Download - Referat Ona
BAB I
PENDAHULUAN
Tumor gaster terdiri atas tumor jinak dan tumor ganas. Tumor jinak dibagi atas tumor
jinak epitel (benigna epithelial tumor) dan tumor jinak non epitel. Neoplasma jaringan ikat
yang banyak ditemukan adalah tumor otot polos. Perilaku tumor ini sulit diramalkan, dan
sulit dibedakan antara tumor ganas dan jinak berdasarkan kriteria histologis. Kanker lambung
merupakan keganasan yang berasal dari mukosa lambung, dengan angka prevalensi keempat
terbanyak dari semua jenis kanker yang ada, dan menempati urutan kedua terbanyak
penyebab kematian akibat kanker di dunia. Sekarang ini kanker lambung masih menjadi
urutan ketujuh penyebab kematian akibat kanker di Amerika Serikat.1 Sedangkan menurut
sumber lain tumor jinak yang tersering ditemukan adalah polip dan leiomioma yang dapat
membentuk adenomatosa hiperplastik, atau fibroid. Leiomioma yang merupakan tumor jinak
otot polos lambung tidak bersimpai sehingga sulit dibedakan dari bentuk yang ganas
(leiomiosarkoma) gambaran klinis dapat terjadi pada semua kelompok umur dan umumnya
tumor ini tidak memberikan gejala klinis, kalaupun ada hanya berupa nyeri yang tidak
sembuh dengan antasid. Pemeriksaan fisik tidak menemukan sesuatu kelainan, bila
ditemukan kelainan perlu dipikirkan adanya karsinoma.
1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi Lambung
Lambung adalah ruang berbentuk kantung yang mirip huruf J yang terletak antara
esophagus dan usus halus. Lambung dibagi menjadi tiga bagian berdasarkan perbedaan
anatomis, histologis dan fungsional. Fundus adalah bagian lambung yang terletak di atas
bagian esofagus. Bagian tengah atau bagian utama lambung adalah korpus. Pada bagian
bawah bernama antrum yang memiliki dinding yang lebih tebal dan pada bagian akhir
terdapat sfingter pilorus yang berfungsi sebagai sawar antara lambung dan usus halus,
duodenum.2
Lambung terdiri dari empat lapisan. Selubung serosa yang terletak diluar dibentuk
oleh peritoneum, yang menutupi permukaan lambung. Ketiga lapisan otot lambung terdiri
dari otot polos. Lapisan longitudinal yang paling luar terbentang dari esofagus ke bawah.
Lapisan otot sirkular yang ditengah merupakan lapisan yang paling kontinyu dan paling kuat
dari ketiga lapisan tersebut. Otot miring yang paling dalam merupakan lanjutan lapisan otot
sirkular esofagus. Otot sirkular dan otot miring akan semakin tebal pada bagian fundus
hingga ke pilorus.
Lapisan selanjutnya adalah lapisan mukosa lambung. Lapisan mukosa lambung
tersusun dalam lipatan-lipatan longitudinal sementara yang dinamakan rugae, yang
memungkinkan meregang. Beberapa kelenjar gastrik yang memiliki fungsi sekresi tertentu
yang akan dijelaskan kemduian.3
Terdapat jaringan yang menghubungkan antara lapisan otot dan lapisan mukosa yaitu
jaringan sub mukosa yang memungkinkan lapisan mukosa bergerak bersama gerakan
peristaltik. Pada lapisan ini juga terdapat saraf, pembuluh darah, dan limfe.3
2
2.2 Fisiologi
Lambung melakukan beberapa fungsi yaitu fungsi motorik, fungsi sekresi, dan fungsi
absorpsi. Fungsi terpenting dalam fungsi motorik adalah fungsi penyimpanan makanan yang
masuk sehingga dapat dicerna dan diserap usus dengan optimal. Sedangkan dalam fungsi
sekresi, lambung mengeluarkan asam hidroklorida (HCL) dan enzim-enzim yang memulai
pencernaan protein. 2
2.2.1 Fungsi Motorik Lambung
Fungsi motorik lambung merupakan fungsi motorik terbesar dalam
pencernaan makanan. Fungsi motorik ini terbagi menjadi tiga, yang pertama yaitu
menyimpan makanan dalam jumlah besar sampai makanan tersebut dapat ditampung
pada saluran cerna bagian bawah, fungsi yang kedua adalah mencampur makanan
tersebut dengan sekret lambung sehingga membentuk suatu campuran setengah padat
yang dinamakan kimus, dan fungsi motorik ketiga yaitu mengeluarkan makanan
dengan lambat dari lambung masuk ke usus halus dengan kecepatan yang sesuai
untuk pencernaan dan absorpsi oleh usus halus. 4
2.2.1.1 Fungsi Penyimpanan
Lambung yang kosong memiliki volume sekitar 50 ml, tetapi organ ini dapat
mengembang hingga kapasitasnya mencapai 1 liter. Perubahan akomodasi hingga 20
kali lipat ini dipengaruhi oleh dua hal, yaitu plastisitas otot-otot polos lambung dan
relaksasi reseptif lambung pada saat terisi. (sherwood). Makanan yang memasuki
lambung langsung dibentuk menjadi lingkungan-lingkungan konsentrik. Makanan
yang paling baru terletak dekat esofagus dan makanan yang sudah lama lebih dekat
dengan dinding lambung. 4
Sel-sel otot polos lambung kemudian melakukan depolarisasi parsial otonom dan
berirama. Salah satu bagian sel-sel tersebut terletak di fundus menghasilkan potensial
gelombang lambat yang menyapu bagian bawah menuju sfingter pilorus dengan
kecepatan 3 gelombang per menit. Pola gelombang ini disebut irama listrik atau BER
(Basic Electrical Rhythm) lambung. Karena dinding antrum, maka gelombang pada
bagian antrum menjadi jauh lebih kuat. 2
3
2.2.1.2 Fungsi Pencampuran
Getah pencernaan disekresikan oleh kelenjar-kelenjar gastrik yang ditemukan
hampir diseluruh dinding luar korpus lambung. Kemudian setelah sekresi getah
lambung, terjadilah kontraksi lemah dinding lambung. Kontraksi ini bergerak dari
korpus ke antrum dan pada antrum terjadi kontraksi peristaltik yang lebih kuat.
Kontraksi peristaltik lambung yang kuat merupakan penyebab makanan bercampur
dengan sekresi lambung dan menghasilkan kimus.2. Derajat keenceran kimus
tergantung pada jumlah relatif makanan dan sekret lambung dan derajat pencernaan
yang telah terjadi. Bentuk kimus seperti kabut, susu, setengah padat atau pasta.4
Setiap gelombang peristaltik antrum mendorong kimus kedepan ke arah sfingter
pilorus. Kontraksi tonik sfingter pilorus dalam keadaan normal menjaga sfingter
tertutup rapat , namun tidak seluruhnya. Terdapat lubang yang cukup untuk dilewati
oleh air dan cairan lainnya, tetapi tidak untuk kimus.2
2.2.1.3 Fungsi Pengosongan
Pada dasarnya pengosongan lambung dipermudah oleh gelombang peristaltik
pada antrum lambung dan dihambat oleh resistensi pilorus terhadap jalan makanan.
Namun, gaya penutup oleh sfingter pilorus sangat lemah dan kimus dapat menuju
duodenum dengan dorongan peristaltik antrum. Oleh karena itu, kecepatan
pengosongan lambung pada dasarnya ditentukan oleh derajat aktivitas gelombang
peristaltik antrum.4
Derajat aktivitas pompa pilorus diatur oleh sinyal dari lambung sendiri dan
sinyal dari duodenum. Sinyal lambung yang pertama adalah derajat peregangan
lambung oleh makanan, seperti yang telah diungkapkan pada bagian sebelumnya
bahwa peregangan lambung dipengaruhi oleh volume makanan, dan sinyal kedua
yaitu hormon gastrin yang dikeluarkan dari lambung akibat respon terhadap regangan
dan adanya jenis makanan tertentu dalam lambung akibat respon terhadap regangan
dan adanya jenis makanan tertentu dalam lambung, khususnya daging. Kedua sinyal
ini mempunyai efek positif meningkatkan daya pompa pilorus dan mempermudah
pengosongan lambung. 4
2.2.1.4 Fungsi Sekresi Lambung
Selain sel-sel menyekresi mukus yang membatasi permukaan lambung,
mukosa lambung memiliki dua kelenjar tubulosa, yaitu kelenjar gastrik atau fundus
4
dan kelenjar pilorus. Kelenjar gastrik menyekresikan getah pencernaan dan kelenjar
pilorus menyekresikan hampir seluruhnya mukus untuk perlindungan mukosa pilorus.
Kelenjar gastrik terletak disembaran tempat dalam mukosa korpus dan fundus
lambung, sedangkan kelenjar pilorus terletak pada bagian antrum lambung. (guyton)
Mekanisme dasar sekresi asam klorida. Sel parietal menyekresi suatu larutan
elektrolit yang mengandung 160 milimol asam klorida per liter yang hampir isotonik
dengan cairan tubuh. pH larutan asam ini sekitar 0,8.4 Karbondioksida yang dibentuk
selama metabolisme dalam sel bergabung dengan air dibawah pengaruh karbonik
anhidrase membentuk asam karbonat. Asam karbonat selanjutnya berdisosiasi
menjadi ion bikarbonat dan ion hidrogen ditranspor melalui dinding kanalikulus dan
masuk ke lumennya. Ion bikarbonat selanjutnya berdifusi kembali masuk ke darah.
Ion klorida juga secara aktif ditranspor dari darah ke kanalikuli. 4
Sekresi Peptin. Enzim utama yang disekresikan oleh sel utama adalah pepsin.
Enzim ini dibentuk dalam sel dalam bentuk pepsinogen yang tidak memiliki aktivitas
pencernaan. Akan tetapi segera setelah enzim pepsinogen disekresi dan bersentuhan
dengan pepsin sebelumnya telah terbentuk dengan adanya asam klorida, segera
diaktifkan menjadi pepsin aktif. Dalam hal ini pepsinogen yang memiliki molekul
lebih besar dipecah menjadi pepsin yang lebih kecil. 4
Sekresi Enzim-enzim lain. Sejumlah kecil enzim-enzim lain juga disekresi
dalam getah lambung yaitu lipase lambung dan amilase lambung. Lipase lambung
sedikit manfaatnya dan merupakan tributirase karena aktivitasnya terutama terhadap
butirat yang merupakan lemak mentega. Amilase lambung sedikit sekali memegang
peranan dalam pencernaan pati. 4
Sekresi Mukus dalam Lambung. Kelenjar pilorus dan kardia tidak
mengeluarkan enzim tetapi menyekresi mukus tipis yang melindungi dinding
lambung dari pencernaan oleh enzim-enzim lambung. 4
Selain itu, permukaan mukosa lambung antara kelenjar-kelenjar mempunyai
lapisan sel mukosa kontinu yang menyekresi mukus alkali yang lebih kental yang
jumlahnya lebih dari 1 mm. Lapisan ini menjadi pelindung utama bagi dinding
lambung serta memberikan pelumasan untuk transport makanan. Iritasi pada mukosa
akan langsung merangsang sel-sel mukosa untuk menyekresi mukus kental yang tebal
dalam jumlah banyak ini.4
5
2.2.2 Fase Sekresi Lambung
Sekresi Lambung terbagi dalam tiga fase. Fase pertama yaitu fase sefalik. Fase
ini terjadi meskipun makanan belum memasuki lambung. Pada fase ini terjadi
rangsangan pada lambung akibat melihat, mencium, memikirkan atau merasakan
makanan. Semakin besar nafsu makan, semakin besar rangsangan. Sinyal neurologik
ini berasal dari korteks serebri atau pada pusat nafsu makan amigdala atau
hipotalamus. Sinyal selanjutnya dihantarkan ke lambung melalui nuclei motoris dorsal
vagus. Namun, sekresi ini hanya satu persepuluh sekresi lambung normal yang
berhubungan dengan makanan. 4
Fase kedua adalah fase gastrik. Fase ini terjadi di dalam lambung sesaat
setelah makanan memasuko lambung hingga meninggalkan lambung. Fase ini
merupakan lebih dari dua pertiga sekresi gastrik total yang berhubungan dengan
makanan. Guyton. Fase ketiga adalah fase dimana makanan sudah mulai
meninggalkan lambung dan menuju usus halus bagian atas (duodenum). Pada fase ini
ada beberapa kemungkinan sekresi gastrik yang disebabkan oleh mukosa duodenum
atau hormon usus halus.4
2.2.2.1 Fungsi Pencernaan dan Absorpsi
Pencernaan makanan dalam lambung terjadi sangat sedikit. Namun beberapa
zat gizi mengalami pencernaan dari beberapa sekret lambung yaitu karbohidrat,
protein, dan lemak.
2.2.2.2 Pencernaan Karbohidrat
Meskipun makanan tidak lama berada dalam mulut, namun cukup bagi ptyalin
untuk menyelesaikan pemecahan pati menjadi maltose. Kerja ptyalin masih berlanjut
hingga makanan memasuki bagian fundus lambung dan terhenti ketika makanan
tercampur dengan sekret lambung karena ptyalin hanya dapat bekerja pada pH tidak
lebih rendah dari 4. Asam getah lambung dapat menghidrolisis pati dan disakarida,
namun secara kuantitatif reaksi ini terjadi sangat sedikit sehingga dianggap sebagai
reaksi yang tidak penting. 4
6
2.2.2.3 Pencernaan Protein
Pepsin, enzim peptik bagi lambung, paling aktif pada pH sekitar 2 dan tidak
aktif sama sekali pada pH kira kira di atas 5. Asam klorida yang dieksresikan oleh
lambung memiliki pH 0,8, ketika telah dicampur pH nya akan berubah menjadi 2-3
Pepsin pada hakikatnya mampu mencerna semua jenis protein dalam diet.
Salah satu gambaran penting pencernaan pepsin adalah kemampuannya mencerna
kolagen, suatu albuminoid yang sedikit dipengaruhi oleh enzim-enzim pencernaan
lainnya. Pepsin biasanya hanya mengawali proses pencernaan protein, memecahkan
protein menjadi proteosa, pepton dan polipeptida besar. Pemecahan protein ini
merupakan suatu proses hidrolisis yang terjadi pada ikatan peptide antara asam-asam
amino.4
2.3 Histologi Lambung
Dinding lambung tersusun dari empat lapisan dasar utama, sama halnya dengan
lapisan saluran cerna secara umum dengan modifikasi tertentu yaitu lapisan mukosa,
submukosa, muskularis eksterna, dan serosa (Schmitz & Martin, 2008).
1. Lapisan mukosa terdiri atas epitel permukaan, lamina propia, dan muskularis mukosa.
Epitel permukaan yang berlekuk ke dalam lamina propia dengan kedalaman yang
bervariasi, dan membentuk sumur-sumur lambung disebut foveola gastrika. Epitel
yang menutupi permukaan dan melapisi lekukan-lekukan tersebut adalah epitel
selapis silindris dan semua selnya menyekresi mukus alkalis. Lamina propia lambung
terdiri atas jaringan ikat longgar yang disusupi sel otot polos dan sel limfoid.
Muskularis mukosa yang memisahkan mukosa dari submukosa dan mengandung otot
polos
2. Lapisan sub mukosa mengandung jaringan ikat, pembuluh darah, sistem limfatik,
limfosit, dan sel plasma. Sebagai tambahan yaitu terdapat pleksus submukosa
(Meissner) .
3. Lapisan muskularis propia terdiri dari tiga lapisan otot, yaitu (1) inner oblique, (2)
middle circular, (3) outer longitudinal. Pada muskularis propia terdapat pleksus
myenterik (auerbach) (Schmitz & Martin, 2008). Lapisan oblik terbatas pada bagian
badan (body) dari lambung .
4. Lapisan serosa adalah lapisan yang tersusun atas epitel selapis skuamos (mesotelium)
dan jaringan ikat areola Lapisan serosa adalah lapisan paling luar dan merupakan
bagian dari viseral peritoneum
7
2.4 Tumor Gaster
Tumor gaster terdiri dari tumor jinak dan tumor ganas. Tumor jinak lebih jarang
daripada tumor ganas. Tumor jinak didapatkan pada autopsi berkisar antara 0,2 - 0,4 % dan
jarang ditemukan di bawah umur 55 tahun. Tumor ganas didapatkan 10 kali lebih banyak
daripada tumor jinak. Tumor ganas yang terbanyak adalah adenokarsinoma dan tumor ini
menempati urutan ketiga tumor saluran cerna di Amerika Serikat setelah tumor kolon dan
Pankreas.5 Tumor lambung banyak ditemukan pada orang tua (50-70 tahun), Perbandingan
laki-laki : wanita = 2:1. Pasien dengan umur muda (< 30 tahun) tumornya lebih agresif
dengan prognosis lebih buruk. Diagnosa kanker gaster dini sangat jarang (80% tidak ada
keluhan/asimptomatik). Pada umumnya, penderita didiagnosis sudah dalam stadium lanjut
dan sulit disembuhkan. 6
2.4.1 Tumor Jinak Gaster9,10
Tumor jinak gaster adalah pertumbuhan abnornal jaringan yang terjadi di lambung.
Terdapat beberapa tipe dari tumor jinak gaster yakni beberapa diantaranya muncul dari
lapisan mukosa lambung atau dari lapisan dinding dan struktur paling dalam dari lambung.
Kebanyakan polip lambung bersifat jinak namun dapat beresiko menjadi lesi kanker. Operasi
pengangkatan tumor sering satu-satunya pilihan pengobatan yang layak. Secara keseluruhan
tumor lambung jinak jarang terjadi.
8
2.4.1.1 Patofisiologi Tumor Jinak Gaster9,10
Ada beberapa penyebab dan faktor yang berkontribusi terhadap perkembangan
pertumbuhan tumor. Tumor jinak gaster sebagian besar dikaitkan dengan iritasi kronis
pada lapisan dan dinding lambung. Peradangan yang berulang dan menentap pada
akhirnya dapat mengganggu pengaturan jumlag sel dan massa sel. Infesi kronis akibat
H.Pylori (Helicobacter PyloriI dan gastritis kronis dapat menyebabkan pembentukan
tumor jinak. Polip gaster dapat menjadi borok yang lama kelamaan akan menjadi
borok. Luka tersebut dapat berdarah dan perdarahan tersebut menyebabkan anemia
dalam jangka waktu yang panjang.
2.4.1.2 Tipe-Tipe Tumor Jinak Gaster10
9
2.4.1.3 Gejala Tumor Jinak Gaster9,10
Sebagian besar kasus tumor jinak gaster tidak menunjukkan gejala. Itu hanya
kebetulan ditemukan pada pemeriksaan diagnostik lain.tumor yang sudah mengalami
ulserasi atau menjadi besar dapat menunjukkan gejala, gegela-gejala biasanya tidak
spesifik.
Ulcerated Tumors
Nyeri di epigastrium
Perdarahan ulkus, biasanya kehilangn darah sedikit dengan tanpa tanda perdarahan
gastrointestinal seperti hematemesis atau melena
Anemia, terjadi akibat kehilangan darah dalam waktu yang panjang
Large Tumors
Mual dengan intensitas yang bervariasi dan memburuk setelah makan
Muntah, dapat bersifat proyektil pada tahap selanjutnya
Perasaan kembung yang merupakan sensasi kenyang di perut bagian atas
Merasa cepat kenyang walau makan sejumlah kecil makanan
Penurunan berat badan
2.4.1.4 Diagnosis Tumor Jinak Gaster9,10
Karena tumor jinak gaster sebagian besar tanpa gejala, sehingga tidak
terdiagnosis untuk jangka waktu yang lama. Hal ini biasanya ditemukan secara tidak
sengaja selama gastroskopi, CT scan dan terkadang tumor yang sudah besar dapat
diidentifikasi pada X-ray. Endoskopi saluran penceranaan adalah pemeriksaan
diagnostik yang lebih disukai untuk mendiagnosis tumor jinak gaster. Hal ini
memungkinkan untuk pengambilan sampel (biopsi) guna memeriksakan tumor apakah
bersifat jinak, pra-kanker atau ganas (kanker).
10
2.4.1.5 Pengobatan9,10
Pembedahan sering satu-satunya pendekatan pengobatan untuk tumor jinak
gaster. Penyebab yang mendasari seperti infeksi H.Pylori harus diobati untuk
menghindari kekambuhan. Kebanyakan tumor jinak gaster yang kecil dan mudah di
potong dengan bedah endoskopi. Prosedur invasif minimal yang lebih disukai dari
pada operasi terbuka karena memiliki resiko rendah terjadinya komplikasi dan periode
pemulihan yang lebih cepat.
2.4.1.6 Prognosis Tumor Jinak Gaster9,10
Prognosis sangat baik dengan perawatan yang tepat. Kebanyakan tidak
memiliki kecenderungan untuk menjadi kanker (ganas). Tingkat kekambuhan rendah
jika penyebab yang mendasari diobati dengan tepat. Pemantauan berkala dengan
penyelidikan endoskopi disarankan.
2.4.2 Tumor Ganas Gaster
A. Karsinoma lambung dini (Early Gastric Cancer: EGC)
Istilah EGC ini meliputi semua karsinoma yang tidak invasif kedalam lapisan
muskularis dan masih terbatas pada mukosa dan submukosa. EGC dapat berupa penonjolan
dari fokus kecil dan kadang secara diam-diam meluas, sehingga mengesankan kemungkinan
dari gabungan beberapa fokus (multicentris). Klasifikasi karsinoma lambung menurut Japan
Gastroenterological Endoscopy Society (1962) berdasarkan hasil pemeriksaan radiologi,
gastroskopi dan pemeriksaan histopatologis dapat dibagi atas: 5
1. Tipe I (protruded type) : tumor ganas yang menginvasi hanya terbatas pada mukosa
dan submukosa yang berbentuk polipoid. Bentuknya ireguler, permukaan tidak rata,
perdarahan dengan atau tanpa ulserasi.
2. Tipe II (superficial type) : dapat dibagi atas 3 subtipe:
a. Elevated type :
Tampak sedikit elevasi mukosa lambung, hampir seperti tipe I, terdapat sedikit
elevasi serta dan lebih meluas dan melebar.
b. Flat type:
Tidak terlihat elevasi atau depresi pada mukosa dan hanya terlihat perubahan
pada warna mukosa.
11
c. Depressed type:
Didapatkan permukaan yang ireguler dan pinggir yang tidak rata (ireguler)
hiperemis/ pendarahan
3. Tipe III (excavated type) : menyerupai Bormann II (tumor ganas lanjut) dan sering
disertai kombinasi seperti IIc + III atau III + IIc dan IIa + IIc.
B. Karsinoma lambung lanjut (Advanced Gastric Cancer= AGCr)
Pada tipe lanjut, sel-sel kanker sudah terjadi perluasan pada lapisan mukosa,
submukosa, muskularis, kadang-kadang sampai lapisan propria dan serosa. Bahkan sering
terjadi infiltrasi atau metastase ke kelenjar limfe atau organ lainnya.
Menurut klasifikasi Bormann dapat dibagi atas: 5
1. Bormann I: Bentuknya berupa polipoid karsinoma yang sering juga disebut sebagai
fungating dan mukosa di sekitar tumor atrofi dan ireguler
2. Bormann II: Merupakan non infiltrating carcinomatous ulcer dengan tepi ulkus serta
mukosa sekitarnya menonjol dan disertai nodular. Dasar ulkus terlihat nekrosis
dengan warna kecoklatan, keabuan dan merah kehitaman. Mukosa sekitar ulkus
tampak sangat hiperemis
3. Bormann III: berupa infiltrating carcinomatous ulcer, ulkusnya mempunyai dinding
dan terlihat adanya infiltrasi progresif dan difus
4. Bormann IV: berupa bentuk diffuse infiltrating type, tidak terlihat batas tegas pada
dinding dan infiltrasi difus pada seluruh mukosa.
12
Klasifikasi Tumor Ganas Gaster11
13
2.4.2.1 Faktor Resiko
Faktor resiko kanker gaster antara lain infeksi Helicobakter pilori, diet tinggi
nitrat (nitrosamine) sebagai pengawet, makanan yang diasap dan diasinkan,
perokok, atrofi lambung. Di samping itu ada juga factor-faktor resiko yang
mempermudah :5
1. Seks, kanker gaster pada pria 2 kali lebih sering daripada perempuan.
2. Umur, kebanyakan kanker lambung pada umur 50-70 tahun dan jarang dibawah
umur 40 tahun.
3. Alkohol
4. Operasi lambung sebelumnya.
5. Polip lambung
2.4.2.2 Patogenesis
Seperti pada umunya tumor ganas di tempat lain, penyebab tumor ganas gaster
juga belum diketahui secara pasti. Faktor yang mempermudah timbulnya tumor ganas
gaster adalah perubahan mukosa yang abnormal, antara lain seperti gastritis atrofi,
polip digaster dan anemia pernisiosa. Disamping itu, pengaruh keadaan lingkungan
mungkin memegang peranan penting terutama pada penyakit gaster seperti di Negara
Jepang, Chili, Irlandia, Australia, Rusia dan Skandinavia. Ternyata pada orang Jepang
yang telah lama meninggalkan Jepang, frekuensi tumor ganas gaster lebih rendah.5
Dapat disimpulkan bahwa kebiasaan hidup mempunyai peran penting, makanan panas
dapat merupakan faktor timbulnya tumor ganas seperti juga makanan yang diasap dan
ikan asin yang mungkin mempermudah timbulnya tumor ganas gaster. Selain itu,
faktor lain yang mempengaruhi adalah faktor herediter, golongan darah terutama
golongan darah A dan faktor infeksi Helicobacter pylori.
2.4.2.3 Patologi
Kebanyakan tumor ganas gaster adalah adenokarsinoma (90 – 99%), yang lain
limfoma, leiomiosarkoma, adenoxanthoma dan lain-lain. Kebanyakan lokasi tumor
pada daerah atropilorik, kurvatura minor lebih sering daripada kurvatura mayor.
Karsinoma gaster berasal berasal dari perubahan epitel pada membrane mukosa
gaster, yang berkembang pada bagian bawah gaster, sedangkan pada atrofi gaster
didapatkan bagian atas gaster dan secara multisenter.5
Karsinoma gaster terlihat beberapa bentuk: 5
14
1. Seperempatnya berasal dari propia yang berbentuk fungating dan tumbuh ke
lumen sebagai massa.
2. Seperempatnya berbentuk tumor yang berulserasi
3. Massa yang tumbuh melalui dinding menginvasi lapisan otot.
4. Penyebarannya melalui dinding yang dicemari penyebaran pada permukaan (8%)
5. Berbentuk linitisplastika (10 – 15%)
6. Sepertiganya karsinoma berbagai bentuk di atas.
2.4.2.4 Gejala Klinis
Keluhan utama tumor ganas gaster adalah berat badan menurun (82%), nyeri
epigastrium (63%), muntah (41%), keluhan pencernaan (40%), anoreksia (28%),
keluhan umum (25%), disfagia (18%), nausea (18%), kelemahan (17%), sendawa
(10%), hematemesis (7%), regurgitasi (7%) dan lekas kenyang (5%).5
Kanker gaster biasanya tidak menjadi simptomatik sampai penyakitnya menyebar
dengan luas dikarenakan gejalanya tidak spesifik sehingga kebanyakan pasien dengan
kanker gaster terdiagnosa pada stadium lanjut.7 Pasien dapat mempunyai kombinasi
gejala dan tanda seperti penurunan berat badan, anorexia, fatigue, atau nyeri
epigastrium namun karena tidak terlalu berat seringkali diacuhkan. Penemuan
penurunan berat badan secara klinis tidak dapat diremehkan. Dewys et al
menunjukkan bahwa pada 179 pasien kanker gaster stadium lanjut, lebih dari 80%
pasien memiliki penurunan berat badan lebih dari 10%. Pasien yang memiliki gejala
penurunan berat badan memiliki tingkat survival yang lebih rendah bila dibandingkan
dengan pasien yang tidak memiliki penurunan berat badan.5 Gejala lainnya yaitu
mual, muntah, Perdarahan gastrointestinal jarang terjadi (5%), namun kehilangan
darah kronik (chronic occult blood loss) sering terjadi dan bermanifestasi sebagai
anemia defisiensi besi.
2.4.2.5 Diagnosis
1. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik dapat membantu diagnosis berupa berat badan menurun dan
anemia. Di daerah epigastrium mungkin ditemukan suatu massa dan jika telah terjadi
metastasis ke hati, teraba hati yang ireguler dan kadang-kadang kelenjar limfe
klavikula teraba.5
2. Pemeriksaan Radiologi
15
Pemeriksaan radiologi yang dapat dilakukan adalah pemeriksaan OMD
(Oesophagus, Maag, Duodenum/Barium Meal/ BNO). Pemeriksaan radiologi gaster
dengan OMD kontras tunggal, pasien harus datang dalam keadaan puasa, agar
pemeriksaan tidak terganggu oleh sisa makanan. Setelah minum barium sulfat, maka
dengan fluoroskopi diikuti kontrasnya sampai masuk ke dalam lambung, kemudian
dibuat foto-foto dalam posisi-posisi tegak (erect), terlentang (supine), agak miring,
telungkup (prone). Pemeriksaan ini digunakan untuk menilai adanya ulkus di gaster.8
Pemeriksaan kontras ganda OMD pasien juga harus dalam keadaan puasa, sebelum
dimulai, diberikan suntikan antispasmodik, dengan maksud agar lambung dan usus
tenang dan lemas (supple atau pliable). Hal ini akan membantu membuat gambaran
lambung menjadi bagus dan halus. Pasien diminta minum suspensi barium sulfat.
Kemudian dilanjutkan dengan kontras ganda, kontras negative yang paling bagus dan
murah ialah udara/ hawa. Sebuah tabung karet nasogastrik dimasukkan lewat hidung
dan esophagus ke dalam lambung, kemudian dipompakan udara/ hawa. Sebaiknya
sebanyak jumlah suspense yang diminum tadi (kira-kira 300 ml). Dengan demikian
lambung dan bulbus duodenum menjadi kembung dan selaput lendir menjadi rata dan
gambaran lambung menjadi jernih dan transparan. Selaput lendirnya tak kentara lagi,
yang tampak sekarang adalah area gastricnya (yaitu bagian-bagian terkecil yang
membentuk selaput lendir tersebut). Ulkus kecil (kurang dari 2 mm) dapat terdeteksi
dengan cara ini; demikian pula sikatriknya. Juga kanker yang masih kecil dan masih
berada di mukosa (early cancer) dapat terlihat. Hal ini sangat penting khususnya di
negara-negara yang banyak dihantui oleh kanker, seperti Jepang dan beberapa negara
lain. Terutama di Jepang, cara kontras ganda ini dikembangkan secara besar-besaran
agar sebanyak mungkin mendeteksi keganasan dini dalam usaha nasionalnya menekan
insidensi kanker lambung.8 Tumor secara radiologik adalah merupakan sebuah lesi
yang menyita ruangan (pace occupying lesion = SOL). Bila ada tumor lambung, maka
dengan sendirinya kontras tidak dapat mengisinya, sehingga pada pengisian lambung,
tempat tersebut merupakan tempat yang luput dari pengisian kontras (luput isi atau
filling defect). Ulkus dan karsinoma lambung dapat ditemukan dimana saja dalam
lambung. Antrum prepilorik dikenal sebagai tempat predileksi baik untuk ulkus
maupun karsinoma.8
16
Gambar. Tumor Gaster
Suatu pemeriksaan radiografik kontra ganda adalah prosedur diagnostic paling
sederhana untuk pemeriksaan pasien dengan keluhan epigastrik. Penggunaan teknik
kontras ganda membantu untuk mendeteki lesi kecil dengan memperjelas detail
mukosa. Lambung sebaiknya didistensi pada beberapa waktu selama tiap pemeriksaan
radiografik karena densibilitas yang menurun bisa merupakan satu-satunya penunjuk
adanya karsinoma infiltrative difus.2 Pemeriksaan radiologi yang penting adalah
pemeriksaan kontras ganda dengan berbagai posisi seperti terlentang, tengkurap, oblik
yang disertai dengan kompresi. Foto kontras ganda lambung memberikan kepekaan
diagnosis sampai 90%. Dicurigai adanya keganasan bila ditemukan deformitas, tukak
atau tonjolan di lumen.6
Karsinoma infiltrasi menyebabkan penyempitan ireguler abdomen dengan nodul
atau spikulasi mukosa. Karsinoma scirrhous secara khas menyebabkan penyempitan
dan rigiditas abdomen, adanya gambaran linitis plastic atau gambaran “leather bottle”.
Meski lesi berlobul ditemukan di fundus atau corpus, kadang ditemukan sebagai
penebalan, lipatan mukosa ireguler dan nodularitas tanpa penyempitan yang signifikan.6
17
Gambar. UGI-double contrast menunjukkan hilangnya distensibilitas dan
kontour yang abnormal dari gaster dikarenakan adenocarcinoma infiltratif (linitis
plastica).
3. Pemeriksaan Ultrasonography
Tujuan utama pemerikssaan ultrasonography transabdominal adalah untuk
mendeteksi metastase ke hepar. Metastase ini biasanya tampak sebagai gambaran
hiperekoik, tetapi kadang ditemukan juga hipoekoik. Penggunaan CT scan dan
endoskopik USG saling melengkapi. CT scan digunakan untuk melihat stadium
karsinoma; jika tidak ada metastase ke organ lain, EUS digunakan untuk melihat
adanya penyebaran local. Invasi tumor ke dalam tidak akurat bila diperiksa dengan
CT scan, tetapi akan berhasil jika menggunakan EUS. Karsinoma gaster ditemukan
pada pemeriksaan ultrasound di abdomen atas.6
EUS meningkatkan keakuratan pemeriksaan penyebaran kanker gaster.
Kegunaannya adalah untuk mengukur kedalaman invasi dan ada tidaknya nodus
perigastrik. Tidak seperti CT scan dan MRI, EUS dapat menggambarkan lapisan-
lapisan dinding gaster melalui endoskopi. EUS terbatas pada area 5 cm dari probe.
Alat ini tidak dapat untuk mendeteksi metastase jauh atau nodus yang letaknya lebih
dari 5 cm dari probe.7
Dinding lambung dibagi menjadi 5 konsentrasi:
Mukosa – echogenic
Mukosa muskularis – hypoechoic
Submukosa – echogenic
Propria muskularis – hypoechoic
Serosa – echogenic
Massa tumor gaster akan tampak sebagai gambaran massa hypoechoic dengan
invasi mural yang bermacam-macam. Tumor stadium T1 kan ditemukan penebalan
dinding terbatas di mukosa dan submukosa. Stadium N melibatkan nodus yang
tampak lebih hypoechoic daripada nodus normal. Untuk mendeteksi metastase ke
liver, sensitifitasnya mencapai 85%.5
4. Pemeriksaan CT-Scan
18
Pemeriksaan tomografi computer pertama kali digunakan untuk membedakan
stadium dan penyebaran di luar gaster dari karsinoma gaster. Hasil dari pemeriksaan
ini sangatlah penting untuk akhirnya nanti menentukan terapi paliatif bedah dan
radikal kuratif bedah. Tambahan lagi, saat ini pemeriksaan ini juga digunakan untuk
monitor respon terhadap terapi.5 Deteksi karsinoma gaster ditingkatkan dengan
menggunakan potongan-potongan tipis dan multidetektor CT. Jika potongan tipis
digunakan, gambaran isotropic abdomen dimungkinkan akan didapat kualitas tinggi
dan gambaran rekonstruksi 3 dimensi dari gaster. Kontras intravena diberikan, dengan
air atau gas sebagai agen intraluminal negative. Gambaran akan didapatkan adanya
tumor di cardia dan bagian distal gaster.6
Gambar. CT dilakukan dengan distensi gaster oleh air yang memperlihatkan
gaster regio cardia; B, terlihat kanker gaster T4 dari body proksimal dengan ekstensi
ke kelenjar perigastric dan keterlibatan arteri splenic.
5. Gastroskopi dan Biopsi
Pemeriksaan gastroskopi banyak sekali membantu diagnosis untuk melihat
adanya tumor gaster. Pada pemeriksaan Okuda (1996) dengan biopsy ditemukan 94%
pasien dengan utmor ganas gaster sedangkan dengan sitologi lavase hanya didapatkan
50% .6
6. Endoskopi Ultrasound
Dengan alat ini dapat dilihat adanya penjalaran tumor per lapis, seperti sub
mukosa, muskularis mukosa dan sub serosa.5
19
7. Pemeriksaan Darah & Tinja
Pada tumor ganas gaster sering didapatkan perdarahan dalam tinja (occult
blood), untuk itu perlu dilakukan pemeriksaan tes Benzidin.5
8. Sitologi
Pemeriksaan Papaniculaou dari cairan lambung dapat memastikan tumor
ganas lambung dengan hasil 80 – 90%. Tentu pemeriksaan ini perlu dilengkapi
dengan pemeriksaan gastroskopi dan biopsy.5
2.4.2.6 Komplikasi
1. Perforasi: dapat terjadi perforasi akut dan perforasi kronis
2. Hematemesis: hematemesis yang massif dan melena dapat terjadi pada tumor
ganas gaster sehingga dapat menumbulkan anemia
3. Obstruksi: dapat terjadi pada bagian bawah lambung dekat daerah pylorus yang
disertai keluhan muntah-muntah
4. Adhesi: jika tumor mengenai dinding lambung dapat terjadi perlengketan dan
infiltrasi dengan organ sekitarnya serta menimbulkan keluhan nyeri perut
5. Penyebaran (metastease): pada berbagai organ seperti hati, pancreas dan kolon.
Kanker gaster dapat menyebar secara lokal dan metastase pada jaringan limfe,
metastase peritoneal dan distant metastases. Penyebaran ini dapat secara local,
lymphatic atau hematogenous.
2.4.2.7 Penatalaksanaan
Tindakan yang paling tepat adalah pembedahan setelah sebelumnya ditetapkan
20
apakah masih operable atau tidak. Semakin dini dibuat diagnosis semakain baik.
Beberapa tindakan yang dapat dilakukan adalah: 5
1. Pembedahan
Jika penyakit belum menunjukkan tanda penyebaran, pilihan terbaik adalah
pembedahan. Walaupun telah terdapat daerah sebar, pembedahan masih dilakukan
sebagai tindakan paliatif. Reseksi kuratif akan berhasil bila tidak ada tanda metastasis ke
tempat lain, tidak ada sisa kanker pada irisan lambung, reseksi jaringan sekitar yang
terkena, dari pengambilan kelenjar limpa secukupnya.
2. Kemoterapi
Pada tumor ganas gaster dapat dilakukan pemeberian obat tunggal atau kombinasi
kemoterapi. Diantara obat yang digunakan adalah 5FU, trimetrexote, mitomisin C,
hidrourea, epirubisin, dan karmisetin dengan hasil 18% - 30%.
3. Kombinasi terapi
Kombinasi terapi telah memberikan hasil lebih baik sekitar 53%. Regimen FAM
(5FU, doksorubisin, mitomisin C) adalah kombinasi yang sering digunakan. Kombinasi
lain yang digunakan adalah EAP (etoposid, doksorubisin, sisplatin).
4. Radiasi
Pengobatan dengan radiasi kurang berhasil.
a. Resectable dapt diberikan 40–50 g.
b. Kasus lanjut radiasi sebagai paliatif, perbaikan obstruksi, nyeri local dan
perdarahan dengan dosis kurang dari 40g.
2.4.2.8 Prognosis
Dengan dikenalnya kanker gaster dini dengan pemeriksaan
gastroskopi,prognosisnya lebih baik dari keadaan lanjut. Faktor yang menentukan
prognosis adalah derajat invasi dinding gaster, adanya penyebaran ke kelenjar limfe,
metastasis di peritoneum dan tempat lain. Prognosis yang baik berhubungan dengan
bentuk polipoid kemudian yang berbentuk ulserasi dan yang paling jelek bentuk
schirrhous. Penyebaran karsinoma gaster sering ke hati dan kemudian melalui kelenjar
di sekitar gaster, arteri hepatica dan celiac, pankreas dan hilus sekitar limpa. Dapat juga
21
mengenai tulang, paru, otak dan bagian lain saluran cerna. Hanya 10% kanker gaster
yang terbatas pada lambung pada saat dibuat diagnosis, 80% disertai pembesaran
kelenjar limfe, 40% telah terjadi penyebaran pada peritoneum, 33% telah terjadi
metastasis pada hati pada waktu dibuat diagnosis.5
22
BAB III
LAPORAN KASUS
I. IDENTIFIKASI
1. Nama : tn. A
2. Umur : 67 tahun
3. Jenis kelamin : laki-laki
4. Berat badan : 42 kg
5. Tinggi badan : 165 cm
6. Agama : Islam
7. Bangsa : Indonesia
8. Alamat : Bayung Lincir
9. Tanggal lahir : 01-10-1945
10. MRS : 18-02-2015
II. ANAMNESIS
Keluhan utama : Nyeri di ulu hati/epigastrium sejak tiga hari yang lalu, nyeri
menyebabkan os sulit beraktifitas, sebelumnya nyeri hilang timbul sejak 5 tahun ini. os
juga mengalami mual, muntah serta penurunan berat badan.
Riwayat penyakit dahulu : Gastritis
Riwayat penyakit dalam keluarga : Negatif
Riwayat kehamilan dan kelahiran : Negatif
III. PEMERIKSAAN FISIK
Tanggal pemeriksaan : Kamis, 12 Februari 2015
Keadaan umum
Berat badan : 42 kg
Tinggi badan : 165 cm
IMT : 15,4 (kurus)
Tekanan darah : 120/80 mmHg
Nadi : 74 x/menit
Pernafasan : 18 x/menit
Suhu : 36,8oC
Kesadaran : Sadar Penuh
23
Anemis : Positif
Ikterus : Negatif
Sianosis : Negatif
Keadaan spesifik
Kepala
Mata : konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-)
Hidung : tidak ada kelainan
Telinga : tidak ada kelainan
Mulut : tidak ada kelainan
Leher : tidak ada kelainan
Thoraks
Paru-paru : Inspeksi dinding dada simetris, tidak ada kelainan di kulit
Palpasi tumor (-), krepitasi (-), nyeri (-)
Perkusi sonor di kedua lapangan paru
Auskultasi suara vesikuler (+) di kedua lapangan paru
Jantung : Inspeksi iktus kordis tidak terlihat
Palpasi iktus kordis tidak kuat angkat
Perkusi batas jantung dalam batas normal
Auskultasi suara jantung S1/S2 reguler, gallop (-), murmur (-)
Abdomen : Inspeksi tampak kelainan dinding abdomen
Auskultasi bising usus 12 kali permenit
Palpasi tumor (+), hepar teraba, lien, ginjal tidak teraba
Perkusi timpani
Ekstremitas :
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tanggal pemeriksaan 18-02-2015
Kimia darah
1. Ureum : 17,0 mg/dL
2. Kreatinin : 0,7 mg/dL
3. GDS : 112 mg/dL
Elektrolit
1. Natrium : 133,16 mmol/L
2. Kalium : 3,68 mmol/L
24
3. Chlorida : 92,88 mmol/L
4. Calsium : 1,25 mmol/L
Hasil hematologi
1. WBC : 11,9 H 103/mm3
2. RBC : 3,67 106/mm3
3. HGD : 10,4 g/dL
4. HCT : 42,1 %
5. PLT : 332 103/mm3
6. PCT : 0,250 %
7. MCV : 81
8. MCH : 27,8 pq
9. MCHC : 34,1 g/dL
10. RDW : 13,0 %
11. MPV : 7,5 µm3
12. PDW : 14,6 %
DIFF
1. %LYM : 11,4 L%
2. %MON : 4,6 %
3. %GRA : 84,0 H %
4. #LYM : 1,3 103/mm3
5. #MON : 0,5 103/mm3
6. #GRA : 10,1 H 103/mm3
Pemeriksaan OMD:
Terdapat lesi pada lambung
V. DIAGNOSA
Tumor gaster
VI. TATALAKSANA
1. Pemberian infus RL 20 gtt/ menit
2. Pemberian ketorolak 3 kali sehari sebanyak 1 ml (30mg) setiap pergantian cairan
3. Pemberian ranitidin melalui infus sebanyak 50 mg (2ml) 2 kali sehari
4. Pembedahan
5. Kemoterapi
25
6. Transfusi darah
BAB IV
PENUTUP
26
Pasien laki-laki usia 67 tahun datang dengan keluhan nyeri di ulu hati. Nyeri
dirasakan semakin memberat dan disertai mual dan muntah. Pada pemeriksaan tanda vital
diperoleh kesadaran kompos mentis, TD 120/80, nadi 74 x/menit, RR 18 x/ menit. Pada
pemeriksaan fisik diperoleh teraba tumor pada bagian abdomen. Hasil pemeriksaan
endoskopi didapatkan terdapat lesi tumor pada lambung os. Diagnosa pasien tumor lambung
Untuk tatalaksana pasien Pemberian infus RL 20 gtt/ menit, pemberian ketorolak 3
kali sehari sebanyak 1 ml (30mg) setiap pergantian cairan, pemberian ranitidin melalui infus
sebanyak 50 mg (2ml) 2 kali sehari, pembedahan, kemoterapi, transfusi darah
DAFTAR PUSTAKA
27
1. HuL Bing, Hajj El, et.all. 2012. Gastric cancer : Classification, histology and
application molecular pathology. . J Gastrointest Oncol 2012;3(3):251-261
2. Sherwood Lauralee. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Ed.II. Jakarta : EGC, 2001
3. Price, Wilson.2012.Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta : EGC
4. Guyton, hall. 2012. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta: EGC
5. Sudoyo, Aru W. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi V. Jakarta: Pusat
Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam, FK UI. 2009.
6. Andi W. Tumor gaster. 2005. Diunduh dari URL: www.emedicine.com
7. Isselbacher. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam, Volume 4 Edisi 13. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran, EGC. 2000.
8. Rasad, Sjahriar. Radiologi Diagnostik. Jakarta: Departemen Radiologi FK UI, 2009.
9. atlasgeneticsoncology.org/Tumors/GastricTumOverviewID5410.html diunduh pada
tanggal 18 Februari 2015
10. emedicine.medscape.com/article/189303-overview diunduh pada tanggal 18 Februari
2015
11. Fielding JW, Roginski C, Ellis DJ, et al. Clinicopathological staging of gastric cancer.
Br J Surg 1984; 71:677-680.
28