Download - Ppt Diabetes Mellitus

PENGELIHATANTERGANGGUKelompok B – 7

Reynaldi Fattah Z 1102013246Shabrina Setiasari 1102013269Nadhia Putri Anggraeni 1102013195Nidya Annisa Putri 1102013211Nurhalimah 1102010212Qonny Welendri 1102013237Ratih Laura Sabrina 1102012227Santi Dwi Rahmawati 1102013262Tuty Fajaryanti 1102013291Vemindra Dinda Laksono 1102013296

Pengelihatan Terganggu

Tn. A, 56 tahun, mengeluh penglihatan terganggu di kedua mata sejak 2 bulan yang lalu. Kadang-kadang terlihat bintik gelap dan lingkaran-lingkaran cahaya. Pasien sudah mengidap DM tipe 2 sejak 5 tahun. Saat ini telapak kaki terasa kesemutan dan nyeri bila berjalan.

Tekanan darah 130/90 mmHg, berat badan 80 kg, tinggi badan 165 cm dan indeks massa tubuh (IMT) 29,4 kg/m2, lingkar perut 108 cm. Kulit teraba kering dan pada pemeriksaan sensorik dengan monofilament Semmes Weinstein 10 gram sudah terdapat penurunan rasa nyeri. Pemeriksaan Ankle Brachial Index 0,9. Pada pemeriksaan fundoskopi terdapat mikroaneurisma dan pendarahaan dalam retina. Hasil laboratorium glukosa darah puasa 256 mg/dl, glukosa darah 2 jam setelah makan 345 mg/dl, HbA1c 10,2 g/dl dan protein urin positif 3.

Dokter menyarankan untuk dilakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk melihat komplikasi kronik mikroangiopati, makroangiopati dan neuropati. Pasien juga diberikan edukasi perencanaan makanan diet 1900 kalori yang halal dan baik sesuai ajaran Islam, jenis olahraga yang sesuai dan pemberian insulin untuk mengontrol glukosa darahnya, serta efek samping yang dapat terjadi akibat pemberian obat.

LO 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Pankreas

1. 1. Makroskopis Pankreas

Pankreas merupakan organ yang memanjang dan terletak pada epigastrium dan kuadran kiri atas. Terletak retroperitoneal melintang di abdomen bagian atas dengan panjang ± 25 cm, dan berat 120 g. Strukturnya lunak, berlobus, dan terletak pada dinding posterior abdomen di belakang peritoneum

Pancreas dapat dibagi dalam• Caput Pancreatis, berbentuk seperti cakram dan terletak di dalam bagian

cekung duodenum. Sebagian caput meluas ke kiri di belakang arteria san venamesenterica superior serta dinamakan Processus Uncinatus.

• Collum Pancreatis, merupakan bagian pancreas yang mengecil dan menghubungkan caput dan corpus pancreatis. Collum pancreatis terletak didepan pangkal vena portae hepatis dan tempat dipercabangkannya arteriamesenterica superior dari aorta.

• Corpus Pancreatis, berjalan ke atas dan kiri, menyilang garis tengah. Pada potongan melintang sedikit berbentuk segitiga.

• Cauda Pancreatis, berjalan ke depan menuju ligamentum lienorenalis danmengadakan hubungan dengan hilum lienale.


Vaskularisasi• A. V. Lienalis• A. pancreaticoduodenalis

superior (cabang a. gastroduodenalis )

• A. pancreaticoduodenalis inferior (cabang a. mesenterica cranialis)

• A. pancreaticoduodenalis inferior

• V. pancreaticoduodenalis superior dan inferior yang bermuara ke vena porta hepatica


PersarafanBerasal dari serabut-serabut saraf simpatis

Saluran Kelenjar Pankreas• Ductus pancreaticus mayor

(Wirsungi)• Ductus pancreaticus

minor/accesoruis (Sartorini)


(ganglion seliaca) dan parasimpatis (vagus).

Aliran Limfatik• Kelenjar limfe terletak di

sepanjang arteria yang mendarahi kelenjar.

• Pembuluh eferen akhirnya mengalirkan cairan limf ke nodi limf coeliaci dan mesenterica superiores.


1. 2. Mikroskopis Pankreas

• Disusun oleh sel-sel khusus yang berkelompok dalam suatu daerah tertentu yang kaya pembuluh darah disebut pulau-pulau Langerhans

• Berkelompok dalam pulau2 Langerhans, tersebar, berbentuk sferis berwarna pucat

• Sel tersusun dalam bentuk ginjal tak teratur, ditembus banyak jaring kapiler tipe fenestra


Dengan pewarnaan khusus, sel-sel pulau Langerhans terdiri dari empat macam • Sel Alfa, sebagai penghasil hormon glukagon. Terletak di

tepi pulau, mengandung gelembung sekretoris dengan ukuran 250nm, dan batas inti kadang tidak teratur.

• Sel Beta, sebagai penghasil hormon insulin. Sel ini merupakan sel terbanyak dan membentuk 60-70% sel dalam pulau. Sel beta terletak di bagian lebih dalam atau lebih di pusat pulau, mengandung kristaloid romboid atau poligonal di tengah, dan mitokondria kecil bundar dan banyak.

• Sel Delta, mensekresikan hormon somatostatin. Terletak di bagian mana saja dari pulau, umumnya berdekatan dengan sel A.

• Sel C/ sel PP, mensekresikan polipeptida pankreas. Pulau yang kaya akan sel F berasal dari tonjolan pankreas ventral.


Sel AlphaSel Beta

2. 1 Struktur Insulin

• Insulin merupakan polipeptida yang terdiri dari 2 rantai, yaitu rantai A dan rantai B. Rantai A terdiri dari 21 asam amino, rantai B terdiri dari 30 asam amino

• Kedua rantai trsebut dihubungkan oleh jembatan disulfida, yaitu pada A7 dengan B7 dan pada A20 dengan B19

• Ada pula jembatan disulfida intra rantai pada rantai A yaitu pada A6 dan A11

LO 2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi dan Biokimia Insulin

2. 2. Sintesis Insulin


ribosom (melekat ke RE)

Translasi RNA insulin

preprohormon insulin

praprohormon insulin terpecah di RE

PRO INSULIN

Sebagian terbelah (di Apparatus Golgi)

membentuk insulin dan fragmen peptida

insulin tebungkus dalam granula sekretorik

2. 3. Sekresi Insulin


2. 4. Regulasi Insulin

Insulin memilik efek yang menurunkan kadar glukosa darah dan meningkatkan penyimpanan karbohidrat


Insulin mempermudah masuknya glukosa ke dalam sel

Insulin menghambat glikogenolisis, penguraian glikogen menjadi glukosa

Insulin menurunkan konsentrasi glukosa darah dengan meningkatkan penyerapan glukosa dari darah untuk digunakan dan disimpan oleh sel

2. 4. Regulasi Insulin


Kurangnya glukosa darah

pankreas mengurangi

sekresi insulin

menghentikan sintesis glikogen dalam hati dan

mencegah ambilan glukosa dari darah

aktifkan enzim

fosforilasepemecahan glikogen

glukosa fosfat

lepas radikal fosfat dari glukosa

glukosa bebas berdifusi

kembali ke darah

Efek Pada Karbohidrat

Efek Insulin pada Lemak


Efek insulin pada lemak

Menghambat kerja lipase peka-

hormonMeningkatkan pengangkutan glukosa melalui membran sel ke

dalam sel-sel lemak

Efek Insulin Pada Protein


Insulin menurunkan kadar asam amino darah dan meningkatkan sintesis protein

Insulin mendorong transportasi aktif asam asam amino dari darah ke dalam otot dan jaringan lain

Insulin meningkatkan kecepatan penggabungan asam amino ke dalam protein dengan merangsang perangkat pembuat protein di dalam sel

3. 1. Definisi Diabetes Mellitus

• Menurut American Diabets Association (ADA) tahun 2010, Diabetes mellitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolic dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin,atau keduanya.

• Diabetes Melitus tipe 2 adalah diabetes yang tidak tergantung insulin, sekresi insulin mungkin normal atau bahkan meningkat, tetapi sel sasaran insulin kurang peka terhadap hormone ini dibandingkan dengan sel normal.

LO 3. Memahami dan Menjelaskan Diabetes Mellitus

3. 2. Klasifikasi Diabetes MellitusMenurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2009, klasifikasi Diabetes Melitus dibagi menjadi


Klas

ifika

si Di

abet

esDM tipe 1

DM tipe 2

DM tipe lainDiabetes

kehamilan

3. 3. Epidemiologi Diabetes Mellitus

• DM terdapat di seluruh dunia, namun lebih sering (terutama tipe 2) terjadi di negara berkembang. Peningkatan prevalens terbesar terjadi di Asia dan Afrika, sebagai akibat dari tren urbanisasi dan perubahan gaya hidup, seperti pola makan “Western-style” yang tidak sehat.

• Pada tahun 2000 menurut WHO diperkirakan sedikitnya 171 juta orang di seluruh dunia menderita Diabetes Mellitus, atau sekitar 2,8% dari total populasi. Insidensnya terus meningkat dengan cepat, dan diperkirakan pada tahun 2030, angka ini akan bertambah menjadi 366 juta atau sekitar 4,4% dari populasi dunia

• Di Indonesia sendiri, berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007, dari 24417 responden berusia >15 tahun, 10,2% mengalami Toleransi Glukosa Terganggu (kadar glukosa 140-200 mg/dl setelah puasa selama 14 jam dan diberi glukosa oral 75 gram). Sebanyak 1,5% mengalami Diabetes Melitus yang terdiagnosis dan 4,2% mengalami Diabetes Melitus yang tidak terdiagnosis. Baik DM maupun TGT lebih banyak ditemukan pada wanita dibandingkan pria, dan lebih sering pada golongan dengan tingkat pendidikan dan status sosial rendah


3. 4. Etiologi

• Non Insulin Dependent Diabetes Melitus (NIDDM) atau Diabetes Melitus Tidak Tergantung Insulin (DMTTI) disebabkan karena kegagalan relatif sel dan resisitensi insulin

• Resistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati


Faktor Resiko DM tipe 2


Faktor Resiko

Usia Diatas 45 Tahun Obesitas

Riwayat DM pada

keluarga

Kurang Berolahrag

aInfeksi

3. 5. Patofisiologi DM Tipe 2

Dalam patofisiologi DM tipe 2 terdapat beberapa keadaan yang berperan yaitu :• Resistensi insulin • Disfungsi sel β pancreas


3. 6. Manifestasi Klinis


Keluhan Klasik DM Keluhan Lain

Poliuria Kesemutan

Polidipsi Kelemahan otot

Polifagi Kulit kering

Luka yang tidak sembuh – sembuhImpotensi pada pria

3. 7. Diagnosis & Diagnosis Banding


Anamnesis

• Keluhan Klasik• Faktor risiko:

merokok, hipertensi, riwayat penyakit jantung koroner, obesitas, dan riwayat penyakit keluarga (termasuk penyakit DM dan endokrin lain)

• Pola makan, status nutrisi, dan riwayat perubahan berat badan

• Hasil pemeriksaan laboratorium terdahulu meliputi: glukosa darah, A1C, dan hasil pemeriksaan khusus yang terkait DM

P. Fisik• Pengukuran

tinggi badan, berat badan,dan lingkar pinggang

• Pengukuran tekanan darah serta ankle brachial index (ABI)

• Pemeriksaan funduskopi

• Pemeriksaan kulit (acantosis nigrican dan bekas tempat penyuntikan insulin) dan pemeriksaan neurologis

P. Penunjang • Glukosa darah

puasa, sewaktu, dan 2 jam post prandial

• HbA1C• Profil lipid pada

keadaan puasa (kolesterol total, HDL, LDL, dan trigliserida)

Diagnosis DM dapat ditegakkan melalui tiga cara

• Jika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan glukosa plasma sewaktu >200 mg/dL sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM

• Pemeriksaan glukosa plasma puasa ≥ 126 mg/dL dengan adanya keluhan klasik.

• Tes toleransi glukosa oral (TTGO). Meskipun TTGO dengan beban 75 g glukosa lebih sensitif dan spesiik dibanding dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa, namun pemeriksaan ini memiliki keterbatasan tersendiri. TTGO sulit untuk dilakukan berulang-ulang dan dalam praktek sangat jarang dilakukan karena membutuhkan persiapan khusus.

• Kadar HBA1c 6,5% atau lebih tinggi ; pemerisaan harus dilakukan pada lab dengan sertifikat National Glycohemoglobin Standardization Program (NGSP) dan distandarisasi atau disetujui oleh Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) reference assay


Diagnosis Banding


Hiperglikemi reaktif

Hiperglikemi reaktif adalah gangguan regulasi gula darah yang dapat terjadi sebagai reaksi non spesifik terhadap terjadinya stress kerusakan jaringan, sehingga terjadi peningkatan glukosa darah dari pada rentang kadar puasa normal 80 – 90 mg / dl darah, atau rentang non puasa sekitar 140 – 160 mg /100 ml darah

Intoleransi glukosa

Dibagi menjadi 2- Toleransi glukosa terganggu (TGT = IGT)- Gula darah puasa terganggu (GDPT = IFG)

Pankreatitis

3. 8. Penatalaksanaan


Lima Pilar Utama Pengelolaan DM

Edukasi

Perencanaan makan

Latihan jasmani

Intervensi farmakologi

Pemeriksaan glukosa mandiri

Lima Pilar Utama Pengelolaan DM tipe 2


Edukasi•Timkes mendampingi pasien untuk menuju perubahan perilaku sehat. Pengetahuan tentang pemantauan glukosa darah mandiri, tanda dan gejala hipoglikemia serta cara mengatasinya harus diberikan kepada pasien.

Perencanaan makan

• Standar yang dianjurkan adalah makan dengan komposisi yang seimbang dalam hal karbohidrat, protein, dan lemak, sesuai dengan kecukupan gizi baik

• Karbohiidrat : 60 – 70%

• Protein : 10 – 13%• Lemak : 20 – 25%

Latihan jasmani

• C.R.I.P.E• Continuous• Rhytmic• Interval• Progressive• Endurance

Intervensi farmakologi

• Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue): sulfonilurea dan glinid

• Peningkat sensitivitas terhadap insulin: metformin dan tiazolidindion

• Penghambat glukoneogenesis (metformin)

• Penghambat absorpsi glukosa: penghambat glukosidase alfa.

• DPP-IV inhibitor

Pemeriksaan glukosa mandiri

Terapi Insulin

Insulin diperlukan pada keadaan :•Penurunan berat badan yang cepat•Hiperglikemia berat yang disertai ketosis•Ketoasidosis diabetik•Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik•Hiperglikemia dengan asidosis laktat•Gagal dengan kombinasi OHO dosis optimal•Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke)•Kehamilan dengan DM/diabetes melitus gestasional yang tidak terkendali dengan perencanaan makan•Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat•Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO


Cara pemberian insulin

Insulin kerja singkat : IV, IM, SC Infus ( AA / Glukosa / elektrolit ) Jangan bersama darah ( mengandung

enzim merusak insulin )

Insulin kerja menengah / panjang : Jangan IV karena bahaya emboli.

3. 9. Komplikasi


Komplikasi

AkutHipoglikemia

Diabetes ketoasidosis

Koma lakto asidosis

Koma hiperosmolar

Kronis

Nefropati

Makroangiopati

Mikroangiopati

Neuropati

Retinopati

Penyakit jantung

Hipertensi

Retinopati Diabetik

Definisi• Retinopati diabetik adalah suatu

mikroangiopati progresif yang ditandai oleh kerusakan dan sumbatan pembuluh-pembuluh halus, meliputi arteriol prekapiler retina, kapiler-kapiler dan vena-vena.


Klasifikasi


Retinopati Diabetes non proliferatif

NPDR (Non proliferative diabetik retinopathy) adalah suatu

mirkoangiopati progresif yang ditandai oleh kerusakan dan

sumbatan pembuluh-pembuluh halus. Kebanyakan orang dengan

NPDR tidak mengalami gejala atau dengan gejala yang minimal pada fase sebelum masa dimana telah tampak lesi vaskuler melalui

ophtalmoskopi.

Retinopati Proliferatif

Penyulit mata yang paling parah pada diabetes melitus adalah retinopati diabetes

proliferatif, karena retina yang sudah iskemik atau pucat tersebut bereaksi dengan

membentuk pembuluh darah baru yang abnormal (neovaskuler). Neovaskuler atau pembuluh darah liar ini merupakan ciri PDR

dan bersifat rapuh serta mudah pecah sehingga sewaktu-waktu dapat berdarah

kedalam badan kaca yang mengisi rongga mata, menyebabkan pasien mengeluh

melihat floaters (bayangan benda-benda hitam melayang mengikuti penggerakan

mata) atau mengeluh mendadak penglihatannya terhalang.

Etiologi

• Penyebab pasti retinopati diabetik belum diketahui. • Diyakini bahwa lamanya terpapar pada hiperglikemia ( kronis )

menyebabkan perubahan fisiologi dan biokimia yang akhirnya menyebabkan kerusakan endotel pembuluh darah

• Hasil pengamatan menunjukan bahwa tidak terjadi retinopati pada orang muda dengan diabetes tipe 1 paling sedikit 3-5 tahun setelah menderita penyakit ini. Sedangkan diabetes tipe II retinopati sudah dapat terjadi sebelum diagnosis ditegakkan.


Patofisiologi


Diagnosis


Funduskopi direk

indirek

Oftalmoskopi

Fundus fotografi

Diagnosis Banding

Retinopati Hipertensi• suatu kondisi dengan karakteristik

perubahan vaskularisasi retina pada populasi yang menderita hipertensi

• Karakteristik utama pada diabetik retinopati yaitu perubahan parenkim dan vaskuler retina dimana pada retina ditemukan mikroaneurismata, perdarahannya dalam bentuk bercak dan titik serta edema sirsinata, adanya edema retina dan gangguan fungsi makula serta vaskularisasi retina dan badan kaca


OCT pada mata normalOCT pada retinopati diabetik

Penatalaksanaan

• Prinsip utama penatalaksanaan dari retinopati diabetik adalah pencegahan. Hal ini dapat dicapai dengan memperhatikan hal-hal yang dapat mempengaruhi perkembangan retinopati diabetik nonproliferatif menjadi proliferatif.


Pemeriksaan rutin pada ahli mata

Kontrol Glukosa

Darah dan Hipertensi

Fotokoagulasi

Injeksi Anti VEGF

Vitrektomi

Prognosis

• Kontrol optimum glukosa darah (HbA1c < 7%) dapat mempertahankan atau menunda retinopati.Hipertensi arterial tambahan juga harus diobati (dengan tekanan darah disesuaikan <140/85 mmHg)

• Tanpa pengobatan, Detachment retinal tractional dan edema macula dapat menyebabkan kegagalan visual yang berat atau kebutaan. Bagaimanapun juga, retinopati diabetik dapat terjadi walaupun diberi terapi optimum.


3. 10. Prognosis DM tipe 2

• Prognosis Diabetes Mellitus usia lanjut tergantung pada beberapa hal dan tidak selamanya buruk

• pasien usia lanjut dengan Diabetes Mellitus tri II (Diabetes Mellitus III) yang terawatt baik prognosisnya baik

• Pada pasien Diabetes Mellitus usia lanjut yang jatuh dalam keadaan koma hipoglikemik atau hiperosmolar, prognosisnya kurang baik

• Hipoglikemik pada pasien usia lanjut biasanya berlangsung lama dan serius dengan akibat kerusakan otak yang permanen


3. 11. Pencegahan DM tipe 2


Pencegahan primer

Semua aktivitas yang ditujukan untuk pencegah timbulnya hiperglikemia

pada individu yang berisiko untuk menjadi DM atau pada populasi umum. Merupakan

yang paling sulit karena sasaran adalah orang yang sehat. Semua pihak harus mempropagandakan pola

hidup sehat.

Pencegahan

sekunderMenemukan pengidap DM sedini

mungkin, dengan tes penyaringan terutama pada populasi risiko

tinggi. Pasien yang sebelumnya belum terdiagnosa akan

tersedeksi dan dapat dicegah komplikasinya. Syarat mencegah komplikasi adalah kadar glukosa

darah harus selalu terkendali mendekati angka normal

sepanjang hari sepanjang tahun, tekanan darah dan kadar lipid

juga harus normal.

Pencegahan tersier

Semua upaya untuk mencegah komplikasi atau

kecacatan akibat komplikasi yang meliputi : mencegah

komplikasi, mencegah progresi dari komplikasi

supaya tidak gagal organ, dan mencegah kecacatan

tubuh.

• Untuk penentuan status gizi, dapat dipakai Indeks Massa tubuh (IMT) dan rumus Broca

• Indeks massa tubuh ( IMT ) dapat dihitung dengan rumus :

LO 4. Memahami dan Menjelaskan Cara Menghitung Kebutuhan Kalori pada Pasien Diabetes Mellitus

IMT = BB ( Kg ) / TB ( M2 ) IMT Normal Wanita = 18.5 – 23.5 IMT Normal Pria = 22.5 – 25 BB kurang = < 18.5BB lebih Dengan resiko = 23.0- 24.9 Obes I = 2.5.0 - 29.9 Obes II = 30.0

Penentuan Kebutuhan KaloriKalori Basal • Laki-Laki : BB idaman ( kg ) X 30 kalori / kg = …………Kalori • Wanita : BB idaman ( kg ) X 25 kalori / kg = …………KaloriKoreksi / Penyesuaian • Umur > 40 tahun : - 5 % X Kalori basal = …………Kalori• Aktivitas Ringan : + 10 % X Kalori basal = ……………Kalori• Sedang : + 20 %• Berat : +30 % • BB Gemuk : - 20 % X Kalori basal = - / +…………Kalori• Lebih : -10 %• Kurang : 20 % • Stress metabolik :10 – 30 % X Kalori basal = + ……… Kalori• Hamil trimester I& II = + 300 Kalori• Hamiltrimester III / laktasi = + 500 Kalori• Total Kebutuhan = ……… Kalori

LO 4. Memahami dan Menjelaskan Cara Menghitung Kebutuhan Kalori pada Pasern Diabetes Mellitus

مبين ع_دو لكم ه إن يطان الش خطوات بعوا تت وال با طي حالال األرض في مما كلوا اس الن ها أي ياHai sekalian manusia, makanlah yang halal lagi baik dari apa yang terdapat di bumi, dan janganlah kamu mengikuti langkah-langkah syaitan; karena sesungguhnya syaitan itu adalah musuh yang nyata bagimu.(QS. 2:168)

والمتردية والموقوذة والمنخنقة به ه الل لغير أهل وما الخنزير ولحم والدم الميتة عليكم مت حرفسق ذلكم باألزالم تستقسموا وأن صب الن على ذبح وما يتم ذك ما إال بع الس أكل وما طيحة والن

Artinya: Diharamkan bagimu (memakan) bangkai, darah, daging babi, (daging hewan) yang disembelih, yang jatuh, yang ditanduk, dan yang diterkam binatang buas kecuali yang sempat kamu sembelih dan (diharamkan juga bagimu) yang disembelih untuk berhala. Dan (diharamkan juga) mengundi nasib dengan anak panah; itu adalah suatu kefasikan. (Q.S Al Ma'idah: 3)

LO 5. Memahami dan Menjelaskan Makanan Halal dan Baik Menurut Islam

• Sherwood. L.2004. Fisiologi Manusia: Dari sel ke Sistem• Murray, Robert K.,dkk. 2003. Biokimia Harper. Jakarta: EGC.• Guyton dan Hall.2007.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11.Jakarta: EGC.• PERKENI.2002. Konsensus Pengelolaan Diabetes Melitus Type 2 Di Indonesia.• Sudoyo, aru. dkk. 2009. Ilmu penyakit dalam. Jakarta: interna publishing• Gan S, Setiabudi R, Suyatna FD, dkk. 1995. Farmakologi dan Terapi, ed 4, Jakarta. Bagian farmakologi FK UI.• http://indodiabetes.com/piramida-makanan-diabetes.html• http://id.shvoong.com/medicine-and-health/nutrition/2075036-diet-tepat-bagi-penderita-diabetes/#ixzz27Kvc4p

O3• http://mentoringku.wordpress.com/2012/07/15/pola-hidup-sehat-ala-rasulullah/• Sherwood. L.2004. Fisiologi Manusia: Dari sel ke Sistem• http://indodiabetes.com/piramida-makanan-diabetes.html• PERKENI.2002. Konsensus Pengelolaan Diabetes Melitus Type 2 Di Indonesia.• Sudoyo, aru. dkk. 2009. Ilmu penyakit dalam. Jakarta: interna publishing• Gan S, Setiabudi R, Suyatna FD, dkk. 1995. Farmakologi dan Terapi, ed 4, Jakarta. Bagian farmakologi FK UI.• Ganong, W.F.. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Ed 22. Jakarta : EGC• Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia : Dari Sel ke Sistem Edisi 2. Jakarta : EGC• Gunawan, Sulistia Gan. 2007. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Jakarta : Balai Penerbit FKUI• Sudoyo, Aru W. 2010. Ilmu Penyakit Dalam Jilid 3 Edisi 5. Jakarta: InternaPublishing• Price, Sylvia Anderson (2005), Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit edisi 6,ab. Huriawati Hartanto,

Jakarta, EGC.

Daftar Pustaka

http://indodiabetes.com/piramida-makanan-diabetes.html

http://id.shvoong.com/medicine-and-health/nutrition/2075036-diet-tepat-bagi-penderita-diabetes/#ixzz27Kvc4pO3

http://id.shvoong.com/medicine-and-health/nutrition/2075036-diet-tepat-bagi-penderita-diabetes/#ixzz27Kvc4pO3

http://mentoringku.wordpress.com/2012/07/15/pola-hidup-sehat-ala-rasulullah/

http://indodiabetes.com/piramida-makanan-diabetes.html

Download - Ppt Diabetes Mellitus

Top Related