Transcript

SINDROMATOLOGI EDEMA

SINDROMATOLOGIEDEMA

Oleh: Maria Krishanta ManekPembimbing: dr. Alexander M J Saudale, SpPDDefinisiPenimbunan cairan secara berlebihan di antara sel-sel tubuh atau di dalam berbagai rongga tubuh1Ketidakseimbangan faktor-faktor yang mengontrol cairan tubuh:1Gangguan hemodinamik sistem kapiler yang menyebabkan retensi natrium dan air Penyakit ginjalPerpindahan air dari intravaskular ke interstitium

DISTRIBUSI NORMAL CAIRAN TUBUH5%2%13%40%PLASMAPROTEINLEMAKMINERALCAIRAN TRANSELULARCAIRAN INTERSTITIELCAIRAN INTRASELULARCAIRAN EKSTRASELULAR(40% CAIRAN TUBUH)

CAIRAN INTRASELULAR(60% CAIRAN TUBUH)

Sumber: 1,2,3Hukum StarlingKecepatan dan arah perpindahan air dan zat terlarut termasuk protein antara kapiler dan jaringan sangat dipengaruhi oleh perbedaan tekanan hidrostatik dan osmotik masing-masing kompartemen.1,2,3Permeabilitas Kapiler

Kecepatan dan arah perpindahan air dan zat terlarut termasuk protein antara kapiler dan jaringan sangat dipengaruhi oleh perbedaan tekanan hidrostatik dan osmotik masing-masing kompartemen.4Kecepatan Perpindahan Cairan

Fm = Kf (P - )Keterangan:Fm = Kecepatan perpindahan cairanKf= Permeabilitas kapilerP= Perbedaan tekanan hidrostatik intravaskular dan ekstravaskular= Perbedaan tekanan osmotik intravaskular dan ekstravaskular

Sumber: 11. Drug Induced EdemaObat antiinflamasi non-steroid (OAINS) vasokonstriksi renalAntihipertensi vasodilatasi arteriolarVasodilatorCalcium channel antagonistAntagonis alfa adrenergikHormon steroid meningkatkan reabsorbsi natrium di ginjalGlukokortikoidAnabolik steroidEstrogenProgestin

Siklosporin vasokonstriksi renalGrowth hormoneImunoterapi merusak struktur kapilerInterleukin 2OKT 3 antibodi monoklonalSumber: 1,22. Edema idiopatikBiasanya terjadi pada perempuanEdema periodik yang tidak berhubungan dengan siklus menstruasiBiasanya disertai distensi abdomenTerjadi variasi diurnal berat badan akibat perubahan posisi tubuh(peningkatan permeabilitas kapiler pada posisi berdiri)Tatalaksana:Restriksi garamIstirahat dengan posisi supine selama beberapa jam per hariMenggunakan stoking elastisJika gagal diuretik

Sumber: 1,23. Edema Nutrisional (Kwashiorkor)Defisiensi protein dalam jangka waktu yang lama Hipoproteinemia Penurunan tekanan osmotikEdemaEdema dapat bertambah berat saat pasien pertama kali diberi terapi diet yang adekuat(peningkatan pelepasan insulin dan digesti NaCl)Sumber: 1,23. Edema NutrisionalAnamnesis:Riwayat asupan protein yang kurang dan kehilangan nutrisi (malabsorbsi, fistula enterik, dialisis renal)Keadaan hipermatabolik (sepsis, demam, trauma/ luka bakar yang berat) Penggunaan alkohol atau obat-obatan yang bersifat antinutrient atau katabolik (steroid, antimetabolit, imunosupresan, agen anti tumor)

Pemeriksaan Fisis dan PenunjangGagal tumbuh, edema, moon face, ascites, crazy pavement dermatosis, rambut kuning atau putih kemerahan, disertai anemia dan penyakit-penyakit infeksiHipoalbuminemia (10-25 g/L), hipoprotenemia (transferin, asam amino esensial, dan lipoprotein)Penurunan kadar eletrolit (potasium dan magnesium

Sumber: 44. MixedemaTerjadi 1-2 tahun setelah seseorang terkena Graves diseaseTerjadi edema pretibial yang terbatas pada kulit dan bersifat non-pittingKadang disertai dengan Graves ophtalmophatyHormon tiroid Fibroblast asam hialuronat (dermis dan subkutis)

Sumber: 2,55. Sindrom Kebocoran Kapiler SistemikGejala:Edema generalHipotensiHemokonsentrasiHipoalbuminemia tanpa albuminuria

Tahapan:Fase IKomplikasi:Kolaps kardiopulmonalHipovolemiaAcute renal failureFase IIReabsorbsi cairan yang terekstravasasiOverload intravaskularPoliuriaEdema Paru

Penyebab:Dengue FeverSepsisGigitan ularAnafilaksis

Sumber: 6,7 6. Edema LokalEdema yang berasal dari proses inflamasi dan reaksi hipersensitivitas Peningkatan Kf (permeabilitas kapiler)

Sumber: 1,2Edema lokalisata yang terjadi akibat obstruksi vena atau limfatik Peningkatan tekanan hidrostatik

Sumber: 1,27. Edema GeneralisataKlinisFaktor yang berpengaruhMekanismeSindrom nefrotik

GGA oligouriaGagal jantung kongestif

Sirosis hepatisPeningkatan KfPeningkatan PPenurunan Peningkatan PPeningkatan P

Peningkatan P

Penurunan Diperantarai sitokinPelepasan aldosteronPenurunan Kadar albuminPeningkatan volume darahPenurunan curah jantung diperantarai oleh renin, angiotensin, aldosteronHipertensi portalDiperantarai oleh aldosteronPenurunan kadar albuminKlinisFaktor yang berpengaruhMekanismeKwashiorkorEdema idiopatikPeningkatan Kf

Penurunan Peningkatan PDiperantarai oleh prostag-landin dan NOPenurunan kadar albuminDiperantarai oleh renin, angiotensin, aldosteron(Lanjutan Tabel)Sumber: 1Manifestasi Umum Edema GeneralPertambahan berat badan secara drastisAnasarka (edema general yang berat)Asites (akumulasi berlebihan cairan pada rongga peritoneum)Hidrotoraks (akumulasi berlebihan cairan pada rongga pleura)Edema general biasanya ditandai dengan adanya bengkak pada wajah terutama nampak jelas pada daerah periorbital, terdapat cekungan yang menetap setelah penekanan pada kulit (pitting edema)Sumber: 2Diagnosis BandingAnamnesisPemeriksaan FisisLaboratoriumGagal JantungTerdapat dispneu yang nyata dan biasanya berhubungan dengan ortopneu atau dispneu nokturnal paroksismalPeningkatan JVP, kardiomegali, irama gallop, ronki basal paru, sianosis, akral dingin, dan tekanan nadi yang lemah (apabila berat).Rasio nitrogen-kretinin , level asam urat , sodium serum , enzim-enzim hepar Sindroma NefrotikUrin berbusa, kadang disertai hematuria, kadang ada riwayat penyakit ginjal sebelumnyaBisa terdapat hipertensi dan anemiaProteinuria (>3,5 g/hari), hipoalbuminemia berat (


Top Related