Download - NEOPLASMA USUS HALUS
NEOPLASMA USUS HALUS
I. PENDAHULUAN
Neoplasma merupakan pertumbuhan yang abnormal dari suatu sel,
khususnya suatu pertumbuhan jaringan baru yang tidak terkontrol dan progresif.
Neoplasma usus halus, baik benigna maupun maligna merupakan neoplasma yang
jarang terjadi. Dengan adanya potensi untuk mengalami pertumbuhan dari
hampir setiap jenis sel epitel usus halus tersebut, jaringan saraf dan limfatik juga
bisa menjadi tempat metastasis dari tumor primer lainnya. Meskipun usus halus
memiliki panjang 75% dan luas permukaan 90% dari saluran cerna, usus halus
menjadi relatif tempat dari beberapa neoplasma primer dan sekitar 3% dari
keganasan pada Gastrointestinal.1
Neoplasma benign usus halus dapat berkembang sebagai lesi tunggal atau
beberapa lesi multiple. Subtipe tersebut termasuk polip hiperplastik, adenoma,
tumor stromal GI, lipoma, hemangioma, dan yang berhubungan dengan sindrom
Peutz-Jeghers. Neoplasma ini umumnya ditandai oleh pertumbuhan yang lambat.
Neoplasma benign sering asimtomatik dan biasanya ditemukan secara kebetulan
pada saat autopsi. Neoplasma ini dapat ditemukan di seluruh jejunum, duodenum,
dan ileum (dalam urutan frekuensi meningkat).1
Kita harus mengenali dan mengetahui neoplasma usus halus karena
neoplasma usus halus meskipun insidennya sangat jarang tetapi gejala klinik juga
tidak spesifik dan perkembanganya yang lambat.
II. INSIDENS DAN EPIDEMIOLOGI
Insiden neoplasma usus halus benigna dan maligna merupakan tumor yang
jarang terjadi. Insidennya berkisar 0,4-1 kasus per 100.000 penduduk dalam
setahun. Insiden ini bervariasi sesuai dengan metode diagnosis, pembedahan atau
autopsi. Dengan melakukan analisis data secara komprehensif dari pasien kanker
1
yang masuk dalam registrasi Surveillance Epidemiology and End Results (SEER)
dimana karsinoid dan adenokarsinoma menjadi subtipe histologis yang paling
umum, diikuti oleh limfoma dan sarkoma. Sekitar 90% kasus terjadi pada pasien
di atas umur 40 tahun.2
Tabel 1. Frekuensi relative pada neoplasma usus halus benigna
(Di kutip dari kepustakaan 3 )
Data di Amerika menunjukkan insiden terjadinya neoplasma maligna usus
halus berkisar 5300 kasus pertahun. Di antara neoplasma maligna usus halus,
adenocarcinoma terdiri dari 35 sampai 50% dari semua kasus, tumor karsinoid 20
sampai 40%, dan limfoma sekitar 10 hingga 15%. GISTs adalah tumor
mesenchimal yang paling umum timbul di usus halus dan berkisar 15% dari
keganasan usus halus. GISTs merupakan bagian dari neoplasma yang sebelumnya
diklasifikasikan sebagai leiomyomas, leiomyosarcoma, dan neoplasma otot polos
usus. Usus halus sering dipengaruhi oleh metastasis dari atau invasi lokal oleh
kanker yang berasal di organ lain. Melanoma, khususnya, terkait dengan
kecenderungan untuk metastasis ke usus halus.3
2
Type Relatif frekuensi
Leiomyoma
Adenoma
Lipoma
Hemangioma
Fibroma
Other
30-35 %
20-25 %
15 %
10 %
5 %
15 %
Table 2. Gambaran Neoplasma Malignan Usus Halus
Tipe Tumor Sel Frekuensi Tempat Predominan
Adenocarcinoma
Epithelial cell 35–50% Duodenum
Carcinoid Enterochromaffin cell 20–40% Ileum
Lymphoma Lymphocyte 10–15% Ileum
GIST Interstitial cell of Cajal 10–15% —
(Di kutip dari kepustakaan 3)
III.ANATOMI DAN FISIOLOGI
Usus halus merupakan tabung kompleks, berlipat-lipat yang membentang
dari pylorus sampai katup ileosaecal. Usus halus dibagi menjadi duodenum,
jejunum dan ileum. Pembagian ini agak tidak tepat dan didasarkan pada sedikit
perubahan sruktur dan yang relatif lebih penting berdasarkan perbedaan fungsi.
Pemisahan duodenum dan jejunum ditandai oleh Ligamentum Treitz, suatu pita
muskulofibrosa yang berorigo pada krus dextra diafragma dekat hiatus esophagus
dan berinsersio pada perbatasan duodenum dan jejunum.4,5
Panjang dari duodenum ± 25-30 cm, dimulai dari akhir pylorus lambung,
disebelah kanan Vertebra Lumbal 1, kemudian membentuk C-shaped curve
mengelilingi kaput pankreas dan akhirnya berhubungan dengan jejunum disebelah
kiri vertebra lumbal 2. Duodenum merupakan bagian paling proksimal, paling
lebar, paling pendek, dan paling sedikit pergerakannya dari bagian usus halus
lainnya. 4,5
Duodenum dibagi menjadi 4 bagian:
1. Pars superior / bulbus duodeni / duodenal cap
2. Pars descenden / vertical
3. Pars tranversal / horizontal
4. Pars ascending / oblique.
3
Gambar 1. Anatomi Duodenum (dikutip dari kepustakaan 6)
Panjang seluruh jejunum dan ileum adalah 6 -7 meter. Jejunum berada
dibagian proximal dengan panjang kurang lebih 2/5 bagian, dan ileum dibagian
distal dengan panjang 3/5 bagian. Warna ileum lebih merah dan lebih banyak
mengandung pembuluh darah, dinding lebih tebal dan diameter lebih besar, plica
circularis lebih besar dan jumlah lebih banyak, villi intestinales lebih besar dan
jumlahnya lebih banyak. Percabangan pembuluh darah kurang kompleks.
Keadaan tersebut tampak jelas perbedaannya apabila dibandingkan dengan
jejunum bagian proximal. Mesenterium pada jejunum kelihatan lebih terang oleh
karena jaringan lemak extraperitoneal hanya terbatas pada pangkal pembuluh-
pembuluh darah,sedangkan pada ileum jaringan lemak tersebut mengikuti panjang
pembuluh darah sampai pada dinding ileum. Kurang lebih 1 meter disebelah
4
proximal dari ujung terminal ileum terdapat divertikulum Meckeli yang
merupakan sisa dari ductus omphalomesentericus, mempunyai ukuran 5 cm.
Gambar 2. Anatomi Jejunum dan Ileum (dikutip dari kepustakaan 6)
Vaskularisasi
Vaskularisasai duodenum berasal dari cabang arteri pankreatikoduodenal
anterior dan posterior. Anastomosis antara arteri ini akan menghubungkan
sirkulasi antara trunkus seliakus dengan arteri mesenterika superior. Arteri ini
membagi aliran darahnya ke kaput pankreas, sehingga reseksi terhadap pankreas
atau duodenum secara terpisah adalah satu hal yang hampir tidak mungkin dan
dapat berakibat fatal. Arteri pankreatikoduodenal superior adalah cabang dari
arteri gastroduodenale, dan arteri pankreatikoduodenal inferior adalah cabang dari
arteri mesenterika superior. Kedua arteri ini bercabang menjadi dua dan berjalan
disebalah anterior dan posterior pada cekungan antara bagian descending dan
5
bagian transversal duodenum dengan kaput pankreas, kemudian beranastomosis
sehingga bagian anterior dan posterior masing-masing membentuk cabang
sendiri.2,5
Aliran darah dari jejunum dan ileum bersumber pada arteria mesenterica
superior melaui cabang aa.jejenales dan aa.ileae. pembuluh-pembuluh darah
berjalan di dalam mesenterium.2
Gambar 3. Vaskularisasi Usus Halus (dikutip dari kepustakaan 6)
6
Inervasi
Persarafan traktus GI diinervasi oleh sistem saraf otonom, yang dapat
dibedakan menjadi ekstrinsik dan intrinsik (sistem saraf enterik). Inervasi
ekstrinsik dari duodenum adalah parasimpatis yang berasal dari nervus Vagus
(anterior dan cabang celiac) dan simpatis yang berasal dari nervus splanikus pada
ganglion celiac. Inervasi intrinsik dari plexus myenterikus Aurbach’s dan dan
plexus submucosal Meissner. Sel-sel saraf ini menginervasi terget sel seperti sel-
sel otot polos, sel-sel sekretorik dan sel- sel absorptive, dan juga sel-sel saraf
tersebut berhubungan dengan reseptor-reseptor sensoris dan interdigitatif yang
juga menerima inervasi dari sel-sel saraf lain yang terletak baik didalam maupun
di luar plexus. Sehingga pathway dari sistim saraf enterik bisa saja multisinaptik,
dan integrasi aktifitasnya dapat berlangsung menyeluruh bersamaan dengan sistim
saraf enterik.5,6
IV. ETIOLOGI
Berdasarkan penelitian ada beberapa faktor yang diduga menjadi penyebab
dari neoplasma usus halus, diantaranya 2
a. Faktor Gangguan Inflamasi
Penyakit Crohn adalah inflamasi usus terutama penyakit ini telah lama
dikaitkan dengan tingginya insiden adenokarsinoma dari usus halus dan
usus besar. Menariknya, ketika pendekatan bedah untuk perawatan
penyakit Crohn diubah dari radikal reseksi untuk memotong operasi,
kelompok yang sama menggambarkan tingginya insiden adenokarsinoma di
usus. Sejak itu, banyak laporan neoplasma usus halus timbul pada pasien
dengan penyakit Crohn's telah dipublikasikan.
b. Faktor Gangguan pada kekebalan tubuh
Pasien dengan Acquired Immunodeficiency Sindrom (AIDS) yang
diketahui berada pada peningkatan risiko untuk keganasan usus halus.
Meningkatnya insiden limfoma usus halus selama dua dekade terakhir telah
7
terjadi terutama pada pasien dengan gangguan kekebalan seperti AIDS atau
immunosupression kronis setelah transplantasi organ. Balthazar et al
melaporkan menemukan limfoma usus halus di 52% pasien AIDS dalam
penelitian mereka terhadap pasien dengan limfoma usus. Penulis lain
juga menekankan hubungan antara AIDS dan limfoma usus halus. Sebagian
besar kasus yang dilaporkan didiagnosis oleh laparotomi, menyajikan dengan
intussusception, perforasi, obstruksi empedu, atau gangguan usus kecil.
c. Faktor Genetik
Adenoma poliposis familial dimana pasien dengan kondisi multiple adenoma
pada usus halus dan colon berpotensi menjadi adenokarsinoma. Sesudah di
colon duodenum merupakan tempat ditemukannya adenokarsinoma. Studi
genetic molecular polip duodenal yang ditampilkan oleh kashiwagi 1977 pada
pasien dengan adenoma poliposis familial menemukan bahwa p53 meningkat
frekuensinya pada displastik adenoma, meskipun frekuensi TP53 dan mutasi
gen k-ras rendah.
Tabel 3. Faktor Predisposisi di Usus Halus
Inflammatory conditionsRegional enteritis (Crohn’s disease) Adenocarcinoma
Lymphoma
Lymphoma
Celiac sprue Carcinoid
Adenocarcinoma
Tuberculosis Lymphoma
Immune deficiencies Kaposi’s sarcoma, lymphoma
Acquired immune deficiency syndrome
Common variable
hypogammaglobulinemiaLymphoma
Genetic syndromes
Familial adenomatous polyposis Adenoma, adenocarcinoma
HNPCC Adenoma, adenocarcinoma
8
Peutz–Jeger Adenocarcinoma
Neurofibromatosis Adenocarcinoma
(Dikutip dari kepustakaan 2)
V. PATOFISIOLOGI
Usus halus menempati lebih dari 90% dari luas permukaan mukosa saluran
pencernaan, tetapi hanya 1,1-2,4% dari seluruh keganasan gastrointestinal.
Penjelasan mengenai frekuensi rendahnya neoplasma usus halus meliputi : 2
1) Lingkungan karsinogen yang encer akibat adanya chime pada lumen usus
2) Perpindahan yang cepat dari chime sehingga mengurangi kontak antara
karsinogen dan mukosa usus
3) Konsentrasi yang relatif rendah dari bakteri pada chime di usus halus sehingga
menurunkan konsentrasi produk karsinogenik dari metabolisme bakteri
4) Perlindungan mukosa usus dengan adanya sekresi IgA dan hidrolisis seperti
hidroksilase benzpyrene yang dapat membuat karsinogen kurang aktif
5) Efisien mekanisme apoptosis sel epitel yang berfungsi untuk menghilangkan
klon mutasi genetik.
Kemajuan terbaru telah mulai mengklarifikasikan patogenesis molekul
adenocarcinoma usus halus dan GISTs; ada kemajuan sehubungan dengan
patogenesis keganasan usus halus lainnya.3,8
Adenocarcinoma usus halus diyakini berasal dari adenoma yang sudah ada
sebelumnya melalui akumulasi berurutan kelainan genetik dalam suatu gen yang
sama dengan yang dijelaskan untuk patogenesis kanker kolorektal. Adenoma
dihistologikan sebagai tubular, vili, dan tubulovillous. Adenoma Tubular
memiliki fitur paling-agresif. Adenoma vili memiliki fitur yang paling-agresif
dan cenderung besar, tetap, dan terletak di bagian kedua duodenum. Degenerasi
ganas telah dilaporkan untuk hadir pada sampai dengan 45% dari adenoma vili
pada saat diagnosis.8
9
VI. GEJALA KLINIS
Gejala neoplasma usus halus tidak spesifik dan bisa ada untuk masa waktu
yang lama sebelum menjadi perhatian dokter. Gejala yang berhubungan dengan
neoplasma usus halus masih samar-samar seperti rasa tidak nyaman pada
epigastrium, muntah, nyeri perut biasanya kolik dan intermiten, diare, dan
perdarahan gastrointestinal.4,10
Obstruksi tersering dengan tumor yang berasal dari epitel dan bisa karena
satu dari beberapa mekanisme berbeda. Pertama penyempitan lumen oleh
pertumbuhan massa sirkumferensial atau polipoid ke arah dalam. Kedua massa
epitel bertindak sebagai titik pembawa bagi intusepsi. Intusepsi intermiten ini
berbeda dari yang ditemukan pada anak. Pada orang dewasa intusepsi disertai
dengan lesi spesifik pada lebih dari ¾ pasien, pada anak titik pembawa bagi
intusepsi hanya kadang-kadang ditemukan. Akhirnya secara histology segmen
isi usus halus normal bisa terlibat dalam fibrosis akibat perforasi local suatu
tumor dalam gelung usus yang berdekatan.9
Perdarahan pasien timbul pada 1/3 pasien neoplasma usus halus. Biasanya
dia bersifat samar dan episodik. Melena atau hematomesis kadang-kadang bisa
terlihat. Lazim terdapat anemia defisiensi besi dan sekitar 30% pasien tampil
dengan nilai hematokrit < 30%. Perdarahan bisa disertai dengan neolasma usus
halus apa pun, tetapi tersering ditemukan dengan hemangioma dan tumor yang
berasal dari otot polos.9
VII. KLASIFIKASI TUMOR
a. Neoplasma Benigna
Insiden neoplasma benign usus halus umumnya bervariasi tergantung
dari laporan yang biasanya ditemukan pada saat autopsi maupun
pembedahan. Neoplasma paling sering terjadi yaitu adenoma, leiomyoma
dan lipoma. Neoplasma lainnya seperti hamartoma, fibroma, angioma.
10
Untuk menegakkan diagnose pada neoplasma membutuhkan evaluasi
mikroskopik. Komplikasi neoplasma ini paling sering menimbulkan
perdarahan dan obstruksi. Reseksi segmental dan reanastomosis merupakan
tindakan yang sering digunakan kecuali pada neoplasma yang ukurannya
kecil biasanya dilakukan eksisi dengan enterotomy.2,12
1. Adenoma
Adenoma terjadi kira-kira 35 % dari semua neoplasma benigna.
Adenoma memiliki tiga type yaitu true adenoma, villous adenoma dan
adenoma glandula brunner. Sekitar 21 % adenoma terdapat pada
duodenum, 30 % pada jejunum, dan 50% pada ileum. Pada umumnya
gejala klinik adenoma yaitu asimptomatik dan terjadi secara perlahan-
lahan. Paling sering ditemukan secara tidak sengaja pada saat autopsy.
Polip adenoma pada duodenum jarang menimbulkan keluhan dan jika
terjadi biasanya disertai dengan perdarahan atau obstruksi. 2,12
Gambar 4. Polip adenoma dengan menggunakan endoscopy
(Dikutip dari kepustakaan 13)
2. Lipoma
Insiden Lipoma sekitar 15 % dan paling sering mengenai ileum
yang merupakan lesi pada intramural yang berlokasi pada submucosal
dan biasanya kecil dengan diameter < 4 cm. Sedikitnya hanya 1-3 dari
11
lipoma yang ditemukan pada saat operasi dan ketika ditemukan
biasanya menyebabkan obstruksi dan pada umumnya intusussepsi.
Perdarahan mungkin saja dapat terjadi dari ulserasi mukosa. Lipoma
tidak berpotensi untuk menjadi ganas, untuk itu ketika ditemukan
secara tidak sengaja biasanya hanya perlu direseksi sederhana.4,9
Gambar 5. Lipoma yang menyebabkan obstruksi dan strangulasi pada
usus halus. (Dikutip dari kepustakaan 14)
3. Hamartroma
Pembesaran kelenjar Brunner kadang-kadang disebut adenoma kelenjar
Brunner atau hamartoma. Terdapat kontroversi mengenai apakah lesi
harus diklasifikasikan sebagai hyperplasia, neoplasia, atau hamartoma.
Apapun klasifikasi, ini jenis adenoma jarang mengalami keganasan.
Gejala pada presentasi tergantung pada ukuran tumor dan jangkauan
dari kurangnya gejala untuk kronis atas pencernaan
perdarahan dan duodenum atau empedu obstruksi. Pengobatan
melibatkan baik endoscopy penghapusan lesi pedunculated atau bedah
reseksi lesi yang lebih besar.2
4. Hemangioma
Hemangioma pada usus halus merupakan malformasi perkembangan
dari proliferasi submukosal pembuluh darah dan tumor vascular yang
jarang terjadi, Sekitar 10% timbul di keseluruhan traktus GI dan yang
paling umum terjadi pada jejunum. Hemangioma memiliki tiga type
yaitu capillary, cavernosa, dan campuran. Dimana cavernosa yang
paling sering terjadi. Hemagiomas mungkin saja terjadi dari kelainan
herediter pada penyakit Weber Osler Rendu. Selain di usus halus
12
hemangioma ini juga dapat ditemukan pada pulmo, hepar dan
membrane mukosa. Mereka muncul untuk tumbuh lambat dan dapat
menjadi gejala di usia pertengahan, ketika perdarahan akut atau kronis
dapat berkembang. Diagnose biasanya sulit dan dapat digunakan
angiography dan scan TC-Red Cell. Hemangioma yang terkait dengan
pendarahan harus disingkirkan secara lokal atau direseksi dengan
reseksi usus kecil terbatas. Endoscopy sclerotherapy atau embolisasi
angiografik juga telah dilaporkan sebagai pilihan pengobatan
tergantung pada ukuran dan posisi tumor.1,4
b. Neoplasma maligna
1. Adenokarsinoma
Jarangnya adenokarsinoma pada usus halus merupakan fenomena
biologis yang sangat menarik, bila dilihat dari pembelahan yang cepat
pada permukaan mukosa usus halus. Adenocarcinoma menempati
sekitar 50% tumor ganas dari usus halus. Sebagian besar tumor ini
terletak di duodenum dan proksimal jejunum. Biasanya timbul secara
tersembunyi dan erat kaitannya penyakit Crohn, cenderung terjadi pada
usia agak muda. Secara khas tumor ini tumbuh melingkari lumen usus
dan membentuk serbet yang melingkar tetapi tidak jarang tumbuh ke
dalam lumen usus halus yang membentuk massa seperti jamur. Karena
isi usus halus berupa kimus setengah cair, maka gejala obstruksinya
timbul terlambat dan diagnose baru ditegakkan setelah tumor merembes
ke dinding usus dan menyebar melalui kelenjar getah bening regional
serta ke tempat yang jauh seperti hati dan paru-paru.12
Reseksi merupakan penatalaksanaan terbaik carcinoma usus halus.
Pancreaticoduodenectomy dilakukan pada tumor yang mengenai 2
sampai tiga porsi dari duodenum.3
13
Gambar 6. adenokarsinoma di jejunum (dikutip dari kepustakaan 12)
2. Carsinoid
Ketika pertamakali dideskripsikan tumor ini disebut ‘karsinoid’
sebab meskipun mampu mengadakan matastasis penyebarannya lambat
dan menjadi pembunuh yang lambat. Dengan demikian kelainan ini
disebut karsinoma yang tumbuh dengan gerak yang lambat. Kemudian
menjadi jelas bahwa sel tumor ini memiliki afinitas untuk
melarutkangaram perak sehingga dinamakan ‘argentafinoma’. Istilah
sekarang sering dipakai adalah ‘tumor endokrin’ karena menekankan
kemampuan pada tumor ini memproduksi amin bioaktif dan polipeptida.
Tumor ini bisa timbul dibeberapa tempat : system pernapasan, biliaris,
pancreas, ginjal, saluran kemih tetapi kebanyakan terdapat pada saluran
pencernaan.12
Gambaran klinik dari sindroma carsinoid yaitu gangguan vasomotor,
hipermobilitas intestinal, serangan bronkokontriksi. Paling sering
karsinoid timbul dala appendiks (46%), ileum (28%).12
14
Gambar 7. karsinoid pada usus halus (dikutip dari kepustakaan 15)
3. Leiomyosarcoma
Sarcoma merupakan neoplasma maligna usus halus yang berasal dari
jaringan mesodermal. Leiomyosarcoma merupakan tumor mesenkimal dari
otot polos. Dahulu, gastrointestinal stromal tumors (GISTs) salah
didiagnosa sebagai leiomyosarcoma. Sekitar 1-2 % tumor padat sarcoma
soft tissue yang berada diantara muscularis propria dan muskularis mukosa.
Insiden antara wanita dan pria adalah sama dan biasnya mengenai umur
decade ke-enam. Paling sering indikasi untuk operasi adalah obstruksi dan
perdarahan walaupun bebas perforasi akibat dari nekrosis massa tumor
yang besar. Leiomyosarcoma menyebar secara langsung dan invasi ke
strukrur yang berdekatan melalui penyebaran hematogen atau
transperitoneal.2
15
Gambar 8. Leiomyosarcoma (dikutip dari kepustakaan 16)
VIII.STAGING TUMOR
Berdasarkan American Joint Committee Center (AJCC) tahun 2002,
klasifikasi TNM dari tumor usus halus adalah :2
Tumor primer (T)
TX
T0
Tis
T1
T2
T3
T4
Tumor primer tidak dapat dinilai
Tidak terdapat tumor primer
Karsinoma in situ
Tumor menginvasi lamina propria atau submucosa
Tumor menginvasi muskularis propria
Tumor menginvasi melalui muskularis propria dan
masuk ke subserosa atau masuk ke jaringan
perimuskular non-peritoneal (mesentery atau
retroperitoneum) dengan ≤ 2 cm.
Perforasi tumor ke peritoneum visceral atau secara
langsung menginvasi organ lain atau strukturnya
(termasuk lumen lain dari usus halus, mesentery,
atau retroperitoneum > 2 cm dan dinding
abdominal dari serosa pada duodenum saja
termasuk invasi ke pancreas.
Nodus limfe regional (N)
Nx
N0
N1
Nodus limfe regional tidak dapat dinilai
Nodus limfe regional tidak bermetastase
Nodus limfe regional Metastase
Metastase Jauh (M)
Mx
M0
Metastase Jauh tidak dapat dinilai
Metastase Jauh tidak ada
16
M1 Metastase Jauh
Staging menurut AJCC
Staging 0 : TIs, N0, M0
Staging I : T1, N0, M0
T2, N0, M0
Staging II: T3, N0, M0
T4, N0, M0
Staging III :
banyak T, N1, M0
Staging IV :
banyak T, banyak N, M1
(dikutip dari kepustakaan 2)
IX. DIAGNOSA
Terjadinya neoplasma usus halus kebanyakan asimptomatik sehingga lesi
ini jarang terdiagnosa. Sehingga anamnesis cermat dan pemeriksaan fisik dalam
usaha menemukan massa atau darah pada feses mutlak diperlukan. Biasanya
sulit menegakkan diagnosis prebedah yang tepat dan hanya 50% neoplasma
didiagnosis sebelum ekplorasi bedah. Periode yang lambat dari neoplasma
benigna untuk dapat didiagnosa. Diagnosa dari neoplasma ini biasanya lama,
mahal dan memakai prosedur invasive.1,2,3
- Abdominal X-Ray mungkin dapat menunjukkan obstruksi tetapi tidak
spesifik.
- Barium radiology masih sering digunakan untuk mengetahui massa tumor,
defek mukosa atau intusussepsi tetapi tidak dapat melihat massa diluar
lumen usus dan idak dapat menetukan staging.
- Enterolisis lebih dapat menunjukkan massa tumor dibanding barium
radiology dimana memasukkan intubasi kateter transnasal 18 F dimasukkan
17
dan digerakan melewati ligamentum Treitz dengan menggunakan barium
methyselulase.
a. Gambar 9.Gambaran apple cort b.Gambar10.Gambaran filling defect
(dikutip dari kepustakaan 17) (dikutip dari kepustakaan 17)
- CT-Scan abdomen dengan menggunakan kedua materi kontras intravena
dan oral dapat mendeteksi neoplasma benigna dan maligna.
Gambar 11.Gambaran massa pada CT-Scan (dikutip dari kepustakaan 17)
- Upper endoscopy/intraoperative enteroskopy
18
Digunakan untuk mendeteksi bagian proximal lesi pada usus halus
12-3% yang didasarkan pada kasus. Untuk lebih ke arah distal enteroskopi
pada saat operasi merupakan teknik yang efektif untuk melihat dan meraba
secara bersamaan sehingga kita dapat mengidentifikasi tumor. Endoscopy
memungkinkan kita melakukan biopsy pada lesi yang berada pada
intramural. Polipectomy juga dapat dilakukan. Tetapi pada pemotongan
stroma tumor dan pada kasus lipoma kita tidak bisa memindahkan dengan
menggunakan endoscopy karena lokasi lesinya lebih dalam dan bisa
beresiko terjadinya perforasi. Sekedar tambahan, beberapa ahli bedah harus
berhati-hati dengan menggunakan endoscopy pada saat biopsi karena dapat
meningkatkan factor terlepasnya sel-sel tumor dimana dapat menimbulkan
rekurensi dari sel tumor itu sendiri.1
- Capsule endoscopy
Alat yang lebih baru yaitu capsule endoscopy digunakan juga untuk
mendeteksi lesi pada usus halus yang sebelumnya tidak terdiagnosa
dengan pemeriksaan lain. Alat ini memiliki color video image dan waktu
yang dapat menganalisa dari abnormalitas mukosa tumor. Tumor jinak
sangat padat seperti leiomyoma, lesi pada pembuluh darah dapat
diidentifikasi melalui alat ini.1
- Penanda tumor seperti Carcinoembryonic antigen (CEA) yang meningkat
hanya dapat mendiagnosis adenocarsinoma yang telah bermetastasis ke
hepar..2,4
X. PENATALAKSANAAN
a. Pembedahan
Terapi bedah hampir selalu diindikasikan untuk tumor jinak karena
komplikasi yang timbul akibat faktor resiko dari neoplasma jinak tidak dapat
didiagnosa tanpa evaluasi mikroskopik. Komplikasi yang sering membutuhkan
19
penanganan yang cepat adalah obstruksi dan perdarahan. Reseksi segmental dan
reanastomose primer merupakan cara yang sering digunakan.2,10
Terapi bedah untuk neoplasma ganas usus halus adalah reseksi luas,
termasuk kelenjar limfe regional. Untuk lesi duodenal kemungkinan memerlukan
suatu radikal pankreatikoduodectomy, karena penyakit ini waktu operasinya
lama maka reseksi secara kuratif tidak mungkin dilakukan. Jika memungkinkan
bypass antara segmen usus halus dapat dilakukan apabila hal tersebut berguna
dan dapat memperbaiki gejala yang nampak. 2,10
Endoscopy fiberoptik fleksibel bisa terbatas manfaatnya dan normalnya
endoscopy yang digunakan dalam traktus gastrointestinal atas bisa dimajukan
untuk mencapai duodenum kemudian masuk ke dalam jejunum proksimal.
Kadang-kadang kolonoskopi bisa juga dimasukkan ke dalam ileum terminalis
untuk memeriksa bagian tersebut. Keseluruhan traktus GI dari ligamentum treitz
di distal bisa diteropong dengan kolonoskopi yang dimasukkan melalui anus dan
retrograde dimajukan dibawah pengawasan langsung ahli bedah. 2,10
b. Kemoterapi
Kemoterapi adalah suatu cara pengobatan dengan menggunakan obat dari
bahan kimia yang mempunyai khasiat khusus terhadap sel tumor dan
mengakibatkan kerusakan atau kematian sel tumor. Obat-obat kimia ini dikenal
dengan sebutan sitostatika. Kemoterapi merupakan salah satu pengobatan yang
penting untuk mengobati penyakit keganasan. Sitostatikum dapat diberikan
sendiri-sendiri, namun biasanya hasilnya terbatas, tetapi untuk mendapatkan
hasil yang optimal biasanya sitostatikum diberikan dalam kombinasi dua atau
lebih. Mengingat obat-obat ini sangat toksis, maka penggunaannya harus hati-
hati dengan senantiasa melakukan pengawasan atas setiap perubahan klinik
20
maupun laboratorik penderita yang mendapatkan pengobatan ini. Oleh karena itu
sebaiknya penggunaannya dilakukan oleh orang ahli dalam bidang ini. 2,10
Tidak ada rejimen baku yang menunjukkan manfaat dalam pengaturan
adjuvant pada adenokarsinoma usus halus, karena memiliki kesamaan dengan
adenokarsinoma kolorektal, rejimen yang mengandung 5-FU dengan leucovorin
(yaitu, Roswell Park, Mayo Clinic) dapat digunakan. Agen baru aktif pada
karsinoma kolorektal, seperti irinotecan dan oxaliplatin, mungkin juga dapat
dipertimbangkan, dalam kombinasi dengan 5-FU. Obat-obat kemoterapi ini
bekerja dengan menghambat biosintesis DNA pada beberapa tahapan reaksi
enzimatik. Fluorinasi analog pirimidin, FdUMP, menghambat sintase timidilat
yang sangat penting dalam metabolisme folat. Metabolit 5-FU FUTP dan FdUTP
masing-masing menghambat RNA dan sintesis DNA dengan memasukkan ke
dalam RNA dan DNA. Derivatif Camptothecin yang mengakibatkan kerusakan
dsDNA. Disetujui sebagai terapi lini pertama dalam kombinasi dengan 5-FU dan
leucovorin atau sebagai lini kedua, terapi tunggal-agent setelah 5-FU untuk
kanker kolorektal lanjut. 2,10
XI. PROGNOSIS
Rata-rata kelangsungan hidup pasien yang menderita neoplasma maligna
usus halus adalah tidak baik. Pada pasien dengan adenokarsinoma memiliki
hanya sekitar 5 tahun untuk bertahan hidup dari 20 % kasus. Sedangkan
leiomyosarkoma 30-40%. Radiasi dan kemoterapi hanya memberikan efek yang
sedikit terhadap pengobatan adenocarsinoma, tetapi ada kemungkinan
peningkatan kelangsungan hidup penggunaan radioterapi pada pasien dengan
sarcoma. Radioterapi dan kemoterapi yang dikombinasikan dengan eksisi
pembedahan lebih bagus terhadap pasien dengan lipoma.18
21
DAFTAR PUSTAKA
1. Terry SM. Benign Neoplasma of The Small Intestine. [online]. 2012 April 11th
Available from: URL: http://www.emedicine.com/generalsurgery/topic187.htm
2. Nissan A, Karpeh M. Neoplasma of The Small Bowel. In: Lumley John,
Hallissey MT, editors. Upper Gastrointestinal Surgery. London: Springer; 2005.
p. 49-54; 193-20.
3. Zinner MJ, Ashley SW. Maingot’s Abdominal Operation. 11th edition. United
State of America: MCGraw-Hill. 1999. p.1238-1246
22
4. Schwartz SI, Shires GT, Spencer FC, Daly JM, Fischer JE, Galloway AC,
editors. Principles of Surgery Vol 2. 7th edition. United State of America:
MCGraw-Hill. 1999. p.1238-1246
5. Wilson LM, Lester LB. Usus Kecil. In: Price SA, Wilson LM, editors.
Patofisiologi Vol.1. 4th edition. Jakarta : EGC. h. 390-5.
6. Netter Frank H. Duodenum, Ileum and Jejunum. Atlas of Human Anatomy - 4th
Edition Chapter: Abdomen Page: 306. [online] 2012 may 18. Available from
URL: http://www.netterimages.com/image.html.
7. Netter Frank H. Arteries of small intestine. Atlas of Human Anatomy - 4th
Edition Chapter: Abdomen Page: 306. [online] 2012 may 18. Available from
URL: http://www.netterimages.com/image/4639.html.
8. Bresalier RS, Menachem TB. Tumors of The Small Intestine. In: Yamada T,
Owyang C, Powel DW, editors. Textbook of Gastroenterology. 4th edition.
United State of America: Lipincott Wiliams and Wilkins. 2003. p.1643-45.
9. Sabiston DC. Neoplasma. Buku Ajar Ilmu Bedah Bagian 1. 1995. Jakarta : EGC.
h. 571-4
10. Cancer Center Staff. Learn About Small Bowel Cancer. Massachussetes General
Hospital Cancer Center Boston. [online] 23 april 2012. Available from URL :
http://www. cancer . net/small/bowel/cancer.html .
11. Laniyati, Kartini A, editor. Intisari Prinsip-Prinsip Ilmu Bedah. 6 th edisi. Jakarta :
EGC. h. 125-9
12. Robbins SL, Vinay K. Tumor Gastrointestinal. Buku Ajar Patology II. 4th
edition. Jakarta : EGC. h. 267-70.
13. Thomson Alan BR, Katz Julian. Intestinal Polypoid Adenomas. [online] 2012
April 23. Available from URL: http://www.emedicine.com/image.html
14. Lee Dennis, MD. Pedunculated lipoma strangulation. University of Liverpool.
[online] 2012 may 18. Available from URL:
http://www.liv.ac.uk/equinecolic/colic_types_causes/pendunculated_lipoma.html
23
15. Marks Jay W., MD. Multiple Carcinoid Tumors of the Small Bowel. [online]
2012 may 18. Available from URL :
http://www.pathologylaboratory.net/specimens/images/carcinoid.html
16. Yamase.H M.D. Leiomyosarcoma. Current literature from PubMed at National
Library of Medicine [online] 2012 May 18. Available from URL :
http://radiology.uchc.edu/eAtlas/GU/345.html
17. Pickhardt Perry J. Evaluation of submucosal lesions of the large intestine.
[online] 2012 April 23. Available from URL : http://www.intl-
radiographics.rsna.org/image.html.
18. National Cancer Institute Team; Small Intestine Cancer. [online] 2012 April 23
available from : URL: http://www.clevelandclinic.org/health/treatment.html.
24