Download - Mekanisme Fisiologi Miksi
1. Mekanisme fisiologi miksi
Saat volume urin mencapai ambang batas, reseptor regangan akan
menangkap sinyal tersebut dan mengirimkan impuls melalui n.splanchnici pelvici
menuju segmen S2-S4, kemudian ke otak. Impuls juga dapat dikirimkan melalui
saraf simpatis melewati plexus hypogastricus menuju segmen L1-L2, yang
selanjutnya ditransmisikan menuju thalamus kemudian ke cortex cerebri. Pusat otak
akan mengirimkan impuls eferen ke segmen S2-S4 untuk dilanjutkan melalui
n.splanchnici pelvici menuju plexus hypogastrica inferior, kemudian menuju ke
m.detrusor vesicae untuk memicu kontraksi m.detrusor, sekaligus merelaksasikan
sphincter urethrae interna. Segmen S2-S4 juga mampu mengirimkan impuls melalui
n. Pudendus untuk merelaksasikan sphincter urethrae externa sehingga terjadi miksi
(Snell, 2007).
1. Jenis- jenis nyeri pada sistem urinaria menurut Tim Skill Lab FK UNSOED, 2013:
a. Nyeri ginjal adalah nyeri yang terjadi akibat regangan kapsul ginjal yang
biasanya sifatnya terlokalisir di area sudut kostovertebra. Nyeri ini dapat
terjadi karena infeksi (glomerulonefritis atau pielonefritis) akut yang
menimbulkan edema, obstruksi saluran kemih (batu atau tumor) yang
mengakibatkan hidronefrosis atau tumor ginjal.
b. Nyeri kolik terjadi akibat spasme otot polos ureter karena peristaltiknya
terhambat oleh batu, bekuan darah atau benda asing lainnya. Nyeri ini sangat
sakit, dirasakan hilang timbul dan biasanya menjalar dari sudut kosto-
vertebra ke dinding depan abdomen, regio inguinal, testis bahkan dapat
sampai ke tungkai bawah.
c. Nyeri vesika adalah nyeri akibat distensi vesika urinaria yang dirasakan di
daerah supra pubik akibat keradangan atau retensio.
d. Nyeri prostat disebabkan oleh adanya peradangan atau abses yang dirasakan
di area perineum sampai ke daerah lumbosakral.
e. Nyeri testis adalah nyeri pada daerah testis yang seringkali dirasakan hingga
abdomen. Nyeri akut dan tajam sering terjadi akibat trauma, torsio testis
atau epididimitis/orkitis akut. Sedangkan nyeri tumpul dapat disebabkan oleh
varikokel.
f. Nyeri penis adalah nyeri pada daerah penis yang biasanya didapatkan pada
parafimosis, dan keradangan pada glans penis. Sedangkan nyeri pada saat
ereksi disebabkan oleh penyakit peyronie’s atau priapismus.
Alasan nyeri kolik dirasakan di pinggang sebelah kanan terus ke perut kanan
bawah?
Jawab:
Batu ureter sering terjadi pada ureter daerah penyilangannya dengan a. illiaca. Dimana pada daerah tersebut dipersarafi oleh L2,3,4, sehingga ketika terjadi obstruksi pada penyimpangan ureter
2. Adanya infeksi, inflamasi, maupun obstruksi menyebabkan stimulasi pada nervus
afferent, kemudian akan terjadi sinaps, sehingga meningkatkan sensitisasi organ
intra abdomen, sekaligus stimulasi musculus abdominalis. Hal ini dapat
meningkatkan tekanan intra abdomen. Peningkatan tersebut akhirnya menyebabkan
keinginan untuk defekasi dan BAK meningkat, analogi dengan maneuver valsava
(Guyton, 2006).
3. Nefrolithiasis
Kolik ginjal adalah nyeri pinggang hebat yang datangnya mendadak, hilang-
timbul (intermitten) yang terjadi akibat spasme otot polos untuk melawan suatu
hambatan. Perasaan nyeri bermula di daerah pinggang dan dapat menjalar ke
seluruh perut, ke daerah inguinal, testis, atau labium. Penyebab sumbatan pada
umumnya adalah batu, bekuan darah, atau debris yang berasal dari ginjal
(Purnomo, 2011).
Pasien tampak gelisah, nyeri pinggang, selalu ingin berganti posisi dari duduk,
tidur kemudian berdiri guna memperoleh posisi yang dianggap tidak nyeri.
Denyut nadi dan tekanan darah meningkat pada pasien yang sebelumnya
normotensi. Tidak jarang dijumpai adanya pernapasan cepat terutama pada saat
puncak nyeri.Pada pemeriksaan fisik akan dijumpai nyeri jika dilakukan perkusi
dan palpasi di daerah pinggang (Purnomo, 2011).
a. Ureterolitiasis
i. Anamnesis: nyeri pada pinggang (bisa nyeri kolik atau bukan kolik).
ii. Pemeriksaan fisik: nyeri ketok pada daerah kostovertebra, teraba ginjal pada
sisi sakit akibat hidronefrosis, terlihat tanda-tanda gagal ginjal, retensi urin,
dan jika disertai infeksi didapatkan demam/menggigil (Purnomo, 2012).
iii. Pemeriksaan sedimen urine menunjukan adanya leukosituria, hematuria, dan
dijumpai berbagai kristal pembentuk batu. Pemeriksaan kultur urine mungkin
menunjukkan adanya pertumbuhan kuman pemecah urea. Pemeriksaan faal
ginjal bertujuan untuk mencari kemungkinan terjadinya penurunan fungsi
ginjal dan untuk mempersiapkan pasien menjalani pemeriksaan foto IVU.
Perlu juga diperiksa kada elektrolit yang diduga sebagai faktor penyebab
timbulnya batu saluran kemih (antara lain kadar: kalsium, oksalat, fosfat
maupun urat didalam darah maupun didalam urine) (Purnomo, 2012).
b. Batu Vesica Urinaria
Gejala khas batu vesica urinaria adalah berupa gejala iritasi berupa disuria.
Pasien juga sering kali mengeluhkan miksi yang tiba-tiba terhenti kemudian
menjadi lancar kembali dengan perubahan posisi tubuh. Selain itu juga pasien
mengeluhkan nyeri kolik yang hilang timbul dibagian suprapubik (Purnomo,
2007).
c. Batu Uretra
Pasien biasanya mengeluhkan miksi yang tiba-tibanberhenti hingga terjadi
retensi urin, sebelumnya didahului dengan rasa nyeri di bagian pinggang
(Purnomo, 2007).
BatuUre
tra
1. miksi yang tiba-
tibanberhenti hingga terjadi
retensi urin, didahului dengan
rasa nyeri di bagian pinggang
1. teraba benjolan keras
pada bagian penis.
Nyeri juga sangat
terasa pasa bagian
penis
Ureterol
itiasis
1. nyeri pada pinggang (bisa nyeri
kolik atau bukan kolik)
1. nyeri ketok pada
daerah kostovertebra,
teraba ginjal pada sisi
sakit akibat
hidronefrosis, terlihat
tanda-tanda gagal
ginjal, retensi urin,
dan jika disertai infeksi
didapatkan
demam/menggigil
Pielonef
ritis
1. suhu tubuh ≥39,4°C (103°F)
2. dingin menggigil
3. mual
4. muntah
5. diare
1. nyeri tekan yang jelas
pada penekanan yang
dalam satu atau kedua
daerah kostovertebra
atau pada palpasi
dalam abdomen.
Vesikoli
tiasis
1. Disuria (nyeri kencing)
2. Perasaan tidak enak waktu
berkemih
3. Nyeri saat miksi dirasakan pada
ujung penis, skrotum, perineum,
pinggang sampai kaki.
1. Tidak terdapat nyeri
ketok kostovertebrae
Nefrolit
hiasis
1. Nyeri pingganghebat
2. datangnyamendadak
3. hilang-timbul (intermitten) yang
terjadiakibatspasmeototpolosunt
ukmelawansuatuhambatan.
4. Perasaannyeribermula di
daerahpinggangdandapatmenjala
rkeseluruhperut, kedaerah
inguinal, testis, atau labium.
1. nyerijikadilakukanperk
usidanpalpasi di
daerahpinggang
1. Faktorresikoterjadinyabatusalurankemih
a. Riwayat keluarga
b. Status genetik
c. Riwayat hipertensi
d. Lama duduk saat bekerja
e. Kebiasaan OR
f. Riwayat Obesitas
g. Kadar As. Urat, oksalat, pH air kemih
h. Kebiasaan Menahan BAK Stasis
i. Jumlah dan kualitas air minum supersaturasi
j. Diet protein
k. Diet lemak
l. Diet serat
2. Batu merupakan Kristal organic dan anorganik. Biasanya sering di bentuk ditempat
hambatan urin (stasis urin), seperti system kalises ren dan buli-buli. Pembentukan
batu biasanya juga dibantu karena adanya factor kelainan bawaan yang
mempermudah terbentuknya batu (Basuki, 2008).
Bentuk awal dari batu merupakan Kristal. Jika Kristal tersebut mudah terlarut
dalam urin, maka Kristal itu tidak akan mengendap. Namun jika Kristal tersebut tak
terlarut dalam urin (metastable), maka Kristal itu akan mengendap yang terbentuk
karena proses presipitasi Kristal. Setelah itu terbentuklah inti batu (nukleasi) dan
terjadi proses agregasi Kristal-kristal yang mengumpul lalu menarik bahan-bahan lain
sehingga terbentuklah Kristal besar. Kristal besar ini masih rapuh dan belum bisa
membuntu saluran kemih, untuk itu Kristal besar ini menempel di epitel saluran
kemih, terjadilah retensi saluran kemih dan pengendapan bahan lain sehingga
terbentuklah batu besar yang menyebabkan sumbatan di saluran kemih (Basuki,
2008).
Sebenarnya patogenesis terbentuknya semua batu itu sama, namun suasana
didalam saluran kemih yang membuat jenis batu tersebut tak sama. Contohnya batu
asam urat yang terbentuk didalam urin yang suasananya asam, batu magnesium;
ammonium; fosfat yang terbentuk dalam suasana urin yang basa (Basuki, 2008).
Namun menurut Nur Lina tahun 2008, ada beberapa teori yang menyebutkan
carapembentukan batu, yaitu :
1. Teori Nukleasi
Batu terbentuk di dalam urine karena adanya inti batu sabuk batu (nukleus).
Partikel-partikel yang berada dalam larutan yang kelewat jenuh (supersaturated)
akan mengendap di dalam nukleus itu sehingga akhirnya membentuk batu. Inti
batu dapat berupa kristal atau benda asing di saluran kemih.
2. Teori Matriks
Matriks organik terdiri atas serum/protein urine (albumin, globulin, dan
mukoprotein) merupakan kerangka tempat diendapkannya kristal-kristal batu.
3. Penghambatan kristalisasi
Urine orang normal mengandung zat penghambat pembentuk kristal, antara
lain : magnesium, sitrat, pirofosfat, mukoprotein dan beberapa peptida. Jika
kadar salah satu atau beberapa zat itu berkurang, akan memudahkan
terbentuknya batu di dalam saluran kemih.
4. Teori inti matriks
Terbentuknya batu saluran kemih memerlukan adanya substansi organic
sebagai inti. Substansi organic terdiri dari muko polisakarida dan muko protein A
yang mempermudah kristalisasi dan agregasi substansi pembentuk batu.
5. Teori supersaturasi
Terjadinya kejenuhan substansi pembentuk batu dalam urine seperti sistin,
xantin, asam urat dan kalsium.
6. Teori presipitasi-kristalisasi.
Perubahan PH urine akan mempengaruhi solubilitas dalam urine, pada urine
yang bersifat asam akan mengendap sistin, xantin dan asam urat.pada urine yang
bersifat alkali (basa) akan mengendap garam fospat.
Teori berkurangnya factor penghambat
Berkurangnya factor penghambat seperti : peptid, fosfor, pirofospat,
polifospat, sitrat, magnesium, akan mempermudah terbentuknya batu.
3. Diagnosis kerjakasus PBL 2 : Batu ureter dextra
a. Definisi
Ureterolithiasis merupakan penyumbatan saluran ureter oleh batu karena
pengendapan garam urat, oksalat, atau kalsium. Batu ginjal atau nefrolitiasis
yang tidak terlalu besar didorong oleh peristaltik otot-otot sistem pelvikalises
dan turun ke ureter menjadi batu ureter (ureterolitiasis) (Purnomo, 2008).
b. Epidemiologi
Urolithiasis (UL) adalah salah satu penyakit yang paling umum, dengan
sekitar 750.000 kasus per tahun di Jerman (Strohmaier, 2000). Meskipun
kebanyakan pasien hanya memiliki satu batu, 25% dari pasien mengalami
pembentukan batu berulang (Hesse, 2003). Oleh karena itu UL memiliki
dampak yang signifikan terhadap kualitas hidup dan faktor sosial ekonomi
(Lotan, 2004).
Survei epidemiologi sebelumnya telah menunjukkan bahwa di negara-
negara maju tingkat prevalensi Urolitiasis berkisar antara 4% dan 20% . Pada
bagian akhir abad ke-20, prevalensi kejadian batu saluran kemih bagian atas
masih meningkat di negara-negara barat mungkin disebabkan oleh perbaikan
prosedur klinis diagnostik dan perubahan dalam faktor gizi dan lingkungan.
Namun sekarang urolitiasis ini cukup banyak di wilayah Turki, Iran, India,
Cina, Indocina dan Indonesia dengan komposisi batu kebanyakan terdiri dari
amonium urat dan kalsium oksalat ini dikarenakan kekurangan gizi di awal
kehidupan atau saat baru lahir (Trinchieri, 2008).
c. Etiologi
Etiologi (Lina, 2008)
1. Riwayat keluarga
2. Status genetik
3. Riwayat hipertensi
4. Lama duduk saat bekerja
5. Kebiasaan OR
6. Riwayat Obesitas
7. Kadar As. Urat, oksalat, pH air kemih
8. Kebiasaan Menahan BAK Stasis
9. Jumlah dan kualitas air minum supersaturasi
10. Diet protein
11. Diet lemak
12. Diet serat
d. Penegakan diagnosis
a. Anamnesis
a) Pasien mengeluh nyeri yang hebat (kolik). Nyeri ini dapat menjalar
hinggakeperut bagian depan, perut sebelah bawah, daerah inguinal,
dan sampai ke kemaluan.Gerakan pristaltik ureter mencoba
mendorong batu ke distal, sehingga menimbulkan kontraksi yang
kuat dan dirasakan sebagai nyeri hebat (kolik) (Oswari, 2005).
b) Pasien juga mengeluh nyeri pada saat kencing atau sering kencing.
Ini disebabkan oleh letak batu yang berada di sebelah distal ureter
(Oswari, 2005).
c)Hematuria sering kali dikeluhkan oleh pasien akibat trauma pada
mukosa saluran kemih yang disebabkan oleh batu dengan ukuran
>5mm (Oswari, 2005).
d) Batu yang ukurannya besar akan menyebabkan reaksi peradangan
(periureteritis) maka akan ditemukan demam (Oswari, 2005).
e) Pasien juga kemungkinan mengalami gejala-gejala gastrointestinal
seperti mual, muntah dan distensi abdomen (Oswari, 2005).
b. Pemeriksaan fisik
1) Inspeksi
Terlihat pembesaran pada daerah pinggang atau abdomen sebelah atas.
Pembesaran ini mungkin karena hidronefrosis (Oswari, 2005).
2) Palpasi
Ditemukan nyeri tekan pada abdomen sebelah atas. Bisa kiri, kanan atau dikedua
belah daerah pinggang. Pemeriksaan bimanual dengan memakai dua tangan atau
dikenal juga dengan nama tes Ballotement. Ditemukan pembesaran ginjal yang
teraba disebut Ballotement positif (Oswari, 2005).
3) Perkusi
Ditemukan nyeri ketok pada sudut kostovertebra yaitu sudut yang dibentuk oleh
kosta terakhir dengan tulang vertebra (Oswari, 2005).
a. Pemeriksaan penunjang
1) Urinalisis
a) Makroskopik didapatkan gross hematuria.
b) Mikroskopik ditemukan sedimen urin yang menunjukkkan adanya
leukosituria, hematuria, kristal-kristal pembentuk batu.
c) Pemeriksaan kimiawi ditemukan pH urin lebih dari 7,6 menunjukkan adanya
pertumbuhan kuman pemecah urea dan kemungkinan terbentuk batu fosfat.
Bisa juga pH urin lebih asam dan kemungkinan terbentuk batu asam urat.
d) Pemeriksaan kultur urin menunjukkan adanya pertumbuhan kuman pemecah
urea.
(Oswari, 2005).
Pemeriksaan Faal Ginjal. Pemeriksaan ureum dan kreatinin adalah untuk melihat
fungsi ginjal baik atau tidak. Pemeriksaan elektrolit untuk memeriksa faktor
penyebab timbulnya batu antara lain kadar kalsium, oksalat, fosfat maupun urat
di dalam urin (Oswari, 2005).
Pemeriksaan Darah Lengkap
Dapat ditemukan kadar hemoglobin yang menurun akibat terjadinya hematuria.
Bisa juga didapatkat jumlah lekosit yang meningkat akibat proses peradangan di
ureter (Oswari, 2005).
Radiologis
Foto BNO-IVP untuk melihat lokasi batu, besarnya batu, apakah terjadi
bendungan atau tidak. Pada gangguan fungsi ginjal maka IVP tidak dapat
dilakukan; pada keadaan ini dapat dilakukan retrograd pielografi atau dilanjutkan
dengan antegrad pielografi, bila hasil retrograd pielografi tidak memberikan
informasi yang memadai. Pada foto BNO batu yang dapat dilihat disebut sebagai
batu radioopak, sedangkan batu yang tidak tampak disebut sebagai batu
radiolusen, berikut ini adalah urutan batu menurut densitasnya, dari yang paling
opaq hingga yang paling bersifat radiolusent; calsium fosfat, calsium oxalat,
magnesium amonium fosfat, sistin, asam urat, xantine (Oswari, 2005).
e. Tata laksana
1. Nonmedikamentosa
a. Edukasi pasien untuk mengetahui pengertian uretrolitiasis
b. Meningkatkan konsentrasi inhibitor pembentuk batuk seperti air jeruk
nipis atau lemon setelah makan pada malam hari
c. Meningkatkan asupan cairan
d. Hindari masukan minuman berkarbonasi
e. Kurangi masukan protein sebanyak 1g/kg berat badan perhari
f. Membatasi masukan natrium
g. Memasukan kalsium
h. Kurangi asupan puriin
i. Perbanyak aktifitas jangan banyak duduk
j. Pencegahan
2. Pencegahan primer yaitu dengan mencegah agar tidak terjadinya
penyakit batu saluran kemih dengan mengendalikan factor risiko
3. Pencegahan sekunder yaitu dengan mengendalikan penyakit agar tidak
terjadi komplikasi ataupun menyebar
4. Medika mentosa
a. Analgesik
Tramadol HCl kapsul 50 mg 3 kali sehari
b. Anti inflamasi nonsteroid
Asam Mefenamat kapsul 500 mg 1 kali sehari
c. Antibiotic (bila perlu karena ada infeksi)
Gentamicine sulfat ampul 80 mg/2 ml 3 kali sehari
d. Diuretic
Furosemide tablet 40 mg 3 kali sehari
e. Tindakan non invasive dan invasive non pembedahan
ESWL (extracorporeal shockwave lithotripsy)
Resep :
R/Ibuprofen Kaps mg 400 No X
S 3 dd kaps 1 pc
R/ Furosemid tab mg 40 No III
S 1 dd tab 1 pc
Tindakan noninvasive tanpa pembiusan. Digunakan gelombang kejut
eksternal yang dialirkan melalui tubuh untuk memecah batu. Alat ini
memecah batu menjadi fragmen fragmen kecil sehingga mudah untuk
dikeluarkan.
5. Endourologi
Tindakan invasive minimal untukmengeluuarkan batu, prinsipnya hampir
sama yaitu memcah lalu kemudian mengeluarkan batu. Berikut
merupakan nama metode pengeluaran batu
a) PNL (percutaneous Nephron Litolaphaxy)
Memeasukan alat untuk menghancurkan batu dengan memasukan
alat kedalam kalies melalui insisi kulit.
b) Litotripsi
Memecah batu buli buli atau batu uretra dengan memasukan alat
pemecah batu kedalam buli buli
c) Ureteroskopi
Memasukan alat ureteroskopi kedalam uretram kemudian dengan
energy tertentu batu ureter dapat dipecah.
d) Ekstradormia
Mengeluarkan batu ureter dengan menjaring batu melalui alat dormia
Tindakan pembedahan (ureterolilitomi) yaitu suatu tindakan bedah
untuk mengambil batu ureter.
f. Komplikasi
a) Hidronefrosis
Obstruksialiranurin yang terletak di
sebelahproksimaldarivesikaurinariadapatmengakibatkanpenimbunancai
ranbertekanandalam pelvis ginjaldan ureter.Hal
inimengakibatkanatrofihebatpadaparenkimginjal.Keadaaninidisebuthidr
onefrosis (Price & Wilson, 2005).
b) Urosepsis
Urosepsistimbulkarenaadanyaobstruksisalurankemihsehinggakemampu
anurinuntukmengeliminasikumandarisalurankemihmenjaditerganggu.K
eadaaninimenyebabkankumandenganmudahberbiak di
dalamsalurankemih, menembusmukosasalurankemih,
danmasukkedalamsirkulasidarah,
sehinggamenyebabkanbakteriemia.Salah satukelainanurologi yang
seringmenimbulkanurosepsisadalahbatusalurankemih (Purnomo, 2011).
c) Nefropatiobstruktif
Obstruksiparsialatau total mengakibatkanmenurunnyalajufiltrasi
glomerulus danmenurunnyareabsorpsisolutolehtubulus,
gangguanekskresikaliumdanhidrogen,
gangguankapasitaskonsentrasiakibatresistensivasopresin (diabetes
insipidusnefrogenik). Kelainanpatologik yang menyertaimeliputi fibrosis
glomerulerdantubulus, atrofitubulus, dankadang-
kadangsklerosisglomerulerfokal (Widiana, 2009).
g. Prognosis
Penanganan yang tepatdansedinimungkinterhadapbatu ureter
dapatmenurunkankemungkinanterjadinyakomplikasi.Sehinggamenghasilkan
prognosis yang baik (Purnomo, 2011; Widiana, 2009)
a. Pemeriksaan darah
1) Hb 15 gr% : normal (13-17 gr%)
2) leukosit 7000/mm3 : meningkat (4000-10000/mm3)
3) ureum 24 mg% : normal (8-25mg%)
4) kreatinin 1,1 mg% : normal (0,76-1,2 mg%)
5) uric acid 9,7 mg% : meningkat (2,4-5,7 mg%)
b. Pemeriksaan urin
1) protein (+) : proteinuria
2) sedimen leukosit 5-10 : leukosituria (<5 sel/LPB)
3) sedimen eritrosit 10-20 : hematuria (1-3 sel/LPB)
4) epitel 1-3 : adanya iritasi mukosa (normal tidak
ditemukan epitel)
2. silinder (+) : tergantung jenis silinder Histologi sistem urinarius
a) Ginjal
Ginjal adalah organ besar berbentuk kacang yang letaknya retroperitoneal
pada dinding posterior tubuh. Di atas setiap ginjal terdapat kelenjar adrenal yang
terbenam di dalam lemak dan jaringan ikat ginjal. Batas medial ginjal yang
cekung adalah hilum, yang terdiri atas 3 bangunan besar, yaitu arteri renalis, vena
renalis, dan pelvis renalis berbentuk corong. Struktur ini dikelilingi oleh jaringan
ikat longgar dan rongga berisi lemak yang disebut sinus renalis (Eroschenko,
2006).
Setiap ginjal dilapisi oleh kapsul jaringan ikat padat tidak teratur. Irisan
sagital ginjal menunjukkan korteks yang lebih gelap di bagian luar, dan medula
yang lebih terang di bagian dalam, yang terdiri atas banyak piramida renalis
bentuk kerucut. Basis setiap piramid renalis dan membentuk batas
kortikomedularis. Apeks setiap piramid yang bulat meluas ke arah pelvis renalis
untuk membentuk papila renalis. Sebagian korteks juga meluas ke masing-masing
sisi piramid ginjal untuk membentuk kolumna renalis (Eroschenko, 2006).
Korteks ginjal didominasi oleh corpusculum renalis dan tubulus ginjal.
Corpusculum renalis terdiri atas kapsula bowman yang mengelilingi glomerulus.
Tubulus-tubulus ginjal yang berada di korteks ginjal antara lain tubulus kontortus
proksimal dan tubulus kontortus distal. Sedangkan tubulus kolektivus dan ansa
henle mendominasi bagian medula yang terpulas lebih pucat dibandingkan
dengan korteks pada pengamatan di bawah mikroskop (Eroschenko, 2006).
Gambar 2.4. Gambaran Histologi Korteks ginjal
Gambar 2.5. Gambaran Histologi Medulla ginjal
b) Ureter
Dinding ureter terdiri dari beberapa lapisan antara lain lapisan mukosa,
muskularis dan adventisia. Mukosa ureter terdiri atas epitel transisional dan
lamina propria yang lebar. Epitel transisional memiliki beberapa lapisan sel,
lapisan terluar ditandai oleh sel kuboid yang besar. Sel intermedia berbentuk
polihedral, sementara sel basal berbentuk kuboid atau silindris rendah
(Eroschenko, 2006).
Lamina propria mengandung jaringan fibroelastik, yang lebih padat dengan
lebih banyak fibroblas di bawah epitel dan lebih longgar di dekat muskularis.
Jaringan limfoid difus dan kadang-kadang nodulus limfoid kecil mungkin terlihat
di lamina propria (Eroschenko, 2006).
Di ureter bagian atas, muskularis terdiri atas dua lapisan otot, lapisan otot
polos longitudinal di sebelah dalam dan lapisan otot polos sirkuler di tengah;
lapisan ini tidak selalu jelas. Lapisan tambahan yaitu lapisan otot polos
longitudinal di sebelah luar terdapat di sepertiga ureter bagian bawah dekat
kandung kemih. Adventisia menyatu dengan jaringan ikat fibroelastik dan
jaringan adiposa yang mengandung banyak arteriol, venula, dan saraf kecil
(Eroschenko, 2006).
Gambar 2.6. Gambaran Histologi Ureter (Eroschenko, 2006)
c) Vesica urinaria
Vesica urinaria mempunyai struktur dinding berotot tebal dengan tiga
lapisan otot polos yang batasnya tidak jelas. Serosa melapisi permukaan superior
dan adventisia melapisi permukaan inferior. Epitel transisional di vesica urinaria
yang kosong memperlihatkan sekitar enam lapisan sel. Jika teregang, epitel
transisional tampak sebagai epitel berlapis gepeng. Perubahan di epitel
disebabkan oleh membran plasma sel superfisial yang lebih tebal dan crusta
urothelialis. Crusta berfungsi sebagai “engsel”, memungkinkan sel mengembang
sewaktu teregang; sel menjadi gepeng. Membran plasma yang lebih tebal dan
epitel transisional membentuk sawar osmotik terhadap urin (Eroschenko, 2006).
Gambar 2.7. Gambaran Histologi Vesica Urinaria
3. Mekanisme fisiologi miksi
Saat volume urin mencapai ambang batas, reseptor regangan akan menangkap
sinyal tersebut dan mengirimkan impuls melalui n.splanchnici pelvici menuju
segmen S2-S4, kemudian ke otak. Impuls juga dapat dikirimkan melalui saraf
simpatis melewati plexus hypogastricus menuju segmen L1-L2, yang selanjutnya
ditransmisikan menuju thalamus kemudian ke cortex cerebri. Pusat otak akan
mengirimkan impuls eferen ke segmen S2-S4 untuk dilanjutkan melalui n.splanchnici
pelvici menuju plexus hypogastrica inferior, kemudian menuju ke m.detrusor vesicae
untuk memicu kontraksi m.detrusor, sekaligus merelaksasikan sphincter urethrae
interna. Segmen S2-S4 juga mampu mengirimkan impuls melalui n. Pudendus untuk
merelaksasikan sphincter urethrae externa sehingga terjadi miksi (Snell, 2007).