Transcript
Page 1: Mekanisme mual dan muntah

MEKANISME MUAL DAN MUNTAH

Rabu, 25 November 2009

Diposkan oleh Veni Wulandari di 11/25/2009 04:37:00 PM

Label: SISTEM DIGESTIVE

etika kita sakit maag atau gastritis kita sering mengalami mual dan muntah, hal ini merupakan gejala awal dari penyakit maag. bagaimana proses terjadinya mual dan muntah itu sendiri?? di jelaskan berikut ini.

Mual yaitu : rasa ingin muntah yang dapat di sebabkan oleh impuls iritasi yang datang dari traktus gastrointestinal, impuls yang berasal dari otak bawah yang berhubungan dengan motion sickness, maupun impuls yang berasal dari korteks serebri untuk memulai muntah.

Mekanisme mual pada penderita maag atau gastritis:

- Di dalam tubuh kita terjadi peradangan lambung akibat kita makan-makanan yang mengandung alcohol, aspirin, steroid, dan kafein sehingga menyebabkan terjadi iritasi pada lambung dan menyebabkan peradangan di lambung yang diakibatkan oleh tingginya asam lambung .

- Setelah terjadi peradangan lambung maka tubuh akan merangsang pengeluaran zat yang di sebut vas aktif yang menyebabkan permeabilitas kapilier pembuluh daran naik

- Sehingga menyebabkan lambung menjadi edema (bengkak) dan merangsang reseptor tegangan dan merangsang hypothalamus untuk mual.

Muntah yaitu pengeluaran isi lambung/perut melalui esophagus dan mulut karena terjadi kontraksi otot abdominal dan otot dada yang di sertai dengan penurunan diafragma dan di control oleh pusat muntah otak.

Penyebab : infeksi virus, stress, kehamilan obat-obatan

Mekanisme mutah pada penderita maag atau gastritis:

- Lambung memberikan sinyal ke zona kemoreseptor oleh system syaraf aferen dan s. simpatis sehingga menyebabkan kontraksi antiperistaltik dan menyebabkan makanan kembali ke duodenum dan lambung setelah masuk ke usus

- Sehingga banyak terkumpul makanan di lambung dan mengganggu kerja lambung dan duodenum sehingga duodenum teregang

- Akibat duodenum teregang mengakibatkan kontraksi kuat diafragma dan otot dinding abdominal sehingga menyebabkan tekanan di dalam lambung tinggi

Page 2: Mekanisme mual dan muntah

- Setelah itu kita menjadi bernafas dalam dan naiknya tulang lidah dan laring untuk menarik sfingter esophagus bagian atas supaya terbuka

- Sfingter bagian bawah berelaksasi dan pengeluaran isi lambung melalui esophagus dan keluar. hal Ini disebut muntah

Page 3: Mekanisme mual dan muntah

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Gastritis adalah proses inflamsi pada lapisan mukosa dan sub mukosa lambung. Secara histopastologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltarsi sel-sel radang pada daerah tersebut. Gastritis merupakan salah satu penyakit yang banyak dijumpai di klinik / ruangan penyakit dalam pada umumnya. Kejadian penyakit gastritis meningkat sejak 5 – 6 tahun ini dan menyerang laki-laki lebih banyak dari pada wanita. Secara garis besar gastritis dapt dibagi menjadi beberapa macam berdasarkan pada manifestasi klinis, gambaran histologi yang khas, distribusi anatomi dan kemungkinan patogenesis gastritis. Berdasarkan pada manifestasi klinik, gastritis dapat dibagi menjadi akut dan kronik. Masalah yang sering timbul pada gastritis umumnya mengalami masalah keperawatan gangguan rasa nyaman nyrei.

B. Tujuan Penulisan

1. Tujuan Umum

Memperoleh gambaran dan pengalaman nyata dalam pelaksanan asuhan keperawatan klien dengan gastritis.

2. Tujuan khusus

Page 4: Mekanisme mual dan muntah

Mempreoleh gambaran nyata tentang :

Pengkajian keperawatan pada klien dengan gastritis

Rumusan diagnosa keperawatan yang dapat ditegakkan pada klien dengan gastritis.

Rencana keperawatan untuk masing-masing diagnosa pada klien dengan gastritis.

BAB II

PEMBAHASAN

PATOFISIOLOGI GASTRITIS

A. Pengertian

Gastritis adalah inflamasi dari dinding lambung terutama pada mukosa gaster (Sujono,1999)

Gastritis adalah suatu peradangan pada lambung ditandai dengan anoreksia, rasa penuh di perut, rasa tidak enak dan nyeri epigastrium, mual dan muntah (Long,1996)

gastritis adalah proses inflamasi pada mukosa dan sub mukosa lambung (Hirlan,2007).

Page 5: Mekanisme mual dan muntah

Pembagian Gastritis menurut Sujono (1996)

1. Gastritis akut

Astritis akut adalah suatu peradangan permukaan lambung yang akut dengan kerusakan-kerusakan erosif erosif maksudnya kerusakan yang terjadi tidak lebih dalam daripada mukosa muskularis. Sering disebut juga tukak beban/tukak stress sebagai reaksi pada permukaan mukosa lambung akibat iritasi (alkohol, aspirin,NSAID,lisol,reflux empedu, cairan pancreas).

Gambaran klinis

Biasanya tak bergejala namun nyeri epigastrium, mual, muntah, perdarahan terselubung maupun nyata ditemukan. Dengan endoskopi terlihat mukosa lambung hyperemia dan udema, lesi mukosa berupa erosi dan perdarahan.

Jenis gastritis akut :

Gastritis Eksogen akut

Dibagi menjadi : gastritis eksogen dan gastritis akut korosif bersifat korosif karena obat dan bahan kimia.

Page 6: Mekanisme mual dan muntah

Gastritis endogen akut

Dibagi menjadi : gastritis infeksiosa akut (disebabkan karena toksin/bakteri dalam darah dan masuk ke jantung dan gastritis flegmans akut (proses inflamasi bersifat purulen di dinding lambung).

2. Gastritis Kronik

Gastritis kronik adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang menahun yang disebabkan oleh ulkus benigna/maligna dari lambung atau oleh bakteri helicobacter pylori yang menyerang permukaan gaster.

Jenis gastritis kronis : gastritis superfasialis,gastritis atrofikans kronika,gastritis hipertrofikans kronika.

Penyebab

Beberapa penyebab yang dapat mengakibatkan terjadinya gastritis antara lain :

1. Infeksi bakteri.

Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri H. Pylori yang hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung. Walaupun tidak sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan, namun diperkirakan penularan tersebut terjadi melalui jalur oral atau akibat memakan makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh bakteri ini. Infeksi H. pylori sering terjadi pada masa kanak – kanak dan dapat bertahan seumur hidup jika tidak dilakukan perawatan. Infeksi H. pylori ini sekarang diketahui sebagai penyebab utama terjadinya peptic ulcer dan penyebab tersering terjadinya gastritis. Infeksi dalam jangka waktu yang lama akan menyebabkan peradangan menyebar yang kemudian mengakibatkan perubahan pada lapisan pelindung dinding lambung. Salah satu perubahan itu adalah atrophic gastritis, sebuah keadaan dimana kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung secara perlahan rusak. Peneliti menyimpulkan bahwa tingkat asam lambung yang rendah dapat mengakibatkan racun-

Page 7: Mekanisme mual dan muntah

racun yang dihasilkan oleh kanker tidak dapat dihancurkan atau dikeluarkan secara sempurna dari lambung sehingga meningkatkan resiko (tingkat bahaya) dari kanker lambung. Tapi sebagian besar orang yang terkena infeksi H. pylori kronis tidak mempunyai kanker dan tidak mempunyai gejala gastritis, hal ini mengindikasikan bahwa ada penyebab lain yang membuat sebagian orang rentan terhadap bakteri ini sedangkan yang lain tidak.

Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus.

Obat analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat – obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.

Penggunaan alkohol secara berlebihan.

Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding lambung dan membuat dinding lambung lebih rentan terhadap asam lambung walaupun pada kondisi normal.

Penggunaan kokain.

Kokain dapat merusak lambung dan menyebabkan pendarahan dan gastritis.

Stress fisik.

Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar atau infeksi berat dapat menyebabkan gastritis dan juga borok serta pendarahan pada lambung.

Kelainan autoimmune.

Autoimmune atrophic gastritis terjadi ketika sistem kekebalan tubuh menyerang sel-sel sehat yang berada dalam dinding lambung. Hal ini mengakibatkan peradangan dan secara bertahap menipiskan dinding lambung, menghancurkan kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung dan menganggu produksi faktor intrinsic (yaitu sebuah zat yang membantu tubuh mengabsorbsi vitamin B-12). Kekurangan B-12, akhirnya, dapat mengakibatkan pernicious anemia, sebuah

Page 8: Mekanisme mual dan muntah

konsisi serius yang jika tidak dirawat dapat mempengaruhi seluruh sistem dalam tubuh. Autoimmune atrophic gastritis terjadi terutama pada orang tua.

Crohn’s disease.

Walaupun penyakit ini biasanya menyebabkan peradangan kronis pada dinding saluran cerna, namun kadang-kadang dapat juga menyebabkan peradangan pada dinding lambung. Ketika lambung terkena penyakit ini, gejala-gejala dari Crohn’s disease (yaitu sakit perut dan diare dalam bentuk cairan) tampak lebih menyolok daripada gejala-gejala gastritis.

Radiasi and kemoterapi.

Perawatan terhadap kanker seperti kemoterapi dan radiasi dapat mengakibatkan peradangan pada dinding lambung yang selanjutnya dapat berkembang menjadi gastritis dan peptic ulcer. Ketika tubuh terkena sejumlah kecil radiasi, kerusakan yang terjadi biasanya sementara, tapi dalam dosis besar akan mengakibatkan kerusakan tersebut menjadi permanen dan dapat mengikis dinding lambung serta merusak kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung.

Penyakit bile reflux.

Bile (empedu) adalah cairan yang membantu mencerna lemak-lemak dalam tubuh. Cairan ini diproduksi oleh hati. Ketika dilepaskan, empedu akan melewati serangkaian saluran kecil dan menuju ke usus kecil. Dalam kondisi normal, sebuah otot sphincter yang berbentuk seperti cincin (pyloric valve) akan mencegah empedu mengalir balik ke dalam lambung. Tapi jika katup ini tidak bekerja dengan benar, maka empedu masuk ke dalam lambung dan mengakibatkan peradangan dan gastritis.

Faktor-faktor lain.

Gastritis sering juga dikaitkan dengan konsisi kesehatan lainnya seperti HIV/AIDS, infeksi oleh parasit, dan gagal hati atau ginjal.

C. Patofisiologi

Gastritis terjadi terutama pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat menahan kerja asam lambung pencernaan (asam HCL) dan pepsi, erosi yang terkait berkaitan dengan

Page 9: Mekanisme mual dan muntah

peningkatan konsentrasi dan kerja asam-pepsin atau berkenaan dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa. Mukosa yang rusak tidak dapat mensekresi mukus cukup untuk bertindak sebagai barier terhadap HCL. Seseorang mungkin mengalami gastritis karena 2 faktor yaitu hipersekresi asam pepsin dan kelemahan barrier mukosa lambung. Pada gastritis akut terdapat gangguan keseimbangan antara faktor agresif dan faktor defensive yang berperan dalam menimbulkan lesi pada mukosa lambung. Faktor agresif tersebut HCL, pepsin, asam empedu, infeksi, virus, bakteri dan bahan korosif (asam dan basa kuat). Sedangkan faktor defensive adalah mukosa lambung dan mikro sirkulasi.

Dalam keadaan normal faktor defensive dapat mengatasi faktor agresif sehingga tidak menimbulkan kelainan patologis pada lambung. Tukak lambung/tukak peptik merupakan keadaan dimana kontinuitas mukosa lambung terputus dan meluas sampai bawah epitel.

Patofisiologi Gastritis Akut dan Kronik

1. Gastritis Akut

Zat iritasi yang masuk ke dalam lambung akan mengiritasi mukosa lambung.

Jika mukosa lambung teriritasi ada 2 hal yang akan terjadi :

a) Karena terjadi iritasi mukosa lambung sebagai kompensasi lambung. Lambung akan meningkat sekresi mukosa yang berupa HCO3, di lambung HCO3 akan berikatan dengan NaCL sehingga menghasilkan HCI dan NaCO3.

Hasil dari penyawaan tersebut akan meningkatkan asam lambung. Jika asam lambung meningkat maka akan meningkatkan mual muntah, maka akan terjadi gangguan nutrisi cairan & elektrolit.

b) Iritasi mukosa lambung akan menyebabkan mukosa inflamasi, jika mukus yang dihasilkan dapat melindungi mukosa lambung dari kerusakan HCL maka akan terjadi hemostatis dan

Page 10: Mekanisme mual dan muntah

akhirnya akan terjadi penyembuhan tetapi jika mukus gagal melindungi mukosa lambung maka akan terjadi erosi pada mukosa lambung. Jika erosi ini terjadi dan sampai pada lapisan pembuluh darah maka akan terjadi perdarahan yang akan menyebabkan nyeri dan hypovolemik.

2. Gastritis Kronik

Gastritis kronik disebabkan oleh gastritis akut yang berulang sehingga terjadi iritasi mukosa lambung yang berulang-ulang dan terjadi penyembuhan yang tidak sempurna akibatnya akan terjadi atrhopi kelenjar epitel dan hilangnya sel pariental dan sel chief.

Karena sel pariental dan sel chief hilang maka produksi HCL. Pepsin dan fungsi intinsik lainnya akan menurun dan dinding lambung juga menjadi tipis serta mukosanya rata, Gastritis itu bisa sembuh dan juga bisa terjadi perdarahan serta formasi ulser

D. Tanda dan Gejala

Keluhan biasanya berupa nyeri ulu hati

Anoreksia

mual kadang disertai muntah dan

nyeri tekan ringan di epigastrium.

E. Penatalaksanaan

Memberi penjelasan pada penderita untuk menghindari alkohol dan makanan pedas sampai gejala berkurang/hilang.

Page 11: Mekanisme mual dan muntah

Dilakukan terapi simtomatik dengan diberikan obat yang

menetralkan/mengurangi asam lambung (antacid,antikolinergik).

Bila terjadi peradangan disertai erosi mukosa lambung dapat diberikan obat antagonis golongan reseptor H2 (cimetidin,ranitidine,atau famotidin)

Pembedahan darurat mungkin dilakukan untuk mengangkat gangrene/jaringan perforasi.

Dapat dilakukan gastrojejunostomi (reseksi lambung) untuk mengatasi obstruksi pylori.

Mengurangi stress

Diberikan vitamin B12 bila terjadi anemia pernisiosa

Penatalaksaan Medik Gastritis

1. Gastritis Akut

Pemberian obat-obatan H2 blocking (Antagonis reseptor H2). Inhibitor pompa proton, ankikolinergik dan antasid (Obat-obatan ulkus lambung yang lain). Fungsi obat tersebut untuk mengatur sekresi asam lambung.

2. Gastritis Kronik

Pemberian obat-obatan atau pengobatan empiris berupa antasid, antagonis H2 atau inhibitor pompa proton.

Page 12: Mekanisme mual dan muntah

F. KOMPLIKASI

Komplikasi yang timbul pada Gastritis Akut, yaitu perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa hemotemesis dan melena, berakhir dengan syock hemoragik, terjadi ulkus, kalau prosesnya hebat dan jarang terjadi perforasi.

Komplikasi yang timbul Gastritis Kronik, yaitu gangguan penyerapan vitamin B 12, akibat kurang pencerapan, B 12 menyebabkan anemia pernesiosa, penyerapan besi terganggu dan penyempitan daerah antrum pylorus.

E. Manifestasi Klinis

1. Gastritis Akuat

Adanya keluhan abdomen tidak jelas, seperti anoreksia dan mual

Sakit kepala

Mengalami ketidaknyamanan, malaise

Nyeri epigastrium

Muntah dan cegukan

Pendarahan

2. Gastritis Kronik

Adanya perasaan penuh

Page 13: Mekanisme mual dan muntah

Anoreksia

Nyeri hulu hati setelah makan

Kembung

Rasa asam dimulut

Mual dan muntah

F. Mendiagnosis Gastritis

Gastritis didiagnosis melalui satu atau lebih tes-tes medis:

v Endoskopi saluran pencernaan bagian atas.

Dokter mendorong dengan pelan-pelan suatu endoscope, suatu tabung kecil yang berisi sebuah kamera kecil, melalui mulut anda (atau adakalanya melalui hidung) dan turun kedalam lambung anda untuk melihat pada lapisan perut/lambung. Dokter akan memeriksa peradangan dan mungkin mengeluarkan suatu contoh kecil jaringan untuk pemeriksaan. Prosedur untuk mengangkat suatu contoh jaringan disebut sebuah biopsi.

v Tes Darah.

Page 14: Mekanisme mual dan muntah

Dokter mungkin memeriksa jumlah sel darah merah anda untuk melihat apakah anda mempunyai anemia, yang berarti bahwa anda tidak mempunyai cukup sel-sel darah merah. Anemia dapat disebabkan oleh perdarahan dari lambung.

v Tes Tinja/Feces.

Tes ini memeriksa kehadiran darah dalam feces anda, suatu tanda perdarahan. Tes feces mungkin juga digunakan untuk mendeteksi kehadiran H. pylori dalam saluran pencernaan.

3. G. Terapi

Terapi gastritis sangat bergantung pada penyebab spesifiknya dan mungkin memerlukan perubahan dalam gaya hidup, pengobatan atau, dalam kasus yang jarang, pembedahan untuk mengobatinya.

v Terapi terhadap asam lambung

Asam lambung mengiritasi jaringan yang meradang dalam lambung dan menyebabkan sakit dan peradangan yang lebih parah. Itulah sebabnya, bagi sebagian besar tipe gastritis, terapinya melibatkan obat-obat yang mengurangi atau menetralkan asam lambung seperti :

Anatsida. Antasida merupakan obat bebas yang dapat berbentuk cairan atau tablet dan merupakan obat yang umum dipakai untuk mengatasi gastritis ringan. Antasida menetralisir asam lambung dan dapat menghilangkan rasa sakit akibat asam lambung dengan cepat.

Penghambat asam. Ketika antasida sudah tidak dapat lagi mengatasi rasa sakit tersebut, dokter kemungkinan akan merekomendasikan obat seperti cimetidin, ranitidin, nizatidin atau famotidin untuk mengurangi jumlah asam lambung yang diproduksi.

Penghambat pompa proton. Cara yang lebih efektif untuk mengurangi asam lambung adalah dengan cara menutup “pompa” asam dalam sel-sel lambung penghasil asam. Penghambat pompa proton mengurangi asam dengan cara menutup kerja dari “pompa-pompa” ini. Yang termasuk obat golongan ini adalah omeprazole, lansoprazole, rabeprazole dan esomeprazole. Obat-obat golongan ini juga menghambat kerja H. pylori.

Page 15: Mekanisme mual dan muntah

Cytoprotective agents. Obat-obat golongan ini membantu untuk melindungi jaringan-jaringan yang melapisi lambung dan usus kecil. Yang termasuk ke dalamnya adalah sucraflate dan misoprostol. Jika meminum obat-obat AINS secara teratur (karena suatu sebab), dokter biasanya menganjurkan untuk meminum obat-obat golongan ini. Cytoprotective agents yang lainnya adalah bismuth subsalicylate yang juga menghambat aktivitas H. pylori.

v Terapi terhadap H. pylori

Terdapat beberapa regimen dalam mengatasi infeksi H. pylori. Yang paling sering digunakan adalah kombinasi dari antibiotik dan penghambat pompa proton. Terkadang ditambahkan pula bismuth subsalycilate. Antibiotik berfungsi untuk membunuh bakteri, penghambat pompa proton berfungsi untuk meringankan rasa sakit, mual, menyembuhkan inflamasi dan meningkatkan efektifitas antibiotik.

Terapi terhadap infeksi H. pylori tidak selalu berhasil, kecepatan untuk membunuh H. pylori sangat beragam, bergantung pada regimen yang digunakan. Akan tetapi kombinasi dari tiga obat tampaknya lebih efektif daripada kombinasi dua obat. Terapi dalam jangka waktu yang lama (terapi selama 2 minggu dibandingkan dengan 10 hari) juga tampaknya meningkatkan efektifitas.

Untuk memastikan H. pylori sudah hilang, dapat dilakukan pemeriksaan kembali setelah terapi dilaksanakan. Pemeriksaan pernapasan dan pemeriksaan feces adalah dua jenis pemeriksaan yang sering dipakai untuk memastikan sudah tidak adanya H. pylori. Pemeriksaan darah akan menunjukkan hasil yang positif selama beberapa bulan atau bahkan lebih walaupun pada kenyataanya bakteri tersebut sudah hilang.

H. Pencegahan

Walaupun infeksi H. pylori tidak dapat selalu dicegah, berikut beberapa saran untuk dapat mengurangi resiko terkena gastritis :

Page 16: Mekanisme mual dan muntah

Makan secara benar. Hindari makanan yang dapat mengiritasi terutama makanan yang pedas, asam, gorengan atau berlemak. Yang sama pentingnya dengan pemilihan jenis makanan yang tepat bagi kesehatan adalah bagaimana cara memakannya. Makanlah dengan jumlah yang cukup, pada waktunya dan lakukan dengan santai.

Hindari alkohol. Penggunaan alkohol dapat mengiritasi dan mengikis lapisan mukosa dalam lambung dan dapat mengakibatkan peradangan dan pendarahan.

Jangan merokok. Merokok mengganggu kerja lapisan pelindung lambung, membuat lambung lebih rentan terhadap gastritis dan borok. Merokok juga meningkatkan asam lambung, sehingga menunda penyembuhan lambung dan merupakan penyebab utama terjadinya kanker lambung.

Tetapi, untuk dapat berhenti merokok tidaklah mudah, terutama bagi perokok berat. Konsultasikan dengan dokter mengenai metode yang dapat membantu untuk berhenti merokok.

Lakukan olah raga secara teratur. Aerobik dapat meningkatkan kecepatan pernapasan dan jantung, juga dapat menstimulasi aktifitas otot usus sehingga membantu mengeluarkan limbah makanan dari usus secara lebih cepat.

Kendalikan stress. Stress meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke, menurunkan sistem kekebalan tubuh dan dapat memicu terjadinya permasalahan kulit. Stress juga meningkatkan produksi asam lambung dan melambatkan kecepatan pencernaan. Karena stress bagi sebagian orang tidak dapat dihindari, maka kuncinya adalah mengendalikannya secara effektif dengan cara diet yang bernutrisi, istirahat yang cukup, olah raga teratur dan relaksasi yang cukup.

Ganti obat penghilang nyeri. Jika dimungkinkan, hindari penggunaan AINS, obat-obat golongan ini akan menyebabkan terjadinya peradangan dan akan membuat peradangan yang sudah ada menjadi lebih parah. Ganti dengan penghilang nyeri yang mengandung acetaminophen.

Page 17: Mekanisme mual dan muntah

Top Related