BAB IPENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANGNekrosis menunjukan sekuens perubahan morfologik yang mengikuti kematian sel pada jaringan hidup (jaringan yang diletakkan dalam larutan fiksatif mati,tetapi tidak nekrotik).seperti yang sering digunakan,nekrosis merupakan korelasi makroskopik dan histologik pada kematian sel yang terjadi di lingkungan cedera oksigen ireversibel.manivestasi yang paling sering terjadi adalah nekrosis koagulatif,ditandai dengan pembengkakan sel,denaturasi protein sitoplasma,dan pemecahan organela sel.Gambaran morfologik nekrosis merupakan hasil dua proses penting (esensial) yang terjadi bersamaan (1)digesti enzimatik sel dan (2)denaturasi protein.Enzim hidrolitik dapat berasal dari sel yang mati itu sendiri,yang khusus digestinya disebut autolysis,atau dari lisosom sel radang penginvasi,yang disebut hiterolisis. Proses tersebut memerlukan waktu ber jam-jam untuk timbul sehingga tidak ada perubahan yang bisa di deteksi dalam sel,misalnya infark miokardial menyebabkan kematian mendadak.B. RUMUSAN MASALAHC. TUJUAN

`

BAB IIISIA. Morfologi nekrosisSel yang mati memperlihatkan peningkatan eosinofil yaitu pulasan merah muda dari pewarnaan eosin. Gambaran tersebut sebagian disebabkan oleh meningkatnya pengikatan eosin terhadap protein intrasito plasmik yang mengalami denaturasi, dan sebagian akibat hilangnya basofil yang normalnya ditanam oleh RNA dalam sitoplasma. Sel dapat memiliki gambaran homogen yang lebih tampak seperti kaca dibandingkan sel yang masih hidup, terutama akibat hilangnya partikel glikogen. bila enzim telah mendegradasi organ nela, sitoplasma, menjadi berfakuola dan tampak dimakan ngengat. Akhirnya bisa terjadi klasifikasi sel yang mati.1. Nekrosis koagulatifSaat sel yang mati mengalami peubahan dini massa jaringan nekrotik dapat memperlihatkan pola morfologik berbeda, bergantung pada apakah katabolisme enzimatik atau danaturasi protein menonjol. Denaturasi merupakan pola primer.Nekrosif koagulatif menunjukan secara tidak langsung pemeliharaan kerangka structural dasar sel atau jaringan terkoagulasi selama jangka waktu beberapa hari. Agaknya, jejas atau peningkatan asibrosis yang terjadi mendenaturasi tidak hanya protein stuktural tetapi juga protein enzim sehingga menghambat proteolitis selular infark mio kardial adalah contoh utama keadaan dengan sel yang tak berinti, terkoagulasi, asidofilik dapat menetap selama berminggu minggu. Akhirnya, sel miokardial nekrotik disingkirkan dengan frakmentasi dan fagositosis oleh leokosit pemulung. Proses nekrosi koagulatif ini dengan terjaganya aksitektur umum jaringan, khas untuk kematian hipoksit seldalam semua jaringan kecuali otak. Gangren di definisikan sebagai nikrosif koagulatif biasanya oleh berkurangnya suplai darah disertai pertumbuhan bakteri saprofit berlebihan. Gangrene terjadi dijaringan nekrotif yang terpajan bakteri hidup. Jangringan yang mengerut berwarna hitam di daerah ganren pada ekstremitas sering digambarkan seperti gangren kering, sedangkan daerah dalam yang tidak dapat kering dinamakan gangren basah.2. Nekrosis liquefaktif Pada keadaan degasti enzimatik yang dominan. Khas untuk infeksi bacterial fokal atau kadang fungal, karena memberikan rangsang yang sangat kuat untuk akumulasi sel darah putih adapun patogenesisnya, liquefaksi (pencairan) sepenuhnya mencerna sel mati. Nikrosis liquefaktif terlihat defek yang besar pada potongan otak bagian kiri. Subtansi otak di daerah itu menjadi nekrotik karena hilangnya suplay darah karena umumnya halini secara umum terjadi pada organ otak, jaringan nekrotik perlahan-lahan melunak kemudian mencair, menimbulkan defek yang permanen.3. Nekrosis kaseosaBentuk tersendiri nekrosis yang paling sering ditemukan pada focus infeksi tuberculosis istilah kaseosa berasal dari gambaran makroskopik pik putih, seperti keju di daerah nekrotik sentral. Secara mikroskopik focus nekrotik tersusun atas debris granular amorf, tanpa struktur terlingkupi dalam cincin inflamasi granulomatosa tersendiri. Tidak seperti nikrosis koagulatif arsitektur jaringan seluruhnya terobliterasi (tertutup) 4. Nekrosis lemak Merupakan istilah lain yang telah lama diterima dengan baik, yang sebenarnya tidak menunjukan pola spesifik nekrosis. Agaknya, menjelaskan area fokal destrubutksi lemak, yang secara khas terjadi setelah cidera pankreatik ; Nekrosis tersebutdisebabkan oleh pelepasan patologi enzim pankreatik yang teraktivasi ke dalam parenkim yang berdekatan atau cavum peritoneii.nekrosis lemak terjadi pada kegawat daruratan abdomen yang membahayakan yang di kenal sebagai pancreatitis akut,aktivasi enzim pankreatik yang lolos dari sel dan duktus asinar,mencairkan membrane sel lemak dan menghidrilisis ester trigliserida yang terkandung di dalamnya.Asam lemak yang dilepaskan bercampur dengan kalsium untuk menghasilkan area putih seperti kapur yang terlihat secara makroskopik (saponifikasi lemak ) yang memungkinkan ahli bedah atau ahli patologi untuk mengidentifikasi penyakit ini dengan inspeksi sederhana.secara histologik hanya kerangka sel lemak nekrotik yang menyerupai bayangan yang terlihat,dengan deposit kalsium basofilik dan reaksi radang sekitar.Nekrosis lemak enzimatik (pankreatik) secara luas terbatas di rongga abdomen,karena daerah ini merupakan daerah yang terpajan dengan kebocoran enzim-enzim pancreas.jika jaringan adipose ditempat lain menjadi nekrotik,lipid yang keluar dari sel sel mati dapat menimbulkan respons peradangan,tetapi tidak ada pembentukan endapan-endapan kuning berkapur yang khas untuk nekrosis lemak enzimatik.

KEMATIAN SEL TERPROGRAM-APOKTOSISApoktosis adalah cara kematian sel yang penting dan tersendiri,yang seharusnya doibedakan dengan nekrosis,meskipun beberapa gambaran mekanistik sama.Apoktosis adalah jalur bunuh diri sel bukan pembunuhan sel yang terjadi pada kematian sel nekrotik.Apoktosis(berasal dari kata yang berarti meninggalkan jauh dari) menyebabkan kematian sel terprogram,pada beberapa proses fisiologik penting (dan proses patologik),meliputi Kerusakan sel terprogram selama embriogenis,seperti yang terjadi pada implantasi,organogenesis,dan terjadinya involusi. Involusi fisiologik bergantung hormon, seperti involusi endometrium selama siklus menstruasi,atau payudara dimasa laktasi setelah penyapihan atau atrofi patologik,seperti pada prostat setelah kastrasi. Delesi sel pada populasi yang berproliferasi,seperti apitel kripta usus ,atau kematian sel pada tumor. Delesi sel T autoreaktif di timus (>95% timosit mati dalam timus selama proses maturasi),kematian seldari limfosit yang kekurangan sitotin,atau kematian sel yang I induksi oleh sel T sitotoksit. Berbagai rangsang cedera ringan (panas,radiasi,obat kanker sitotoksit untuk kanker) yang menyebabkan kerusakan DNA yang tidak dapat di perbaiki,sebaliknya memicu jalur lintas bunuh diri sel (misalnya melalui protein supresor tumor TP53)Kematian sel yang terprogram atau apoktosis diperlukan untuk perkembangan yang benar seperti pada mitosis. Contoh meliputi berikut ini:1. Pembenntukan jari-jari tangan dan kaki pada janin meliputi pembuangan oleh apoktosis pada jaringan diantara jari-jari tersebut .2. Pengelupasan endometrium pada saat awal menstruasi terjadi akibat apoktosis 3. Pembentukan hubungan yang sesuai (sinaps) di antara neuron di dalam otak memerlukan penghilangan kelebihan sel oleh apoktosis.Kematian sel terprogram atau apoktosis juga di perlukan untuk menghancurkan sel-sel yang merupakan ancaman bagi integritas organisme,seperti berikut ini :1. Sel-sel terinfeksi oleh virus 2. Sel sel sestem imun3. Sel-sel dengan kerusakan DNA 4. Sel-sel kanker salah satu metode pembunuhan sel sel yang terinfeksi virus oleh sel-sel T sitotoksis adalah dengan menginduksi apoktosis.

MEKANISME APOKTOSIS1. Signaling (pemberian sinyal). Apoktosis dapat dipicu dengan beberapa sinyal yang berkisar dari kejadian terprogram intinsik (misalnya, pada perkembangan), kekurangan factor tumbuh, interaksi ligan- reseptor spesifik, pelepasan granzim dari sel T sitotoksik, atau agen jejas tertentu (misalnya radiasi).2. Control dan integrasi Dilengkapi oleh protein spesifik yang menghubungkan sinyal kematian asli dengan progam eksekusi akhir.3. Eksekusi Jalur akhir apoptosis ini ditandai dengan konstilasi kejadian biokimiawi khas yang dihasilkan dari sintetis dan atau aktifasi sejumlah enzim katabolic sitosolik walaupun terdapat variasi yang tidak kentara, ekseusi final jalur memperlihatkan pola-pola pokok yang umumnya bisa diaplikasikan pada semua bentuk apoptosis. Pemecahan protein oleh golongan protease yang baru dikenal dinamakan caspase. Ikatan silang protein yang luas Pemecahan DNA Pengangkutan sel matiPENGARUH NEKROSISPengaruh nekrosis yang paling jelas adalah hilangnya fungsi pada daerah yang mati. Jika jaringan nekrotik merupakan fraksi kecil sebuah organ dengan cadangan yang besar (missal, ginjal) maka tidak terdapat pengaruh fungsional pada tubuh sedangkan pada daerah nekrosis merupakan bagian di otak maka dapat mengakibatkan deficit neurologic berat atau bahkan kematian. Selain itu, pada beberapa keadaan, daerah nikrotik dapat menjadi focus infeksi yang merupakan medium pembiakan yang sangat baik bagi pertumbuhan organism tertentu yang kemudian dapat menyebar ke tempat lain di dalam tubuh. Bahkan tanpa infeksi pun, adanya jaringan nikrotik di dalam tubuh dapat mencetuskan perubahan sistemik tertentu (missal, demam), peningkatan jumlah leokosit di dalam sirkulasi, dan berbagai gejala subyektif. Akhirnya enzim-enzim yang dikandung di dalam jaringan nikrotik sering bocor kedalam aliran darah seiring dengan matinya sel dan meningkatnya permeabilitas membrane sel.NASIB JARINGAN NEKROTIKJika suatu daerah jaringan mengalami jaringan nekrosis, maka kejadian ini biasanya mencetuskan respon peradangan dari jaringan yang berdekatan. Sebagai akibat respon peradangan ini jaringan yang mati akhirnya hancur dan hilang , memberi jalan bagi proses perbaikan yang mengganti daerah nekrotik dengan sel-sel yang beregenerasi demikian yang hilang atau pada bagian keadaan, dengan jaringan parut. Jika jaringan nekrotik terletak di permukaan tubuh (missal, disepanjang lapisan saluran cerna), maka jaringan itu dapat terkelupas, menimbulkan celah pada permukaan kontinunitas permukaan, yang disebut sebagai ulkus. Akhirnya, jika daerah nekrotik tidak dihancurkan atau di buang, maka daerah itu sering diselubungi oleh jaringan ikat fubrosa dan akhirnya akan terisi dengan garam-garam kalsium yang di endapkan dari sirkulasi darah di daerah nekrosis. Proses klasifikasi ini menyebabkan daerah nekrotik menjadi sekeras batu dan tetap demikian seumur hidup individu tersebut.KALSIFIKASI PATOLOGIK1. Kalsifikasi Distrofik2. Kalsifikasi Metastatik