Skenario BTn. X 45 tahun,masuk RS dengan keluhan utama sesak nafas yang bertambah berat sejak 3 hari sebelum masuk Rs. Dari anamnesis didapatkan dia menderita batuk yang kronik dengan dahak dan sesak terutama pada cuaca dingin.Dia mempunyai riwayat merokok sejak berumur 20 tahun.

Pemeriksaan Fisik :Keadaan Umum :Tampak sakit berat,TD :130/85 mmHg,Hr :100x/menit,RR :20x.menit,Temp :38 derajat C.Pem.Fisik Thorax :terdapat penurunan batas paru hepar dan terdapat wheezing ekspirasiPem.Laboratorium :Hb :14,5 gr%,Leukosit 12.500/mm3LED : 30 mm/jamRO Thorax :hiperlusensi,peningkatan corakan pembuluh darahSpirometry :FEV1 % = 45% FEV1/FVC % = 60%

Klarifikasi Istilah

1. Sesak Nafas : Perasaan yang bersifat subjektif berupa kesulitan (merasa tidak enak/ tidak nyaman)disaat bernafas.2. Batuk kronik : Ekspulsi udara yang tiba tiba sambil mengeluarkan suara dari paru paru lebih dari 2 minggu.3. Dahak : 4.Wheezing : Suara bersuit yangdibuat dalam bernafas.5.Hiperlusensi : Radiolusensi (memudahkan jalannya energi radian seperti sinar X disertai sedikit tahanan daerah yang memilikinya tampak gelap pada hasil foto)6.FEV 1 : (Forced expiratory volume ) volume ekspirasi paksa selama 1 detik.7.FVC : Forced vital capacity (kapasitas vital yang dipaksakan)8.Spirometry : Pengukuran kapasitas pernafasan paru paruII.Identifikasi Masalah1. Tn. X 45 tahun,masuk RS dengan keluhan utama sesak nafas yang bertambah berat sejak 3 hari sebelum masuk Rs.2.Dari anamnesis didapatkan dia menderita batuk yang kronik dengan dahak dan sesak terutama pada cuaca dingin.Dia mempunyai riwayat merokok sejak berumur 20 tahun.3.Pem.Fisik- Ku : Tampak sakit berat- TD : 130/85 mmHg- RR : 28x/menit- Temp : 38 derajat C4.Pem.Fisik thorax : terdapat penurunan,batas paru dan hepar dan terdapat qheezingekspirasi.5.Pem.Laboratorium : - Leukosit 12.500/mm3- LED : 30 mm/jam6. RO Thorax :hiperlusensi,peningkatan corakan pembuluh darah7. Spirometry :FEV1 % = 45% FEV1/FVC % = 60%

III.Analisis Masalah

1.a Bagaimana anatomi respiratory system ?

Anatomi dan Fisiologi

Organ-organ system pernapasan terdiri dari :

1. Hidung

2. Phaynx

3. Larynx

4. Trachea

5. Bronchii

6. Bronchioles

7. Paru-paru

1. Hidung dan cavitas

Anatomy

Nares anterior adalah saluran-saluran di dalam. rongga hidung. Saluran-saluran itu

bermuara ke dalam bagian yang dikenal sebagai vestibulum. (rongga) hidung.Rongga

hidung dilapisi sebagai selaput lendir yang sangat kaya akan pembuluh darah.

Posterior : os ethmoideus dan vomer

Anterior : hyaline cartilage

Medial : septum

Lateral : maxilla,os. Ethmoid dan concha inferior

Histologi

Dilapisi epithelium columnar ciliated yang mengandungi mucuos secreting goblet cells

2. Pharynx

Anatomy

Pharynx adalah pipa berotot yang berjalan dari dasar tengkorak sampai persambungannya

dengan oesopagus pada ketinggian tulang rawan krikoid. Memanjang dari basis tengkorak

ke level vertebrae cerviks yang keenam

Superior : permukaan inferior dari basis tengkorak

Inferior : bersambungan dengan oesophagus

Anterior : dindingnya tak sempurna karena pembukaan ke dalam hidung,mulut

dan larynx

Posterior : tisue areolar,involuntary muscle

Pharynx terbagi kepada nasopharynx, oropharynx dan laryngopharynx

Perdarahan dan suplai serabut :

Facial artery & venous kembali ke dalam facial dan internal jugular veins

Suplai serabut dari plexus pharyngeal dibentuk oleh sympathetik dan parasymphathetic

nerves. Suplai parasimpatetik dari saraf vagus dan glossopharangeal.suplai simpatetik dari

saraf dari ganglio cerviks superior

Histologi

Tiga layers of tisúes : mucuos membrana lining, fibrous tissues, tisu otot-mengandungi inv

berfungsi dalam involuntary constrictor muscle yang berfungsi dalam mekanisme

penelanan

Fungsi

Proteksi-tisu lymphatic pharyngeal dan tonsil laryngeal produse antibody, laluan udara dan

makanan, indera rasa dan pendengaran, warming and humidifying, speech

3. Larynx

Anatomi

Terletak di depan bagian terendah farinx yang mernisahkan dari columna vertebrata,

berjalan dari farinx. sampai ketinggian vertebrata servikals dan masuk ke dalarn trachea di

bawahnya. Larynx terdiri atas kepingan tulang rawan yang diikat bersama oleh ligarnen

dan membran.

Superior : Dari basis lidah dan tulang hyoid ke trachea

Inferior : bersambungan dengan trachea

Anterior : ototpada tulang hyoid dan leer

Posterior : laryngopharynx

Lateral : lobus thyroid gland

Perdarahan dan suplai saraf

Superior dan inferior laryngeal arteries dan venous return by vena thyroid

Parasimpatetik : superior laryngeal and recurrent laryngeal nerves dari

saraf vagus

Simpatetik : superior cervical ganglia

Histology:

Terdiri daripada tulang rawan yang irregular dan disambung kepada sesame oleh ligament

dan membrane.cartilago yang utama ialah : 1 cartilago thyroidea, 1 cartilago cricoidea, 2

cartilago arytenoids dan 1 epiglottis

Fungsi :

produksi suara oleh vocal cords yang terletak di interior larynx

speech

laluan untuk udara

proteksi saluran respirasi bawah

4. Trachea

Anatomi

Trachea atau batang tenggorok kira-kira 9 cm panjangnya trachea berjalan dari larynx

sarnpai kira-kira ketinggian vertebrata torakalis kelima dan di tempat ini bercabang

mcnjadi dua bronckus (bronchi). Trachea tersusun atas 16 - 20 lingkaran tak- lengkap yang

berupa cincin tulang rawan yang diikat bersama oleh jaringan fibrosa dan yang melengkapi

lingkaran disebelah belakang trachea, selain itu juga membuat beberapa jaringan otot.

Superior : larynx

Inferior : broncus kiri dan kanan

Anterior : isthmus thyroid gland dan arcus aorta

Posterior ; esophagus memisahkan trachea dari tulang belakang

Lateral : peparu dan thyroid gland

Perdarahan dan suplai saraf

Inferior tyroid and bronchial artery,venous return oleh inferior thyroid veins kedalam

brachiocephalic veins.

Parasimpatatik : recurrent laryngeal nerves

Simpatetik : saraf dari simpatetik

Histology

Terdiri daripada C shaped hyaline cartilage yang diselaputi oleh :

a. lapisan luar : terdiri daripada tisuelastik dan fibrous

b. lapisan tengah : terdiri daripada tulang rawan dan otot polos

c. lapisan dalam : terdiri daripada ciliated columnar epithelium

Fungsi

Support, reflex batuk, warming,humidifying,filtering of air

5. Bronchi dan bronchiole

Anatomi

a. Bronchus yang terbentuk dari belahan dua trachea pada ketinggian kira-kira

vertebrata torakalis kelima, mempunyai struktur serupa dengan trachea dan dilapisi

oleh.jenis sel yang sama. Bronkus-bronkus itu berjalan ke bawah dan kesamping ke

arah tampuk paru. Bronckus kanan lebih pendek dan lebih lebar daripada yang kiri,

sedikit lebih tinggi darl arteri pulmonalis dan mengeluarkan sebuah cabang utama

lewat di bawah arteri, disebut bronckus lobus bawah. Bronkus kiri lebih panjang dan

lebih langsing dari yang kanan, dan berjalan di bawah arteri pulmonalis sebelurn di

belah menjadi beberapa cabang yang berjalan ke lobus atas dan bawah.

b. Cabang utama bronchus kanan dan kiri bercabang lagi menjadi bronchus lobaris dan

kernudian menjadi lobus segmentalis. Percabangan ini berjalan terus menjadi

bronchus yang ukurannya semakin kecil, sampai akhirnya menjadi bronkhiolus

terminalis, yaitu saluran udara terkecil yang tidak mengandung alveoli (kantong

udara).

c. Bronkhiolus terminalis memiliki garis tengah kurang lebih I mm. Bronkhiolus tidak

diperkuat oleh cincin tulang rawan. Tetapi dikelilingi oleh otot polos sehingga

ukurannya dapat berubah. Seluruh saluran udara ke bawah sampai tingkat

bronkbiolus terminalis disebut saluran penghantar udara karena fungsi utamanya

adalah sebagai penghantar udara ke tempat pertukaran gas paru-paru.

Perdarahan dan suplai darah

Arterial blood suplai : branchial arteri kiri dan kanan

Venous return : bronchial veins,pada bahagian kanan venous return ke dalam azygos vein

dan bahagian kiri ia mengosong ke dalam superior intercostals vein

Suplai saraf : parasimpatatik(vagus nerve) dan simpatetik nerve

Histology

Dilapisi oleh ciliated columnar epithelium pada bronci dan non ciliated cuboidal cells pada

distal bronchiole

6. Pulmo

Anatomy

Kedua pulmo dilekatkan pada cord an trachea oleh radix pumonalis dan ligamentum

pulmonalenya bila tidak pulmo bebas dalam cavitasnya

Ada 2 pulmo:

a. pulmo dexter ada 3 lobus : lobus superius,medius dan inferius

b. pulmo sinister ada 2 lobus:lobus superius dan inferius

Kedua pulmo berbentuk kubah dengan apex di cranial dan basis di caudal. Di samping apex

dan basis ada facies costalis,facies mediastinalis,margo anterior,margo inferior dan hilus?

radix pulmonalis

Arteriae dan venae :

darah yang dideoksigenasi dibawa oleh aa. Pumonales,jaringan pulmo mendapat nutrisi

dan o2 dari aa.Broncioles sinister et dexter

Venous return : venae bronchiales membawa darah venous dari paru ke v. Azygous,v

hemiazygos,atau v. Intercostalis posterior.

Nervi : plexus pulmonalis anterior dan posterior di depan dan belakang radix pulmonalis

dibentuk oleh cabang-cabang dari n. Vagus yang terdiri dari serabut-serabut parasimpatis

dan truncus sympatheticus.

Fisiologi paru

Paru merupakan organ respirasi yang berfungsi menyediakan O2 dan mengeluarkan CO2.

Selain itu paru juga membantu fungsi nonrespirasi, yaitu:

a. Pembuangan air dan eliminasi panas

b. Membantu venus return

c. Keseimbangan asam basa

d. Vokalisasi

e. Penghidu

Terdapat dua jenis respirasi, yaitu:

1. Respirasi internal (seluler), merupakan proses metabolisme intraseluler,

menggunakan O2 dan memproduksi CO2 dalam rangka membentuk energi dari

nutrien

2. Respirasi eksternal, merupakan serangkaian proses yang melibatkan pertukaran O2

dan CO2 antara lingkungan luar dan sel tubuh. Tahap respirasi ekstrenal:

a. Pertukaran udara atmosfir dan alveoli dengan mekanisme ventilasi

b. Pertukaran O2 dan CO2 alveoli dan kapiler pulmonal melalui mekanisme difusi

c. O2 dan CO2 ditranspor oleh darah dari paru ke jaringan

d. Pertukaran O2 dan CO2 antara jaringan dan darah dengan proses difusi

melintasi kapiler sistemik

Tahap a & b oleh sistem respirasi, sedangkan tahap c & d oleh sistem sirkulasi

Ventilasi paru

Gerakan nafas dengan 2 cara:

1. Turun-naik diafragma yang merubah diameter superoinferior rongga toraks

a. inspirasi: kontraksi diafragma

b. ekspirasi: relaksasi diafragma

2. Depresi-elevasi iga, merubah diameter anteroposterior rongga toraks

a. inspirasi: elevasi iga

b. ekspirasi: depresi iga

Difusi paru

Faktor yang mempengaruhi kecepatan difusi gas pada membran respirasi:

1.Tebal membran

2.Luas permukaan membran

3.Koefisien difusi gas

4.Perbedaan tekanan pada kedua sisi membran

Pada radang jaringan paru dapat terjadi penurunan kapasitas difusi paru karena penebalan

membran alveoli dan berkurangnya jumlah jaringan paru yang dapat berfungsi pada

proses difusi gas

Transportasi gas

1. Transpor O2 dalam darah. 97% O2 ditranspor dalam bentuk HbO2, 3% terlarut

dalam cairan plasma dan sel. Rata-rata Hb dalam 100 ml darah dapat berikatan

dengan 20 ml O2. 5 ml O2 dilepaskan ke jaringan oleh 100 ml darah.

2. CO2 ditranspor dalam bentuk terlarut dalam darah 7 %, ion bikarbonat 70%,

gabungan CO2, Hb, dan protein plasma 20%.

b.Apa penyebab dan mekanisme sesak nafas yang bertambah berat ?

Penyebab :

dyspneu metabolik: paru-paru mengkoreksi keadaan asidosis metabolik (diabetes

ketoasidosis, gagal ginjal, anemia, asidosis laktat).

eksersional: aktivitas fisik.

pulmoner: penyakit pada paru (TB paru, COPD), pada otot atau tulang yang melibatkan

thorax, kelainan neurologik.

orthopneu: gagal jantung.

nocturnal: bronskopasme yang terjadi pada pagi hari.

Mekanisme sesak nafas :

c.Apa dampak dari sesak nafas yang betambah berat sejak 3 hari ?

hipoksia,hipoksemia,apnue,respiratory failured.Bagaimana pertolongan pertama pada pasien sesak nafas ?

2.a.Apa penyebab dan mekanisme batuk yang kronik dengan dahak ?

• Etiologi : Postnasal drip, followed by asthma and gastroesophageal

reflux; chronic bronchitis (should always be considered in patients with a

long-standing history of smoking); post viral cough; beta blocker; ACE

inhibitor; aspirin

b.Apa ciri ciri dari batuk kronik ?c.penyakit – penyakit apa saja yang memiliki gejala batuk kronik dan sesak nafas pada cuaca dingin?d.Apa saja gambaran dahak pada penyakit system respirasi ?e.Apa hubungan riwayat merokok sejak berumur 20 tahun dengan batuk kronik berdahak dan sesak nafas ?f.Apa saja kandungan dari rokok ?

Kandungan Rokok

a. CO, Tar, dan Nikotin, berpengaruh terhadap syaraf yang menyebabkan:

Gelisah, tangan gemetar (tremor)

Cita rasa / selera makan berkurang

Ibu-ibu hamil yang suka merokok dapat kemungkinan

keguguran kandungannya

b. Tar dan asap rokok merangsang jalan napas, dan tar tersebut tertimbun

disaluran itu yang menyebabkan:

Batuk-batuk atau sesak napas

Tar yang menempel di jalan napas dapat menyebabkan

kanker jalan napas, lidah atau bibir.

Nikotin, nikotin merangsang bangkitnya adrenalin

hormon dari anak ginjal yang menyebabkan :

i. Jantung berdebar-debar

ii. Meningkatkan tekanan darah serta kadar kholesterol dalam darah, dan

erat dengan terjadinya serangan jantung

c. Gas CO (Karbon Mono Oksida), gas CO juga berpengaruh negatif terhadap jalan

napas dari pembuluh darah. Karbon mono oksida lebih mudah terikat pada

hemoglobin daripada oksigen. Oleh sebab itu, darah orang yang kemasukan CO

banyak, akan berkurang daya angkutnya bagi oksigen dan orang dapat meninggal

dunia karena keracunan karbon mono oksida. Pada seorang perokok tidak akan

sampai terjadi keracunan CO, namun pengaruh CO yang dihirup oleh perokok

dengan sedikit demi sedikit, dengan lambat namun pasti akan berpengaruh negatif

pada jalan napas dan pada pembuluh darah.

Dampak Rokok

Dampak merokok bagi kesehatan :

Timbulnya kanker

Timbulnya penyakit kardiovaskular

Timbulnya penyakit pada paru

Merokok merupakan faktor risiko utama :

PPOK & menurunkan FEV1

Percepatan hilangnya fungsi ventilasi paru

Menaikkan gejala respirasi (batuk & mengeluarkan dahak)

Dampak merokok terhadap fisiologi saluran napas:

1. dapat mengurangi sirkulasi darah dan mempersempit pembuluh darah,

2. mengurangi oksigen tubuh

3. meningkatkan resiko penyakit jantung.

4. dapat menigkatkan resiko terjadinya stroke dan katarak.

5. Dapat menyebabkan chronic obstructive pulmonary disease, atau COPD, (seperti

emphysema, chronic bronchitis), yang dapat membahayakan paru.

Dampak merokok terhadap histologi saluran napas:

1. Peningkatan sel Goblet

2. Pembesaran kelenjar submukosa

3. Modifikasi komposisi produk sekretori

Dampak patofisiologi aktivitas merokok berulang/terjadinya paparan asap rokok kronis :

1. Perubahan pada saluran nafas sentral perubahan histology pada sel epitel bronkus

Silia hilang / berkurang

Hyperplasia kelenjar mucus

Meningkatnya jumlah sel goblet

Perubahan bentuk epitel dari pseudostratified ciliated epithelium menjadi karsinoma

bronkogenik invasive (beberapa penelitian)

2. Perubahan pada saluran nafas tepi

Pada perokok aktif kronis yang terjadi obstruksi kronik berat saluran nafas, di situ

diketahui terjadi inflamasi, atrofi, metaplasia sel goblet, metaplasia squamosa & sumbatan

lender pada bronkiolus terminal & respiratorik.

3. Perubahan pada alveoli dan kapiler

Kerusakan jaringan peribronkiolar alveoli pada perokok yang mengalami emfisema

paru

Pengurangan jumlah kapiler perialveolar

Terdapat penebalan tunika intima & medi pembuluh darah

4. Perubahan fungsi imunologis

Misalnya ditemukan : jumlah leukosit darah tepi meningkat (leukosit, PMN, limfosit T

maupun eosinofil) & beberapa kasus dengan peningkatan IgE. Bila seseorang merokok

terus-menerus, pengaruhnya pada perubahan nilai fungsi paru tergantung :

Kapan mulai merokok, apa saat pertumbuhan paru, saat stasioner, atau saat sudah

mulai terjadi penurunan fungsi paru

Besarnya penurunan fungsi paru tergantung jumlah rokok yang dikonsumsi per tahun

dan lamanya paparan asap rokok

Hubungan kandungan rokok dengan perubahan fisiologis pada paru Mr.x

Kandungan pada rokok menyebabkan gangguan keseimbangan oksidan dan

antioksidan dalam tubuh, dimana hal ini berfungsi sebagai pemeliharaan integritas paru. Zat

oksidan akibat konsumsi rokok ini merusak sel parenkim dan jaringan ikat ekstrasel paru

pada Mr.X. Asap rokok sendiri dapat meningkatkan oksidan dalam tubuh yang kemudian

mengakibatkan penekanan aktivitas silia dan menyebabkan hipertropi mucus yang dapat

menyebabkan obstruksi jalan napas. Hal inilah yang merupakan awal dari gangguan yang

dialami Mr.X.

g.Bagaimana hubungan sesak terutama pada cuaca dingin ?

Hubungan dyspnea dan batuk produktif dengan terjadinya terutama saat cuaca dingin

akibat hipersensitivitas

akibat rangsangan simpatis

Cuaca dingin (allergen) dipresentasikan oleh APC TH naïf TH aktif

allergen ekstraselular TH2 aktif limfosit B plasma sel Ig E menduduki

reseptor di sel mast degranulasi keluar mediator inflamasi yang perform

(histamin) bronkokontriksi serangan sesak

h.Pandangan islam tentang merokok ?

 berdasarkan sabda nabi S.A.W yang bererti : “ Sesungguhnya Allah mewajibkan berlaku ihsan terhadap sesuatu, maka sesiapa memudaratkan dirinya sendiri atau orang lain maka dia telah tidak melakukan ihsan dan sesiapa yang tidak melakukan ihsan, maka dia telah menyalahi ketetapan, iaitu ketetapan Allah mesti melakukan ihsan  terhadap segala sesuatu.”

"...dan janganlah menghambur-hamburkan hartamu secara boros. Sungguh para pemboros adalah saudara-saudara setan, dan setan itu sangat ingkar pada Tuhannya" (QS 17: 26-27).

“Merokok diharamkan, begitu juga halnya dengan Syisyah, dalilnya adalah firman Allah ta’ala: “Jangan kalian bunuh diri kalian sendiri, sesungguhnya Allah maha penyayang terhadap diri kalian “ (An-Nisa : 29)

3.Bagaimana interpretasi dan mekanisme pem.Fisik ?

INTERPRETASI PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum

1. Terlihat sakit Berat.

Interpretasi : kemungkinan mengalami sakit berat pula.

2. BP :130/85

Interpretasi : mengalami pre-hipertensi

Mekanisme : Sumber iritan (infeksi, rokok, dll)→ Metaplasia sel-sel goblet,

Kelumpuhan sebagian silia epitel pernapasan→Radang bronchial dan

bronkiolus→Hipersekresi mukus dan Elastisitas paru ¯ → Obstruksi saluran

pernapasan→Gangguan suplai O2→hipertensi← Obstruksi saluran

pernapasan←Bronkokonstriksi←Saraf parasimpatis←Cuaca Dingin.

3. HR :110x/minute.

Interpretasi : Takikardi

Mekanisme : Obstruksi saluran pernapasan→Gangguan suplai O2→jaringan

hipoksia→Takikardi.

4. RR : 32x/minute

Interpretasi : Takipnea

Mekanisme : Mekanisme : Obstruksi saluran pernapasan→Gangguan suplai

O2→jaringan hipoksia→Takipnea (RR naik).

5. Suhu : 38 oC

Interpretasi :demam ringan

Mekanisme : iritan→Obstruksi saluran pernapasan→mudah terinfeksi→infeksi

kronik→demam.

4.Bagaimana Interpretasi dan mekanisme pem.fisik thorax ?a.penurunan batas paru heparb.terdapat wheezing ekspirasi

1. Downward Displacement of the Liver

Interpretasi : Liver teraba sedikit,karena hati terdesak akibat paru-paru yang

membesar akibatnya hati terdorong ke bawah .

Mekanisme: Sumber iritan (infeksi, rokok, dll)→ Metaplasia sel-sel goblet,

Kelumpuhan sebagian silia epitel pernapasan→Radang bronchial dan

bronkiolus→Hipersekresi mukus → Obstruksi saluran pernapasan→Udara

terperangkap →Barel chest→pembesaran duktus respiratorius→Hati tertekan dan

kemudian teraba..

2. Wheezing (+) and prolonged expiration time

Interpretasi : Bunyi siulan bernada tinggi yang terjadi akibat aliran udara melalui

saluran napas yang sempit,. Dengan fase ekspirasi yang lebih panjang.Normalnya (-).

Indikasi : Penyempitan jalan napas, transudasi paru

Mekanisme : Sumber iritan (infeksi, rokok, dll)→ Metaplasia sel-sel goblet,

Kelumpuhan sebagian silia epitel pernapasan→Radang bronchial dan

bronkiolus→Hipersekresi mukus → Obstruksi saluran pernapasan→Udara

terperangkap→Pengeluaran udara melalui saluran sempit karena bronkokonstriksi dan

hipersekresi mukus→Wheezing (+).

5.Bagaimana Interpretasi dan mekanisme pem.Laboratorium ?a. leukosit : 12.500/mm3terjadi proses infeksi

b LED :30 mm/jam

Laju endap darah yang cepat menunjukkan suatu lesi yang aktif, peningkatan laju endap darah dibandingkan sebelumnya menunjukkan proses yang meluas

6.Bagaimana interpretasi dan mekanisme ?RO Thorax :hiperlusensi,peningkatan corakan pembuluh darah

Pada kasus :

- Hyperluscent (+) ---> Paru-paru terisi banyak udara

- Peningkatan corakan vascular (+) ---> Apabila terjadi kondisi hipoksemia, akan terjadi

vasokontriksi pembuluh darah paru dan peningkatan tekanan darah di arteri pulmonalis.

Kondisi ini akan menyebabkan jelasnya corakan pembuluh darah paru di gambaran

radiologi.s

7.Bagaimana Interpretasi dan mekanisme spirometry

a. FEV 1 % : 45%

b. FEV1/FVC % = 60%

c.perbedaan gangguan system respirasi berdasarkan hasil spiromerty ?

Spirometri

Kasus : FEV1: 45 % COPD

FEV1 / FVC: 60 % Stage 3 (severe)

Interpretasi: ¯, menunjukkan adanya penyakit paru obstruksi dimana udara yang

masuk akan sulit dikeluarkan lagi, sehingga menyebabkan volume gas yang

dihembuskan berkurang.

Indikasi PPOK stadium 3

Nilai normal

KVP > 80% untuk semua usia

VEP1 > 80% untuk <40tahun

VEP1 >75% untuk 40-60 tahun

VEP1>70% untuk >60tahun

Restriksi :

KVP 60 % - < 80% ringan

KVP 30% - < 60% sedang

KVP < 30% berat

Obstruksi

VEP1/KVP 60 % - <75% ringan

30% - <60% sedang

<30% berat

Stage Characteristics

0 : At Risk - Normal spirometry

- Chronic symtoms ( cough, sputum production)

I : Mild

COPD

- FEV1 / FVC < 70 %

- FEV1 ≥ 80% predicted

- Dengan atau tanpa symptom kronis

- Kadang-kadang Batuk kronik dan sputum

- Individu belum menyadari fungsi paru abnormal

II : Moderate

COPD

- FEV1 / FVC < 70 %

- 50% ≤FEV1 < 80% predicted

- Dengan atau tanpa symptom kronis

- Sesak napas, meningkat ketika beraktivitas

- Individu mulai mencari terapi medis gejala-gejala kronis yang tibul dan eksaserbasi

penyakit

III : Severe

COPD

-FEV1 / FVC < 70 %

- 30% ≤FEV1 < 50% predicted

- Dengan atau tanpa symptom kronis

- Peningkatan sesak napas

- Penurunan kapasitas ketika beraktivitas

- Eksaserbasi berulang yang mengganggu kualitas hidup

IV : very

severe COPD

FEV1 / FVC < 70 %

- FEV1 < 30% predicted or FEV1 < 50% predicted dengan gagal napas kronis

- pasien juga bias tergolong sangat berat bila: FEV1 > 30% dan telah ditemukan

komplikasi

- pada tahap ini telah terjadi gangguan kualitas hidup dan eksaserbasi yang bersifat

life-threatening

Mekanisme dan Hubungan hasil CXR ,pemeriksaan fisik dada, dan spirometri :

Dari hasil diskusi dan keterangan pembagian ‘staging’ di atas, kami menyimpulkan bahwa Mr.X

termasuk ke dalam stage III, yakni severe COPD.

Hipersonor

hiperluscent

Dekstruksi alveoli

Inflamasi

Infiltrasi sel-sel radang

emfisema

Gangguan perfusi

dypsneu

FEV: 45%

FEV1/FVC: 60%

8. DD ?

DIAGNOSIS BANDING

Kasus Emfisema Bronkitis

kronik

Asthma

bronkial

Bronchiectas

is

Umur 45 tahun 50-70 tahun 40-45 tahun Anak-anak Anak-anak,

dewasa

Riwayat

merokok

Selama 25

tahun

Tidak selalu

ada

+ -(penyebabnya

alergen )

-

Riwayat

keluarga

- + - + ?

Onset Batuk dengan

sputum sejak 5

tahun yang lalu

dan dispnea

khususnya

cuaca dingin

Dispnea

tanpa batuk

Batuk

produktif

Dispnea

mendadak,

episodic

Batuk kronik

Batuk produktif + -/+ + + +

Sputum + Sedikit Banyak + Banyak,

mukopurulen

, bau busuk

Dyspnea + + ( relatif dini

)

+ khususnya

pada cuaca

dingin, relatif

lambat

+ +

Dyspnea saat

istirahat

+ + - ( tampak

sehat )

+

Prehipertensi + -

+ jika sudah

Sering ( Cor

pulmonale

akibat

_ +

tahap akhir hipertensi

pulmonal )

Persistent and

progressive

+ + + - ?

Takipnea + + + + +

Demam ? ? ? ? +

Barrel chest + + + -

Status gizi ? Kurus dan

ramping

Overweight ? Malnutrisi

Wheezing + + + + +

Prolong

expiration

+ + + +

Hati dapat

teraba sewaktu

palpasi

abdomen

+ -

/ + pada fase

terminal

+ - ?

Hipersonor + + + ? +

Chest

radiograph

Hiperluscent,

corakan

vaskuler

meningkat

Hiperlus

cent, corakan

vaskuler

meningkat,

diafragma

mendatar

Corakan

vaskuler

meningkat di

basal paru,

hiperluscent,

diafragma

normal

Hiperinflasi

dada

Honey comb

apperance di

lapangan

bawah paru

FEV1 45 % (menurun

)

menurun menurun menurun menurun

FEV1/FVC 60%(menurun ) menurun menurun menurun menurun

9.Pemeriksaan penunjang ?

. Pemeriksaan penunjang

1. Pemeriksaan rutin

a. Pemeriksaan darah rutin

Peningkatan kadar leukosit

Peningkatan laju endap darah

Peningkatan kadar neutrofil

Kadar Hb bisa menurun bisa juga normal

b. Pemeriksaan faal paru

Spirometri (VEP1, VEP1 prediksi, KVP, VEP1/KVP

- Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi(%) dan atau

VEP1/KVP(%)

Obstruksi :jika % VEP1< 80%, VEP1/KVP < 75%

- VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk

menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit

- Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan, APE

meter walaupun kurang tepat, dapat dipakai sebagai alternatif

dengan memantau variabiliti harian pagi dan sore, tidak lebih dari

20%.

Uji bronkodilator

- dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan

APE meter.

- Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan, 15-20

menit kemudian dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE, perubahan

VEP1 atau APE< 20% nilai awal dan > 200 ml

- Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil

c. Pemeriksaan Radiologi

Gambar 1. gambaran radiologis pada pasien PPOK

Foto toraks pada bronkitis kronik memperlihatkan tubular

shadow berupa bayangan garis-garis yang paralel keluar dari hilus menuju

apeks paru dan corakan paru yang bertambah(hyperluscent).

Pada emfisema paru, foto toraks menunjukkan adanya

overinflasi dengan gambaran diafragma yang rendah dan datar, penciutan

pembuluh darah pulmonal, dan penambahan corakan ke distal.

2. Pemeriksaan Khusus

a. Faal Paru

Volume Residu (VR), Kapasitas Residu Fungsional (KRF), Kapasitas Paru Total

(KPT), VR/KRF, VR/KPT, meningkat.

Raw meningkat pada bronkitis kronik

Sgaw meningkat

Variabiliti harian APE kurang dari 20%

b. Uji latih Kardiopulmoner

Sepeda statis

Jentera (treadmill)

Jalan 6 menit, lebih rendah dari normal

c. Uji provokasi bronkus

Untuk menilai derajat hiperreaktiviti bronkus, pada sebagian kecil PPOK terdapat

hiperreaktiviti bronkus derajat ringan.

d. Uji coba kortikosteroid

Menilai perbaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid oral (prednison atau

metil prednisolon) sebanyak 30-50 mg per hari selama 2 minggu yaitu peningkatan

VEP1 pasca bronkodilator > 20% dan minimal 250 ml. Pada PPOK umumnya tidak

terdapat kenaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid.

e. Analisis gas darah

Terutama untuk menilai :

Gagal napas kronik stabil

Gagal napas akut

f. Radiologi

CT-Scan resolusi tinggi

Scan ventilasi perfusi untuk mengetahui fungsi respirasi

g. Elektrokardiografi (EKG)

Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh P pulmonal dan hipertrofi

ventrikel kanan.

h. Ekokardiografi

Menilai fungsi jantung kanan

i.Bakteriologi

Pemeriksaan bakteriologi sputum pewarna gram dan kultur resistensi diperlukan

untuk mengetahui pola kuman napas berulang merupakan penyebab utama

eksaserbasi akut pada penderita PPOK di indonesia.

j. Kadar alfa-1 antitripsin

Kadar antripsin alfa-1 renda pada emfisema herediter(emfisema pada usia muda),

defisiensi antitripsin alfa-1 jarang ditemukan di indonesia.

10.WD ?

Bronkhitis Kronik

11.Etiologi ?

Beberapa hal yang dapat menjadi faktor risiko terjadinya PPOK adalah :

a. Merokok. Merupakan faktor risiko terpenting. Yang perlu diketahui dari pasien

tentang merokok adalah usia mulai merokok, jumlah rokok, cara menghisapnya, dan

jenis rokok. Telah diketahui bahwa merokok dapat mengurangi FEV1. Sekitar 80-90

% perokok akan memiliki risiko terkena PPOK. Perokok aktif berat akan mengalami

penurunan fungsi paru lebih cepat dan berat dibandingkan dengan perokok pasif

atau perokok ringan.

b. Polusi udara dan lingkungan. Polusi udara yang semakin meningkat terutama di

kota-kota besar dapat menurunkan FEV1 dan selanjutnya berujung pada PPOK.

Inhalan yang paling kuat dalam menyebabkan PPOK adalah Cadmium, silica, dan

debu. Semua inhalan ini akan memberikan efek toksin pada paru.

c. Faktor genetik. Faktor genetik yang berperan dalam terjadinya PPOK adalah

defisiensi alpha 1 anti tripsin ( AAT ), disfungsi AAT, dan nol AAT. AAT merupakan

suatu serum protein yang diproduksi oleh hati dan pada keadaan normal terdapat di

paru, gunanya untuk menghambat kerja enzim neutrofil elastase yang bersifat

destruktif pada jaringan paru. Enzim ini akan keluar sebagai akibat dari inflamasi

oleh rokok dan berbagai polutan. Kadar normal AAT adalah 150-350 mg/dl.

Kecurigaan terhadap penderita PPOK yang bermasalah dengan AAT dapat dilihat dari

: bronkitis kronik pada bukan perokok, bronkiektasis tanpa faktor risiko yang nyata,

onset premature PPOK, berlanjutnya asma hingga usia < 50 tahun, riwayat keluarga

menderita gangguan AAT, dan sirosis hati tanpa faktor risiko yang jelas.

d. Usia

Semakin bertambah usia semakin besar risiko menderita PPOK. Pada pasien yang

didiagnosa PPOK sebelum usia 40 tahun, kemungkinan besar dia menderita

gangguan genetic berupa defisiensi α1 antitripsin. Namun kejadian ini hanya dialami

< 1% pasien PPOK.

e. Jenis Kelamin

Laki-laki berisiko terkena PPOK daripada wanita, mungkin ini terkait dengan

kebiasaan merokok pada pria. Namun ada kecendrungan peningkatan prevalensi

PPOK pada wanita karena meningkatnya jumlah wanita yang merokok.

f. Adanya gangguan fungsi paru yang sudah terjadi.

Adanya gangguan fungsi paru merupakan faktor risiko terjadinya PPOK, misalnya

defisiensi immunoglobulin A ( igA/ hypogamaglobulin ) atau infeksi pada masa

kanak-kanak seperti TBC dan bronkiektasis. Individu dengan gangguan fungsi paru-

paru mengalami penurunan fungsi paru-paru lebih besar sejalan dengan waktu

daripada yang fungsi parunya normal, sehingga lebih berisiko terhadap

berkembangnya PPOK. Termasuk di dalamnya adalah orang yang pertumbuhan

parunya tidak normal karena lahir dengan berat badan rendah, ia memiliki risiko

lebih besar untuk mengalami PPOK.

g. Hiperresponsif jalan napas

Asma dan hiperresponsif jalan napas, diidentifikasi sebagai factor yang

berpengaruh pada perkembangan PPOK dan merupakan kelaiann yang

berhubungn dengan genetic dan lingkungan.

h. Perokok pasif

Perokok pasif juga merasakan dampak negative dari asap rokok

i. Status social ekonomi

PPOK ternyata banyak ditemuukan pada social ekonomi rendah. Pendidikan

dan social ekonomi rendah mempengaruhi pemeliharaan kesehatan dan pola

hidup serta pilihan berobat.

j. Infeksi

Riwayat infeksi pernapasan pada saat anak-anak akan mempengaruhi

pengurangan fungsi paru dan mempermudah gangguan pernapasaan pada

dewasa.

k. Faktor makanan

Factor makanan juga mempunyai pengaruh pada perkembangan PPOK. Asam lemak

omega 3, vitamin A dan vitamin C menurunkan risiko PPOK, sedangkan alcohol dan

asam linoleat meningkatkan risiko tersebut.

12.Epidemiologi ?

Di negara maju COPD menempati kedudukan tertinggi dalam hal kekerapan dari

penyakit-penyakit paru. Menempati kedudukan ke 2 setelah penyakit jantung koroner

dalam hal kompensasi yang harus diberikan pemerintah kepada penderita-penderita di

Amerika Serikat. 16,2 juta orang Amerika (bronchitis kronik dan emfisema atau

keduanya, dengan 112.584 kematian tahun 1998) Insiden COPD meningkat 459% sejak

tahun 1950 dan sekarang merupakan penyebab kematian terbanyak keempat. COPD

menyerang pria 2x lebih banyak daripada wanita diperkirakan karena pria merupakan

perokok berat.

Menurut data surkenas tahun 2001, penyakit pernapfasan termasuk PPOK

merupakan penyebab kematian ke-2 di Indonesia. Prevalensi PPOK meningkat dengan

meningkatnya usia. Prevalensi ini juga lebih tinggi pada pria daripada wanita. Prevalensi

PPOK lebih tinggi pada Negara-negara dimana merokok merupakan gaya hidup, yang

menunjukan bahwa rokok merupakan faktor risiko utama. Menurut WHO 80 juta

penduduk dunia menderita COPD dari tingkat moderate sampai berat.

13.Patofisiologi ?

14.Penatalaksanaan ?

Tujuan penatalaksanaan PPOK adalah mengurangi gejala, mencegah eksaserbasi

berulang, mencegah dan memperbaiki penurunan faal paru, dan meningkatkan kualitas

hidup penderita.

Penatalaksanaan secara umum meliputi :

a. Edukasi. Inti dari edukasi adalah menyesuaikan keterbatasan aktivitas dan

mencegah perburukan fungsi paru. Tujuan dari edukasi adalah mengenal perjalanan

penyakit dan pengobatan, melakukan pengobatan yang maksimal, mencapai

aktivitas optimal, dan meningkatkan kualitas hidup. Edukasi diberikan secara

berkesinambungan dan dapat diberikan di poliklinik, ruang gawat, UGD, dan di

rumah. Edukasi disesuaikan dengan derajat beratnya penyakit, tingkat pendidikan,

lingkungan sosial, kultural, dan kondisi ekonomi penderita.

Yang harus diberikan pada edukasi adalah :

- pengetahuan dasar tentang PPOK

- Obat-obatan dan manfaatnya : macam obat, jenis, cara penggunaannya, waktu

penggunaannya, dosis. Penggunaan oksigen juga perlu dijelaskan.

- Cara menghindari perburukan penyakit

- Menghindari pencetus ( berhenti merokok )

- Penyesuaian aktivitas

- Penilaian dini eksaserbasi akut dan pengelolaannya. Beberapa tanda eksaserbasi

adalah batuk dan atau sesak bertambah, sputum bertambah, dan sputum

berubah warna. Mendeteksi dan menghindari eksaserbasi juga perlu dijelaskan.

b. Obat-obatan.

1) Bronkodilator

Dapat diberikan dosis tunggal atau kombinasi. Pemilihan bentuk sediaan obat

diutamakan dalam bentuk inhalasi. Untuk penderita PPOK derajat berat

diutamakan pemberian obat lepas lambat ( slow acting ) atau long acting.

Macam-macam bronkodilator yang dapat digunakan :

a) Golongan antikolinergik. Untuk mengobati derajat ringan sampai berat.

Dapat mengurangi sekresi mukus ( maksimal 4 kali sehari ).

b) Golongan agonis beta 2. Bentuk inhaler berguna untuk mengatasi sesak

napas. Bentuk nebuliser digunakan untuk mengatasi eksaserbasi akut, tidak

dianjurkan untuk pengobatan jangka panjang. Bentuk injeksi subkutan atau

drip untuk mengatasi eksaserbasi berat.

c) Kombinasi antikolinergik dan agonis beta 2. Kombinasi keduanya akan

memperkuat efek bronkodilator. Penggunaan obat kombinasi juga

mempermudah penderita.

d) Golongan xanthin. Digunakan untuk pemeliharaan jangka panjang,

terutama pada derajat sedang dan berat. Bentuk tablet biasa dapat

digunakan untuk mengatasi sesak napas. Bentuk suntikan bolus atau drip

digunakan untuk mengatasi eksaserbasi akut. Jika digunakan dalam jangka

panjang diperlukan pengukuran kadar aminofilin dalam darah.

2) Antiinflamasi

Digunakan bila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral atau injeksi intravena.

Dapat digunakan jenis metilprednisolon atau prednison. Bentuk inhalasi sebagai

terapi jangka panjang bila terbukti uji kortikosteroid positif yaitu dengan

perbaikan FEV1 pascabronkodilator meningkat > 20 % dan minimal 250 mg.

3) Antibiotika

Hanya diberikan bila terbukti terdapat infeksi. Antibiotika yang digunakan :

- Lini I : amoksisilin, makrolid

- Lini II : amoksisilin dan asam klavulanat, sefalosporin, kuinolon, makrolid

baru

Untuk perawatan di rumah sakit : amoksisilin dan klavulanat, sefalosporin

generasi II dan III injeksi, kuinolon per oral. Ditambah dengan

antipseudomonas yaitu aminoglikosid per injeksi, kuinolon per injeksi, dan

sefalosporin generasi IV per injeksi.

4) Antioksidan

Dapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualitas hidup, digunakan N-

asetilsistein.

5) Mukolitik

Hanya diberikan pada eksaserbasi akut karena akan mempercepat perbaikan

eksaserbasi, terutama pada bronkitis kronik dengan sputum viscous.

6) Antitusif

Diberikan dengan hati-hati.

Terapi oksigen

Manfaat oksigen : mengurangi sesak, memperbaiki aktivitas, mengurangi hipertensi

pulmonal, mengurangi vasokonstriksi, mengurangi hematokrit, memperbaiki fungsi

neuropsikiatri, dan meningkatkan kualitas hidup.

Indikasi : PaO2 < 60 mmHg atau sat O2 < 90 %

7. PPOK pada keadaan eksaserbasi akut

Eksaserbasi akut pada PPOK berarti timbulnya perburukan dibandingkan dengan kondisi

sebelumnya. Eksaserbasi dapat disebabkan oleh infeksi atau faktor lainnya seperti polusi

udara, kelelahan, atau timbulnya komplikasi.

Beberapa gejala eksaserbasi :

- sesak bertambah

- produksi sputum meningkat

- perubahan warna sputum ( sputum menjadi purulen )

Eksaserbasi akut dibagi menjadi 3 :

- Tipe I ( berat ) : dengan ketiga gejala di atas.

- Tipe II ( sedang ) : memiliki 2 gejala di atas.

- Tipe III ( ringan ) : memiliki 1 gejala di atas ditambah infeksi saluran napas atas lebih

dari 5 hari, demam tanpa sebab lain, peningkatan batuk, peningkatan mengi atau

peningkatan frekuensi pernapasan > 20 % baseline, atau frekuensi nadi > 20 %

baseline.

Penyebab eksaserbasi akut :

- Primer : infeksi trakeobronkial

- Sekunder : pneumonia, gagal jantung kanan atau kiri atau aritmia, emboli paru,

pneumotoraks spontan, penggunaan oksigen tidak tepat, penggunaan obat-obatan

tidak tepat, penyakit metabolik, nutrisi buruk, lingkungan memburuk, aspirasi

berulang, dan stadium akhir penyakit respirasi ( kelelahan otot respirasi ).

Penanganan untuk eksaserbasi ringan dapat dilakukan di rumah. Sedangkan untuk

yang sedang dan berat dilakukan di rumah sakit.

Untuk penanganan di rumah, dilakukan dengan menambah dosis bronkodilator atau

mengubah bentuk sediaan menjadi nebuliser, menggunakan oksigen, menambahkan

mukolitik dan ekspektoran.

Penanganan di rumah sakit dapat dilakukan di poliklinik rawat jalan, UGD, ruang

rawat.

15.Komplikasi?

Komplikasi yang dapat terjadi pada PPOK adalah :

a. Gagal napas

Gagal napas sebagai komplikasi dari PPOK terbagi menjadi 2 kondisi :

1) Gagal napas kronik. Jika hasil analisis gas darah PO2 < 60 mmHg dan PCO2 > 60

mmHg, dan pH normal. Penatalaksanaannya dengan menjaga keseimbangan PO2

dan PCO2, bronkodilator adekuat, terapi oksigen, antioksidan, dan latihan

pernapasan dengan mulut tidak terkatup rapat.

2) Gagal napas akut pada gagal napas kronik. Ditandai oleh : sesak napas dengan

atau tanpa sianosis, sputum bertambah dan purulen, demam, dan kesadaran

menurun.

b. Infeksi berulang.

Produksi sputum yang berlebih pada penderita PPOK menyebabkan mudah

terbentuknya koloni kuman sehingga memudahkan timbulnya infeksi berulang.

c. Kor pulmonale

Ditandai oleh adanya P pulmonal pada EKG, hematokrit > 50 %, dapat disertai gejala

gagal jantung kanan.

16.Prognosis?

60 % orang meninggal pada umur 20 tahun,dan 95 % meninggal pada umur 55 tahun

CPOD tahap mild dan moderate dapat dikontrol dengan baik melalui pengobatan dan

rehabilita pulmonal sedangkan untuk yang tahap berat pengobatan akan lebih sulit.

Diagnosis dini dan berhenti merokok akan memberikan prognosis yang jauh lebih baik .

The American Thoracic Society (ATS) merekomendasikan tingkat keparahan COPD

berdasarkan fungsi paru. Semakin meningkat, maka tingkat mortalitas makin tinggi.

Prognosis jangka pendek maupun jangka panjang bergantung pada umur dan gejala

klinisnya.

Pada eksaserbasi akut, prognosis vitam dapat baik dengan terapi yang tepat dan

adekuat. Namun, mengingat PPOK adalah penyakit yang progresif dan ireversible,

prognosis fungsionam meragukan. Pada pasien bronkitis kronik dan emfisema lanjut dan

VEP1 < 1 liter survival rate selama 5-10 tahun mencapai 40%.

17.KDU ?3.b

Hipotesis TN.X 45 tahun mengalami sesak nafas yang bertambah berat akibat PPOK dengan riwayat merokok.

Pembagian nama yang jawab analisis

1.aAlman,arnida,aanb.agis,aan,arnidac.jasika,pipi,diditd.bella,didit,pipi2.a .resdiana,arnida,aanb.arnoida,resdiana,hariadic.didit,bella,almand.pipi,jasika,agise.aan,agis,jasikaf.hariadi,alman,bellag.alman,hariadi,redianah.jasika,aan,arnida

3.agis,pipi,didit

4.a.bella,didit,pipib.rediana,arnida,aan

5.a.arnida,resdiana,hariadib.didit,bella,alman6.pipi,jasika,agis

7.a.aan,agis,bellab.hariadi,alman,jasikac.alman,hariadi,resdiana8.agis,aan,arnida9.jasika,pipi,didit10.bella,didit,pipi11.resdiana,arnida,aan12.arnida,resdiana,alman13.didit,alman,hariadi14.pipi,jasika,agis15.aan,agis,bella16.hariadi,bella,jasika