Download - presus presentasi kasus mata glaukoma akut
STATUS PEMERIKSAAN PASIEN DEPARTEMEN MATA
RSPAD GATOT SUBROTO DITKESAD
I. IDENTITAS
Nama : Tn. D
Umur : 53 tahun
Agama : Islam
Pekerjaan : Karyawan
Alamat : Jakarta Timur
II. ANAMNESIS
Auto-anamnesis tanggal : 7 Oktober 2012, jam 11:00 WIB
Keluhan utama : Mata kanan buram sejak 1 bulan SMRS
Keluhan tambahan : Mata kanan merah dan nyeri kepala sebelah kanan
Riwayat penyakit sekarang
Sejak satu bulan SMRS pasien mengeluh nyeri kepala sebelah kanan yang
terasa “cekot-cekot”. Tetapi nyeri tersebut menghilang setelah pasien tidur sebentar.
Mata kanan terasa sedikit berair. Hal tersebut sudah berulang kali terjadi biasanya
muncul terutama saat malam hari, tetapi pasien mengatakan masih dapat tidur
setelah pasien minum pereda nyeri yang dibeli di warung.
Dua minggu SMRS pasien mengatakan ia terkadang masih merasa nyeri kepala
yang mengganggu yang terkadang menyebabkan ia tidak dapat tidur semalaman
walaupun sudah minum obat pereda nyeri. Kemudian pasien merasa penglihatan
mata kanannya tiba-tiba buram. Hal tersebut terjadi berulang kali.
Satu hari SMRS pasien mengatakan tidak dapat tidur semalaman karena nyeri
kepala sebelah kanan yang tidak tertahankan, dan mata kanannya semakin buram,
merah, dan sedikit berair. Ia juga mengaku mual-mual tetapi tidak muntah. Melihat
pelangi disekitar cahaya disangkal. Ia sudah minum pereda nyeri tetapi tidak
berkurang. Karena keluhannya tersebut maka pasien memutuskan untuk berobat ke
Poliklinik Mata RSPAD.
1
Keluhan seperti mata silau, terasa seperti kelilipan, “belekan”, gatal dan panas,
demam disangkal.
Riwayat penyakit dahulu
Pasien mengaku tidak ada penyakit darah tinggi, tidak ada kencing manis. Tidak
terjadi trauma pada mata. operasi, alergi, penggunaan obat-obatan jangka panjang
seperti steroid dan obat paru, obat malaria. Pasien tidak pernah memakai kacamata
sebelumnya.
Riwayat penyakit keluarga
Tidak ada anggota keluarga yang memiliki penyakit serupa seperti yang dialami
oleh pasien.
III. PEMERIKSAAN FISIK
a. Status generalis
Keadaan umum : Tampak sakit ringan
Tanda vital : TD = 120 / 80 mmHg Nadi = 76 kali/menit
RR = 20 kali/menit Suhu = Afebris
Tinggi badan : 165 cm
Berat badan : 70 kg
b. Status Ophtalmologis
VISUS
Keterangan OD OS
Tajam Penglihatan 1/300 20/25→PH maju
Koreksi Tidak dapat dikoreksi S+1,00
Addisi Tidak ada Tidak ada
2
Distansia pupil 62/60 mm
Kacamata lama Tidak ada Tidak ada
KEDUDUKAN BOLA MATA
Eksoltalmus Tidak ada Tidak ada
Enoftalmus Tidak ada Tidak ada
Deviasi Tidak ada Tidak ada
Gerakan bola mata Baik ke segala arah Baik ke segala arah
SUPER SILIA
Warna Hitam Hitam
Letak Simetris Simetris
PALPEBRA SUPERIOR DAN INFERIOR
Edema Ada Tidak ada
Nyeri tekan Tidak ada Tidak ada
Ektropion Tidak ada Tidak ada
Entropion Tidak ada Tidak ada
Blefarospasme Tidak ada Tidak ada
Trikiasis Tidak ada Tidak ada
Sikatriks Tidak ada Tidak ada
Fissura palpebra 10 mm 10 mm
Ptosis Tidak ada Tidak ada
3
Hordeolum Tidak ada Tidak ada
Kalazion Tidak ada Tidak ada
Pseudoptosis Tidak ada Tidak ada
KONJUNGTIVA TARSALIS SUPERIOR DAN INFERIOR
Hiperemis Tidak ada Tidak ada
Folikel Tidak ada Tidak ada
Papil Tidak ada Tidak ada
Sikatriks Tidak ada Tidak ada
Hordeolum Tidak ada Tidak ada
Kalazion Tidak ada Tidak ada
KONJUNGTIVA BULBI
Injeksi konjungtiva Ada Tidak ada
Injeksi siliar Ada Tidak ada
Perdarahan
subkonjungtiva
Tidak ada Tidak ada
Pteregium Tidak ada Tidak ada
Pinguekula Tidak ada Tidak ada
Nevus pigmentosus Tidak ada Tidak ada
Kista dermoid Tidak ada Tidak ada
4
SISTEM LAKRIMAL
Punctum lakrimalis Terbuka Terbuka
Tes anel Tidak dilakukan Tidak dilakukan
SKLERA
Warna Hiperemis Putih
Ikterik Tidak ada Tidak ada
KORNEA
Kejernihan Agak keruh di bagian
limbus
Jernih
Permukaan Licin Licin
Ukuran 12 mm 12 mm
Sensibilitas Kurang Baik Baik
Infiltrat Tidak ada Tidak ada
Keratik presipitat Tidak ada Tidak ada
Sikatriks Tidak ada Tidak ada
Ulkus Tidak ada Tidak ada
Perforasi Tidak ada Tidak ada
Arcus senilis Tidak ada Tidak ada
Edema Tidak ada Tidak ada
Test placid Tidak dilakukan Tidak dilakukan
5
BILIK MATA DEPAN (COA)
Kedalaman Dangkal Dalam
Kejernihan Jernih Jernih
Hifema Tidak ada Tidak ada
Hipopion Tidak ada Tidak ada
Efek tyndall Tidak ada Tidak ada
IRIS
Warna Coklat kehitaman Coklat kehitaman
Kripte Tidak jelas Jelas
Bentuk Bulat Bulat
Sinekia Tidak ada Tidak ada
Koloboma Tidak ada Tidak ada
PUPIL
Letak Tengah Tengah
Bentuk Agak oval Bulat
Ukuran 6 mm 3 mm
Refleks cahaya langsung Negatif Positif
Refleks cahaya tak
langsung
Negatif Positif
6
LENSA
Kejernihan Jernih Jernih
Letak Tengah Tengah
Test shadow Negatif Negatif
BADAN KACA
Kejernihan Jernih Jernih
FUNDUS OKULI
Refleks fundus Positif Positif
Papil
Bentuk
Warna
Batas
CD Ratio
Bulat
Kuning kemerahan
Tegas
0,7
Bulat
Kuning kemerahan
Tegas
0,3
Arteri/Vena 2/3 2/3
Retina
- Edema
- Perdarahan
- Exudat sikatrik
- Lain
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Makula lutea
- Refleks fovea Positif Positif
7
- Edema
- Pigmentosa
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
PALPASI
Nyeri tekan Tidak ada Tidak ada
Massa tumor Tidak ada Tidak ada
Tensi okuli N+2 N
Tonometri Schiotz Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Kampus visi
Tes Konfrontasi Tidak sama dengan
pemeriksa
Sama dengan pemeriksa
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tonometri Schiotz OD : 4,5/10 = 40,2 mmHg
OS : 7/7,5 = 18,5 mmHg
V. RESUME
Pasien, Tn.D, 53 tahun datang ke Poliklinik Mata RSPAD dengan keluhan nyeri
kepala sebelah kanan yang terasa “cekot-cekot” sejak satu bulan SMRS. Mata
kanan terasa sedikit berair, penglihatan mata kanan buram. Mual (+). Pada
pemeriksaan fisik Oftalmologis Okuli Dekstra : Tajam Penglihatan 1/300; Palpebra
superior&inferior edema (+); Konjungtiva bulbi injeksi konjungtiva (+), injeksi
siliar (+), Sklera hiperemis (+); Kornea keruh (+) di bagian limbus, sensibilitas
kurang baik; Bilik mata depan dangkal; Iris kriptae tidak jelas; Pupil bentuk agak
oval, ukuran 6mm, refleks cahaya langsung (-), refleks cahaya tidak langsung (-);
8
Fundus okuli CD Ratio 0,7; Palpasi N+2; Tes Konfrontasi tidak sama dengan
pemeriksa. Tonometri Schiotz OD 42mmHg.
VI. DIAGNOSIS KERJA
OD : Glaukoma primer sudut tertutup akut
VII. DIAGNOSIS BANDING
- Iridosiklitis akut
VIII. ANJURAN PEMERIKSAAN
Gonioskopi
IX. PENATALAKSANAAN
Topikal : Pilocarpin 2% 3 dd gtt 1 OD
Timolol 2 dd gtt 1 OD
Oral : Glaucon tablet 3 x 250 mg
Aspar-K tablet 1 x 300 mg
Operatif : Iridektomi perifer OD
X. PROGNOSIS Okulo dextra (OD) Okulo sinistra (OS)
- Ad vitam : bonam bonam
- Ad fungtionam : dubia ad bonam bonam
- Ad sanationam : dubia ad bonam bonam
9
ANALISA KASUS
Pada kasus ini, pasien didiagnosis glaukoma akut pada mata kanan berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Hasil anamnesis yang mendukung glaukoma
akut pada mata kanan yaitu :
Nyeri hebat pada mata kanan timbul mendadak sejak 1 hari SMRS
Mata kanan merah disertai penglihatan kabur
Nyeri kepala sebelah kanan
Sedangkan dari pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang pada mata kanan didapatkan:
Penurunan tajam penglihatan = 1/300
Palpebra superior & inferior edema
Konjungtiva bulbi terdapat injeksi konjungtiva dan injeksi siliar
Sklera hiperemis
Kornea keruh di bagian limbus dan sensibilitas kurang baik
Bilik mata depan terlihat dangkal
Iris kriptae yang tidak jelas
Pupil bentuk agak oval berukuran 6mm dengan refleks cahaya langsung (-) dan refleks
cahaya tidak langsung (-)
Pemeriksaan Funduskopi, Fundus okuli dengan CD Ratio 0,7
Palpasi N+2 teraba keras
Tes Konfrontasi tidak sama dengan pemeriksa
Pemeriksaan penunjang dengan Tonometri Schiotz OD 42mmHg.
Berdasarkan etiologinya glaukoma terdiri dari glaukoma primer, sekunder, glaukoma
kongenital. Glaukoma primer adalah glaukoma yang tidak diketahui penyebabnya.
Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang disebabkan oleh kelainan penyakit di dalam
mata tersebut seperti kelainan pada kornea (seperti lekoma adherens), COA (seperti hifema,
hipopion), iris/pupil (sinekia posterior, tumor iris), dan lain-lain. Glaukoma kongenital adalah
glaukoma yang dibawa sejak lahir. Sedangkan berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan
intraokular, glaukoma terbagi dalam glaukoma sudut terbuka) dan glaukoma sudut tertutup.
Pasien dalam kasus ini tergolong dalam glaukoma primer sudut tertutup.
Gejala dan tanda pada pasien ini sesuai dengan teori dimana pada glaukoma akut tertutup,
ditemukan mata merah dengan penglihatan turun mendadak, tekanan intraokuler 10
meningkat mendadak, nyeri yang hebat, melihat halo di sekitar lampu yang dilihat, terdapat
gejala gastrointestinal berupa mual dan muntah. Mata menunjukkan tanda-tanda
peradangan dengan kelopak mata bengkak, kornea suram dan edem, iris sembab meradang,
pupil melebar dengan reaksi terhadap sinar yang lambat, papil saraf optik hiperemis.
Gambar. . Gambaran klinis pada glaukoma akut (kornea yang edem, middilatasi
pupil, dan kongesti iris)
Ketika terjadi serangan glaukoma akut primer, terjadi sumbatan sudut kamera anterior oleh
iris perifer. Hal ini menyumbat aliran humor akuos dan tekanan intraokular meningkat
dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan kekaburan penglihatan. Serangan
akut biasanya terjadi pada pasien berusia tua seiring dengan pembesaran lensa kristalina
yang berkaitan dengan penuaan. Pada glaukoma akut, pupil berdilatasi sedang, disertai
sumbatan pupil. Hal ini biasanya terjadi pada malam hari saat tingkat pencahayaan
berkurang.
Rasa nyeri hebat pada mata yang menjalar sampai kepala merupakan tanda khas glaukoma
akut. Hal ini terjadi karena meningkatknya tekanan intraokular sehingga menekan simpul-
simpul saraf di daerah kornea yang merupakan cabang dari nervus trigeminus. Sehingga
daerah sekitar mata yang juga dipersarafi oleh nervus trigeminus ikut terasa nyeri. Pada
Glaukoma akut, tekanan okular sangat meningkat, sehingga terjadi kerusakan iskemik pada
iris yang disertai edem kornea, hal ini menyebabkan penghilatan pasien sangat kabur secara
tiba-tiba dan visus menjadi menurun.
Pada pasien ini ditemukan adanya penurunan visus pada mata kanan yaitu OD = 1/300. Hal
ini terjadi karena atrofi sel ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf
dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Diskus optikus
11
menjadi atrofik, disertai pembesaran cekungan optikus. Iris dan korpus siliare juga menjadi
atrofik, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.
Camera occuli anterior (COA) yang dangkal terjadi karena sudut kamera anterior yang
sempit, sehingga ketika dilakukan penyinaran pada sisi temporal, iris pada bagian nasal tidak
tersinari sepenuhnya seperti pada mata normal. Pemeriksaan lapangan pandang pada
pasien ini menunjukkan terjadinya penyempitan lapangan pandang karena TIO meningkat
tinggi yaitu 40,2 mmHg.
Kelainan lapangan pandang pada glaukoma disebabkan karena adanya gangguan peredaran
darah pada papil nervus optikus. Pembuluh darah retina mempunyai tekanan sistolik 80
mmHg dan diastolik 40 mmHg, yang akan kolaps apabila tekanan intraokuler 40 mmHg.
Akibatnya pembuluh darah papil akan menciut dan vaskularisasi akan terganggu. Gejala
yang paling dini berupa skotoma relatif atau absolut pada daerah 30 derajat sentral. Pada
glaukoma lanjut, timbul kelainan lapangan pandang perifer di bagian nasal superior.
Kelainan ini dapat meluas ke tengah dan bergabung dengan kelainan lapangan pandang
yang di tengah sehingga menderita seolah melihat dalam teropong (tunnel vision).
Pupil midriasis pada mata kanan pasien disebabkan oleh atrofi dari iris dan pupil telah
terfiksasi. Persepsi terhadap cahaya telah menghilang sehingga refleks terhadap cahaya
menjadi negatif. Peningkatan tekanan intraokular yang tidak terlalu tinggi menyebabkan
bola mata teraba sedikit keras. Hasil tonometri menunjukkan nilai TIO yang meningkat pada
mata kanan. Nilai tekanan intraokular normal berkisar antara 10-21 mmHg (1). TIO pada
kasus ini yaitu 40,2 mmHg pada mata kanan .
Glaukoma akut merupakan salah satus kasus kegawatdaruratan pada penyakit mata
sehingga penatalaksanaan harus dilakukan segera di rumah sakit. Tujuan pengobatan pada
glaukoma akut adalah untuk menurunkan tekanan bola mata secepatnya kemudian apabila
tekanan bola mata normal dan mata tenang maka dapat dilakukan pembedahan.
Pengobatan pada glaukoma akut harus segera berupa kombinasi pengobatan sistemik dan
topikal.
Pada kasus ini, pasien diberikan obat topikal tetes mata Timolol 0.5% 2x1 tetes (OD) dan
Pilocarpine 3x1 tetes (OD) sedangkan untuk pengobatan sistemik diberikan Glaucon
(asetazolamid) tablet 3x250 mg dan K-Ɩ Aspartate tablet 1x300 mg.
12
Glaucon mengandung asetazolamid yang termasuk dalam golongan karbonik anhidrase
inhibitor. Efeknya dapat menurunkan tekanan dengan menghambat produksi humor akuos
sehingga sangat berguna untuk menurunkan tekanan intraokular secara cepat. Obat ini
dapat diberikan secara oral dengan dosis 250-1000 mg per hari. Pada kasus ini dosis glaucon
sudah diberikan secara tepat yaitu 3x250 mg per hari. Pada pasien dengan glaukoma akut
yang disertai mual muntah dapat diberikan Asetazolamid 500 mg IV, yang disusul dengan
250 mg tablet setiap 4 jam sesudah keluhan mual hilang. Pemberian obat ini memberikan
efek samping hilangnya kalium tubuh, parastesi, anoreksia, diarea, hipokalemia, batu ginjal
dan miopia sementara. Untuk mencegah efek samping tersebut, pada pasien ini diberikan
pemberian Aspar-K yang berisi kalium S-aspartat tablet 1 x300 mg.
Pilokarpin merupakan suatu miotika kuat yang bekerja dengan meningkatkan fasilitas
pengeluaran cairan mata dengan membuka sudut bilik mata dengan miosis. Pemberian
pilokarpin 2% atau 4% setiap 15 menit sampai 4 kali pemberian sebagai inisial terapi,
diindikasikan untuk mencoba menghambat serangan awal glaukoma akut. Pilokarpin
memberikan efek 4-6 jam sehingga pemberian pilokarpin 4x1 tetes pada kasus ini sudah
tepat.
Timolol merupakan beta bloker non selektif dengan aktivitas dan konsentrasi tertinggi pada
camera occuli posterior (COP) yang dicapai dalam waktu 30-60 menit setelah pemberian
topikal. Beta bloker dapat menurunkan tekanan intraokular dengan cara mengurangi
produksi humor aquos. Penggunan beta bloker non selektif sebagai inisiasi terapi dapat
diberikan 2 kali dengan interval setiap 20 menit dan dapat diulang dalam 4, 8, dan 12 jam
kemudian. Pemberian Timolol 0.5% 2x1 tetes (OD) sudah tepat. Timolol termasuk beta
bloker non selektif sehingga perlu diperhatikan pemberiannya pada pasien dengan asma,
PPOK, dan penyakit jantung.
13
TINJAUAN PUSTAKA
Pendahuluan
Glaukoma merupakan suatu keadaan yang disebabkan peningkatan tekanan intra
okuler (tekanan cairan bola mata) yang menyebabkan penurunan ketajaman penglihatan
baik secara gradual maupun mendadak. Bila penurunan ketajaman penglihatan ini terjadi
secara mendadak, maka disebut dengan glaukoma akut/sudut tertutup sedangkan bila
menurun secara gradual disebut glaukoma sudut terbuka/simpleks. Keadaan glaukoma
amatlah berbahaya, dikarenakan glaukoma dapat menyebabkan kebutaan yang permanen.
Hal ini dapat terjadi karena saat tekanan intra okuler meningkat yang biasanya disebabkan
tersumbatnya jalur irigasi humor akueus. Maka cairan tersebut akan tertumpuk dan
tertahan sehingga menekan saraf optikus, sehingga menyebabkan kematian serabut saraf.
Sampai sekarang glaukoma masih merupakan penyakit nomor 2 tersering penyebab
kebutaan.2
Epidemiologi Glaukoma
Seperti yang sudah dijelaskan sebelumnya bahwa glaukoma amat berbahaya karena
dapat berakhir kepada kebutaan. Menurut John F. Salmon, ada 60 juta orang yang
menderita glaukoma dan 3 juta diantaranya adalah orang-orang Amerika, dimana hampir
50% tidak terdiagnosa. Sekitar 6 juta orang buta disebabkan oleh karena glaukoma. Risiko
terkena glaukoma juga akan meningkat bila orang tersebut berjenis kelamin perempuan,
berusia lebih dari 60 tahun, keturunan ras Asia, memiliki emosi yang tidak stabil, berkulit
gelap, menderita hipermetropia, mengkonsumsi obat-obat midriatika, dan memiliki riwayat
keturunan glaukoma. Karena angka insidens yang cukup besar, maka sekarang ini bila
seseorang memiliki riwayat keluarga yang glaukoma dan memenuhi faktor-faktor diatas,
disarankan untuk melakukan pemeriksaan skrining setiap 2 tahun sekali dari usia 35 tahun
dan tiap 1 tahun sejak umur 50 tahun.3
14
Klasifikasi Glaukoma
Glaukoma dibagi menjadi beberapa jenis berdasarkan etiologi penyebabnya, yaitu:
Glaukoma primer,
Jika penyebab glaukoma bukan berasal dari penyakit sistemik, kelainan bawaan,
trauma, dan induksi oleh penggunaan obat-obatan.
Glaukoma congenital,
Jika glaukoma terjadi dari saat lahir, kelainan perkembangan bola mata, dan adanya
kelainan bawaan lainnya.
Glaukoma sekunder,
Jika glaukoma terjadi oleh karena penyakit sistemik, trauma, dan induksi oleh
penggunaan obat-obatan.
Glaukoma absolute.
Merupakan tahapan akhir dari semua jenis glaukoma.3
Dapat juga dibagi 2 jenis berdasarkan proses peningkatan tekanan intra okular (TIO), yaitu:
Glaukoma sudut terbuka
Terjadi bukan karena tertutupnya kanalis Schlemm, namun dapat terjadi karena
kelainan membran trabekula (dapat menyebabkan glaukoma sudut tertutup), struktur
trabekula, dan juga peningkatan tekanan vena episklera yang menimbulkan kongesti.
Glaukoma sudut tertutup
Terjadi karena tertutupnya kanalis Schlemm sehingga TIO menjadi meningkat karena
irigasi humor akueus yang tidak lancar. Bisa disebabkan blockade pupil-lensa, dislokasi
lensa ke depan (subluksatio lensa), pemadatan organ-organ sekitar kanalis (mis:
midriasis karena obat), dan adanya sinekia organ-organ segmen anterior.
Hal ini dilakukan karena kedua jenis glaukoma ini memiliki penyebab dan cara penanganan
masing-masing. Misalnya, pada glaukoma sudut terbuka penanganan dapat dilakukan hanya
dengan penetesan obat-obat anti glaukoma, namun bila tidak mendapatkan pengobatan
secara gradual dapat berkembang pada glaukoma sudut tertutup. Pada glaukoma sudut
tertutup, penanganan haruslah cepat dikarenakan keadaan ini merupakan darurat untuk
15
kasus mata, bahkan tidak jarang harus dilakukan pembedahan secara cepat untuk
menghindari kebutaan yang permanen.
Anamnesis
Ketepatan diagnosa glaukoma bergantung pada anamnesis dan pemeriksaan fisik. Hal-hal
yang perlu ditanyakan adalah:
1) riwayat glaukoma pada anggota keluarga,
2) riwayat kesehatan pasien sebelum mengalami glaukoma (lihat apakah ada penyakit
sistemik),
3) ada/tidaknya konsumsi obat-obatan sebelum terjadi glaukoma (obat2 midriatikum),
4) ada/tidaknya gangguan refraksi sebelum glaukoma,
5) ada/tidaknya penurunan ketajaman penglihatan saat serangan,
6) letak lokasi serangan terjadi (unilateral atau bilateral),
7) onset atau waktu terjadinya glaukoma,
8) lama terjadinya serangan glaukoma,
9) ada/tidak nyeri bola mata/kepala saat serangan,
10) ada/tidak kemerahan pada mata saat serangan
11) ada/tidak tahanan pada bola mata (konsistensi),
12) ada/tidak faktor pemicu terjadinya serangan,
13) ada/tidak pengobatan yang telah dijalani untuk serangan sebelumnya,
14) perhatikan faktor2 risiko yang ada.1
Pertanyaan diatas harus diajukan guna membedakan jenis glaukoma yang terjadi serta
tindakan-tindakan yang selanjutnya akan atau harus dilakukan.
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik pada kasus gangguan penglihatan sangat banyak, namun jika pemeriksaan
dan anamnesis dilakukan dengan baik maka hanya dibutuhkan beberapa pemeriksaan untuk
menegakan diagnosis. Berikut beberapa pemeriksaan yang dilakukan untuk menegakan
diagnosis kelainan/gangguan penglihatan:
Pemeriksaan ketajaman penglihatan/visus
Pemeriksaan visus secara umum menggunakan Snellen chart, dimana sudah ada
ketetapan yang menentukan bahwa jarak pasien dengan chart ialah 6 meter. 16
Kemudian pasien akan diminta untuk membaca chart tersebut semampunya. Bila
mampu sampai 6/6 maka visus orang tersebut adalah normal, jika hanya mampu
membaca hingga 6/18 maka lakukan uji pin hole untuk melihat ada/tidaknya
gangguan media refraksi. Jika tidak ada gangguan media refraksi, pembacaan visus
dapat sampai 6/6.
Namun bila pada 6/60 sudah tidak terlihat maka dilakukan pemeriksaan ‘Hitung Jari’
dari jarak 5 meter dimana visus akan ditulis 5/60 jika pasien dapat menghitung jari
tersebut. Bila hingga jarak 1 meter masih tidak terhitung, dilakukanlah uji ‘Hand
Movement’ bila pasien dapat melihat maka visusnya 1/300 jika tidak maka
dilanjutkan pemeriksaan ‘Light Perception’. Tes ini menggunakan senter yang
diarahkan ke mata dari arah tertentu dan pasien diminta menjawab arah datangnya
sinar tersebut. Bila pasien dapat melihat sinar maka 1/~, jika tidak maka disebut ‘No
Light Perception’ atau visus = 0 (buta total).
Inspeksi terhadap palpebra, konjungtiva, kornea, COA, iris, pupil, dan lensa
Inspeksi dilakukan dengan bantuan senter/slit lamp dimulai dari bagian mata yang
terluar untuk memperhatikan ada/tidaknya kelainan anatomis dari kelopak maupun
bola mata. Setelah pemeriksaan terhadap palpebra, pemeriksaan dilanjutkan ke
konjungtiva, untuk memperhatikan ada/tidaknya kemerahan pada mata,
ada/tidaknya tanda-tanda injeksi, ada/tidak secret mata, dll. Dilanjutkan ke kornea,
memperhatikan ada/tidak lesi/ulkus pada kornea, konsistensi dan kejernihan kornea,
serta kelengkungan kornea dengan menggunakan slit lamp. Kamera okuli anterior
diperiksa dengan melihat dalam/tidaknya ruang COA dilihat dari bayangan iris
dengan kornea. Pemeriksaan pupil ialah dengan memakai reflex cahaya langsung dan
tidak langsung. Pemeriksaan lensa yang diperhatikan adalah konsistensi lensa,
ada/tidaknya katarak, pengeruhan lensa, dll.
Pemeriksaan funduskopi untuk melihat macula lutea, papil nervus optikus, dan
retina. Funduskopi digunakan untuk melihat arteri & vena sentralis, cup & discus
papil nervus, kualitas retina dan vaskularisasinya.
Tonometri, yaitu pengukuran tekanan bola mata. Pengukuran TIO adalah salah satu
pemeriksaan khas dan wajib untuk pasien glaukoma untuk melihat seberapa besar
tekanan cairan intra okuler. Tekanan normal berkisar 10-20 mmHg.
17
Pemeriksaan lapang pandang mata
Untuk melihat ada/tidak penyempitan lapang pandang dan pemeriksaan terhadap
warna. Menggunakan Goldman Campimetri.
Pemeriksaan uji konfrontasi
Untuk melihat konvergensi dari bola mata pasien. Bila tidak konvergensi, akan
dikoreksi dengan lensa prisma.
Inspeksi pergerakan bola mata
Inspeksi ini terlihat sederhana namun cukup kompleks. Karena ini untuk memeriksa
fungsi nervus 3,4,6.
Masih banyak pemeriksaan lainnya seperti uji kopi, uji minum air, uji steroid, uji
variasi diurnal, uji kamar gelap, dll.
Pemeriksaan Penunjang
Corneal topography
Untuk melihat morfologi kornea
Corneal pachymetry
Menggunakan ultrasound untuk melihat ketebalan kornea, berfungsi sebagai standar
deviasi dalam pengukuran tonometri aplanasi
Retinal tomography
Untuk melihat pencitraan retina
Optical computed tomography, MRI
Untuk melihat struktur intra okuler secara lebih baik.
Uji obat-obat midriatikum
Kisi-kisi Armsler
Gonioskopi
Untuk melihat sudut COA dengan menggunakan lensa binocular khusus.
Angiografi Fluoresein
Untuk melihat kondisi vaskularisasi dengan bantuan zat fluoresen
18
Diagnosis & Gejala Klinis
Untuk mendiagnosa glaukoma akut cukup mudah selama pengetahuan akan gejala klinisnya
diketahui secara jelas. Gejala klinis glaukoma ialah muncul mendadak, penurunan visus tiba-
tiba, penglihatan terdapat halo/cincin pelangi di sekitar benda (karena TIO naik sehingga
cahaya yang masuk semakin tersebar), kenaikan TIO (N 10-20 mmHg), bola mata keras
seperti batu, konjungtiva hiperemis, injeksi kornea, edema kornea, kornea keruh (karena
TIO naik membuat epitel rusak, berakibat pompa eletrolit rusak sehingga muncul
kekeruhan), nyeri periorbital hebat, pusing ipsilateral, mual, muntah, tidak terdapat secret,
lakrimasi mungkin terjadi, palpebra terangkat, tidak dapat difundus jika dalam masa akut,
pupil mid-dilatasi, dan tidak ada rasa gatal.
Namun dari berbagai gejala yang ada, biasanya pasien mengeluhkan penurunan
ketajaman penglihatan, nyeri hebat, mual, muntah, konjunctiva hiperemis, dan penglihatan
halo di sekitar benda. Bila sudah menemukan gejala-gejala yang disebutkan diatas, segera
lakukan terapi dan penanganan cepat sebab glaukoma merupakan kasus darurat untuk
bagian mata.
Diagnosis Banding
Iritis and Uveitis
Disebabkan infeksi, autoimun. Gejala unilateral, terkadang nyeri, penglihatan kabur,
mata merah, fotofobia, dan lakrimasi. Bisa berkembang menjadi glaukoma.6
Acute Orbital Compartment Syndrome
Disebabkan trauma orbita, hematom retrobulbar, emfisema, dan tumor.
Menimbulkan penurunan penglihatan, peningkatan TIO, nyeri mata, proptosis,
berkurangnya gerakan bola mata, kemosis, dll. Prognosis buruk.7
Endophthalmitis
Disebabkan infeksi dan inflamasi intrabulbar, bila tidak ada riwayat trauma, berarti
berasal dari penyakit sistemik, konsumsi obat imunosupresan, dan post operasi
katarak. Gejalanya kemerahan, rasa mengganjal, nyeri, penglihatan kabur, fotofobia,
lakrimasi, hipopion, secret purulen, dan demam. Prognosis buruk.5
19
Etiologi & Faktor Risiko
Glaukoma sebenarnya hanyalah sebuah sebutan untuk peningkatan TIO dan
menurunnya ketajaman penglihatan. Sebelumnya telah dijelaskan beberapa klasifikasi
glaukoma dan penyebabnya. Risiko terkena glaukoma akan meningkat bila orang tersebut:
1) berjenis kelamin perempuan,
Pada wanita ruang kamera okuli anterior cenderung lebih sempit
2) berusia lebih dari 60 tahun,
3) keturunan ras Asia,
4) memiliki emosi yang tidak stabil,
5) berkulit gelap,
6) menderita hipermetropia,
Pada orang hipermetropia, kornea akan cenderung lebih datar dan pipih sehingga
ruang kamera okuli anterior cenderung lebih sempit.
7) mengkonsumsi obat-obatan,
Konsumsi obat-obat midriatika dapat membuat sempit ruang kamera okuli anterior
karena penebalan iris ketika midriasis. Kortikosteroid jangka panjang juga memiliki
peran terjadinya glaukoma.
8) memiliki penyakit sistemik,
Diabetes dan hipertensi meningkatkan prevalensi risiko menderita glaukoma karena
pada diabetes cairan akuos lebih pekat, sedangkan pada hipertensi seringkali
tekanan v. episklera meningkat.
9) memiliki riwayat keturunan glaukoma3
Jika seseorang memiliki faktor-faktor risiko diatas, disarankan untuk menjalani skrining
glaukoma dini, yaitu 2 tahun sekali sejak umur 35 tahun dan 1 tahun sekali ketika berumur
diatas 50 tahun. Untuk diketahui, ternyata katarak dapat menyebabkan glaukoma pula, hal
ini dikarenakan peradangan lensa mata sehingga menekan iris ke depan dan menyebabkan
sumbatan di kamera okuli anterior.
20
Patofisiologi
Pada keadaan normal tekanan bola mata adalah berkisar 10-20 mmHg, namun pada
keadaan glaukoma akut tekanan bola mata bisa mencapai 60-80 mmHg, dimana mata
teraba sangat keras seperti batu. Hal ini diakibatkan adanya sumbatan pada jalur irigasi
humor akuos yang menimbulkan kenaikan tekanan bola mata.
Humor akuos adalah cairan bola mata yang berada pada segmen anterior bola mata, yang
mengisi ruang antara kornea hingga lensa mata. Cairan ini memiliki zat penyusun yang
hampir sama dengan plasma berfungsi untuk memberikan nutrisi, media difusi oksigen,
media refraksi, dan menjaga konsistensi bentuk bola mata. Cairan ini diproduksi oleh korpus
siliaris, yang kemudian akan dialirkan melalui kamera okuli posterior menuju pupil dan
melewati lensa mata. Setelah melewati lensa mata, cairan tersebut akan masuk ke dalam
ruang kamera okuli anterior dan memasuki jaringan trabekula di sudut ruang kamera okuli
anterior. Di jaringan inilah komposisi cairan akuos diganti dan kontak dengan cairan plasma
pembuluh darah iris. Akhir dari jaringan trabekula terdapat kanalis Schlemm, kanal ini akan
menyalurkan cairan akuos tersebut ke vena episklera dan masuk ke dalam sirkulasi jantung.
Bila salah satu dari sistem irigasi ini mengalami penyempitan atau sumbatan maka akan
mengakibatkan peningkatan TIO.2,4
Glaukoma akut biasanya terjadi karena tertutupnya sudut ruang kamera okuli anterior
sehingga membuat cairan akuos tidak dapat keluar melalui kanalis Schlemm. Tertutupnya
sudut ini bisa disebabkan berbagai macam hal, seperti subluksasio lensa ke anterior, sinekia
pupil, penggunaan obat midriatika, oklusi vena episklera, hifema, dll. Bila keadaan glaukoma
akut dibiarkan tanpa mendapatkan penanganan yang cepat, dapat menyebabkan kebutaan
yang disebabkan iskemia akut iris, udema kornea, dan kerusakan nervus optikus.
Komplikasi
Bila terapi terlambat, maka akan menyebabkan perlekatan iris bagian perifer ke jaringan
trabekula (sinekia anterior) yang menyebabkan oklusi permanen yang disebut glaukoma
kongestif akut, dan hanya bisa diperbaiki lewat pembedahan. Selain itu glaukoma akut juga
sering menimbulkan berkurangnya visus, lapang pandang, kerusakan nervus optikus, dan
berakhir dengan kebutaan (jika tidak mendapat terapi hingga 24 jam).4
Penatalaksanaan21
Penanganan kasus glaukoma akut haruslah cepat dan tepat untuk mendapatkan hasil yang
baik, walaupun tetap ada faktor-faktor lain yang mungkin akan mempersulit pengobatan.
Tujuan dan sasaran pengobatan glaukoma adalah menurunkan TIO, menekan reaksi radang,
dan mengembalikan/membuka jalur irigasi humor akuos.
Tahap awal penanganan adalah pemeriksaan visus pasien, dimana akan ditemukan visus
pasien telah turun, pada tahap ini pasien harus dirawat. Kemudian dari gejala-gejala yang
ada, diagnosa dapat ditegakan. Selama menunggu persiapan, posisikan pasien tertidur
terlentang, karena ketika di posisikan supinasi akan mendorong lensa untuk turun ke
belakang sehingga dapat mengurangi tekanan pada sumbatan kanal Schlemm. Jika alat
sudah siap, berikanlah timolol 0.5% 2x2 tetes.
Bila sudah terjadi penurunan TIO hingga sekitar 40mmHg atau 1 jam setelah terapi dimulai,
berikan pilocarpine 2% (sebagai miotika) 4x2 tetes pada kedua mata. Pemberian pilocarpin
harus memperhatikan tekanan bola mata, bila dari awal pasien datang langsung diberikan,
belum tentu obat ini akan bekerja, karena saat serangan biasanya terjadi paralisis iskemia
pada otot siliar iris, sehingga iris tetap tidak miosis. Pemakaian pilocarpin pun harus berhati-
hati dikarenakan secara teoritis, zat ini merangsang ketebalan aksial lensa mata yang akan
memperparah kongesti.
Jika setelah dosis kedua pilocarpin masih tidak menurunkan TIO <35 mmHG maka lakukan
infuse manitol 20% dengan kadar 5mg/kgBB. Tujuan pemberian zat osmotic adlah untuk
meningkatkan pembuangan cairan lewat diuresis dan menurunkan volume total cairan
tubuh. Namun infuse ini tidak boleh dilakukan pada pasien dengan gangguan
kardiovaskuler.
Kemudian dilanjutkan pemberian asetazolamide 500mg iv dilanjutkan dengan dosis
3x500mg. Dari pengobatan yang awal ini pada hakekatnya sudah menurunkan TIO, bila
masih tinggi boleh ditambahkan alfa-agonis. Pemberian kortikosteroid topikal berfungsi
untuk meredakan peradangan dan mengurangi efek kerusakan pada nervus optikus.
Pemberian steroid tetes ini dibarengi dengan antibiotika 6x2 tetes. Bila ada nyeri yang amat
hebat boleh menggunakan obat analgetik topical. Setelah semua tahap sudah dilakukan dan
belum menunjukan perkembangan yang signifikan maka pasien harus dirujuk ke dokter
spesialis.
22
Bila cara-cara diatas masih tidak dapat menurunkan TIO secara maksimal dapat dilakukan
iridektomi laser atau paracentesis kamera okuli anterior, namun cara ini hanya dilakukan
ketika TIO sudah mulai stabil. Jangka waktu pengobatan glaukoma akut dari awal hingga
akhir harus terjadi kurang dari 24 jam, dikarenakan bila lebih dari demikian akan
menyebabkan kebutaan permanen. Biasanya pasien-pasien yang berasal dari Asia memiliki
glaukoma yang cukup berat dan bersifat refrakter terhadap obat-obatnya.2-4
Tindakan Preventif
Ada beberapa cara untuk menghindari glaukoma:
Hindari sikap emosional
Kontrol tekanan darah secara teratur
Perbanyak aktivitas olahraga
Hindari meminum air dalam jumlah banyak sekaligus
Hindari meminum kopi
Mengikuti tes skrining secara rutin bila memiliki beberapa faktor risiko.2
Prognosis
Prognosis baik. Bila diberikan pertolongan yang cepat dan tepat, maka kerusakan mata
dapat di minimalisir.
DAFTAR PUSTAKA23
1. Chang DF. Pemeriksaan Oftalmologik. In: Vaughan, Asbury. Oftalmologi Umum. 17th
ed. Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2008. 28-58.
2. Ilyas HS. Ilmu Penyakit Mata. 3rd ed. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2010. 47-51; 167-71.
3. Salmon JF. Glaucoma. In: Vaughan, Asbury. General Ophthalmology. 17th ed. United
States of America: McGrawHill Companies. 2008. 212-27.
4. Aherne A. Acute Angle Closure Glaucoma. Diunduh dari
http://emedicine.medscape.com/article/798811-overview. Diunduh tanggal 19 Maret
2011.
5. Egan DJ. Endophthalmitis. Diunduh dari
http://emedicine.medscape.com/article/799431-overview. Diunduh tanggal 19 Maret
2011.
6. Gordorn K. Iritis and Uveitis. Diunduh dari
http://emedicine.medscape.com/article/798323-overview. Diunduh tanggal 19 Maret
2011.
7. Peak DA. Acute Orbital Compartment Syndrome. Diunduh dari
http://emedicine.medscape.com/article/799528-overview. Diunduh tanggal 19 Maret
2011.
24