai yang predominan resistensi
insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang predominan gangguan
sekresi insulin bersama resistensi insulin
c) Diabetes Mellitus Tipe Lain
i. Defek genetik fungsi sel β : kromosom 12, HNF-1 α (dahulu disebut MODY
3), kromosom 7, glukokinase (dahulu disebut MODY 2), kromosom 20,
HNF-4 α (dahulu disebut MODY 1), DNA mitokondria
ii. Defek genetik kerja insulin
iii. Penyakt eksokrin pankreas: Pankreatitis, Trauma/Pankreatektomi, Neoplasma, Cistic
Fibrosis, Hemokromatosis, Pankreatopati fibro kalkulus
iv. Endokrinopati: Akromegali, Sindroma Cushing, Feokromositoma,
Hipertiroidisme
v. Diabetes karena obat/zat kimia: Glukokortikoid, hormon tiroid, asam
nikotinat, pentamidin, vacor, tiazid, dilantin, interferon
vi. Diabetes karena infeksi
vii. Diabetes Imunologi (jarang)
viii. Sidroma genetik lain: Sindroma Down, Klinefelter, Turner,
Huntington,Chorea, Prader Willi
d) Diabetes Mellitus Gestasional : Diabetes mellitus yang muncul pada masa
kehamilan, umumnya bersifat sementara, tetapi merupakan faktor risiko untuk
DM Tipe 2
e) Pra-diabetes:
i. IFG (Impaired Fasting Glucose) = GPT (Glukosa Puasa Terganggu)
ii. IGT (Impaired Glucose Tolerance) = TGT (Toleransi Glukosa Terganggu)
3. Patogenesis
Diabetes melitus dibagi menjadi 2 kategori utama berdasarkan sekresi nsulin
endogen untuk mencegah munciulnya ketoasidosis, yaitu (1) Diabetes mellitus
tergantung insulin (IDDM = insulin dependent diabetes mellitus) atau tipe I, dan (2)
Diabetes mellitus tidak tergantung insulin (NIDDM = non-insulin dependent diabetes
mellitus) atau tipe II (Rowland & Bellush, 1989; Kahn, 1995).
Diabetes melitus (DM) tipe I diperantarai oleh degenerasi sel β Langerhans
pankreas akibat infeksi virus, pemberian senyawa toksin, diabetogenik
(streptozotosin, aloksan), atau secara genetik (wolfram sindrome) yang
mengakibatkan produksi insulin sangat rendah atau berhenti sama sekali. Hal tersebut
mengakibatkan penurunan pemasukan glukosa dalam otot dan jaringan adiposa.
Secara patofisiologi, penyakit ini terjadi lambat dan membutuhkan waktu yang
bertahun-tahun, biasanya terjadi sejak anak-anak atau awal remaja. Penurunan berat
badan merupakan ciri khas dari penderita DM I yang tidak terkontrol. Gejala yang
sering mengiringi DM I yaitu poliuria, polidipsia, dan polifagia. Peningkatan volume
urin terjadi disebabkan oleh diuresis osmotik (akibat peningkatan kadar glukosa darah
atau hiperglikemik) dan benda-benda keton dalam urin. Lebih lanjut, diuresis osmotik
tersebut akan mengakibatkan kondisi dehidrasi, kelaparan dan shock. Gejala haus dan
lapar merupakan akibat dari kehilangan cairan dan ketidakmampuan tubuh
menggunakan nutrisi (Lawrence, 1994; Karam et al., 1996).
4. PERUBAHAN METABOLISME PADA DIABETES MELLITUS
Metabolisme karbohidrat dan diabetes mellitus adalah dua mata rantai yang
tidak dapat dipisahkan. Keterkaitan antara metabolisme karbohidrat dan diabetes
mellitus dijelaskan oleh keberadaan hormon insulin. Penderita diabetes mellitus
mengalami kerusakan dalam produksi maupun sistem kerja insulin, sedangkan ini
sangat dibutuhkan dalam melakukan regulasi metabolisme karbohidrat. Akibatnya,
penderita diabetes mellitus akan mengalami gangguan pada metabolisme karbohidrat.
Insulin berupa polipeptida yang dihasilkan oleh sel-sel β pankreas. Insulin
terdiri atas dua rantai polipeptida. Insulin disekresi sebagai respon atas meningkatnya
konsentrasi glukosa dalam plasma darah. Konsentrasi ambang untuk sekresi tersebut
adalah kadar glukosa pada saat puasa yaitu antara 80-100 mg/dL. Respon maksimal
diperoleh pada kadar glukosa yang berkisar dar 300-500 mg/dL. Insulin yang
disekresikan dialirkan melalui aliran darah ke seluruh tubuh. Umur insulin dalam
aliran darah sangat cepat. waktu paruhnya kurang dari 3-5 menit. Sel-sel tubuh
menangkap insulin pada suatu reseptor glikoprotein spesifik yang terdapat pada
membran sel. Reseptor tersebut berupa heterodimer yang terdiri atas subunit α dan
subunit β dengan konfigurasi α2β2. Subunit α berada pada permukaan luar membran
sel dan berfungsi mengikat insulin. Subunit β berupa protein transmembran yang
melaksanakan fungsi tranduksi sinyal. Bagian sitoplasma subunit β mempunyai
aktivitas tirosin kinase dan tapak autofosforilasi (Murray; et al, 2003)
Dalam kondisi dengan kadar insulin tinggi, misalnya pada obesitas ataupun
akromegali, jumlah reseptor insulin berkurang dan terjadi resistansi terhadap insulin.
Resistansi ini diakibatkan terjadinya regulasi ke bawah. Reseptor insulin mengalami
endositosis ke dalam vesikel berbalut klatrin. Insulin mengatur metabolisme glukosa
dengan memfosforilasi substrat reseptor insulin (IRS) melalui aktivitas tirosin kinase
subunit β pada reseptor insulin. IRS terfosforilasi memicu serangkaian rekasi kaskade
yang efek nettonya adalah mengurangi kadar glukosa dalam darah. Ada beberapa cara
insulin bekerja yaitu (Granner, 2003).
Pengaturan metabolisme glukosa oleh insulin melalui berbagai mekanisme
kompleks yang efek nettonya adalah peningkatan kadar glukosa dalam darah. Oleh
karena itu, penderita diabetes mellitus yang jumlah insulinnya tidak mencukupi atau
bekerja tidak efektif akan mengalami hiperglikemia. Ada 3 mekanisme yang terlibat
yaitu :
1. Meningkatkan difusi glukosa ke dalam sel.
Pengangkutan glukosa ke dalam sel melalui proses difusi dengan bantuan
protein pembawa. Protein ini telah diidentifikasi melalui teknik kloning molekular.
Ada 5 jenis protein pembawa. GLUT1 merupakan pengangkut glukosa yang ada pada
otak, ginjal, kolon dan eritrosit. GLUT2 pada sel hati, pankreas, usus halus dan ginjal.
GLUT3 pada sel otak, ginjal dan plasenta. GLUT4 di jaringan adiposa, otot jantung
dan otot skeletal. GLUT5 bertanggung jawab terhadap absorpsi glukosa dari usus
halus. Insulin meningkatkan secara signifikan jumlah protein pembawa terutama
GLUT4. Sinyal yang ditransmisikan oleh insulin menarik pengangkut glukosa ke
tempat yang aktif pada membran plasma. Translokasi protein pengangkut ini
bergantung pada suhu dan energi serta tidak bergantung pada sintesis protein. Efek ini
tidak terjadi pada hati.
2. Peningkatan aktivitas enzim.
Glikolisis akan menurun dalam keadaan tanpa insulin dan proses glikogenesis
ataupun lipogenesis akan terhalang. Hormon insulin meningkatkan glikolisis sel-sel
hati dengan cara meningkatkan aktivitas enzim-enzim yang berperan. termasuk
glukokinase, fosfofruktokinase dan piruvat kinase. Bertambahnya glikolisis akan
meningkatkan penggunaan glukosa dan dengan demikian secara tidak langsung
menurunkan pelepasan glukosa ke plasma darah. Insulin juga menurunkan aktivitas
glukosa-6-fosfatase yaitu enzim yang ditemukan di hati dan berfungsi mengubah
glukosa menjadi glukosa 6-fosfat. Penumpukan glukosa 6-fosfat dalam sel
mengakibatkan retensi glukosa yang mengarah pada diabetes mellitus tipe 2 (Murray;
et al, 2003)
3.Menghambat kerja cAMP.
Insulin memainkan peran ganda. Selain menghambat secara langsung, insulin
juga mengurangi terbentuknya cAMP yang memiliki sifat antagonis terhadap insulin.
Insulin meransang terbentuknya fosfodiesterase-cAMP. Dengan demikian insulin
mengurangi kadar cAMP dalam darah.
4.Mempengaruhi ekspresi gen.
Kerja insulin yang dibicarakan sebelumnya semuanya terjadi pada tingkat
membran plasma atau di dalam sitoplasma. Di samping itu, insulin mempengaruhi
berbagai proses spesifik dalam nukleolus. Enzim fosfoenolpiruvat karboksikinase
mengkatalisis tahap yang membatasi kecepatan reaksi dalam glukoneogenesis.
Sintesis enzim tersebut dikurangi oleh insulin dengan demikian glukoneogenesis akan
menurun. Hasil penelitian menunjukkan transkripsi enzim ini menurun dalam
beberapa menit setelah penambahan insulin. Penurunan transkripsi tersebut
menyebabkan terjadinya penurunan laju sintesis enzim ini.
Penderita diabetes mellitus memiliki jumlah protein pembawa yang sangat
rendah, terutama pada otot jantung, otot rangka dan jaringan adiposa karena insulin
yang mentranslokasikannya ke situs aktif tidak tersedia. Kondisi ini diperparah pula
dengan peranan insulin pada pengaturan metabolisme glukosa. Glikolisis dan
glikogenesis akan terhambat akan enzim yang berperan dalam kedua jalur tersebut
diinaktivasi tanpa kehadiran insulin. Sedangkan tanpa insulin, jalur metabolisme yang
mengarah pada pembentukan glukosa dirangsang terutama oleh glukagon dan
epinefrin yang bekerja melalui cAMP yang memiliki sifat antagonis terhadap insulin.
Oleh karena itu, penderita diabetes mellitus baik tipe I atau tipe II kurang dapat
menggunakan glukosa yang diperolehnya melalui makanan. Glukosa akan
terakumulasi dalam plasma darah (hiperglikemia). Kadar glukosa yang amat tinggi
pada aliran darah maupun pada ginjal, mengubah tekanan osmotik tubuh. Secara
otomatis, tubuh akan mengadakan osmosis untuk menyeimbangkan tekanan osmotik.
Ginjal akan menerima lebih banyak air, sehingga penderita akan sering buang air
kecil. Konsekuensi lain dari hal ini adalah, tubuh kekurangan air. Penderita
mengalami dehidrasi (hiperosmolaritas) bertambahnya rasa haus dan gejala banyak
minum (polidipsia).
Gejala yang diterima oleh penderita diabetes tipe I biasanya lebih komplek,
karena mereka kadang tidak dapat menghasilkan insulin sama sekali. Akibatnya
gangguan metabolik yang dideritanya juga mempengaruhi metabolisme lemak dan
bahkan asam amino. Penderita tidak dapat memperoleh energi dari katabolisme
glukosa. Energi adalah hal wajib yang harus dimiliki oleh sel tubuh, sehingga tubuh
akan mencari alternatif substrat untuk menghasilkan energi tersebut. Cara yang
digunakan oleh tubuh adalah dengan merombak simpanan lemak pada jaringan
adiposa. Lemak dihidrolisis sehingga menghasilkan asam lemak dan gliserol. Asam
lemak dikatabolisme lebih lanjut dengan melepas dua atom karbon satu persatu
menghasilkan asetil-KoA. Penguraian asam lemak terus menerus mengakibatkan
terjadi penumpukan asam asetoasetat dalam tubuh. Asam asetoasetat dapat
terkonversi membentuk aseton, ataupun dengan adanya karbondioksida dapat
dikonversi membentuk asam β-hidroksibutirat. Ketiga senyawa ini disebut sebagai
keton body yang terdapat pada urine penderita serta dideteksi dari bau mulut seperti
keton. Penderita mengalami ketoasidosis dan dapat meninggal dalam keadaan koma
diabetik (Kaplan dan Pesce, 1993).
Gambar 1. Skema Patofisiologi Diabetes Melitus
Sumber : Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth, 2001
5. DIAGNOSIS
Definisi dan Diagnosis Diabetes Melitus dan Hiperglikemia Intermediet
WHO 2006 ADA 2003
Diabetes
Glukosa puasa
2-h glukosa
≥ 7.0mmol/l (126 mg/dl)
≥ 11.1mmol/l (200 mg/dl)
≥ 7.0mmol/l
≥ 11.1mmol/l
IGT
Glukosa puasa
2-h glukosa
< 7.0mmol/l (126 mg/dl)
≥ 7.8 dan <11.1mmol/l ( ≥
140 mg/dl < 200
mg/dl)
Tidak diperlukan
≥ 7.8 dan < 11.1mmol/l
IFG
Glukosa puasa
2-h glukosa
6.1 - 6.9 mmol/l (110
mg/dl – 125 mg/dl)
dan < 7.8 mmol/l (140
mg/dl)
5.6 - 6.9 mmol/l
Pengukuran tidak
diperlukan (jika
diukur seharusnya <
11.1 mmol/l)
Sumber : World Health Organization, 2006
Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa dengan metode enzimatik
Bukan DM Belum pasti DM
DM
Kadar glukosa darah sewaktu
- Plasma vena < 110 110 – 199 > 200
- Darah kapiler < 90 90 – 199 > 200
Kadar glukosa darah puasa
- Plasma vena < 110 110 – 125 > 126
- Darah kapiler < 90 90 – 109 > 110
(Brunner & Suddarth, 2001)
6. PENATALAKSANAAN
Empat pilar utama dalam penatalaksanaan Diabetes Mellitus (Konsensus
PERKENI, 2006) :
1. Terapi gizi medis.
Terapi gizi medis (TGM) merupakan bagian dari penatalaksanaan diabetes
secara total, Setiap diabetisi sebaiknya mendapat TGM sesuai dengan kebutuhannya
guna mencapai target terapi, prinsip pengaturan makan pada diabetisi hampir sama
dengan anjuran makan untuk masyarakat umum yaitu makanan yang seimbang dan
sesuai dengan kebutuhan kalori dan zat gizi masing-masing individu, juga perlu
ditekankan pentingnya keteraturan makan (jadwal makan, jenis dan jumlah makanan,
terutama pada mereka yang menggunakan obat penurun glukosa darah atau insulin).
2. Latihan jasmani.
Kegiatan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali seminggu selama kurang
lebih 30 menit), merupakan salah satu pilar dalam penatalaksanaan DM tipe 2.
Kegiatan sehari-hari seperti berjalan kaki ke pasar, menggunakan tangga, dan
berkebun harus tetap dilaksanakan. Latihan jasmani selain untuk menjaga kebugaran
juga dapat menurunkan berat badan dan memperbaiki sensifitas insulin, sehingga
akan memperbaiki kendali glukosa darah. Latihan jasmani yang dianjurkan berupa
latihan jasmani yang bersifat aerobik seperti: jalan kaki, bersepeda santai, jogging dan
berenang.
3. Intervensi farmakologi.
Intervensi farmakologis ditambahkan jika sasaran glukosa darah belum
tercapai dengan pengaturan makan dan latihan jasmani.
a) Obat hipoglikemik oral (OHO). Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi
menjadi 4:
1) Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue): sulfonilurea dan
glinid
2) Penambah sensitivitas terhadap insulin: metformin, tiazolidindion
3) Penghambat glukoneogenesis (metformin)
4) Penghambat absorpsi glukosa ke dalam darah: penghambat
glukosidase alfa.
b) Insulin. Insulin diperlukan pada keadaan:
1) Penurunan berat badan yang cepat
2) Hiperglikemia berat yang disertai ketosis
3) Ketoasidosis diabetik
4) Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik
5) Hiperglikemia dengan asidosis laktat
6) Gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimal
7) Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke)
8) Kehamilan dengan DM/diabetes melitus gestasional yang tidak
terkendali dengan perencanaan makan
9) Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
10) Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO
c) Terapi Kombinasi
Pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah,
untuk kemudian dinaikkan secara bertahap sesuai dengan respons kadar
glukosa darah. Bila dengan cara seperti di atas kadar glukosa darah
sepanjang hari masih tidak terkendali, maka obat hipoglikemik oral
dihentikan dan diberikan insulin saja.
7. PENYULIT DIABETES MELLITUS
Dalam perjalanan penyakit DM, dapat terjadi penyulit akut dan menahun
(Menurut Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus, 2006) :
1. Penyulit akut
a) Ketoasidosis diabetik
b) Hiperosmolar non ketotik
c) Hipoglikemia.
Hipoglikemia dan cara mengatasinya :
1) Hipoglikemia ditandai dengan menurunnya kadar glukosa darah <60
mg/dL.
2) Bila terdapat penurunan kesadaran pada penyandang diabetes harus
selalu dipikirkan kemungkinan terjadinya hipoglikemia.
Hipoglikemia pada usia lanjut merupakan suatu hal yang harus
dihindari, mengingat dampaknya yang fatal atau terjadinya
kemunduran mental bermakna pada pasien.
3) Gejala hipoglikemia terdiri dari gejala adrenergik (berdebar, banyak
keringat, gemetar, rasa lapar) dan gejala neuro-glikopenik (pusing,
gelisah, kesadaran menurun sampai koma).
4) Hipoglikemia harus segera mendapatkan pengelolaan yang
memadai. Diberikan makanan yang mengandung karbohidrat atau
minuman yang mengandung gula berkalori atau glukosa 15-20 g
melalui intra vena. Perlu dilakukan pemeriksaan ulang glukosa
darah 15 menit setelah pemberian glukosa. Glukagon diberikan pada
pasien dengan hipoglikemia berat.
5) Untuk penyandang diabetes yang tidak sadar, sementara dapat
diberikan glukosa 40% intravena terlebih dahulu sebagai tindakan
darurat, sebelum dapat dipastikan penyebab menurunnya kesadaran.
2. Penyulit menahun
a) Makroangiopati :
1) Pembuluh darah jantung
2) Pembuluh darah tepi
3) Pembuluh darah otak
b) Mikroangiopati:
1) Retinopati diabetik
2) Nefropati diabetik
3. Neuropati
Yang tersering dan paling penting adalah neuropati perifer, berupa hilangnya
sensasi distal. Berisiko tinggi untuk terjadinya ulkus kaki dan amputasi.
8. TIKUS DIABETES MELLITUS
Sebagai diabetogenik, aloksan dapat digunakan secara intravena,
intraperitoneal dan subkutan. Dosis intravena yang digunakan biasanya 65 mg/kg BB,
sedangkan intraperitoneal dan subkutan adalah 2-3 kalinya (Szkudelski, 2001; Rees &
Alcolado, 2005).
Gambar 2. Struktur Kimia Aloksan
Tikus menjadi DM setelah diinduksi aloksan 25 mg/200 gram BB tikus secara
subkutan .Injeksi aloksan akan menghasilkan tiga fase kurva kadar glukosa darah
pertama. Terjadi hiperglikemia yang berlangsung selama 1-4 jam setelah induksi,
yang diikuti dengan hipoglikemia antara 6-12 jam setelah induksi (Cooperstein &
Watkins, 1991).
9. CINCAU HIJAU
1. Definisi
Nama Botani : Cyclea barbata. Miers. (Latin)
Nama Lain : Cincau (Indonesia), Camcao, Juju, Kepleng (Jawa), Camcauh, Tahulu
(Sunda), Buffalo gelatin (Inggris)
Familia atau suku tumbuhan : Manispermaceae
Gambar 5. Daun Cincau Hijau (Cyclea barbata)
Pohon cincau adalah tanaman merambat dari family Menispermaceae. Ada
beberapa tanaman cincau yang dikenal di Indonesia, antara lain cincau hitam (Mesona
palustris), cincau hijau (Cyclea barbata), cincau perdu (Premna serratifolia), dan
cincau minyak (Stephania hermandifolia) .Cincau pada dasarnya sama sekali tidak
berkalori, karena merupakan komponen serat larut tak cerna. Meski daun cincau
cukup kaya gizi, setelah menjadi gelatin ternyata yang tertinggal hanyalah
mineralnya, yakni kalsium dan fosfor. Dalam setiap 100 gram daun cincau tersimpan
100 mg kalsium dan 100 mg fosfor (Pitojo & Zumiati, 2005).
2. Morfologi
Tanaman cincau hijau dapat tumbuh di daerah dataran rendah hingga dataran
tinggi. Secara liar, tanaman ini tumbuh di tepi hutan. Tanaman cincau hijau juga
banyak dibudidayakan di pekarangan. Tanaman cincau hijau menyukai tempat yang
agak ternaungi (Pitojo & Zumiati, 2005).
Habitus (bentuk) tanaman ini mirip dengan tanaman mrica. Tanaman cincau
hijau berbatang kecil, tumbuh merambat ke atas dan membelit kea rah kiri. Berdaun
tunggal, tipis, lunak, berwarna hijau, berbentuk perisai, bagian pangkal berlekuk, dan
permukaan atas daaun berbulu halus. Ukuran daun sekitar 6-15 cm. Jika diremas daun
akan terasa lekat (Pitojo & Zumiati, 2005).
Tanaman cincau hijau mudah dibudidayakan di berbagai tempat seperti
pekarangan, tegalan, di bawah pohon di halaman rumah, atau di dalam pot besar
(Pitojo & Zumiati, 2005).
3. Manfaat Cincau Hijau
Komponen utama ekstrak cincau hijau yang membentuk gel adalah
polisakarida pektin yang bermetoksi rendah (Artha, 2001). Pektin termasuk jenis
serat pangan yang larut air dan mudah difermentasi oleh mikroflora usus besar
(Gallaher, 2000). Karena kandungan utamanya adalah pektin maka ekstrak cincau
hijau dapat dianggap sebagai sumber serat pangan yang baik.
Pektin pada tanaman sebagian besar terdapat pada lamela tengah dinding sel
(Wang et. al, 2002). Pada dinding sel tanaman tersebut pektin berikatan dengan ion
kalsium dan berfungsi untuk memperkuat struktur dinding sel.
Daunnya berkhasiat. Daun tanaman cincau hijau (Cyclea barbata) sarat
senyawa kurin-1, khususnya dimetil kurin-1 dimetoidida, yang berkhasiat
mengendurkan otot. Tak salah jika bahan ini juga digunakan dalam ramuan teh cina,
biasanya bersama daun pare, dan ramuan jejamuan pengusir stress. Senyawa anti
tumor isokandrodendrin ditemukan pula dalam daun cincau, tapi terbanyak dalam
akarnya.
Dalam tanaman cincau juga tersimpan alkaloid bisbenzilsokuinolin dan s,s-
tetandrin yang berkhasiat menghalangi pertumbuhan tumor ganas pada ginjal
(neoroblastoma). Selain bersifat antiradang, senyawa tersebut dapat mencegah dan
mengobati penyakit pembuluh darah jantung (kardiovaskuler), termasuk tekanan
darah tinggi dan gangguan lambung. Senyawa R,S-isotetrandrin berkhasiat mencegah
tumor ganas dan penyakit alergi. Bersama R,S-kondokurin yang terdapat pula dalam
cincau hijau, senyawa tersebut mencegah juga terbentuknya oksida nitrit. Jika
bereaksi dengan udara dan gas lambung, oksida nitrit akan berubah menjadi nitrogen
dioksida dan nitrogen tetroksida yang berbau busuk, bersifat racun, dan dapat
mengakibatkan radang paru-paru. Penelitian secara in vitro dan in vivo membuktikan
bahwa ekstrak cincau hijau memiliki kapasitas antioksidan dan aman untuk
dikonsumsi (Chalid dkk., 2003)
Daun cincau hijau juga memiliki kandungan klorofil yang banyak. Dan
klorofil mempunyai banyak manfaat bagi tubuh kita. Dengan struktur klorofil yang
mirip hemoglobin menyebabkan klorofil mampu mengikat dan menambah kandungan
oksigen dalam darah sehingga klorofil memiliki kemampuan rejuvenasi (peremajaan)
(Limantara, 2009).
Klorofil merupakan suplemen yang kaya akan mineral penting, yang dapat
membantu perbaikan jaringan, membersihkan darah, membantu hati dalam
memproduksi sel darah merah dan pembersih tubuh internal. Selain itu, suplemen
klorofil juga diperlukan tubuh untuk meningkatkan kekebalan tubuh, mengatur
peredaran darah, pencernaan, saluran air seni dan sistem pernafasan. Sebagai obat,
suplemen klorofil juga berkhasiat sebagai anti kanker, anti peradangan, antioksidan,
penyembuh luka, memperbaiki masalah pencernaan seperti konstipasi (sulit buang air
besar) dan anemia (Chernomorsky & Siegelman, 1988).
Kecukupan oksigen sangat penting bagi kehidupan termasuk bagi para
diabetesi. Proses pembakaran makanan (gula) menjadi energi akan optimal bila
oksigen yang tersedia cukup. Oksigen dikenal juga sebagai detoxifier yang membantu
mengeluarkan sampah-sampah dari dalam tubuh (Hendri, 2008).
Klorofil mengandung sejumlah besar magnesium. Bagi klorofil, magnesium
adalah seperti zat besi bagi hemoglobin darah, suatu pembawa oksigen
(Batmanghelidj, 2007).
Magnesium (Mg) sangat penting untuk penyusunan klorofil dan pengaktifan
enzim yang berhubungan dengan metabolisme karbohidrat dan penambahan kadar
minyak (Wiryanta, 2008).
Tabel 3. Kandungan gizi cincau hijau per 100 gram bahan :
Komponen zat gizi Jumlah
Tikus putih Sprague Dawley
ALOKSAN
Kerusakan Sel β pankreas
Kalori (Kal)
Protein (gr)
Lemak (gr)
Hidrat arang (gr)
Kalsium (mg)
Fosfor (mg)
Besi (mg)
Vitamin A (SI)
Vitamin B1 (mg)
Vitamin C (gr)
Air (gr)
Bahan yang
dicerna (%)
122
6,0
1,0
26,0
100
100
3,3
107,50
80
17
66,0
40
Sumber: Direktorat Gizi, Departemen Kesehatan Republik Indonesia
A. Kerangka Konsep
Selain itu, Daun Cincau Hijau :1. Menghasilkan energi dan
oksigen untuk membantu metabolisme karbohidrat.
2. Memperbaiki sel-sel yang rusak.
Daun Cincau : Meningkatkan sensitivitas dan aktivitas insulin
Tikus DM
Kadar Insulin
Kadar Insulin
_ Kadar glukosa darah Kadar glukosa jaringan
Daun Cincau : Mengikat kadar gula darah dan lemak Pembongkaran Lemak
Trigliserida Trigliserida
Kadar Glukosa
B. Hipotesis
Hipotesis penelitian ini adalah gel daun cincau hijau (Cyclea barbata) dapat
menurunkan kadar trigliserida pada Diabetes Mellitus.
BAB III
METODE PENELITIAN
C. Desain Penelitian
Penelitian ini merupakan penelitian eksperimental laboratorium pre-test and
post-test control group design. Penelitian eksperimental ini dengan menggunakan
tikus percobaan galur Sprague Dawley. Evaluasi pos-test dilakukan setelah pemberian
gel daun cincau selama 4 minggu
D. Tempat dan Waktu Penelitian
Penelitian akan dilakukan pemeliharaan dan pemberian perlakuan di
laboratorium Pusat Antar Universitas (PAU) dan akan diukur jumlah kadar trigliserid
puasa dalam darah. Penelitian akan dilaksankan selama 5 minggu.
E. Variabel dan Definisi Operasional dalam Penelitian
1. Variabel Penelitian :
a) Variabel independent (variabel bebas)
Varibel independent adalah variable perlakuan yang mempengaruhi. Pada
penelitian ini variabel bebas yaitu pemberian induksi aloksan dan daun cincau
hijau.
b) Variabel dependent (variabel tergantung)
Variabel dependent adalah variabel yang dipengaruhi atau yang menjadi
akibat karena adanya variabel bebas. Pada penelitian ini variabel dependent
adalah efek pemberian gel daun cincau hijau pada tikus yang diinduksi
aloksan terhadap kadar trigliserida.
c) Variabel Pengganggu :
i. Variable Pengganggu yang bisa dikendalikan. Strees pada tikus yang akan
diteliti, maka untuk mencegah strees tikus harus beradaptasi terlebih
dahulu.
ii. Variable Pengganggu yang tidak bisa dikendalikan. Jumlah makanan
yang dimakan tiap tikus.
2. Definisi Operasional :
a) Perlakuan adalah tindakan yang dilakukan terhadap tikus yaitu, induksi
aloksan, pemberian gel daun cincau hijau yang telah diblender sebanyak 2.7
ml diberikan secara disonde, 1 kali pagi atau sore selama 4 minggu. Skala data
variabel ini adalah nominal.
b) Kadar Trigliserid adalah jumlah trigliserid yang terdapat dalam darah yang
diukur dalam keadaan puasa. Skala data variabel ini adalah interval.
3. Sampel Penelitian
Sampel penelitian ini adalah tikus putih galur Sprague Dawley 2 – 3 bulan sehat
dan belum pernah mendapat perlakuan dengan berat 200-350 gram sebanyak 15
ekor yang akan diperoleh dari Pusat Antar Universitas Laboratorium Gizi di
Universitas Gajah Mada secara random. Sampel penelitian dibagi menjadi 3
kelompok, yaitu :
a) Kelompok kontrol negatif, tikus tidak diberi perlakuan.
b) Kelompok aloksan, tikus diberi induksi aloksan supaya menjadi tikus DM.
c) Kelompok aloksan + cincau, tikus diberi aloksan dan setelah DM diberi gel
daun cincau hijau.
4. Instrumen Penelitian
a) Alat dan bahan pengambilan darah :
1) Eppendorf
2) EDTA
3) Gunting
4) Kapas Alkohol
b) Alat dan bahan pemeliharaan tikus serta sonde untuk pemberian gel daun
cincau hijau.
c) Alat untuk mengukur jumlah kadar trigliserid puasa. Trigliserida serum darah
tikus diperiksa dengan metode GPO-PAP.
d) Alat dan bahan untuk membuat gel daun cincau hijau:
1) Daun cincau hijau 25gram yang dibeli di pasar beringharjo
2) Alat penyaring
3) Baskom
4) Air 250 ml
Cara membuat gel daun cincau hijau :
a. Remas daun cincau hijau hingga keluar gel yang berwarna hijau tua sambil
ditambahkan 250 ml air matang sedikit demi sedikit.
b. Saring dengan alat penyaring untuk bisa diambil airnya saja, pindahkan
kedalam wadah yang bersih dan ditambah perasan air jeruk nipis.
c. Biarkan di tempat dingin (atau di lemari es) hingga mengeras dan menjadi
agar-agar.
5. Teknik Pengumpulan Data
Tahapan pengumpulan data
a) Persiapan.
b) Tikus dikelompokkan sesuai perlakuan.
c) Tikus diadaptasi dengan lingkungan selama satu minggu.
d) Setelah tikus beradaptasi selama satu minggu, tikus dilakukan observasi secara
umum.
e) Setelah observasi, tikus diambil darah untuk mengetahui titik nol.
f) Kelompok tikus DM dan tikus DM+cincau diinduksi aloksan 70 mg/200 gram
BB.
g) Pengambilan sampel darah untuk pre-test. Darah dapat diambil dari vena
orbita.
h) Pemberian perlakuan gel daun cincau hijau pada kelompok tikus DM+cincau
selama 4 minggu.
i) Pengukuran sampel darah untuk post-test. Darah dapat diambil dari vena
orbita.
6. Uji Validitas dan Reabilitas
Dalam penelitian ini uji validitas adalah uji untuk alat-alat yang digunakan. Alat
tersebut sudah standar yang berlaku atau belum standar. Dan uji reabilitas adalah
uji pada alat yang digunakan, apakah setiap hasil yang dilakukan pada percobaan
ini hasilnya selalu sama. Jika sama maka uji reabilitas trsebut normal.
7. Analisa Data
Dalam penelitian ini analisis data menggunakan uji normalitas dan uji beda.
a) Uji Normalitas
Uji normalitas dilakukan terhadap kadar trigliserida darah. Uji normalitas
dilakukan untuk mengetahui apakah data yang diperoleh berdistribusi normal
dan homogen maka menggunakan uji parametric atau tidak normal dan tidak
homogen maka menggunakan non-parametrik (ordinal) dengan uji
Shapiro_Wilk untuk sample dibawah 50 (sampel kecil)
b) Uji Beda
Uji beda dilakukan untuk mengetahui perbedaan trigliserida darah antara pre-
tes dan post-tes baik pada tikus yang diberi gel daun cincau hijau maupun
yang tidak diberi gel daun cincau hijau
Hasil penelitian dari tes darah akan dibadingkan dan dianalisis menggunakan
analisis yang sesuai dengan distribusi data. Jika data berdistribusi normal, dan
berpasangan seperti pre-test dan post-test maka menggunakan Paired Sample T-test,
jika analisa berpasangan tetapi non parametric kita menggunakan Wilcoxon. Selain
itu, analisa dilakukan dengan uji beda Anova untuk parametric dilanjutkan Poshoc
dan T-test berpasangan untuk uji beda antara kelompok pre-test dan post-test. Tetapi
jika non parametric kita menggunakan Kruskal Waills.