Download - Stroke Lakunar

Transcript
Page 1: Stroke Lakunar

BAB I

PENDAHULUAN

Stroke lakunar adalah stroke iskemik yang diakibatkan oleh adanya

oklusi salah satu cabang arteri penetrasi yang mensuplai darah ke struktur

bagian dalam otak.(1) Karena arteri ini (penetrating arteries) hanya memiliki

sedikit hubungan kolateral maka disebut juga end arteries, sehingga obstruksi

pada arteri ini menyebabkan area infark yang hanya terbatas.(1) Stroke yang

manifestasi klinisnya didasari atas terjadinya infark kecil (“lacunar infarction”)

ini disebut stroke lakunar.(1) Istilah infark lakunar digunakan apabila ditemukan

infark dengan ukuran kurang dari 15mm pada daerah vaskularisasi suatu

pembuluh darah kecil. Umumnya pasien stroke lakunar mempunyai prognosis

yang baik, namun kronologis perubahan hemodinamik terjadinya infark lakunar

pada daerah iskemik belum dipahami betul.(1)

Pada tahun1901, Pierre Marie melaporkan gambaran klinis seorang

pasien yang dapat dikaitkan dengan infark lakunar yang ditemukan pada pasien

yang diotopsi. Infark ini setelah sembuh akan meninggalkan lubang kecil yang

disebut lacune (danau), sering ditemukan di ganglia basalis(putamen, nucleus

kaudatus), thalamus, pons, dan krus posterior kapsula interna. Infark lakunar

yang kecil prognosisnya lebih baik dan dengan pengobatan faktor

resiko(hipertensi) yang baik, maka kekambuhan dapat dihindari.(1)

Infark lakunar dapat terjadi di semua sistem susunan saraf pusat bahkan

di medulla spinalis dan dapat pula terjadi tanpa gejala.(1) Dalam 20 tahun

terakhir, Fisher telah memberikan kontribusi tentang adanya korelasi antara

temuan klinis dan anatomis. Dengan menggunakan Computed Tomography(CT),

maka konfirmsi diagnosis infark lakunar menjadi lebih mudah.(1) Namun ukuran

infark (juga infark lakunar) tidak selalu berbanding lurus dengan beratnya gejala

klinis stroke; maka walaupun berukuran kecil, infark lakunar dapat

menyebabkan defisit neurologis yang berat jika terjadi pada bagian otak tertentu

seperti di kapsula interna atau pons. Adanya ketidaksesuaian antara gambaran

klinis dan radiologi yang ditemukan pada berbagai kasus seringkali

menimbulkan kesulitan dalam menetapkan diagnosis dan penatalaksanaannya.(1)

1

Page 2: Stroke Lakunar

BAB II

PEMBAHASAN

II.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI PEMBULUH DARAH OTAK

Sistem serebrovaskular memberi otak aliran darah yang banyak

mengandung zat makanan yang penting bagi fungsi normal otak. Terhentinya

aliran darah serebrum (CBF) selama beberapa detik saja akan menimbulkan

gejala disfungsi serebrum. Apabila berlanjut selama bebera detik, defisiensi CBF

regional pada suatu daerah mengakibatkan otak terisolasi dari jangkauan aliran

darah, yang mengangkut 02 dan glukosa yang sangat diperlukan untuk

metabolisme oksidatif serebral.(5) Daerah yang terisolasi itu tidak berfungsi lagi

dan timbulah manifestasi defisit neurologis yang biasanya berupa hemiparalisis,

hemihipestesia, hemiparestesia yang bisa disertai dedisit fungsi luhur seperti

afasia serta dapat hilangnya kesadaran.(1,5) Kerusakan otak ireversibel akan

mulai timbul setelah 4 sampai 6 menit penghentian total pasokan

oksigen(biasanya akibat henti kardio-pulmonal). CBF normal adalah sekitar 50-

60ml/100 gram jaringan otak per menit.(2,5) Pada keadaan istirahat otak

menerima seperenam dari curah jantung. Apabila sebuah pembuluh darah

serebrum tersumbat maka sirkulasi kolateral akan membantu mempertahankan

CBF ke daerah iskemik. (2)

Otak memperoleh darah melalui dua sistem yakni sistem karotis (arteri

karotis interna kanan dan kiri) dan dua arteri vertebralis(yang menyatu dengan

arteria basilaris untuk membentuk sistem vertebrobasilar). Arteri karotis

interna, setelah memisahkan diri dari arteri karotis komunis, akan naik dan

masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus kemudian berjalan dalam

sinus kavernosum dan mempercabangkan arteri oftalmika untuk nervus optikus

dan retina, akhirnya bercabang dua menjadi arteri serebri anterior dan arteri

serebri media. Untuk otak, sistem ini memberi darah bagi lobus frontalis,

parietalis dan beberapa bagian lobus temporalis.(3)

Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang

berpangkal di arteri subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis

transversalis di kolumna vertebralis servikal, masuk rongga cranium melalui

2

Page 3: Stroke Lakunar

foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing sepasang arteri

serebeli inferior. Pada batas medulla oblongata dan pons, keduanya bersatu

menjadi arteri basilaris, dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri,

pada tingkat mesensefalon, arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang

arteri serebri posterior, yang melayani darah bagi lobus oksipitalis, dan bagian

medial lobus temporalis.(3)

Ketiga pasang arteri serebri ini bercabang-cabang menelusuri permukaan

otak, dan beranastomosis satu bagian lainnya. Cabang-cabang yang lebih kecil

menembus ke dalam jaringan otak dan juga saling berhubungan dengan cabang-

cabang arteri serebri lainnya. Untuk menjamin pemberian darah ke otak, ada

sekurang-kurangnya 3 sistem kolateral antara system karotis dan system

vertebral, yaitu :

- sirkulus willisi yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh

arteri serebri media kanan dan kiri, arteri komunikans anterior(yang

menghubungkan kedua arteri serebri anterior), sepasang arteri serebri

media posterior dan arteri komunikans posterior(yang menghubungkan

arteri serebri media dan posterior) kanan dan kiri. Anyaman arteri ini

terletak di dasar otak.

- Anastomosis antara arteri serebri interna dan arteri karotis eksterna di

daerah orbita, masing-masing melalui arteri oftalmika dan arteri fasialis

ke arteri maksilaris eksterna.

- Hubungan antara system vertebral dengan arteri karotis

eksterna(pembuluh darah ekstrakranial).

Selain itu masih terdapat lagi hubungan antara cabang-cabang arteri

tersebut, sehingga menurut Buskrik tidak ada arteri ujung(true end arteries)

dalam jaringan otak.(3)

Darah vena dialirkan dari otak melalui 2 sistem yaitu kelompok vena

interna yang mengumpulkan darah ke vena Galen dan sinus rektus, dan

kelompok vena eksterna yang terletak dipermukaan hemisfer otak, dan

mencurahkan darah ke sinus sagitalis superior dan sinus-sinus basalis lateralis,

dan seterusnya melalui vena-vena jugularis dicurahkan menuju ke jantung.(3)

Sistem karotis terutama melayani kedua hemisfer otak, dan system

vertebrobasilaris terutama memberi darah bagi batang otak, serebelum dan

3

Page 4: Stroke Lakunar

bagian posterior hemisfer. Aliran darah di otak dipengaruhi terutama oleh tiga

factor. Dua factor terpenting adalah tekanan untuk memompa darah dari system

arteri kapiler ke system vena dan tahanan perifer pembuluh darah otak. Faktor

ketiga adalah factor darah sendiri yaitu viskositas darah dan

koagulobilitasnya(kemampuan untuk membeku).

II.2 DEFINISI

Menurut WHO stroke adalah terjadinya gangguan fungsional otak fokal

maupun global secara mendadak dan akut yang berlangsung lebih dari 24 jam

akibat gangguan aliran darah otak.

Gambar 1. Tipe Stroke Iskemik

Penyakit serebrovaskular iskemik dibagi menjadi dua kategori besar

yaitu oklusi trombotik dan oklusi embolik. Berdasarkan penyebabnya stroke

iskemik dibagi menjadi empat subtype yaitu stroke lacunar, thrombosis

4

Page 5: Stroke Lakunar

pembuluh besar dengan aliran pelan, embolik dan kriptogenik.(2) Kausa pasti

iskemia sering tidak dapat ditentukan. Stroke lacunar melibatkan arteri-arteri

penetrans halus di otak, misalnya arteri lentikulostriata yang bercabang dari

arteri serebri media. Arteri-arteri ini bercabang pada sudut 90 derajat dari arteri

konduktanss utama sirkulus willisi dan biasanya merupakan end-arteri yang

kurang memiliki sirkulasi kolateral. Sekitar 15% stroke iskemik disebabkan oleh

stroke lacunar. Iskemia serebrum disebabkan oleh berkurangnya aliran darah

yang berlangsung selama beberapa detik sampai beberapa menit, apabila

melebihi beberapa menit maka terjadi infark jaringan otak. (2)

Infark lacunar terjadi karena penyakit pembuluh halus hipertensif dan

menyebabkan sindrom stroke yang biasanya muncul dalam beberapa jam atau

kadang-kadang lebih lama. Infark lacunar merupakan infark yang terjadi setelah

oklusi aterotrombotik atau lipohyalinosis salah satu dari arteri kecil(30-300

mseperti cabang-cabang penetrans sirkulus willisi, arteria serebri media, atau

arteria vertebralis dan basilaris.(3)

II.3 EPIDEMIOLOGI

Angka-angka epidemiologi tentang stroke lakunar yang dilaporkan cukup

beragam. Secara umum infark lakunar diperkirakan sekitar 25% dari semua

stroke iskemik, dengan insidensi tahunan sekitar 15 per 100.000 orang.

Insidensi infark lakunar meningkat menurut umur(umur rata-rata pertama kali

menderita stroke lakunar adalah 65 tahun) dan ditemukan lebih sering pada

laki-laki dibanding perempuan. Beberapa studi juga menemukan rekurensi yang

lebi sering pada kulit hitam, Amerika-Meksiko, dan Cina-Hongkong. Di Amerika

Serikat dan di Negara barat lainnya, infark lakunar meliputi 15-25% dari seluruh

stroke iskemik. Dua studi berbasis komunitas di Amerika Serikat, melaporkan

bahwa insidensi tahunan stroke lakunar masing-masing adalah 13,4 dan 19,5

kasus per 100.000 populasi, namun 2 studi berbasis komunitas di Eropa

menemukan angka insidensi tahunan yang lebih tinggi (yaitu 31,7 dan 53 kasus

per 100.000 populasi). Perbedaan laporan mengenai insidensi infark lakunar

antara studi di Amerika Serikat dan Eropa ini mungkin disebabkan oleh definisi

yang berbeda.(1)

5

Page 6: Stroke Lakunar

Arteri penetrative di serebri dapat tersumbat sebagai akibat dari

perubahan dinding vaskuler oleh proses hipertensi kronik. Infark lacunar sering

terjadi pada nucleus dalam dari otak(putamen 37%, thalamus 14%, nucleus

kaudatus 10%, pons 16%, kapsula interna krus posterior 10%). Pada beberapa

kasus dapat terjadi juga di area substansia alba, kapsula interna krus anterior

dan serebellum.(4)

Pada pemeriksaan otopsi rutin dari 1.042 pasien di AS, secara berturut-

turut ditemukan 376 pasien dengan infark lakunar. Data dari NINDS Stroke Data

Bank menunjukkan 19% dari jumlah penderita stroke (337 dari 1805) adalah

infark lakunar selama 4 tahun penelitian (1983-1986), sedangkan data dari

Nothern Manhattan Stroke Study menunjukkan 26% dari 992 penderita stroke

iskemik (RundekT, and Sacco RL, 2004) dan juga penelitian dari Ghandehari

(2009) memperlihatkan 21,3% dari 625 penderita stroke di Iran. Yamada dkk

dalam penelitian mengenai prediksi perburukan neurologis penderita infark

lakunar dengan menggunakan CT-perfusi menemukan 27% penderita stroke

lakunar dari seluruh stroke iskemik. Dikatakan bahwa setiap sepuluh penderita

stroke iskemik, satu atau dua disebabkan oleh oklusi arteri yang berukuran

kurang dari 1mm.(1)

II.4 GAMBARAN ANATOMI

Infark lakunar terjadi paling sering di kapsula interna dan di batang otak,

dengan proporsi 3 dibanding 2. Infark lakunar di batang otak disebabkan oleh

lesi di cabang paramedian arteri basilaris. Adapun kapsula interna, ia menerima

darah dari arteri-arteri kevil yang berbeda. Gambaran klinik infark lacunar pada

kapsula interna bervariasi tergantung pada system/traktus yang terkena.(1)

Pure motor hemiparesis (PMH) paling sering terjadi akibat kerusakan

serabut piramidalis. Lokasi traktus tersebut berada paa bagian anterior genu

posterior kapsula interna. Meskipun penelitian anatomis dan radiologis

menunjukkan tractus corticospinalis lateralis pada bagian posterior berjalan

pada setengah dari genu posterior, dan menurun dari rostal ke kaudal pada level

kapsula interna. Traktus piramidalis bergerak naik kebagan posterior. Ada 3 tipe

infark lacunar pada kapsula interna yang berhubungan dengan PMH.(1)

6

Page 7: Stroke Lakunar

Ukuran infark lacunar tergantung pada ukuran wilayah vaskularisasi yang

tersumbat, yang pada gilirannya berkaitan dengan ukuran arteri itu sendiri.

Tingkat oklusi merupakan factor lain yang menentukan ukuran infark. Semakin

dekat oklusi dengan pangkal arteri maka semakin besar pula infark yang

terbentuk . Ukuran arteri yang terlibat bervariasi antara diameter 0,4mm-1mm

dan panjang antara 1mm hingga 20mm. Fisher memberi batasan ukuran dari

infark lacunar yaitu diameter 0,5 hingga 15mm. Kemudian ia menemukan bahwa

isi infark lacunar pada kapsula interna yang bisa memberikan gejala adalah

dengan volume 0,08-6,0ml. Lesi yang besar disebabkan oleh arteri perforantes.

Perlu ditekankan bahwa bukan ukuran infark tetapi lokasi infarklah yang lebih

menentukan gambaran klinis yang muncul, namun prognosis ternyata lebih baik

pada lesi-lesi yang lebih kecil.(1)

Type Anatomic Localization Presumed Site of

Arterial Lessions

I Putamocapsulocaudate

infarct

Lateral lenticulostriate

arteria

II Capsulopallidal infarct Perforating branches of

anterior choroidal artery

III Anterior capsulocaudate

infarct

Reccurent artery of

Heubber

Tabel 1. Tipe Infark Lakunar Pada Kapsula Interna yang Berhubungan

dengan PMH(1)

II.5 PATOFISIOLOGI

Terdapat beberapa teori yang menjelaskan terjadinya infark lacunar.

Semua memiliki kesepakatan bahwa hipertensi merupakan factor utama.

Hipertensi dapat menimbulkan perubahan patologis yang berbeda pada

pembuluh darah sedang dan pembuluh darah kecil di otak. Berdasarkan hal ini,

maka strok yang timbul akibat hipertensi dapat dibedakan dari gambaran

patologis dan klinis yang berbeda.(1)

Pada pembuluh dara sedang, seperti a. karotis, a. vertebrobasilaris atau

arteri-arteri basal di otak perubahan patologiknya berupa aterosklerosis dan

7

Page 8: Stroke Lakunar

manifestasi kliniknya berupa transient ischemic attack(TIA), stroke trombotik

dan stroke embolik.(1)

Pembuluh darah kecil otak seperti cabang-cabang arteri penetrasi yang

menembus ke dalam jaringan otak, berukuran 50-200 mikron. Dasar kelainan

pada pembuluh darah jenis ini adalah spasme otak dan lipohyalinosis. Spasme

terjadi pada kondisi hipertensi akut seperti hipertensi maligna dan manifestasi

kliniknya berupa ensepalopati hipertensi. Sedangkan lipohyalinosis terjadi pada

hipertensi kronis. Pembuluh darah dengan lipohyalinosis ini dapat mengalami

penyumbatan dan menimbulkan sindrom klinik berupa infark lacunar atau

timbul mikroaneurisma yang dapat pecah dan terjadiperdarahan intraserebral.

Di sini peranan hipertensi hanyalah sebagai salah satu factor risiko di samping

factor-faktor lain seperti diabetes mellitus, hyperlipidemia, merokok dan lain-

lain.(1)

Biasanya hipertensi mengubh dinding pembuluh darah kecil pada daerah

belokan atau cabang pembuluh darah penetrasi. Awalnya berupa deposit fokal

material fibrinoid pada subintima, muncul sebagai material eosinophilia

granular. Pada stadium lanjut, material fibrinoid ini didistribusikan melalui

semua lapisan dinding pembuluh daah. Disorganisasi ini akhirnya mengarah

pada pembentukan “mikroaneurisma”.(1)

Dalam sebuah penelitian ditemukan tiga jenis aneurisma yaitu : sakular,

lipohyalinosis dan aneurisma asimetris fusiform. Aneurisma ini tidak hanya

dapat menyebabkan perdarahan kecil tetapi juga infark lacunar, yang

selanjutnya proses trombotik meluas dari aneurisma hingga ke bagian distal

arteri. Bila proses penyembuhan dimulai, maka ditemukan makrofag yang diisi

dengan lemak atau hemosiderin, dan bahan fibrinoid mungkin digantikan oleh

jaringan ikat fibroblastic.(1)

Pada hampir semua specimen patologi yang diperiksa dan hidubungkan

dengan gambaran klinis yang ada, hamper selalu ditemukan hubungan yang kuat

antara status lacunar dengan hipertensi dan aterosklerosis, dan berhubungan

pada tingkat yang lebih rendah dengan diabetes. Sacco dkk(1991), berdasarkan

penelitian Rochester, Minnesota, menemukan hipertensi pada 81% penderita

infark lacunar. Fisher yang meneliti cabang-cabang arteri basal serebri,

menemukan atheroma dan thrombosis, dan yang lebih jarang oklusi embolik

8

Page 9: Stroke Lakunar

yang menjadi dasar kelainan pada infark lacunar, serta degenerasi lipohyalinosis,

pada pangkal pembuluh darah kecil. Beberapa perubahan lipohyalinotik

membentuk aneurisma Charcot-Bouchard yang dapat menyebabkan perdarahan

intraserebral.(1)

Infark lacunar terkait dengan perubahan intravascular sebagai akibat dari

hipertensi. Lopohyalinosis(perubahan lemak hialin), angionekrosis, arteritis

fibrinooid, disorganisasi arteri secara segmental, nekrosis fibrinoid, plak lipofag

dan mikroateromatosis, merupakan nama-nama yang berbeda yang digunakan

untuk arteriopati. Istilah ini dapat dianggap sinonim atau sebagai tahapan yang

sama dar disorganisasi arteri. Nekrosis fibrinoid adalah istilah yang sering

digunakan untuk lesi arteri pada tahap akut tekanan darah yang sangat tinggi.

Lesi tersebut terjadi tidak hanya di otak, melainkan juga di retina.(1)

Hialinisasi merupakan perubahan jangka panjang akibat hipertensi

nonmalignant. Ukuran dan besar arteri menentukan istilah perubahan

inravaskular. Sklerosis arteri berdiameter lebih besar dari 200 mikron disebut

aterosklerosis, adalah vaskulopati pada hipertensi, sedangkan lipohialinosis atau

disorganisasi segmental terjadi pada arterikecil. Nekrosis fibrinoid dan

lipohialinosis dapat dibedakan secara histokimiawi dengan tungtic acid

hematoxylin(PTAH).(1)

Sebuah penelitian memperlihatkan gejala infark lacunar pada kapsula

interna pada 8 dari 10 pasien. Ternyata secara patologi ditemukan enam kasus

mempunyai plak ateromatous, 2 mikrotrombus, dan 2 kasus dengan

lipohialinosis.(1)

Defisit neurologis yang progresif pada pasien dengan infark lacunar telah

dilaporkanoleh sejumlah peneliti, Mohr dkk melaporkan bahwa fluktuasi gejala

terlihat pada 62% dari 131 pasienmereka dengan infark lacunar. Nakamura

dkk(4) juga melaporkan bahwa 25(27%) dari 92 pasien dengan infark lacunar

supratentorial mengalami deficit neurologis.(1)

Beberapa penelitian melaporkan predictor yang berpotensi

memperburuk strok lacunar, adalah volume infark yang lebih besar, usia yang

lebih tua, dan adanya hipertensi.(1)

Gangguan neurologis progresif dan pembesaran infark lacunar di wilayah

arteri lenticulostriata apat diprediksi dngan perfusion CT-Scan yang diperoleh

9

Page 10: Stroke Lakunar

dalam waktu 24 jam setelah onset gejala. Bilamana aliran darah kolateral melalui

mikrosirkulasi yang berasal dari arteri lenticulostriata tetangga tidak cukup,

daerah sekitar inti infark lacunar akan berkembang menjadi infark yang lebih

besar, dan menyebabkan kerusakan neurologis. Status hemodinamik dari infark

lacunar semula(inti infark) mungkin berkolerasi dan mencermikna status

hemodinamik di daeah sekitar infark lacunar. Dengan pemeriksaan lanjut,

termasuk perfusion CT-Scan dapat memberi informasi lebih jelas tentang

perkembangan infark lacunar, sehingga dapat memberikan pengobatan yang

komprehensif dengan hasil klinis yang lebih baik.(1)

Emboli ekstrakranial misalnya dari jantung atau bifukarsio arteri karotis

interna pada beberapa kasus dapat juga menyebabkan infark lacunar. Penelitian

Fisher menemukan adanya 2 dari 8 infark lacunar yang disebabkan oleh emboli

akibat gangguan vascular local pada beberapa jam hingga beberapa hari setelah

onset strok. Vaskulitis neurosifilis dan meningitis jarang menyebabkan

terjadinya infark lacunar.(1)

II.6 MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinis strok lacunar dapat menggambarkan lokasi lesi. Namun

karena lesi yang kecil dan lokasi yang terlibat seringkali berupa silent area,

kejadian infark lacunar sering tidak terdeteksi segera.(4) Gejala klinis infark

lacunar dapat terjadi secara tiba-tiba atau mungkin berkembang secara

berfluktuatif atau progresif. Sekitar 20-50% pasien memperlihatkan gambaran

deficit neurologis secara progresif hingga 72 jam. Pasien dengan infark lacunar

dengan onset yang progresif menunjukkan luaran yang kurang baik dalam

sebulan.(1)

Fisher mengajukan 5 sindron klasik lacunar yaitu : pure motor

stroke/hemiparesis, ataxic hemiparesis, dysarthria clumsy hand syndrome, pure

sensory stroke, dan mixed sensorimotor stroke.(1) Deteksi syndrome stroke

lacunar penting karena berkaitan dengan prognosis klinisnya. (4)

10

Page 11: Stroke Lakunar

CLASSICAL LACUNAR SYNDROME LOCATION OF INFARCT

Pure motor stroke/hemiparesis Posterior limb of the internal capsule,

or the basis pontis

Ataxic hemiparesis Posterior limb of the internal capsule,

basis pontis, and corona radiate

Dysarthria/clumsy hand Basis pontis

Pure sensory stroke Contralateral thalamus(VPL)

Mixed sensorimotor stroke Thalamus and adjacent posterior

internal capsule

Tabel 2. Sindrom Klasik dan Lokasi Infark Lakunar(1)

Pure Motor Strok/Hemiparesis Murni

Pure motor stroke/hemiparesis merupakan sindrom lacunar yang paling

sering ditemukan (33-50%).(1) Kelainan yang terjadi dapat disebabkan oleh

oklusi arteri karotis interna atau arteri serebri media, subdural hematoma atau

masa intraserebral.(4) Infark lacunar biasanya terjadi pada posterior limb capsula

interna atau basis pontis.(1,3) Sindrom ini terdiri dari hemiparesis atau hemiplegia

pada wajah, lengan dan tungkai sesisi yang bersifat kontralateral.(1,4) Dapat

ditemukan disartri, disfagia dan gejala sensorik transien yaitu pasien merasakan

kram-kram, perasaan berat, geli atau dingin pada tungkai, sedangkan pada

pemeriksaan tidak ditemukan deficit sensorik.(1) Tidk terdapat gangguan dungsi

sensorik, visual dan bahasa.(4)

Ataxic Hemiparesis

Ataxic hemiparesis adalah sindrom lacunar tersering yang kedua.(1) Lokasi

lacunar terserinng yaitu pada kornu posterior kapsula intera, basis pontis, dan

corona radiate.(1) Sindrom ini adalah kombinasi dari gejala serebellar dan

motoric, meliputi kelemahan dan kram-kram pada sisi tubuh ipsilateral terutama

mengenai kaki. Tungkai lebih dulu terkena dari pada lengan. Dikenal juga

sebagai “homolateral ataxia and cural paresis”.(1,4) Onset terjadi selama beberapa

jam atau hari. Kombinasi gejala pyramidal(seperti hemiparesis, hiperrefleks, dan

tanda Babinski) dan ataksia serebelar pada sisi tubuh yang sama.(1)

11

Page 12: Stroke Lakunar

Dysarthria/Clumsy Hand Syndrome

Dysarthria/clumsy hand syndrome dianggap sebagai variasi dari ataxic

hemiparesis. Lokasi infark lacunar yaitu pada basis pontis atau kapsula interna.(1,3,4) Gejala utama adalah disartria dan kelemahan lengan yang terjadi pada saat

pasien menulis. Gejala lain berupa kelemahan wajah unilateral, disfagia, disartri,

lidah deviasi ke sisi kelemahan wajah, hemiparesis ipsilateral, ataksia

lengan/gangguan koordinasi lengan pada sisi yang sama dengan kelemahan

wajah, hiperrefleks ipsilateral dan tanda Babinski.(1,4)

Pure Sensorik Stroke

Infark lacunar pada sindrom lacunar jenis ini biasanya terjadi di ventral

thalamus.(1,3) Gejala terdiri dari hemihipestesi atau mati rasa atau parestesi yang

persisten atau transien pada salah satu sisi tubuh (wajah, lengan, tungkai, dan

trunkus) akibat dari infark lacunar pada thalamus kontrlateral .(1,4) Pasien

mengeluh rasa sakit atau terbakar, atau sensasi tidak menyenangkan lainnya.

Terjadi kehilangan sensorik unilateral dan tidak ditemukan kelemahan pada

pemeriksaan.(1)

Mixed Sensorimotor Stroke

Infark lacunar pada mixed sensorimotor stroke biasanya di thalamus dan

kornu posterior kapsula interna. Tipe ini adalah kombinasi antara deficit

sensorik dan deficit motoric. Gejala berupa hemiparesis atau hemiplegia dengan

deficit sensorik unilateral, deficit sensorik lebih dahulu muncul dibandingkan

deficit motoric.(1)

12

Page 13: Stroke Lakunar

II.7 DIAGNOSIS

Pada infark lacunar terjadi oklusi pembuluh darah kecil, pasien harus

mempunya satu gejala klinis sindrom lakunar dan tidak mempunyai gejala

gangguan disfungsi kortikal serebral. Pasien biasanya mempunyai gambaran CT

Sken/MRI otak normal atau infark lakunar dengan diameter <1,5mm di daerah

batang otak atau subkortikal.

Pasien infark lacunar membutuhkan pemeriksaan serebrovaskular

lengkap, termasuk pemeriksaan sumber emboli ekstraserebral, dan semua factor

resiko serebrovaskuler membutuhkan penanganan agresif. Pemriksaan arteri

karotis ekstrakranial dilakukan pada pasien dengan infark lacunar pada sirkulasi

anterior. Pemeriksaan diagnostic nonivasif lanjut untuk informasi lokalisasi

potensial infark mungkin dilakukan bila tidak ditemukan factor resiko

aterosklerosis pada pasien, pasien dengan sindrom lacunar atipik, ada bukti

radiografik infark lacunar pada daerah atipik, dan pasien dengan sindrom

lacunar tipikal tapi gambaran imaging menunjukkan infark non lacunar.(1)

Pemeriksaan arteri karotis hendaknya dilakukanpada stroke lacunar

dengan ultrasonografi Doppler dan MR angiogram. Penderita yang mengalami

stenosis arteri karotis interna ekstrakranial simptomatik yang sedang hingga

berat disarankan untuk dilakukan angiografi serebral dan carotid

endarterectomy. Transcranial Doppler Ultrasonography(TCD) adalah

pemeriksaan alternative metode invasive untuk mendeteksi stenosis vascular

intracranial dan mengevaluasi reaktivitas vascular serebral, indeks pulsatilitas,

dan indeks resistivitas sebagai pnanda oklusi pembuluh darah besar dan kecil

intracranial.(1)

Indikasi dilakukan uji lainnya berdasarkan temuan klinis.

Transesophageal echocardiography(TEE) bermanfaat dalam investigasi

mekanisme stroke, bukti yang ada menunjukkan kombinai infark kecil

subkortikal dengan sindrom lacunar tipikal nilai prediktifnya negative untuk

sumber kardioemboli. Diagnosis infark lacunar dibuat berdasarkan gambaran

klinis dan brain imaging.(1)

13

Page 14: Stroke Lakunar

Gambar 3. Gambaran Klinis dan kriteria radiologi yang digunakan untuk

mengklasifikasikan stroke hemisfer

* Sindrom berdasarkan tanda dan gejala pada satu atau lebih area yang meliputi

wajah, lengan dan kaki. Lesi lacunar diidentifiksi sebagai bentuk/gambaran oval

dengan ukuran ≤ 1 cm, berlokasi di daerah yang diperarahi oleh arteri

perforantes kecil yang superfisial atau perfunda, bukan di daerah kortikal dan

tidak terdapat karakteristik dari internal border zone infarcts.(6)

a. Pemeriksaan Faktor Resiko

Faktor risiko yang berhubungan dengan terjadinya infark lacunar adalah

usia tua, hipertensi, diabetes mellitus, hyperlipidemia dan merokok.(1,2,3) Tekanan

darah dilaporkan meningkat pada pasien sindrom lacunar selama fase akut.

Diabetes sebagai penyebab penyalit pembuluh darah kecil sehingga lebih

cenderung menjadi factor risiko pada infark lacunar. Merokok juga merupakan

factor resiko infark lacunar. Tes resistensi insulin abnormal ditemukan pada

14

Page 15: Stroke Lakunar

populasi ini dibandingkan populasi control. Faktor risiko lain terjadinya infark

lacunar termasuk marker inflamasi seperti meningginya kadar serum c-reactive

protein(CRP) dan homosistein.(1)

b. Pemeriksaan Imaging

Pemeriksaan neuroimaging untuk diagnosis infark lacunar menggunakan

computed tomography(CT) dan magnetic resonance imaging(MRI) tertentu.

Umumnya MRI jauh lebih sensitive dibandingkan CT,terutama untuk mendeteksi

lesi pada batang otak.(1)

Gambar 4. CT-Scan dan MRI stroke lacunar (3)

Pada CT tampak focus lesi hipodens kecil pada ganglia basalis dan deep

white matter. Pada MRI tampak lebih jelas pada gambaran T2WI yang tampak

sebagai focus hiperintens bundar, atau slit-like. Namun adakalanya infark

lacunar tidak terdeteksi dengan MRI.(1)

15

Page 16: Stroke Lakunar

Lesi maksimal 15 mm disepakati sebagai kriteria utama diagnosis

imaging. Padafase akut lesi iskemik akibat infark lacunar bisa tampak lebih

besar, dan pada DWI MRI mayoritas lesi iskemik berdiameter 15-20mm tanpa

penyebab lain hang diketahui selain penyakit arteri penetrasi tunggal.(1)

II.8 TERAPI

Karena infark lacunar sering berhubungan dengan sumber emboli

ekstrakranial yang perlu dikenal dan dikontrol, maka hipertensi perlu diterapi

secara agresif, juga factor risiko serebrovaskular lainnya seperti diabetes dan

merokok perlu ditangani. Rspon sindrom lacunar terhadap intervensi akut dan

prevensi sekunder sama pada strok iskemik secara umum.(1)

a. Trombolitik

Terapi dengan dosis 0,9 mg/kgBB tPA intravena dalam 3 jam onset

gejala menunjukkan luaran primer modified rankin scale score 0-1 serupa

pada pasien infark lacunar dan pasien stroke iskemik. Namun kini di

klinik, strok lacunar tidak diindikasikan untuk pengobatan dengan t-PA,

selain karena risiko terjadinya perdarahan/stroke hemorragik, juga

karena dengan terapi antiplatelet seperti ASA(aspirin, dll) secara empiris

hasilnya cukup memuaskan.(1)

b. Antiplatelet

Canadian American Ticlodipin Study (CATS) menunjukkan

ticlodipine (500 mg/hari) mengurangi resiko relative stroke, infark

myocardial, dan kematian akibat vascular sebesar 30,39% secara

keseluruhan, dan pada subgroup analisis, resiko relative berkurang

dengan ticlodipine dilaporkan serupa pada pasien yang mengalami infark

aterotrombosis dan strok lacunar. Studi Japanese Antiplatelet Stroke

Prevention Study Group(JASPSG) adalah uji klinik prospektif, random,

terapi antiplatelet pada 610 pasien lacunar. Pasien secara

randommenerima placebo atau terapi antiplatelet. Terapi antiplatelet

adalah aspirin, biclopidine atau keduanya. Setelah periode follow up 29

bulan (rata-rata), dilaporkan bahwa laju rekurensi tahunan stroke

16

Page 17: Stroke Lakunar

iskemik adalah 3,4%pada 332pasien yang diterapi dengan antiplatelet

tidak signifikan berbeda dari 2,9% pada 278 pasien kelompok placebo.(1)

Penelitian The International Stroke Trial(IST 1997)menunjukkan

pemberian aspirin maupun heparin pada penderita infark lacunar tidak

menunjukkan adanya bukti secara langsung terhadap perubahan angka

kematian atau disabilitas setelah enam bulan saat terapi dilakukan

sesegera mungkin setelah terjadinya infark lacunar. Penelitian lainnya,

Chinese Acute Stroke Trial (CAST 1997), tidak menemukan bukti spesifik

yang mendukung penggunaan terapi aspirin fase akut atau antikoagulan

pada stroke lacunar.(1)

Meta analisis prospektif dua penelitian menggunakan aspirin

menunjukkan penggunaan aspirin fase akut secarastatistik bermakna

mengurangi resiko stroke iskemik rekuren dalam 14-28 hari. Ada

kecenderungan peningkatan risiko strok hemoragik atau transformasi

hemoragik. Aspirin menurunkan laju kematian tanpa perburukan strok.

Pada strok lacunar, ditemukan luaran yang serupa dengan strok iskemik

lainnya.(1)

Bukti yang ada sedikit namun menunjukkan secara statistic

manfaat penggunaan aspirin pada semua jenis strok iskemik, juga

termasuk strok lacunar. Aspirin digunakan pada strok lacunar akut segera

setelah kemungkinan perdarahan intraserebral disingkirkan dengan CT-

scanning otak.(1)

c. Antikoagulan

Secara teoritis karena dugaan mekanisme terjadinya strok lacunar

adalah lipohialinosis dipertimbangkan bahwa antikoagulan mungkin

kontraindikasi walaupun tidak ada bukti langsung untuk hal ini. Namun,

dalam uji yang membandingkan warfarin dan aspirin pada pencegahan

rekurensi strok tidak ada perbedaan bermakna pada frekuensi, waktu,

primary end point, atau prdarahan mayor berdasarkan penyebab inisial

strok (56,1% dari 2.206 pasien penelitian yang telah mengalami infark

pembuluh darah kecil atau infark lacunar sebelumnya).(1)

17

Page 18: Stroke Lakunar

d. Penurunan Tekanan Darah

Karena tekanan darah merupakan factor resiko penting pada

stroke lacunar, menurunkan tekanan darah adalah strategi pencegahan

sekunder potensial paling penting. Pada uji ini, progressmenggunakan

perindopril dari ndapamid sebagai zat penurun tekanan darah pasien TIA

dan strok minor secara umum, kejadian luaran strok lacunar berkurang

23%, tidak berbeda dari luaran subtype strok lainnya.(1)

18

Page 19: Stroke Lakunar

BAB III

KESIMPULAN

Strok lacunar adalah suatu sindrom klinik yang diakibatkan oleh kelainan

pembuluh darah yang kecil, etiologinya adalah emboli jantung atau emboli dari

arteri ke arteri, oklusi sterotrombotik pembuluh darah besar dan koagulopati.

Diagnosa dapat ditegakkan dengan riwayat penyakit, gambaran klinik dan

pemeriksaan neuroimaging. Secara umum terdapat lima sindrom klasik lacunar

yaitu pure motor stroke/hemiparesis, ataxic hemiparesis, dysarthria clumsy

hand syndrome, pure sensory stroke, dan mixedsensorymotor stroke.(1)

Pemeriksaan CT dan MRI adalah esensial untuk menyingkirkan keadaan

patologis lainnya dan untuk mengenali relevansi klinis infark. Bila terdengan

bruit servikal ipsiateral,, carotid Doppler ultrasound dapat digunakan untuk

menyingkirkan high grade carotid stenosis yang jarang menyertainya. Tetapi

terhadap factor resiko hipertensi lama atau baru, harus diobati dengan

antihipertensi oral. Faktor resiko lainnya pun harus diobati/dikendalikan,

terutama diabetes dan merokok, dan factor gaya hidup yang sehat perlu

dibudayakan dan dipertahankan. Antiplatelet yang paling banyak diterapkan

berdasarkan berdasarkan bukti saat ini adalah aspirin (acetyl salicylic acid, ASA)

dengan dosis standar 75-325 mg/hari.(1) Stroke Lakunar memiliki prognosis yang

paling baik diantara ketiga jenis stroke iskemik(tipe infark emboli, infark

trombotik, infark lacunar). (2)

19

Page 20: Stroke Lakunar

BAB IV

DAFTAR PUSTAKA

1. Gofur A et al. Stroke Lakunar. Neurology Update, Makalah ilmiah. Edisi I.

2011. Yogyakarta : KONAS PERDOSSI ke-7 Manado dan Pustaka Cendekia

Press.

2. Hartwig M S. Penyakit Serebrovaskuler. Patofisiologi Konsep Klinis

Proses-proses dasar penyakit. Volume 2. Edisi 6. 2006. Jakarta : EGC.

3. Smith W S, English J D et al. Cerebrovascular Disease. Harrison’s

Neurology in Clinical Medicine. Second Edition. 2010 . San Fanscisco: Mc-

Graw Hill.

4. Wahjoepramono E. Korelasi Neuroanatomi dengan Gejala Klinis, Stroke

Iskemik. Buku Stroke Tatalaksana Fase Akut. 2005. Jakarta : Fakultas

Kedokteran Universitas Pelita Harapan.

5. Mardjono M, Priguna S. Mekanisme gangguan vascular susunan saraf. Neurologi Klinis Dasar. 2009. Jakarta : Dian Rakyat.

6. Inzitari D et al. Neurology 2000 ; 54 : 660-660. American Academy of

neurology. available at :

http://www.neurology.org/content/54/3/660/F1.expansion.html.

Accessed on January 5th, 2013.

20


Top Related