Transcript
Page 1: PBL mandiri SP blok 11.docx

Mengenal Kelenjar Pankreas

Brian Angelo Soekamto

10-2008-188

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl.Arjuna Utara No.6, Jakarta 11510

PENDAHULUAN

Sistem endokrin terdiri dari sekelompok organ (kadang disebut sebagai kelenjar

sekresi internal), yang fungsi utamanya adalah menghasilkan dan melepaskan hormon-

hormon secara langsung ke dalam aliran darah. Hormon berperan sebagai pembawa

pesan untuk mengkoordinasikan kegiatan berbagai organ tubuh.

Sistem Endokrin juga mengatur konsentrasi kadar gula darah. Hormon regulator

kadar gula darah terutama disekresikan oleh bagian endokrin organ pankreas, yaitu

insulin dan glucagon. Insulin bekerja untuk meningkatkan glukosa ke dalam sel untuk

dikatabolisme menjadi energi serta meningkatkan penyimpanan glukosa dalam bentuk

glikogen, sedangkan glucagon bekerja antogonis terhadap insulin.

Defisiensi terhadap sekresi insulin dapat menyebabkan penyakit yang disebut

diabetes melitus, yaitu tingginya kadar gula darah akibat adanya gangguan terhadap kerja

insulin.

Dengan penulisan makalah ini, penulis ingin memberikan informasi tentang

struktur makroskopik dan mikroskopik pankreas sebagai organ penghasil hormon

regulator gula darah; faal hormon regulator kadar gula darah yang dihasilkan pancreas

dan organ endokrin lainnya dalam meregulasi kadar gula darah; serta metabolisme

karbohidrat, protein, dan lemak yang juga dipengaruhi oleh hormon tersebut.

Page 2: PBL mandiri SP blok 11.docx

A. Anatomi

Pancreas merupakan kelenjar campuran pada system digestive yang tarbesar

setelah hepar. Terdiri atas dua bagian, yaitu:

- Kelenjar eksokrin

- Kelenjar endokrin

Pankreas terdapat retro peritoneal yang melintang dari bagian kanan menyerong ke kiri

atas diantara duodenum. Ujung kiri yang disebut cauda pankreatis menempel pada lien.

Pancreas merupakan organ yang memanjang dan terletak pada epigastrium dan kuadran

kiri atas. Strukturnya lunak, berlobulus, dan terletak pada dinding posterior abdomen di

belakang peritoneum. Pancreas menyilang planum transpyloricum. Pancreas dapat dibagi

dalam carput, collum, corpus, dan cauda:

1. Carput Pancreatis setinggi L2 berbentuk cakram dan terletak di dalam bagian cekung

duodenum. Sebagian caput meluas ke kiri di belakang arteria dan vena mesenterica

superior serta dinamakan processus uncinatus.

2. Collum Pancreatis merupakan bagian pancreas yang mengecil dan menghubungkan

caput dan corpus pancreatis. Collum pancreatis terletak di depan pangkal vena portae

hepatis dan tempat dipercabangkannya arteria mesenterica superior dari aorta

3. Corpus Pancreatis berjalan ke atas dan ke kiri, menyilang garis tengah. Pada potongan

melintang sedikit berbentuk segitiga.

4. Cauda Pancreatis berjalan ke depan menuju ligamentum lienorenale dan mengadakan

hubungan dengan hilum lienale.1

Hubungan

Ke anterior : Dari kanan ke kiri : transversum dan perlekatan mesocolon transversum,

bursa omentalis, dan gaster.

Ke posterior : Dari kanan ke kiri : ductus choledochus, vena portae hepatis dan vena

lienalis, dan vena cava inferior, aorta, pangkal arteria mesenterica superior, M. psoas

major sinistra, glandula suprarenalis sinistra, ren sinister, dan hilum lienale.

Ductus panceaticus

Page 3: PBL mandiri SP blok 11.docx

Ductus panceaticus mulai dari cauda pancreatis dan sepanjang kelenjar, menerima

banyak cabang pada perjalanannya. Ductus ini bermuara ke pars descendens duodenum

di sekitar pertengahannya bersama dengan ductus choledochus pada papilla duodeni

major. Kadang-kadang muara ductus panceaticus di duodenum terpisah dari ductus

choledochus.

Ductus pancreaticus asccessorius (bila ada) mengalirkan getah pancreas dari bagian atas

caput dan kemudian bermuara ke duodenum sedikit di atas muara ductus pancreaticus

pada papilla duodeni minor. Ductus pancreaticus accessories sering berhubungan dengan

ductus pancreaticus.1

Pendarahan

Arteria

Arteria lienalis

Arteria pancreaticoduodenalis superior anterior dan posterior yang merupakan cabang

dari A. gastroduodenalis.

Arteria pancreaticoduodenalis inferior anterior dan posterior yang merupakan cabang dari

A. mesenterica superior.

Venae

Venae yang sesuai dengan arterinya mengalirkan darah ke sistem porta.

Vena lienalis bergabung dengan vena mesenterica superior menjadi vena porta melalui

ligamentum hepatoduodenale ke hepar.

Aliran Limfe

Kelenjar ini terletak di sepanjang arteria yang mendarahi kelenjar. Pembuluh eferen

akhirnya mengalirkan cairan limf ke nodi limf coeliaci dan mesenterici superiors. Nnll.

Coelicae, hepaticae, mesenterica superior.

Persarafan

Berasal dari serabut-serabut saraf simpatis dan parasimpatis. N. Vagus (X) dan Nn.

Splanchnici melalui plexus coeliacus dan mesenterica superior.1

B. Struktur Mikroskopik

Page 4: PBL mandiri SP blok 11.docx

Pankreas adalah kelenjar campuran eksokrin-endokrin yang menghasilkan enzim

pencernaan dan hormon. Enzim ditimbun dan dilepaskan oleh sel dari bagian eksokrin,

yang tersusun dalam asini. Hormone disintesis oleh kelompok sel epitel endoktrin, yang

dikenal sebagai pulau Langerhans. Asinus eksokrin pancreas terdiri atas beberapa sel

serosa yang mengelilingi lumen. Sel-sel ini sangat terpolarisasi, dengan inti bulat dan

khas untuk sel penghasil protein.

Pancreas ditutupi suatu simpai jaringan ikat tipis yang menjulurkan septa ke dalamnya,

dan memisahkan lobulus pankreas. Asinus dikelilingi suatu lamina basal yang ditunjang

selubung serat-serat retikulin halus. Pancreas juga memiliki jaringan kapiler luas, yang

penting untuk proses sekresi.2

Dengan cara pulasan khusus dapat dibedakan menjadi:

1. Sel α = penghasil glukagon

    Terletak di tepi pulau.

    Mengandung gelembung sekretoris dengan ukuran 250nm.

    Batas inti kadang tidak teratur.

2. Sel ß = penghasil insulin

    Terletak di bagian lebih dalam atau lebih di pusat pulau.

    Mengandung kristaloid romboid atau poligonal di tengah.

    Mitokondria kecil bundar dan banyak.

3. Sel D = penghasil somatostatin

    Terletak di bagian mana saja dari pulau, umumnya berdekatan dengan sel A.

    Mengandung gelembung sekretoris ukuran 300-350 nm dengan granula homogen.

4. Sel C

    Terlihat pucat, umumnya tidak bergranula dan terletak di tengah di antara sel B.

    Fungsinya tidak diketahui.2

C. Fisiologi Pankreas

Pankreas adalah suatu organ yang terdiri dari jaringan endokrin dan eksokrin. Bagian

eksokrin pankreas mengeluarkan larutan basa encer dan enzim – enzim pencernaan

melalui ductus pankreaticus ke dalam lumen saluran pencernaan. Di antara sel sel

eksokrin pankreas tersebar kelompok – kelompok atau pulau – pulau, sel endokrin yang

juga dikenal dengan Pulau – Pulau Pankreas. Jenis sel endokrin pankreas yang paling

Page 5: PBL mandiri SP blok 11.docx

banyak dijumpai adalah sel ß (beta), tempat sintesis dan sekresi insulin. Yang juga

penting adalah sel α (alfa), yang menghasilkan glukagon. Sel D (delta), tempat sintesis

somatostatin, sedangkan sel endokrin yang paling jarang, sel PP, mengeluarkan

polipeptida pankreas. Hormon pankreas yang paling penting untuk mengatur

metabolisme bahan bakar adalah insulin dan glukagon. Hormon lain yang ikut berperan

dalam metabolisme energi adalah epinefrin, cortisol, dan growth hormone).3

Insulin mempunyai efek yang penting bagi metabolisme karbohidrat, lemak dan

protein. Insulin menurunkan kadar glukosa, asam lemak, dan asam amino dalam darah

dan membantu dalam penyimpanan. Saat molekul tersebut masuk ke dalam darah selama

masa absorbsi, insulin mengatur penyerapan sel dan perubahan menjadi glikogen,

trigliseral, dan protein.

Pengaturan keseimbangan gula darah adalah aktifitas penkreas yang penting.

Pengaturan konsentrasi glukosa dibagi menjadi beberapa cara: penyerapan glukosa dari

GIT, transport glukosa ke sel, produksi glukosa hati, sekresi glukosa di urine.4

Somatostatin berperan sebagai hormon yang menghambat system digestive dalam

beberapa cara, antara lain adalah menghambat pencernaan nutrisi dan menghambat

penyerapan nutrisi. Somatostatin disekresikan melalui sel D melalui respon langsung dari

kenaikan gula darah dan asam amino dalam absorbsi makanan.

Somatostatin memiliki efek penghambat sebagai berikut : 

1.bekerja secara lokal di dalam pulau langerhan guna menekan sekresi insulin dan

glukagon.

2.menurunkan gerakan lambung, duodenum, dan kandung empedu.

3.mengurangi sekresi dan absorbsi dalam saluran cerna.

Peran utama somatostatin adalah untuk meningkatkan waktu asimilasi makanan dari usus

ke dalam darah. Pada waktu yang sama, pengaruh somatostatin yang menekan sekresi

insulin dan glukagon akan menurunkan penggunaan zat nutrisi yang diabsorbsi oleh

jaringan, sehingga mencegah pemakaian makanan yang cepat dan oleh karena itu

membuat makanan tersedia untuk waktu yang lebih lama.

Fungsi Pankreas

Page 6: PBL mandiri SP blok 11.docx

1. Sekresi endokrin menghasilkan hormon insulin dan glukagon yang kemudian

dialirkan ke darah.

2. Sekresi eksokrin menhasilkan enzim – enzim yang kemudian masuk ke

duodenum.

Insulin

Insulin menghasilkan empat efek yang menurunkan kadar gula darah dan penyimpanan

karbohidrat:

1. Insulin mempermudah masuknya glukosa ke dalam sebagian sel. Molekul glukosa

tidak mudah menembus membran sel tanya adanya insulin. Dengan demikian,

sebagian besar jaringan sangat bergantung pada insulin untuk menyerap glukosa dari

darah dan menggunakannya. Insulin meningkatkan mekanisme difusi terfasilitasi

(dengan perantaraan pembawa) glukosa ke dalam sel – sel tergantung insulin tersebut

melalui fenomena transporter recruitment. Glukosa dapat masuk ke dalam sel hanya

melalui pembawa di membran plasma yang dikenal sebagai glucose transporter

(pengangkutan glukosa). Sel – sel tergantung insulin memiliki simpanan pengangkut

glukosa intrasel. Pengangkut – pengangkut tersebut diinsersikan ke dalam membran

plasma sebagai respons terhadap peningkatan sekresi insulin sehingga terjadi

peningkatan pengangkutan glukosa ke dalam sel. Apabila sekresi insulin berkurang,

pengangkut – pengangkut tersebut sebagian ditarik dari membran sel dan

dikembalikan ke simpanan sel. Beberapa jaringan yang tidak begantung pada insulin

untuk menyerap glukosa dalah otak, otot yang aktif dan hati.3

2. Insulin merangsang glikogenesis, pembentukkan glikogen dari glukosa baik di otot

maupun di hati.

3. Insulin menghambat glikogenolisis, penguraian glikogen menjadi glukosa. Dengan

menghambat pengeluaran glikogen, insulin meningkatkan penyimpanan karbohidrat

dan menurunkan pengeluaran glukosa oleh hati.4

4. Insulin menurunkan pengeluaran glukosa oleh hati dengan menghambat

glukogenesis, perubahan asam amino menjadi glukosa di hati. Insulin melakukan hal

ini melalui dua cara yaitu dengan menurunkan jumlah asam amino di dalam darah

Page 7: PBL mandiri SP blok 11.docx

yang tersedia bagi hati untuk glukogenogenesis dan menghambat enzim – enzim hati

yang diperlukan untuk mengubah asam amino menjadi glukosa.

Insulin adalah satu – satunya hormon yang mampu menurunkan kadar glukosa darah.

Kerja insulin terhadap penurunan kadar lemak darah dan penyimpanan trigliserida terdiri

dari:

1. Membentuk jalan masuk asam lemak dari darah ke sel jaringan adipose.

2. Meningkatkan transport glukosa ke sel jaringan adipose. Glukosa merupakan

precursor dari pembentukan asam lemak dan gliserol, yang merupakan komponen

utama dalam sintesis trigliserida.

3. Mengaktifkan reaksi kimia yang sangat membutuhkan asam lemak dan glukosa

dalam pembentukan trigliseral.

4. Menghambat lipolisis, mengurangi pengeluaran asam lemak dari jaringan adipose

ke darah.

Secara garis besar, kerja dari insulin adalah pengambilan asam lemak dan glukosa

dari darah dan menyimpannya dalam bentuk trigliserida.5

Insulin menurunkan kadar asam amino dalam darah dan mengaktifkan sintesis protein

melalui beberapa cara:

1. Insulin mempromosikan transport aktif asam amino dari darah ke otot dan

jaringan lain.

2. Meningkatkan penggabungan asam amino menjadi protein dengan menstimulasi

mekanisme sintesis protein di sel.

3. Menghambat degradasi protein.

Secara garis besar insulin berfungsi sebagai efek sintesis protein.

Mekanisme kerja / sifat insulin adalah meningkatkan pemasukkan glukosa melalui

membran sel otot rangka, otot polos dan otot jantung serta tidak pada sel epitel usus,

tubulus ginjal, dan jaringan saraf ( kecuali daerah tertentu di hipotalamus ).

Page 8: PBL mandiri SP blok 11.docx

Glucagon

Glucagon mempengaruhi beberapa proses metabolisme yang sama dengan insulin, namun

dalam beberapa kasus kerja dari glucagon berlawanan dengan kerja dari insulin. Tempat

utama dari kerja glucagon adalah di hati, dimana glucagon menghasilkan beberapa efek

terhadap metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein.3

Inti dari efek glucagon terhadap metabolisme karbohidrat adalah meningkatkan

produksi glukosa hati dan meningkatkan pengeluaran dan kadar gula darah. Glucagon

menghasilkan efek hiperglikemik dengan meningkatkan sintesis glikogen, membantu

glikogenolisis, dan menstimulus glikoneogenesis.

Glucagon membantu produksi keton hati dengan membantu perubahan asam

lemak menjadi badan keton. Kadar asam lemak dan keton darah meningkat karena kerja

dari glucagon.

Glucagon menghambat sintesis protein hati dan membantu pemecahan protein

hati. Glukagon juga membantu katabolisme protein dalam hati, namun tidak

mempengaruhi kadar asam amino dalam darah karena tempat utama penyimpanan asam

amino di otot.4

Epinefrin, cortisol, hormon pertumbuhan dan hormon tiroid juga memiliki efek

metabolik.

Hormone stress, epinefrin dan cortisol, keduanya meningkatkan kadar gula dan asam

lemak darah melalui beberapa efek metabolisme. Sebagai tambahan, cortisol

mengerahkan asam amino melalui katabolisme protein. Selama masa kelaparan yang

panjang, cortisol juga membantu menjaga konsentrasi kadar gula darah.

Growth hormon mempunyai efek anabolisme protein di otot. GH dapat

meningkatkan kadar gula dan asam lemak darah. Tidur nynyak, stress, olahraga, dan

hipoglikemia dapat menstimulus sekresi GH, untuk menyediakan asam lemak sebagai

energy dan glukosa untuk otak. GH seperti kortisol, mengatur kadar gula darah saat

kelaparan.5

Walaupun hormon tiroid meningkatkan ukuran metabolisme dan aksi anabolisme,

katabolisme, perubahan dalam sekresi hormone tiroid tidak berpengaruh dalam

pengaturan homeostasis. Alasannya control dari hormone tiroid tidak secara langsung

Page 9: PBL mandiri SP blok 11.docx

berpengaruh dalam menjaga kadar nutrisi darah. Kedua, pengaruh dari hormon tiroid

terlalu lambat dibanding pengaturan yang cepat oleh pengatur kadar nutrisi darah yang

normal.3

D.Metabolisme

Jalur metabolisme dibagi menjadi 3 :

1. Katabolik : Untuk proses pemecahan molekul besar, oksidasi, ekivalen pereduksi,

dan terutama produksi ATP, bersifat eksotermik

2. Anabolik : terlibat dalam proses sintesis senyawa kompleks dari prekurosr nya

( misal Asam Amino menjadi Protein ), bersifat endotermik

3. Amfibolik : Terjadi di persilangan metabolisme yang menghubungkan jalur

Katabolik dan Anabolik. Misal : Siklus Asam Sitrat

Metabolisme berjalan normal bila : Tubuh dapat beradaptasi saat lapar, latihan fisik,

kehamilan, dan laktasi. Abnormal misal karena defisiensi nutrisi, enzim, sekresi

hormonal pengatur metabolisme tidak normal, efek racun / obat.6

Metabolisme Karbohidrat

Karbohidrat siap dikatabolisir menjadi energi jika berbentuk monosakarida.

Energi yang dihasilkan berupa Adenosin trifosfat (ATP). Glukosa merupakan karbohidrat

terpenting. Dalam bentuk glukosalah massa karbohidrat makanan diserap ke dalam aliran

darah, atau ke dalam bentuk glukosalah karbohidrat dikonversi di dalam hati, serta dari

glukosalah semua bentuk karbohidrat lain dalam tubuh dapat dibentuk. Glukosa

merupakan bahan bakar metabolik utama bagi jaringan mamalia (kecuali hewan

pemamah biak) dan bahan bakar universal bagi janin. Unsur ini diubah menjadi

karbohidrat lain dengan fungsi sangat spesifik, misalnya glikogen untuk simpanan, ribose

dalam bentuk asam nukleat, galaktosa dalam laktosa susu, dalam senyawa lipid kompleks

tertentu dan dalam bentuk gabungan dengan protein, yaitu glikoprotein serta

proteoglikan.

Sifat diet atau makanan menentukan pola dasar metabolisme di dalam tubuh.

Mamalia, termasuk manusia harus memproses hasil penyerapan produk-produk

Page 10: PBL mandiri SP blok 11.docx

Karbohidrat Protein Lipid

Gula sederhana (terutama glukosa) Asam amino Asam lemak + gliserol+

gliserol

Asetil KoA

Siklus asam sitrat

2H ATP

2CO2

Pencernaan dan absorpsi

Katabolisme

pencernaan karbohidrat, lipid dan protein dari makanan. Secara berurutan, produk-produk

ini terutama adalah glukosa, asam lemak serta gliserol dan asam amino. Semua produk

hasil pencernaan diproses melalui lintasan metaboliknya masing-masing menjadi suatu

produk umum yaitu Asetil KoA, yang kemudian akan dioksidasi secara sempurna melalui

siklus asam sitrat.6

Ilustrasi skematis dari lintasan metabolik dasar

Terdapat beberapa jalur metabolisme karbohidrat baik yang tergolong sebagai

katabolisme maupun anabolisme, yaitu glikolisis, oksidasi piruvat, siklus asam sitrat,

glikogenesis, glikogenolisis serta glukoneogenesis.

Secara ringkas, jalur-jalur metabolisme karbohidrat dijelaskan sebagai berikut:

Page 11: PBL mandiri SP blok 11.docx

1. Glukosa sebagai bahan bakar utama akan mengalami glikolisis (dipecah) menjadi 2

piruvat jika tersedia oksigen. Dalam tahap ini dihasilkan energi berupa ATP.

2. Selanjutnya masing-masing piruvat dioksidasi menjadi asetil KoA. Dalam tahap ini di-

hasilkan energi berupa ATP.

3. Asetil KoA akan masuk ke jalur persimpangan yaitu siklus asam sitrat. Dalam tahap

ini dihasilkan energi berupa ATP.

4. Jika sumber glukosa berlebihan, melebihi kebutuhan energi kita maka glukosa tidak

dipecah, melainkan akan dirangkai menjadi polimer glukosa (disebut glikogen).

Glikogen ini disimpan di hati dan otot sebagai cadangan energi jangka pendek. Jika

kapasitas penyimpanan glikogen sudah penuh, maka karbohidrat harus dikonversi

menjadi jaringan lipid sebagai cadangan energi jangka panjang.

5. Jika terjadi kekurangan glukosa dari diet sebagai sumber energi, maka glikogen

dipecah menjadi glukosa. Selanjutnya glukosa mengalami glikolisis, diikuti dengan

oksidasi piruvat sampai dengan siklus asam sitrat.

6. Jika glukosa dari diet tak tersedia dan cadangan glikogenpun juga habis, maka sumber

energi non karbohidrat yaitu lipid dan protein harus digunakan. Jalur ini dinamakan

glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru) karena dianggap lipid dan protein harus

diubah menjadi glukosa baru yang selanjutnya mengalami katabolisme untuk

memperoleh energi.

Glikolisis

Glikolisis berlangsung di dalam sitosol semua sel. Lintasan katabolisme ini adalah proses

pemecahan glukosa menjadi:

1. asam piruvat, pada suasana aerob (tersedia oksigen)

2. asam laktat, pada suasana anaerob (tidak tersedia oksigen)

Glikolisis merupakan jalur utama metabolisme glukosa agar terbentuk asam piruvat, dan

selanjutnya asetil-KoA untuk dioksidasi dalam siklus asam sitrat (Siklus Kreb’s). Selain

itu glikolisis juga menjadi lintasan utama metabolisme fruktosa dan galaktosa.

Keseluruhan persamaan reaksi untuk glikolisis yang menghasilkan laktat adalah:

Glukosa + 2ADP +2Pi 2L(+)-Laktat +2ATP +2H2O

Page 12: PBL mandiri SP blok 11.docx

Lintasan detail glikolisis (dipetik dari: Murray dkk. Biokimia Harper)

Kesimpulan:

Pada glikolisis aerob, energi yang dihasilkan terinci sebagai berikut:

- hasil tingkat substrat :+ 4P

- hasil oksidasi respirasi :+ 6P

- jumlah :+10P

- dikurangi untuk aktifasi glukosa dan fruktosa 6P : - 2P

Page 13: PBL mandiri SP blok 11.docx

+ 8P

Pada glikolisis anaerob, energi yang dihasilkan terinci sebagai berikut:

- hasil tingkat substrat :+ 4P

- hasil oksidasi respirasi :+ 0P

- jumlah :+ 4P

- dikurangi untuk aktifasi glukosa dan fruktosa 6P : - 2P

+ 2P

Oksidasi piruvat

Dalam jalur ini, piruvat dioksidasi (dekarboksilasi oksidatif) menjadi Asetil-KoA, yang

terjadi di dalam mitokondria sel. Reaksi ini dikatalisir oleh berbagai enzim yang berbeda

yang bekerja secara berurutan di dalam suatu kompleks multienzim yang berkaitan

dengan membran interna mitokondria. Secara kolektif, enzim tersebut diberi nama

kompleks piruvat dehidrogenase dan analog dengan kompleks -keto glutarat

dehidrogenase pada siklus asam sitrat.

Jalur ini merupakan penghubung antara glikolisis dengan siklus Kreb’s. Jalur ini juga

merupakan konversi glukosa menjadi asam lemak dan lemak dan sebaliknya dari

senyawa non karbohidrat menjadi karbohidrat.6

Rangkaian reaksi kimia yang terjadi dalam lintasan oksidasi piruvat adalah sebagai

berikut:

1. Dengan adanya TDP (thiamine diphosphate), piruvat didekarboksilasi menjadi

derivate hidroksietil tiamin difosfat terikat enzim oleh komponen kompleks enzim

piruvat dehidrogenase. Produk sisa yang dihasilkan adalah CO2.

2. Hidroksietil tiamin difosfat akan bertemu dengan lipoamid teroksidasi, suatu

kelompok prostetik dihidroksilipoil transasetilase untuk membentuk asetil lipoamid,

selanjutnya TDP lepas.

3. Selanjutnya dengan adanya KoA-SH, asetil lipoamid akan diubah menjadi asetil

KoA, dengan hasil sampingan berupa lipoamid tereduksi.

4. Siklus ini selesai jika lipoamid tereduksi direoksidasi oleh flavoprotein, yang

mengandung FAD, pada kehadiran dihidrolipoil dehidrogenase. Akhirnya

Page 14: PBL mandiri SP blok 11.docx

Lintasan oksidasi piruvat (dipetik dari: Murray dkk. Biokimia Harper)

flavoprotein tereduksi ini dioksidasi oleh NAD+, yang akhirnya memindahkan

ekuivalen pereduksi kepada rantai respirasi.

Piruvat + NAD+ + KoA Asetil KoA + NADH + H+ + CO2

Siklus asam sitrat

Siklus ini juga sering disebut sebagai siklus Kreb’s dan siklus asam trikarboksilat dan

berlangsung di dalam mitokondria. Siklus asam sitrat merupakan jalur bersama oksidasi

karbohidrat, lipid dan protein.

Siklus asam sitrat merupakan rangkaian reaksi yang menyebabkan katabolisme asetil

KoA, dengan membebaskan sejumlah ekuivalen hidrogen yang pada oksidasi

Page 15: PBL mandiri SP blok 11.docx

menyebabkan pelepasan dan penangkapan sebagaian besar energi yang tersedia dari

bahan baker jaringan, dalam bentuk ATP. Fungsi utama siklus asam sitrat adalah sebagai

lintasan akhir bersama untuk oksidasi karbohidrat, lipid dan protein. Hal ini terjadi karena

glukosa, asam lemak dan banyak asam amino dimetabolisir menjadi asetil KoA atau

intermediat yang ada dalam siklus tersebut.6

Siklus asam sitrat sebagai jalur bersama metabolisme karbohidrat, lipid dan protein (dipetik dari: Murray dkk. Biokimia Harper)

Selama proses oksidasi asetil KoA di dalam siklus, akan terbentuk ekuivalen pereduksi

dalam bentuk hidrogen atau elektron sebagai hasil kegiatan enzim dehidrogenase

spesifik. Unsur ekuivalen pereduksi ini kemudian memasuki rantai respirasi tempat

sejumlah besar ATP dihasilkan dalam proses fosforilasi oksidatif. Pada keadaan tanpa

oksigen (anoksia) atau kekurangan oksigen (hipoksia) terjadi hambatan total pada siklus

tersebut.6

Page 16: PBL mandiri SP blok 11.docx

Enzim-enzim siklus asam sitrat terletak di dalam matriks mitokondria, baik dalam bentuk

bebas ataupun melekat pada permukaan dalam membran interna mitokondria sehingga

memfasilitasi pemindahan unsur ekuivalen pereduksi ke enzim terdekat pada rantai

respirasi, yang bertempat di dalam membran interna mitokondria.

Lintasan detail Siklus Kreb’s (dipetik dari: Murray dkk. Biokimia Harper)

Energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat

Pada proses oksidasi yang dikatalisir enzim dehidrogenase, 3 molekul NADH dan 1

FADH2 akan dihasilkan untuk setiap molekul asetil-KoA yang dikatabolisir dalam siklus

asam sitrat. Dalam hal ini sejumlah ekuivalen pereduksi akan dipindahkan ke rantai

respirasi dalam membrane interna mitokondria (lihat kembali gambar tentang siklus ini).

Page 17: PBL mandiri SP blok 11.docx

Selama melintasi rantai respirasi tersebut, ekuivalen pereduksi NADH menghasilkan 3

ikatan fosfat berenergi tinggi melalui esterifikasi ADP menjadi ATP dalam proses

fosforilasi oksidatif. Namun demikian FADH2 hanya menghasilkan 2 ikatan fosfat

berenergi tinggi. Fosfat berenergi tinggi selanjutnya akan dihasilkan pada tingkat siklus

itu sendiri (pada tingkat substrat) pada saat suksinil KoA diubah menjadi suksinat.

Dengan demikian rincian energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat adalah:

1. Tiga molekul NADH, menghasilkan : 3 X 3P = 9P

2. Satu molekul FADH2, menghasilkan : 1 x 2P = 2P

3. Pada tingkat substrat = 1P

Jumlah = 12P

Satu siklus Kreb’s akan menghasilkan energi 3P + 3P + 1P + 2P + 3P = 12P.

Kalau kita hubungkan jalur glikolisis, oksidasi piruvat dan siklus Kreb’s, akan dapat kita

hitung bahwa 1 mol glukosa jika dibakar sempurna (aerob) akan menghasilkan energi

dengan rincian sebagai berikut:

1. Glikolisis : 8P

2. Oksidasi piruvat (2 x 3P) : 6P

3. Siklus Kreb’s (2 x 12P) : 24P

Jumlah : 38P

Glikogenesis

Tahap pertama metabolisme karbohidrat adalah pemecahan glukosa (glikolisis) menjadi

piruvat. Selanjutnya piruvat dioksidasi menjadi asetil KoA. Akhirnya asetil KoA masuk

ke dalam rangkaian siklus asam sitrat untuk dikatabolisir menjadi energi.6

Proses di atas terjadi jika kita membutuhkan energi untuk aktifitas, misalnya berpikir,

mencerna makanan, bekerja dan sebagainya. Jika kita memiliki glukosa melampaui

kebutuhan energi, maka kelebihan glukosa yang ada akan disimpan dalam bentuk

glikogen. Proses anabolisme ini dinamakan glikogenesis.

Glikogen merupakan bentuk simpanan karbohidrat yang utama di dalam tubuh dan

analog dengan amilum pada tumbuhan. Unsur ini terutama terdapat didalam hati (sampai

6%), otot jarang melampaui jumlah 1%. Akan tetapi karena massa otot jauh lebih besar

Page 18: PBL mandiri SP blok 11.docx

Lintasan glikogenesis dan glikogenolisis (dipetik dari: Murray dkk. Biokimia Harper)

daripada hati, maka besarnya simpanan glikogen di otot bisa mencapai tiga sampai

empat kali lebih banyak.6

Glikogenolisis

Jika glukosa dari diet tidak dapat mencukupi kebutuhan, maka glikogen harus dipecah

untuk mendapatkan glukosa sebagai sumber energi. Proses ini dinamakan glikogenolisis.

Glikogenolisis seakan-akan kebalikan dari glikogenesis, akan tetapi sebenarnya tidak

Page 19: PBL mandiri SP blok 11.docx

demikian. Untuk memutuskan ikatan glukosa satu demi satu dari glikogen diperlukan

enzim fosforilase. Enzim ini spesifik untuk proses fosforolisis rangkaian 14 glikogen

untuk menghasilkan glukosa 1-fosfat. Residu glukosil terminal pada rantai paling luar

molekul glikogen dibuang secara berurutan sampai kurang lebih ada 4 buah residu

glukosa yang tersisa pada tiap sisi cabang 16.

(C6)n + Pi (C6)n-1 + Glukosa 1-fosfat

Glikogen Glikogen

Glukosa transferase dibutuhkan sebagai katalisator pemindahan unit trisakarida dari satu

cabang ke cabang lainnya sehingga membuat titik cabang 16 terpajan. Hidrolisis ikatan

16 memerlukan kerja enzim enzim pemutus cabang (debranching enzyme) yang

spesifik. Dengan pemutusan cabang tersebut, maka kerja enzim fosforilase selanjutnya

dapat berlangsung.6

Glukoneogenesis

Glukoneogenesis terjadi jika sumber energi dari karbohidrat tidak tersedia lagi. Maka

tubuh adalah menggunakan lemak sebagai sumber energi. Jika lemak juga tak tersedia,

barulah memecah protein untuk energi yang sesungguhnya protein berperan pokok

sebagai pembangun tubuh.

Jadi bisa disimpulkan bahwa glukoneogenesis adalah proses pembentukan glukosa dari

senyawa-senyawa non karbohidrat, bisa dari lipid maupun protein.

Secara ringkas, jalur glukoneogenesis dari bahan lipid maupun protein dijelaskan sebagai

berikut:

1. Lipid terpecah menjadi komponen penyusunnya yaitu asam lemak dan gliserol. Asam

lemak dapat dioksidasi menjadi asetil KoA. Selanjutnya asetil KoA masuk dalam

siklus Kreb’s. Sementara itu gliserol masuk dalam jalur glikolisis.

2. Untuk protein, asam-asam amino penyusunnya akan masuk ke dalam siklus Kreb’s.

Metabolisme Asam Amino

Jalur metabolik utama dari asam amino

Page 20: PBL mandiri SP blok 11.docx

Jalur metabolik utama dari asam-asam amino terdiri atas pertama, produksi asam amino

dari pembongkaran protein tubuh, digesti protein diet serta sintesis asam amino di hati.

Kedua, pengambilan nitrogen dari asam amino. Sedangkan ketiga adalah katabolisme

asam amino menjadi energi melalui siklus asam serta siklus urea sebagai proses

pengolahan hasil sampingan pemecahan asam amino. Keempat adalah sintesis protein

dari asam-asam amino.

Jalur-jalur metabolik utama asam amino

Katabolisme asam amino

Asam-asam amino tidak dapat disimpan oleh tubuh. Jika jumlah asam amino berlebihan

atau terjadi kekurangan sumber energi lain (karbohidrat dan protein), tubuh akan

menggunakan asam amino sebagai sumber energi. Tidak seperti karbohidrat dan lipid,

asam amino memerlukan pelepasan gugus amin. Gugus amin ini kemudian dibuang

karena bersifat toksik bagi tubuh.6

Ada 2 tahap pelepasan gugus amin dari asam amino, yaitu:

1. Transaminasi

Enzim aminotransferase memindahkan amin kepada α-ketoglutarat menghasilkan

glutamat atau kepada oksaloasetat menghasilkan aspartat

2. Deaminasi oksidatif

Pelepasan amin dari glutamat menghasilkan ion ammonium

Setelah mengalami pelepasan gugus amin, asam-asam amino dapat memasuki siklus

asam sitrat melalui jalur yang beraneka ragam.

Page 21: PBL mandiri SP blok 11.docx

Tempat-

tempat

masuknya

asam amino

ke dalam

sikulus asam

sitrat untuk

produksi

energi

Sintesis

asam amino

Semua jaringan memiliki kemampuan untuk men-sintesis asam amino non esensial,

melakukan remodeling asam amino, serta mengubah rangka karbon non asam amino

menjadi asam amino dan turunan lain yang mengandung nitrogen. Tetapi, hati merupakan

tempat utama metabolisme nitrogen. Dalam kondisi surplus diet, nitrogen toksik potensial

dari asam amino dikeluarkan melalui transaminasi, deaminasi dan pembentukan urea.

Rangka karbon umumnya diubah menjadi karbohidrat melalui jalur glukoneogenesis,

atau menjadi asam lemak melalui jalur sintesis asam lemak. Berkaitan dengan hal ini,

asam amino dikelompokkan menjadi 3 kategori yaitu asam amino glukogenik, ketogenik

serta glukogenik dan ketogenik.

Asam amino glukogenik adalah asam-asam amino yang dapat masuk ke jalur

produksi piruvat atau intermediat siklus asam sitrat seperti α-ketoglutarat atau

oksaloasetat. Semua asam amino ini merupakan prekursor untuk glukosa melalui jalur

glukoneogenesis. Semua asam amino kecuali lisin dan leusin mengandung sifat

glukogenik. Lisin dan leusin adalah asam amino yang semata-mata ketogenik, yang

hanya dapat masuk ke intermediat asetil KoA atau asetoasetil KoA

Page 22: PBL mandiri SP blok 11.docx

Sekelompok kecil asam amino yaitu isoleusin, fenilalanin, threonin, triptofan, dan

tirosin bersifat glukogenik dan ketogenik. Akhirnya, seharusnya kita kenal bahwa ada 3

kemungkinan penggunaan asam amino. Selama keadaan kelaparan pengurangan rangka

karbon digunakan untuk menghasilkan energi, dengan proses oksidasi menjadi CO2 dan

H2O.

Dari 20 jenis asam amino, ada yang tidak dapat disintesis oleh tubuh kita sehingga harus

ada di dalam makanan yang kita makan. Asam amino ini dinamakan asam amino

esensial. Selebihnya adalah asam amino yang dapat disintesis dari asam amino lain.

Asam amino ini dinamakan asam amino non-esensial.

Asam amino

non-esensial

Alanine, Asparagine, Aspartate, Cysteine, Glutamate, Glutamine,

Glycine, Proline, Serine, Tyrosine

Asam amino

esensial

Arginine*, Histidine, Isoleucine, Leucine, Lysine, Methionine*,

Phenylalanine*, Threonine, Tyrptophan, Valine

Metabolisme Lipid

Secara ringkas, hasil akhir dari pemecahan lipid dari makanan adalah asam lemak dan

gliserol. Jika sumber energi dari karbohidrat telah mencukupi, maka asam lemak

mengalami esterifikasi yaitu membentuk ester dengan gliserol menjadi trigliserida

sebagai cadangan energi jangka panjang. Jika sewaktu-waktu tak tersedia sumber energi

dari karbohidrat barulah asam lemak dioksidasi, baik asam lemak dari diet maupun jika

harus memecah cadangan trigliserida jaringan. Proses pemecahan trigliserida ini

dinamakan lipolisis.6

Proses oksidasi asam lemak dinamakan oksidasi beta dan menghasilkan asetil KoA.

Selanjutnya sebagaimana asetil KoA dari hasil metabolisme karbohidrat dan protein,

asetil KoA dari jalur inipun akan masuk ke dalam siklus asam sitrat sehingga dihasilkan

energi. Di sisi lain, jika kebutuhan energi sudah mencukupi, asetil KoA dapat mengalami

lipogenesis menjadi asam lemak dan selanjutnya dapat disimpan sebagai trigliserida.

Page 23: PBL mandiri SP blok 11.docx

Kolesterol

Aseto asetat

hidroksi butirat Aseton

Steroid

Steroidogenesis

Kolesterogenesis

Ketogenesis

Diet

LipidKarbohidratProtein

Asam lemak

Trigliserida

Asetil-KoA

Esterifikasi Lipolisis

Lipogenesis Oksidasi beta

Siklus asam sitrat

ATPCO2

H2O

+ ATP

Beberapa lipid non gliserida disintesis dari asetil KoA. Asetil KoA mengalami

kolesterogenesis menjadi kolesterol. Selanjutnya kolesterol mengalami steroidogenesis

membentuk steroid. Asetil KoA sebagai hasil oksidasi asam lemak juga berpotensi

menghasilkan badan-badan keton (aseto asetat, hidroksi butirat dan aseton). Proses ini

dinamakan ketogenesis. Badan-badan keton dapat menyebabkan gangguan keseimbangan

asam-basa yang dinamakan asidosis metabolik. Keadaan ini dapat menyebabkan

kematian.

Ikhtisar metabolisme lipid

Metabolisme gliserol

Gliserol sebagai hasil hidrolisis lipid (trigliserida) dapat menjadi sumber energi. Gliserol

ini selanjutnya masuk ke dalam jalur metabolisme karbohidrat yaitu glikolisis. Pada tahap

awal, gliserol mendapatkan 1 gugus fosfat dari ATP membentuk gliserol 3-fosfat.

Selanjutnya senyawa ini masuk ke dalam rantai respirasi membentuk dihidroksi aseton

fosfat, suatu produk antara dalam jalur glikolisis.

Gliserol

Page 24: PBL mandiri SP blok 11.docx

Reaksi-reaksi kimia dalam metabolisme gliserol

Oksidasi asam lemak (oksidasi beta)

Untuk memperoleh energi, asam lemak dapat dioksidasi dalam proses yang dinamakan

oksidasi beta. Sebelum dikatabolisir dalam oksidasi beta, asam lemak harus diaktifkan

terlebih dahulu menjadi asil-KoA. Dengan adanya ATP dan Koenzim A, asam lemak

diaktifkan dengan dikatalisir oleh enzim asil-KoA sintetase (Tiokinase).

Aktivasi asam lemak menjadi asil KoA

Asam lemak bebas pada umumnya berupa asam-asam lemak rantai panjang.

Page 25: PBL mandiri SP blok 11.docx

Langkah-langkah masuknya asil KoA ke dalam mitokondria dijelaskan sebagai berikut:

Asam lemak bebas (FFA) diaktifkan menjadi asil-KoA dengan dikatalisir oleh enzim

tiokinase.

Setelah menjadi bentuk aktif, asil-KoA dikonversikan oleh enzim karnitin palmitoil

transferase I yang terdapat pada membran eksterna mitokondria menjadi asil karnitin.

Setelah menjadi asil karnitin, barulah senyawa tersebut bisa menembus membran

interna mitokondria.

Pada membran interna mitokondria terdapat enzim karnitin asil karnitin translokase

yang bertindak sebagai pengangkut asil karnitin ke dalam dan karnitin keluar.

Asil karnitin yang masuk ke dalam mitokondria selanjutnya bereaksi dengan KoA

dengan dikatalisir oleh enzim karnitin palmitoiltransferase II yang ada di membran

interna mitokondria menjadi Asil Koa dan karnitin dibebaskan.

Asil KoA yang sudah berada dalam mitokondria ini selanjutnya masuk dalam proses

oksidasi beta.

Page 26: PBL mandiri SP blok 11.docx

Dalam oksidasi beta, asam lemak masuk ke dalam rangkaian siklus dengan 5 tahapan

proses dan pada setiap proses, diangkat 2 atom C dengan hasil akhir berupa asetil KoA.

Selanjutnya asetil KoA masuk ke dalam siklus asam sitrat. Dalam proses oksidasi ini,

karbon β asam lemak dioksidasi menjadi keton.

Aktivasi asam lemak, oksidasi beta dan siklus asam sitrat

Telah dijelaskan bahwa asam lemak dapat dioksidasi jika diaktifkan terlebih dahulu

menjadi asil-KoA. Proses aktivasi ini membutuhkan energi sebesar 2P. (-2P)

Setelah berada di dalam mitokondria, asil-KoA akan mengalami tahap-tahap perubahan

sebagai berikut:

1. Asil-KoA diubah menjadi delta2-trans-enoil-KoA. Pada tahap ini terjadi rantai

respirasi dengan menghasilkan energi 2P (+2P)

2. delta2-trans-enoil-KoA diubah menjadi L(+)-3-hidroksi-asil-KoA

3. L(+)-3-hidroksi-asil-KoA diubah menjadi 3-Ketoasil-KoA. Pada tahap ini terjadi

rantai respirasi dengan menghasilkan energi 3P (+3P)

4. Selanjutnya terbentuklah asetil KoA yang mengandung 2 atom C dan asil-KoA yang

telah kehilangan 2 atom C.

Dalam satu oksidasi beta dihasilkan energi 2P dan 3P sehingga total energi satu kali

oksidasi beta adalah 5P. Karena pada umumnya asam lemak memiliki banyak atom C,

maka asil-KoA yang masih ada akan mengalami oksidasi beta kembali dan kehilangan

lagi 2 atom C karena membentuk asetil KoA. Demikian seterusnya hingga hasil yang

terakhir adalah 2 asetil-KoA.

Asetil-KoA yang dihasilkan oleh oksidasi beta ini selanjutnya akan masuk siklus asam

sitrat.

Penghitungan energi hasil metabolisme lipid

Dari uraian di atas kita bisa menghitung energi yang dihasilkan oleh oksidasi beta suatu

asam lemak. Misalnya tersedia sebuah asam lemak dengan 10 atom C, maka kita

memerlukan energi 2 ATP untuk aktivasi, dan energi yang di hasilkan oleh oksidasi beta

adalah 10 dibagi 2 dikurangi 1, yaitu 4 kali oksidasi beta, berarti hasilnya adalah 4 x 5 =

Page 27: PBL mandiri SP blok 11.docx

20 ATP. Karena asam lemak memiliki 10 atom C, maka asetil-KoA yang terbentuk

adalah 5 buah.

Setiap asetil-KoA akan masuk ke dalam siklus Kreb’s yang masing-masing akan

menghasilkan 12 ATP, sehingga totalnya adalah 5 X 12 ATP = 60 ATP. Dengan

demikian sebuah asam lemak dengan 10 atom C, akan dimetabolisir dengan hasil -2 ATP

(untuk aktivasi) + 20 ATP (hasil oksidasi beta) + 60 ATP (hasil siklus Kreb’s) = 78 ATP.

Sebagian dari asetil-KoA akan berubah menjadi asetoasetat, selanjutnya asetoasetat

berubah menjadi hidroksi butirat dan aseton. Aseto asetat, hidroksi butirat dan aseton

dikenal sebagai badan-badan keton. Proses perubahan asetil-KoA menjadi benda-benda

keton dinamakan ketogenesis.

Sebagian dari asetil KoA dapat diubah menjadi kolesterol (prosesnya dinamakan

kolesterogenesis) yang selanjutnya dapat digunakan sebagai bahan untuk disintesis

menjadi steroid (prosesnya dinamakan steroidogenesis).6

Sintesis asam lemak

Makanan bukan satu-satunya sumber lemak kita. Semua organisme dapat men-sintesis

asam lemak sebagai cadangan energi jangka panjang dan sebagai penyusun struktur

membran. Pada manusia, kelebihan asetil KoA dikonversi menjadi ester asam lemak.

Sintesis asam lemak sesuai dengan degradasinya (oksidasi beta).

Sintesis asam lemak terjadi di dalam sitoplasma. ACP (acyl carrier protein) digunakan

selama sintesis sebagai titik pengikatan. Semua sintesis terjadi di dalam kompleks multi

enzim-fatty acid synthase. NADPH digunakan untuk sintesis.

Tahap-tahap sintesis asam lemak ditampilkan pada skema berikut.

Tahap-tahap sintesis asam lemak

Page 28: PBL mandiri SP blok 11.docx

Penyimpanan lemak dan penggunaannya kembali

Asam-asam lemak akan disimpan jika tidak diperlukan untuk memenuhi kebutuhan

energi. Tempat penyimpanan utama asam lemak adalah jaringan adiposa. Adapun tahap-

tahap penyimpanan tersebut adalah:

- Asam lemak ditransportasikan dari hati sebagai kompleks VLDL.

- Asam lemak kemudian diubah menjadi trigliserida di sel adiposa untuk disimpan.

- Gliserol 3-fosfat dibutuhkan untuk membuat trigliserida. Ini harus tersedia dari glukosa.

- Akibatnya, kita tak dapat menyimpan lemak jika tak ada kelebihan glukosa di dalam

tubuh.

Dinamika lipid di dalam sel adiposa. Perhatikan tahap-tahap sintesis dan degradasi trigliserida

Jika kebutuhan energi tidak dapat tercukupi oleh karbohidrat, maka simpanan trigliserida

ini dapat digunakan kembali. Trigliserida akan dipecah menjadi gliserol dan asam lemak.

Gliserol dapat menjadi sumber energi (lihat metabolisme gliserol). Sedangkan asam

lemak pun akan dioksidasi untuk memenuhi kebutuhan energi pula (lihat oksidasi beta).

E. Status Gizi

Status gizi adalah ukuran keberhasilan dalam  pemenuhan nutrisi untuk anak yang

diindikasikan oleh berat badan dan tinggi badan anak. Status gizi juga didefinisikan

sebagai status kesehatan yang dihasilkan oleh keseimbangan antara kebutuhan dan

Page 29: PBL mandiri SP blok 11.docx

masukan nutrien. Penelitian status gizi merupakan pengukuran yang didasarkan pada data

antropometri serta biokimia dan riwayat diit

 Faktor-Faktor Yang Mempengaruhi Status Gizi

2.1.2.1.    Faktor External

Faktor eksternal yang mempengaruhi status gizi antara lain:

1)        Pendapatan

Masalah gizi karena kemiskinan indikatornya adalah taraf ekonomi keluarga, yang

hubungannya dengan daya beli yang dimiliki keluarga tersebut (Santoso, 1999).

2)        Pendidikan

Pendidikan gizi merupakan suatu proses merubah pengetahuan, sikap dan perilaku orang

tua atau masyarakat untuk mewujudkan dengan status gizi yang baik (Suliha, 2001).

3)        Pekerjaan

Pekerjaan adalah sesuatu yang harus dilakukan terutama untuk menunjang kehidupan

keluarganya. Bekerja umumnya merupakan kegiatan yang  menyita waktu. Bekerja bagi

ibu-ibu akan mempunyai pengaruh terhadap kehidupan keluarga (Markum, 1991).

4)        Budaya

Budaya adalah suatu ciri khas, akan mempengaruhi tingkah laku dan kebiasaan

(Soetjiningsih, 1998).

2.1.2.2.    Faktor Internal

Faktor Internal yang mempengaruhi status gizi antara lain :

1)      Usia

Usia akan mempengaruhi kemampuan atau pengalaman yang dimiliki orang tua dalam

pemberian nutrisi anak balita (Nursalam, 2001).

2)      Kondisi Fisik

Mereka yang sakit, yang sedang dalam penyembuhan dan yang lanjut usia, semuanya

memerlukan pangan khusus karena status kesehatan mereka yang buruk. Bayi dan anak-

Page 30: PBL mandiri SP blok 11.docx

anak yang kesehatannya buruk, adalah sangat rawan, karena pada periode hidup ini

kebutuhan zat gizi digunakan untuk pertumbuhan cepat (Suhardjo, et, all,  1986).

3)      Infeksi

Infeksi dan demam dapat menyebabkan menurunnya nafsu makan atau menimbulkan

kesulitan menelan dan mencerna makanan (Suhardjo, et, all,  1986).

2.1.3        Penilaian Status Gizi

Penilaian status gizi secara langsung menunit Supariasa (2001) dapat   dilakukan dengan:

2.1.3.1  Antropometri

Antropometri adalah ukuran tubuh manusia. Sedangkan antropometri gizi adalah

berhubungan dengan berbagai macam pengukuran dimensi tubuh dan komposisi tubuh

dan tingkat umur dan tingkat gizi. Antropometri secara umum digunakan untuk melihat

keseimbangan asupan protein dan energi. erdasarkan parameter antropometri yang

dibedakan atas:

1)      Berat Badan / Umur

Status gizi ini diukur sesuai dengan berat badan terhadap umur dalam bulan

2)      Tinggi Badan / Umur

Status gizi ini diukur sesuai dengan tinggi badan terhadap umur dalam bulan

3)      Berat Badan / Tinggi Badan

Status gizi ini diukur sesuai dengan berat badan terhadap tinggi badan

4)      Lingkar Lengan Atas / Umur

Lingkar lengan atas (LILA) hanya dikategorikan menjadi 2 kategori yaitu gizi kurang dan

gizi baik dengan batasan indeks sebesar 1,5 cm/tahun.

5)   Parameter Berat Badan / Tinggi Badan banyak digunakan karena memiliki kelebihan:

- Tidak memerlukan data umur

- Dapat membedakan proporsi badan ( gemuk, normal, kurus)

Page 31: PBL mandiri SP blok 11.docx

2.1.3.2  Klinis

Pemeriksaan klinis adalah metode untuk menilai status gizi berdasarkan atas perubahan-

perubahan yang terjadi dihubungkan dengan ketidakcukupan zat gizi, seperti kulit, mata,

rambut, dan mukosa oral atau organ yang dekat dengan permukaan tubuh seperti kelenjar

tiroid.

2.1.3.3  Biokimia

Penilaian status gizi dengan biokimia adalah pemeriksaan spesimen yang diuji secara

laboratoris yang dilakukan pada berbagai macam jaringan. Jaringan tubuh yang

digunakan antara lain darah, urine, tinja dan juga beberapa jaringan tubuh seperti hati dan

otot.

2.1.3.4  Biofisik

Penilaian status gizi secara biofisik adalah metode penentuan status gizi dengan melibat

kemamapuan fungsi dan melihat perubahan struktur dari jaringan.

Kebutuhan gizi yang paling dasar adalah :

a. karbohidrat.

b. protein

c. lipid

d. vitamin

e. mineral

Page 32: PBL mandiri SP blok 11.docx

KESIMPULAN

Berdasarkan hasil pembelajaran yang dikaji, dapat disimpulkan bahwa hasil

hipotesis yang disepakati, yaitu bila tredapat gangguan fungsi pankreas dapat

menyebabkan rasa haus, berat badan turun cepat dalam waktu satu bulan. Pengujian

hipotesis dengan analisa terhadap fungsi hormon insulin dan glukagon yang fungsinya

meregulasi kadar gula darah serta peran kedua hormon ini yang mempengaruhi

metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak.

Page 33: PBL mandiri SP blok 11.docx

DAFTAR PUSTAKA

1. Snell, Richard. Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran. Jakarta : EGC; 2006.

2. Gunawijaya FA, Kartawiguna E. Penuntun praktikum kumpulan foto mikroskopik

histologi. Cetakan ke-2. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti; 2009.

3. Guyton AC, Hall JE. Buku ajar fisiologi kedokteran. Edisi 11. Jakarta: EGC; 2006.

4. Sherwood L; editor bahasa Indonesia: Beatricia I. Fisiologi manusia. Edisi ke-2.

Jakarta: EGC; 2003.h.667-76

5. Ganong WF. Fisiologi kedokteran. Edisi 22. Jakarta: EGC; 2005.

6. Murray RK, Bender DA, Botham KM, Kennelly PJ, Rodwell VW, Weil PA.

Harper's illustrated biochemistry. 26th ed. Boston: McGraw-Hill; 2006.


Top Related