Download - MAKALAH TIROID

Transcript
Page 1: MAKALAH TIROID

TERMINOLOGI

- Mata exophtalmus

- Massa soliter

- Vascular bruit

- Tremor

- Antibodi peroksidase tiroid

PROBLEM

1. Apa yang menyebabkan ibu merasa lemah dan mudah lelah?

2. Mengapa ibu mengalami konstipasi selama < 3x seminggu?

3. Bagaimana hubungan perasaan cepat lelah dengan jumlah haid yang bertambah?

4. Apa yang menyebabkan berat badannya bertambah dan ada benjolan dileher bagian

depan?

5. Faktor apakah yang mempengaruhi kakak perempuan dan si ibu sehingga mempun-

yai penyakit dan keluhan yang sama?

6. Apa yang menyebabkan nadi dan RR menurun?

HIPOTESIS

1. Metabolisme ↓

2. Matilitas usus ↓

3. Anemia

4. Kelainan kelenjar tiroid

5. Status gizi, ekonomi, pola hidup

5

Page 2: MAKALAH TIROID

MEKANISME

6

Ibu, 34 tahun

KU:Lemah dan mudah lelahSejak 3 bulan terakhir

RPS:Konstipasi

Jumlah haid bertambah

Hilang semangat

Sukar bangun pagi

Berat badan meningkat

Leher bagian depan terdapat benjolan

RPK:Kakak perempuannya pernah

menderita penyakit dan keluhan serupa

R. Sosial ekonomi:

(-)

RPD:

(-)

Hipotesis:Metabolisme menurun

Anemia

Kelainan Kelenjar tiroid

Pemeriksaan Fisik:

Tampak sakit ringan

TB : 155 cm

BB : 78 kg

BMI: 32.46

TD : 125/75mmHg

Nadi : 55x/menit

RR: 12x/menit

Kepala dan leher:

Konjungtiva anemis (-)

Mata eksofthalmus (-)

Pemeriksaan Fisik:

Status lokalis

(regio colli anterior)

Tampak masa soliter,

asimetris, permukaan rata,

berbatas tegas, teraba lunak,

ukuran 5cm, nyeri tekan (+)

Thorax & abdomen :

Normal

Ekstrmitas: kulit teraba

kering dan dingin

Pemeriksaan Lab:Hb: 9.7 gr/dl

Ht: 40.2%

Leukosit: 15.600/

TSH: 14 mU/L

T3: 60ng/dL

T4: 3.3ug/dL

Ab peroksidase tiroid (+)

Pemeriksaan Penunjang:Iodium Radio Aktif

Fine Needle A. Biopsy

Diagnosa:Hipotiroidsme et causa Tiroiditis Hashimoto

Page 3: MAKALAH TIROID

Dari case tersebut kami tidak mengetahui beberapa hal sebagai berikut :

I DON’T KNOW (IDK) & LEARNING ISSUES (LI)

I. Kelenjar tiroid

II. Hormon tiroid

III. Imunitas tiroid, Gangguan kelenjar tiroid

IV. Tiroksitosis pada kehamilan

LEARNING ISSUES

I. Kelenjar tiroid

- Definisi

- Fungsi

- Anatomi

- Histologi

- Uji fungsi tiroid

II. Hormon tiroid

- Struktur, fungsi

- Metabolisme

- Sintesis

- Sekresi

- Kelainan dalam sintesis

- Mekanisme umpan balik

- Transport hormon

- Kerja hormon

- Perubahan fisiologi pada fungsi tiroid

III. Imunitas tiroid, Gangguan kelenjar tiroid

- Hypotiroidisme

- Tirotoksikosis

- Goiter toksik difusa

7

Page 4: MAKALAH TIROID

- Goiter non toksik

- Tiroiditis

- Nodul dan karsinoma thyroid

- Menjelaskan perbedaan struma/nodul, non nodul/toksik, non toksik/jinak, ganas.

Yang dicari:

- Epidemiologi

- Etiologi

- Faktor resiko

- Patogenesis

- Patofisiologi

- Manifestasi klinis

- Manajemen, prognosis, talak.

IV. Tirotoksitosis pada kehamilan

8

Page 5: MAKALAH TIROID

BAB I

KELENJAR TIROID

1.1 Definisi Kelenjar Tiroid

Kelenjar yang terletak tepat dibawah kedua sisi laring dan terletak di sebelah anterior

trakea, mensekresikan 2 macam hormon yang bermakna yaitu T4 & T3 ( Tiroksin &

triioditironin (GUYTON).

1.2 Fungsi Kelenjar Tiroid

Fungsi utama hormon tiroid T3 dan T4 adalah mengendalikan aktivitas metabolik

seluler. Kedua hormon ini bekerja sebagai alat pacu umum dengan mempercepat proses

metabolisme. Efeknya pada kecepatan metabolisme sering ditimbulkan oleh

peningkatan kadar enzim-enzim spesifik yang turut berperan dalam konsumsi oksigen,

dan oleh perubahan sifat responsif jaringan terhadap hormon yang lain. Hormon tiroid

mempengaruhi replikasi sel dan sangat penting bagi perkembangan otak. Adanya

hormon tiroid dalam jumlah yang adekuat juga diperlukan untuk pertumbuhan normal.

Melalui efeknya yang luas terhadap metabolisme seluler, hormon tiroid mempengaruhi

setiap sistem organ yang penting.

Kelenjar tiroid berfungsi untuk mempertahankan tingkat metabolisme di berbagai

jaringan agar optimal sehingga mereka berfungsi normal. Hormon tiroid merangsang

konsumsi O2 pada sebagian besar sel di tubuh, membantu mengatur metabolisme lemak

dan karbohidrat, dan penting untuk pertumbuhan dan pematangan normal.

Hormon-hormon tiroid memiliki efek pada pertumbuhan sel, perkembangan dan

metabolisme energi. Efek-efek ini bersifat genomic, melalui pengaturan ekspresi gen,

dan yang tidak bersifat genomic, melalui efek langsung pada sitosol sel, membran sel,

dan mitokondria. Hormon tiroid juga merangsang pertumbuhan somatis dan berperan

dalam perkembangan normal sistem saraf pusat.7 Hormon ini tidak esensial bagi

kehidupan, tetapi ketiadaannya menyebabkan perlambatan perkembangan mental dan

fisik, berkurangnya daya tahan tubuh terhadap dingin, serta pada anak-anak timbul

retardasi mental dan kecebolan (dwarfisme). Sebaliknya, sekresi tiroid yang berlebihan

9

Page 6: MAKALAH TIROID

menyebabkan badan menjadi kurus, gelisah, takikardia, tremor, dan kelebihan

pembentukan panas.

1.3 Anatomi Kelenjar Tiroid

Kelenjar tiroid berada di regio colli anterior dengan batas dibelakang muskulus

sternothyroideus dan muskulus sternohyoideus setinggi vetebra cervikalis V sampai

vetebra thoracalis I. Terletak di atas trakea, tepat dibawah laring. Kelenjar tiroid

melekat pada kartilago cricoidea dan cartilagines tracheales dengan perantara jaringan

ikat padat.

10

Page 7: MAKALAH TIROID

Sering terdapat lobus pyramidalis, yg menonjol ke atas dari isthmus, biasanya ke

sebelah kiri garis tengah. Sebuah pita fibrosa atau muskular sering menghubungkan lobus

pyramidalis dgn os hyoideum. Bila pita ini muscular, disebut m. levator glandulae

thyroideae.

Dalam keadaan normal kelenjar tiroid pada orang dewasa beratnya 10–20 gram &

berbentuk kupu-kupu. Terdiri dari lobus dekstra dan sinistra serta dihubungkan dengan

ismus. Ukuran Normal : tebal : 15 – 20 mm, lebar : 20 – 25 mm, dan panjang : 30 – 50

mm.

Saraf-Saraf

Ganglion cervicale superius.

Ganglion cervicale medium.

Ganglion cervicale inferius.

Saraf-saraf ini mencapai glandula triroidea melalui :

Nervus kardiakus.

Nervus laryngeus superior dan inferior.

Nervus2 sepanjang arteri tiroid.

Vaskularisasi Tiroid

11

Page 8: MAKALAH TIROID

Arteri

Darah dari jantung dialirkan menuju Arcus aortae kemudian menuju :

1. A. Subclavia Sinistra A.Thyroidea Inferior Sinistra, arteri ini yang mem-

perdarahi tiroid bagian posterior dan inferior.

2. A. Carotis Communis Sinistra A. Carotis Externa Sinistra A.

Thyroidea Superior Sinistra, arteri ini yang memperdarahi tiroid bagian superior

dan inferior.

3. A. Branchiocephalica A. Thyroidea Ima, arteri ini yang memperdarahitiroid

bagian medial.

4. A. Branchiocephalica A. Carotis Externa Dextra A. Thyroidea Su-

perior Dextra, arteri ini yang memperdarahi tiroid bagian superior dan inferior.

5. A. Branchiocephalica A. Subclavia Dextra A. Thyroidea Inferior

Dextra melewati Traktus Thyrocervicalis, arteri ini yang memperdarahi tiroid ba-

gian posteriordan inferior.

12

Page 9: MAKALAH TIROID

.

1.4 Histologi Kelenjar Tiroid

o Sekret (koloid) disimpan dalam lumen folikel

o Terdiri dari:

Sel folikular (sel prinsipal)

Sekresi T3 & T4

Kelenjar aktif: folikel kecil, epitel kubus/silindris. Kebutuhan tiroid

↑↑ , pseudopodia melebar ke folikel untuk menyerap koloid

Kelenjar pasif: Folikel besar, epitel kubus rendah, Koloid lebih besar

13

Page 10: MAKALAH TIROID

Sel parafolikular (Clear cell, C cell)

Sekresi kalsitonin

2-3 x lebih besar dari sel folikular

Perifer folikel, 0,1 % epitelium

Koloid

(T3 & T4) + tiroglobulin (glikoprot. sekretori)

Jika hormon hendak dilepas:

Endositosis, dipecah dg protease lisosom

1.5 Uji Fungsi Tiroid

Sebuah tes tiroid biasanya dilakukan untuk alasan berikut:

* Sebagai tindakan pencegahan sebelum operasi

* Untuk menentukan apakah seseorang mengalami semacam masalah hormonal

* Untuk melihat apakah ada tumor di tiroid

* Untuk menentukan apakah gejala lainnya adalah karena untuk masalah Tiroid

14

Page 11: MAKALAH TIROID

Masing-masing melayani tujuan tertentu, khususnya yang berkaitan dengan

menentukan sifat yang tepat dari masalah tiroid bahwa seseorang mengalami. Beberapa

mungkin dipilih karena kemudahan yang mereka dilakukan sementara beberapa yang

dipilih hanya karena tes lain tidak akan memadai. Berikut ini adalah berbagai bentuk tes

tiroid:

* Pengukuran Serum Hormon tiroid melalui radioimmunoassay.

Ini adalah tes tiroid yang paling umum. Hal ini dilakukan untuk menentukan jumlah

tiroksin dalam darah. Ini adalah tes yang sangat baik dan akurat dari fungsi tiroid, terutama

jika pasien belum minum obat apapun.

* Pengukuran Produksi TSH hipofisis.

TSH adalah hormon yang diproduksi oleh kelenjar hipofisis. Jika ada kenaikan di

tingkat TSH, mungkin merupakan respon dari kelenjar pituitary untuk penurunan dalam

tingkat sirkulasi Hormon tiroid. Ketika ini terjadi, biasanya indikator pertama dari

kegagalan kelenjar tiroid.

* TRH Test.

TRH mengacu pada hormon yang dikeluarkan oleh hipotalamus yang bertindak

sebagai pemicu kelenjar pituitari untuk menghasilkan TSH. Dalam hal ini, seseorang akan

disuntik dengan TRH dan ketika pasien menunjukkan respon diangkat ke tingkat baru

TRH, itu bisa menjadi indikator hipotiroidisme.

* Yodium Serapan Scan.

Hal ini untuk menentukan berapa banyak yodium tubuh dalam memproduksi hormon

memanfaatkan. Sel-sel di kelenjar tiroid menggunakan sampai yodium dalam aliran darah.

Ketika kelenjar tiroid menggunakan yodium terlalu sedikit, itu berarti bahwa seseorang

mengalami hipotiroidisme. Di sisi lain, ketika seseorang akan menggunakan yodium terlalu

banyak, maka itu adalah indikator hipertiroidisme.

15

Page 12: MAKALAH TIROID

BAB II

HORMON TIROID

2.1 Struktur dan Fungsi hormone Tiroid

16

Page 13: MAKALAH TIROID

1.2 Metabolisme Hormon tiroid

T3 dan T4 mengalami deiodinasi di hati, ginjal, dan jaringan lain. Pada dewasa normal,

sepertiga T4 akan diubah menjadi T3 dan 45% diubah menjadi RT3. 13% T3 dihasilkan

oleh kelenjar tiroid sedangkan 84% nya merupakan deiodinasi T4. Hanya 5% dari RT3

diproduksi oleh kelenjar tiroid sedangkan 95% nya merupakan deiodinasi T4.

Untuk mengiodinasi diperlukan enzim deiodinase yang terdiri dari 3 jenis, yaitu:

D1

D1 terutama untuk memantau T3 dan T4 di perifer. Konsentrasinya tinggi di hati,

ginjal, tiroid, dan hipofisis.

D2

D2 terutama berguna untuk pembentukan T3. Terutama terletak di otak, hipofisis,

dan lemak coklat. Pada otak terletak di astroglia dan menghasilkan T3 untuk dipasok

ke neuron.

D3

D3 hanya bekerja di posisi 5 di T3 dan T4 dan merupakan sumber utama dari RT3 di

darah dan jaringan. Terutama terletak di otak dan organ reproduksi.

Jika bagian tubuh mengalami trauma, luka bakar, demam, gagal ginjal, dll., akan

menekan deiodinase sehingga kadar T3 akan turun, namun kadar T3 akan pulih ke kadar

normal. Pada orang puasa juga akan terjadi penurunan T3 dan RT3, kadar T3 turun 10-

20% dalam 24 jam dan 50% dalam 3-7 hari. Pada kelaparan jangka panjang kadar RT 3

normal, namun T3 tetap rendah disertai dengan penurunan Basal Metabolic Rate (BMR)

dan ekskresi nitrogen urin (indeks pemecahan protein). T3 turun untuk mengurangi

pemakaian kalori dan protein. Jika makan berlebihan T3 akan meningkat sementara RT3

turun.

1.3 Sintesis dan Sekresi Hormon Tiroid

Sintesis Hormon Tiroid

17

Page 14: MAKALAH TIROID

Di kelenjar tiroid, iodide akan mengalami oksidasi dan berubah menjadi iodium

kemudian berikatan dengan tiroglobu;lin (TGB) di koloid. TGB merupakan suatu gliko-

protein yang mengandung 123 residu rieosin, namun hanya 4- 8 residu saja yang bergabung

menjadi hormone tiroid. TGB dibentuk oleh sel tiroid (RE dan badan golgi) dan

disekresikan ke dalam koloid secara eksositosis granula, hal ini bisa terjadi karena adanya

enzim tiroid peroksidase. Hormone tiroid akan berikatan dengan TGB sampai disekresikan.

Proses pembentukan hormone. Produk pertama dari produksi tiroid adalah monoiodotironin

(MIT). MIT mengalami iodinasi di posisi karbon 5 dan menjadi diiodotironin (DIT). 2

molekul DIT akan mengalami kondensasi oksidatif membentuk T4. Ada dua teori

penggabungan, yaitu intramolekul (dua molekul DIT melekat ke TGB) dan antarmolekul

18

Page 15: MAKALAH TIROID

(cincin luar DIT dilepaskan ke TGB). Sedangkan kondensasi dari MIT dan DIT

membentuk T3. Distribusi rata-rata tiroid normal manusia adalah 23% MIT, 33% DIT, 35%

T4, 7% T3, dan sisanya lain-lain.

Sekresi Hormon Tiroid

Kelenjar tiroid manusi menyekresikan T4, T3, dan RT3 sedangkan MIT dan DIT tidak

disekresikan. Saat disekresi, sel tiroid mengabsorbsi koloid secara endositosis dan akan

terbentuk cekungan di tepi koloid sehingga terlihat lacuna reabsorbsi pada kelenjar yang

aktif. Setelah itu, ikatan peptide antar residu beriodum dan TGB akan terputus oleh

protease dalam lisosom sehingga T4, T3, DIT, dan MIT bebas ke sitoplasma. T3 dan T4

bebas dilepaskan ke dalam kapiler sedangkan DIT dan MIT akan mengalami deiodinasi

oleh enzim mikrosom (iodotirosin deiodinase). Iodium yang dibebaskan dari deiodinasi

DIT dan MIT akan digunakan kembali oleh kelenjar dan secara normal menyediakan

iodium 2 kali lipat dibandingkan dengan yang dihasilkan pompa iodium yang nantinya akan

digunakan untuk sintesis hormone tiroid. Maka dari itu, pasien yang tidak memiliki enzim

19

Page 16: MAKALAH TIROID

iodotirosin deiodinase secara kongenital akan ditemukan MIT dan DIT di dalam urine dan

terdapat gejala defisiensi iodium.

1.4 Kelainan dalan Sintesis Hormon Tiroid

1.5 Mekanisme Umpan Balik

Umpan Balik Negatif

1. Thyrotropin Relasing Hormone (TRH)

Konsentrasi T3 dan T4 dalam plasma dikendalikan melalui poroshipotalamus-

hipofisis-tiroid. Aktivitas kelenjar tiroid dirangsang oleh TSH dari adenohipofisis,

dan TSH sendiri oleh TRH darihipotalamus.Hormon T3 dan T4 yang dihasilkannya

berada dalam bentuk senyawa bebas, bila kadar fisiologik normalnya telah

20

Page 17: MAKALAH TIROID

dilampaui, akan menghambat produksi TSH mungkin juga TRH, sehingga aktivitas

produksi kelenjar tiroid ditekan.

TRH dihasilkan di hipotalamus mencapai tirotrop di hipofisis anterior melalui

sistem portal hipotalamus-hipofisis dan merangsang sintesis dan pelepasan TSH.

Baik hipotalamus dan hipofisis, T3 terutama menghambat sekresi TRH dan TSH. T4

mengalami monodeiodinasi menjadi T3 di neural dan hipofisis sebagaimana di jaringan

perifer.

Produksi TSH juga dipengaruhi oleh rangsangan suhu.Pada udara dingin sekresi

TSH meningkat, dan pada udara panas sekresi TSH akan menurun. Stress menimbulkan

efek penghambatan pada sekresi TRH. Dopamin dan somatostatin serta glukokortikoid

menghambat sekresi TSH.

2. Deiodininase hipofisis dan perifer

21

Page 18: MAKALAH TIROID

Deiodinase-5’ tipe 2 hipofisis mengubah T4 dan T3 dalam otak dan hipofisis,

memberikan sumber utama T3 intraselular. Aktivitasnya yang meningkat pada

hipotirodisme membantu mempertahankan T3 intraselular saat adanya penurunan

konsentrasi T4 serum. Pada hipertiroidisme, penurunan aktivitasnya membantu

mencegah pembebanan berlebihan dari hipofisis dan sel saraf dengan hormon

tirooid. Sebaliknya, deiodinase-5’ tipe 1 menurun pada hipotiroidisme,

penyimpanan T4, dan peningkatan hipertirodisme, mempercepat metabolisme T4.

3. Autoregulasi Tiroidal

Kemampuan dari kelenjar tiroid untuk memodifikasi fungsinya untuk menyesuaikan

diri dengan perubahan dalam ketersedian iodine, tidak bergantung pada TSH

hipofisis.

4. Regulasi Autoimun

Kemampuan dari limfosit B untuk mensintesis antibodi reseptor TSH yang dapat

menghambat aksi dari TSH ataupun meniru aktivitas TSH dengan berikatan dengan

daerah-daerah yang berbeda pada reseptor TSH memberikan suatu bentuk

pengaturan tiroid oleh sistem kekebalan.

1.6 Transport Hormon

Hormon tiroid bersifat lipofilik sehingga ada yang terdapat bebas dalam plasma dan ada

yang berikatan dengan protein plasma dan jaringan dimana kadar yang bebas maupun

yang terikat akan dijaga agar terdapat dalam kadar yang seimbang. Hormon tiroid bebas

merupakan cadangan sirkulasi oleh kelenjar tiroid yang jika kadarnya sudah cukup

dapat menghambat sekresi TSH dari hipofisis sedangkan hormone tiroid yang terikat

dengan protein digunakan untuk mempertahannkan cadangan hormone yang siap

dibebaskan dalam jumlah besar.

Kapasitas dan Afinitas Protein terhadap Hormon Tiroid

Protein plasma pengikat hormon tiroid

Thyroxine- Binding Globulin (TBG)

22

Page 19: MAKALAH TIROID

TBG memiliki kapasitas terkecil namun afintasnya tinggi sehingga

55% T4 terikat pada TBG dan 65% T3

Albumin

Albumin memiliki kapasitas terbesar untuk mengikat T4. Namun

afinitas untuk mengikat T4nya rendah sehingga hanya 10% T4 yang

terikat pada albumin dan 35% T3

Thyroxine- Binding Pre- Albumin (TBPA)

Sekarang dikenal dengan transtiretin. Mengikat 35% sisa T4

1.7 Perubahan Fisiologi pada Fungsi Tiroid

2. Fungsi Tiroid pada Janin

Sisem hipotalamus hipofisis janin berkembang dan berfungsi secara lengkap bebas

dari fungsi ibu. Pada kehamilan 11 minggu, system porta hipofiseal telah

berkembang, dan ditemukan adanya TSH dan TRH yang terukur. Pada sekitar

waktu yang bersamaan, tiroid janin mulai menangkap iodine. Namun, sekresi

hormone tiroid kemungkinan dimulai pada pertengahan kehamilan (18-20 minggu).

Pada saat lahir, terdapat peningkatan mendadak dari TSH, T4, T3 dan penurunan

dari rT3. Parameter ini secara berangsur-angsur kembali normal dalam bulan

pertama kehidupan.

3. FungsiTiroidpadaKehamilan

Perubahan yang signifikan dalam parameter tiroid selama kehamilan adalah

peningkatan TGB dengan akibat meningkatnya T4 total dan T3 total pada serum.

Perubahan lainnya adalah peningkatan bersihan iodide pada daerah dengan asupan

iodine yang rendah dapat menurunkan T4, kenaikan TSH, dan pembesaran tiroid.

4. Perubahan Fungsi Tiroid Berkaitan dengan Penuaan

Pergantian tiroksin tertinggi pada bayi dan anak-anak akan berangsur-angsur

menurun sampai tingkat orang dewasa setelah pubertas. Kecepatan pergantian T4

kemudian stabil hingga setelah umur 60 tahun yang kemudian terjadi penurunan

ringan.

5. Euthyroid Sick Syndrome

23

Page 20: MAKALAH TIROID

Euthyroid Sick Syndrome atau Efek Penyakit Akut dan Kronik pada Fungsi Tiroid

memungkinkan berefek yang mencolok terhadap kadar hormone tiroid sirkulasi

dengan mengubah metabolisme perifer T4 atau dengan mengganggu pengikatan T4

dengan TBG. Efek ini dapat diklasifikasikans ebagai:

1. Sindroma T3 rendah, atau

2 Sindroma T3-T4 rendah.

24

Page 21: MAKALAH TIROID

BAB III

GANGGUAN KELENJAR TIROID

3.1 Hipotiroidisme

Hipotiroidisme adalah suatu sindroma klinis akibat dari defisiensi hormon tiroid, yang ke-

mudian mengakibatkan perlambatan proses metabolik.

E p i d e m i o l o g i

Perbandingan pria dan wanita adalah 6 : 1 pada hipotiroidisme primer. Preval-

ensinya 1-5% dan insidensinya 2/1000.

Paling sering ditemukan pada usia pertengahan ke atas dan sering berhubungan

dengan riwayat penyakit autoimun keluarga.

E t i o l o g i

1. Primer (kegagalan tiroid)

2. Sekunder (terhadap kekurangan TSH hipofisis)

3. Tersier (berhubungan dengan defisiensi TRH hipotalamus)

4. Resistensi perifer terhadap kerja hormon tiroid

P a t o g e n e s i s

Defisiensi hormon tiroid mempengaruhi semua jaringan tubuh, sehingga gejalanya

bermacam-macam.

Kelainan patologis yang paling khas adalah penumpukan glikoaminoglikan-keban-

yakan asam hialuronat-pada jaringan interstisial.

Gambaran dan Temuan Klinis:

1. Bayi baru lahir (kretinisme)

Hipotiroidisme neonatus dapat diakibatkan dari kegagalan tiroid untuk desensus selama

periode perkembangan embrionik dari asalnya pada dasar lidah ke tempat seharusnya

25

Page 22: MAKALAH TIROID

pada leher bawah anterior, yang berakibat timbulnya kelenjar “tiroid ektopik” yang

fungsinya buruk.

Transfer plasenta TSH-R Ab dari ibu pasien tiroiditis hashimoto ke embrio dapat

menimbulkan agenesis kelenjar tiroid dan “kretinisme atireotik”.

Gejala-gejala hipotiroidisme pada bayi baru lahir:

Kesukaran bernapas, Sianosis, Ikterus, Kesulitan makan, Tangisan kasar, Hernia umbi-

likalis, Retardasi berat dan retardasi pematangan tulang yang nyata.

2. Anak

Hipotiroidisme pada anak-anak ditandai adanya retardasi pertumbuhan dan tanda-tanda

retardasi mental. Pada remaja, pubertas prekok dapat terjadi, dan mungkin ada

pembesaran sella tursika di samping postur tubuh pendek. Hal ini tidak berhubungan

dengan tumor hipofisis tapi mungkin berhubungan dengan hipertrofi hipofisis yang

berhubungan dengan produksi TSH berlebihan.

3. Dewasa

Tanda-tandanya

- Mudah lelah

- Kedinginan

- Penambahan berat badan

- Konstipasi

- Menstruasi tidak teratur

- Kram otot

P a t o f i s i o l o g i

Hipotiroidismedapatterjadiakibatpengangkatankelenjartiroiddanpadapengobatantirotoks

itosisdengan RAI. Juga terjadi akibat infeksi kronis kelenjar tiroid dan atropi kelenjar

tiroid yang bersifat idiopatik.

26

Page 23: MAKALAH TIROID

Prevalensi penderita hipotiroidisme meningkat pada usia 30 sampai 60 tahun, empat kali

lipat angka kejadiannya pada wanita dibandingkan pria. Hipotiroidisme congenital dijumpai

satu orang pada empatribu kelahiran hidup

Jika produksi hormone tiroid tidak adekua tmaka kelenjar tiroid akan

berkompensasi untuk meningkatkan sekresinya sebgai respons terhadap rangsangan

hormone TSH. Penurunan sekresi hormone kelenjar tiroid akan menurunkan laju

metabolism basal yang akan mempengaruhi semua system tubuh.

Proses metabolic dipengaruhiantara lain:

a.      Penurunanproduksiasamlambung

b.      Penurunanraotilitasusus.

c.       Penurunandetakjantung

d.      Gangguanfunsi neurologic

e.       Penurunanproduksipanas

Penurunan hormone tiroid juga akan mengganggu metabolism lemak dimana akan terjadi

peningkatan kadar kolesterol dan trigliserida sehingga klien berpotensi mengalami

atherosclerosis. Akumulasi proteoglican shidrophilik dironggaintertisial sepertirongga

pleura, cardiac, dan abdominal sebagai tanda darimixedema. Pembentukan eritrosit yang

tidak optimal sebgai dampak dari menurunnya hormone tiroid memungkinkan klien

mengalami anemia.

M a n i f e s t a s i K l i n i s

- Nafsu makan berkurang

- Sembelit

- Pertumbuhan tulang dan gigi yang lambat

- Suara serak

- Berbicara lambat

- Kelopak mata turun

- Wajah bengkak

27

Page 24: MAKALAH TIROID

- Rambut tipis, kering, dan kasar

- Kulit kering, kasar, bersisik, dan menebal

- Denyut nadi lambat

- Gerakan tubuh lamban

- Penurunan fungsi indera pengecapan dan penciuman

- Alis mata rontok

- Keringat berkurang

P e n a t a l a k s a n a a n

Diatasi dengan tiroksin, dimulai dari 50 mikrogram/hari dengan dosis titrasi sesuai dengan

respons klinis dan biokimia (TSH normal). Dosis awal yang lebih rendah atau triiodotironin

(T3) yang memiliki waktu paruh lebih pendek, dapat digunakan pada pasien lanjutdan

pasien dengan penyakit jantung iskemik karena dosis yang lebih tinggi dapat memicu

terjadinya angina atau infark miokard.

3.2 . H i p e r t i r o i d i s m e & T i r o t o k s i k o s i s

Hipertiroidisme, atau tirotoksikosis, merupakan suatu ketidakseimbangan

metabolisme yang terjadi karena produksi berlebihan hormon tiroid. Bentuk yang paling

umum adalah penyakit Graves, yang meningkatkan produksi hormon tiroksin (T4),

membuat kelenjar tiroid membesar (goiter;gondok) dan menyebabkan perubahan sistem

yang multipel.

E p i d e m i o l o g i

Kondisi klinis ini disebabkan oleh peningkatan kadar hormon tiroid bebas dalam sirkulasi.

Prevalensinya 2%. Perbandingan pria dengan wanita adalah 1 : 5. Paling sering terjadi pada

usia pertengahan.

E t i o l o g i

Dapat terjadi karena faktor genetik dan imunologi, yang meliputi:

28

Page 25: MAKALAH TIROID

- Peningkatan insidensi kehamilan kembar monozigot, yang menunjukkan adanya

faktor herediter, kemungkinan gen autosom resesif.

- Obat-obatan, seperti litium dan amiodaron

F a k t o r R e s i k o

Wanita beresiko 5-10 kali lipat lebih tinggi disbanding pria.

Pernah mengalami masalah tiroid sebelumnya seperti goiter atau operasi kelenjar

tiroid.

Menderita anemia buruk; diabetestipe 1; ketidakcukupan adrenal; gangguan hor-

mon.

Adanya riwayat keluarga.

Makan makanan yang mengandung tinggi iodium.

Usialebihdari 60 tahun.

Sedang hamil atau melahirkan dalam 6 bulan terakhir. Kalau pasien sedang hiper-

tiroid, pastikan dulu ke dokter sebelum hamil. Karena hipertiroid dapat menye-

babkan abortus, preterm, preeclampsia dan peningkatan tekanan darah.

Keadaan-keadaan yang berkaitan dengan tirotoksikosis

- Toksik goiter difusa (Penyakit Graves)

- Toksik adenoma (penyakit Plummer)

- Toksik goiter multinodular

- Tiroiditis subakut

- Fase hipertiroid pada tiroiditis Hashimoto

- Tiroksikosis factitia

- Bentuk tirotoksikosis yang jarang: struma ovarium, metastasis karsinoma tiroid (fo-

likular), mola hidatidiformis, tumor hipofisis yang mensekresi TSH, resistensi

hipofisis terhadap T3 dan T4.

3.3 Goiter Toksik Difusa ( Penyakit Graves)

29

Page 26: MAKALAH TIROID

Penyakit graves adalah bentuk tirotoksikosis yang paling umum , atau penyebab tersering

hipertiroidisme . dapat terjadi pada segala umur lebih sering terjadi pada wanita daripada

laki-laki.

Etiologi

Penyakit Graves sekarang ini dipandang sebagai penyakit autoimun yang penyebabnya

tidak diketahui.

Terdapat predisposisi familial pada sekitar 15% pasien penyakit Graves antara lain keluarga

dekat mempunyai kelainan yang sama . dan kira-kira 50% keluarga pasien penyakit Graves

mempunyai autoantibody tiroid yang beredar dalam darah .

Penyakit dapat terjadi pada segala umur dengan insiden puncak pada kelompok umur 20-40

tahun.

Patogenesis

Limfosit T disensitisasi terhadap antigen dalam kel. Tiroid

Merangsang limfosit B

Antibodi ketempat reseptor TSH pada membran sel tiroid

Antibody dalam darah berkolerasi (+)

Penyakit aktif dan kambuh

Keterangan : Disensitisasi adalah pemberian antigen untuk memicu respon imun primer.

Limfosit B untuk sintesis antibody terhadap antigen-antigen

Pada tahapan akut masih belum jelas, ada factor resiko genetic ,tidak jelas

yang mencetuskan episode akut.

Gejala Dan Tanda Klinis

30

Page 27: MAKALAH TIROID

1. Meningkatnya produksi panas menyebabkan keringat berlebihan dan intoleransi panas.

2. meskipun nafsu makan dan asupan makanan meningkat yang terjadi sebagai respon

terhadap meningkatnya kebutuhan metabolik namun berat tubuh biasanya turun karena

tubuh menggunakan bahan bakar jauh lebih cepat.

3. terjadi penguraian netto simpanan karbohidrat, lemak, protein. Berkurangnya protein otot

menyebabkan tubuh lemah .

4. kecepatan denyut dan kekuatan kontraksi dapat meningkat sedemikian besar sehingga

individu mengalami palpitasi (berdebar-debar).

5. gambaran mencolok pada penyakit graves tetapi tidak dijumpai pada hipertiroidisme

jenis lain adalah Eksoftalmos .

Terjadi pengendapan karbohidrat kompleks penahan air di belakang mata, meskipun

mengapa hal ini dapat terjadi masih belum diketahui. Retensi cairan yang terjadi

mendorong bola mata ke depan sehingga menonjol dari tulang orbita. Bola mata dapat

menonjol sedemikian jauh sehingga kelopak tidak dapat menutup sempurna yang

kemudian dapat menyebabkan mata kering, teriritasi, dan rentan mengalami ulkus kornea.

Bahkan setelah hipertiroidisme diperbaiki gejala mata yang mengganggu ini dapat

menetap .

Terapi Penyakit Graves

Tata laksana :

1. Obat antitiroid : biasanya obat ini secara umum untuk pasien-pasien muda dengan

kelenjar yang kecil dan penyakit ringan .

Obat-obat ini adalah Propil Tiourasil / metimazol . terapi obat antitiroid ini biasanya

diberikan dalam dosis besar ,bila pasien sudah mengalami eutiroid secara klinis,terapi dapat

dicapai dengan suatu dosis kecil pada pagi hari, terapi dapat dicapai suatu regimen umum

terdiri dr propil tiourasil 100-150 mg tiap 6 jam mula2nya dan kemudian dalam 4-8 minggu

mgg menurunkan dosis sampai 50-200 mgg sekali/dua kali sehari .

Kelebihan : propil tiourasil menghambat sebagian konversi T4 jadi T3 sehingga

efektif dalam menurunkan hormone tiroid aktif dengan cepat. Sebaliknya metimazol

mempunyai lama kerja yang lebih panjang dan lebih berguna bila diinginkan terapi dengan

dosis tunggal .

31

Page 28: MAKALAH TIROID

2. Terapi Bedah : Tiroidektomi

2 minggu sebelum operasi , psien diberikan larutan jenuh kalium iodida, 5 tetes

2xsehari. Dapat mengurangi vaskularitas kelenjar dan mempermudah operasi .

3.4. Goiter

Definisi

Struma disebut juga goiter adalah suatu pembengkakan pada leher oleh karena

pembesaran kelenjar tiroid akibat kelainan glandula tiroid dapat berupa gangguan fungsi

atau perubahan susunan kelenjar dan morfologinya. Dampak struma terhadap tubuh terletak

pada pembesaran kelenjar tiroid yang dapat mempengaruhi kedudukan organ-organ di

sekitarnya.

Di bagian posterior medial kelenjar tiroid terdapat trakea dan esophagus. Struma

dapat mengarah ke dalam sehingga mendorong trakea, esophagus dan pita suara sehingga

terjadi kesulitan bernapas dan disfagia. Hal tersebut akan berdampak terhadap gangguan

pemenuhan oksigen, nutrisi serta cairan dan elektrolit. Bila pembesaran keluar maka akan

memberi bentuk leher yang besar dapat asimetris atau tidak, jarang disertai kesulitan

bernapas dan disfagia.

Klasifikasi

Berdasakan fisiologisnya struma dapat diklasifikasikan sebagai berikut :

a. Eutiroidisme

Eutiroidisme adalah suatu keadaan hipertrofi pada kelenjar tiroid yang disebabkan

stimulasi kelenjar tiroid yang berada di bawah normal sedangkan kelenjar hipofisis

menghasilkan TSH dalam jumlah yang meningkat. Goiter atau struma semacm ini

biasanya tidak menimbulkan gejala kecuali pembesaran pada leher yang jika terjadi

secara berlebihan dapat mengakibatkan kompresi trakea.

b. Hipotiroidisme

32

Page 29: MAKALAH TIROID

Hipotiroidisme adalah kelainan struktural atau fungsional kelenjar tiroid sehingga

sintesis dari hormon tiroid menjadi berkurang. Kegagalan dari kelenjar untuk

mempertahankan kadar plasma yang cukup dari hormon. Beberapa pasien

hipotiroidisme mempunyai kelenjar yang mengalami atrofi atau tidak mempunyai

kelenjar tiroid akibat pembedahan/ablasi radioisotop atau akibat destruksi oleh antibodi

autoimun yang beredar dalam sirkulasi. Gejala hipotiroidisme adalah penambahan berat

badan, sensitif terhadap udara dingin, dementia, sulit berkonsentrasi, gerakan lamban,

konstipasi, kulit kasar, rambut rontok, mensturasi berlebihan, pendengaran terganggu

dan penurunan kemampuan bicara

Hipertiroidisme

Dikenal juga sebagai tirotoksikosis atau Graves yang dapat didefenisikan sebagai

respon jaringan-jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon tiroid yang

berlebihan.29 Keadaan ini dapat timbul spontan atau adanya sejenis antibodi dalam

darah yang merangsang kelenjar tiroid, sehingga tidak hanya produksi hormon yang

berlebihan tetapi ukuran kelenjar tiroid menjadi besar. Gejala hipertiroidisme berupa

berat badan menurun, nafsu makan meningkat, keringat berlebihan, kelelahan, leboh

suka udara dingin, sesak napas. Selain itu juga terdapat gejala jantung berdebar-debar,

tremor pada tungkai bagian atas, Universitas Sumatera Utaramata melotot

(eksoftalamus), diare, haid tidak teratur, rambut rontok, dan atrofi otot.

Berdasarkan Klinisnya

Secara klinis pemeriksaan klinis struma toksik dapat dibedakan menjadi sebagai

berikut:

a. Struma Toksik

Struma toksik dapat dibedakan atas dua yaitu struma diffusa toksik dan struma nodusa

toksik. Istilah diffusa dan nodusa lebih mengarah kepada perubahan bentuk anatomi

dimana struma diffusa toksik akan menyebar luas ke jaringan lain. Jika tidak diberikan

tindakan medis sementara nodusa akan memperlihatkan benjolan yang secara klinik

teraba satu atau lebih benjolan (struma multinoduler toksik). Struma diffusa toksik

33

Page 30: MAKALAH TIROID

(tiroktosikosis) merupakan hipermetabolisme karena jaringan tubuh dipengaruhi oleh

hormon tiroid yang berlebihan dalam darah. Penyebab tersering adalah penyakit Grave

(gondok eksoftalmik/exophtalmic. bentuk tiroktosikosis yang paling banyak ditemukan

diantara Perjalanan penyakitnya tidak disadari oleh pasien meskipun telah diiidap

selama berbulan-bulan. Antibodi yang berbentuk reseptor TSH beredar dalam sirkulasi

darah, mengaktifkan reseptor tersebut dan menyebabkan kelenjar tiroid Meningkatnya

kadar hormon tiroid cenderung menyebabkan peningkatan pembentukan antibodi

sedangkan turunnya konsentrasi hormon tersebut sebagai hasilpengobatan penyakit ini

cenderung untuk menurunkan antibodi tetapi bukan mencegah pembentukyna.32

Apabila gejala gejala hipertiroidisme bertambah berat dan mengancam jiwa penderita

maka akan terjadi krisis tirotoksik.

3.4 Struma Non Toksik

Struma non toksik sama halnya dengan struma toksik yang dibagi menjadi struma

diffusa non toksik dan struma nodusa non toksik. Struma non toksik disebabkan oleh

kekurangan yodium yang kronik. Struma ini disebut sebagai simple goiter, struma endemik,

atau goiter koloid yang sering ditemukan di daerah yang air minumya kurang sekali

mengandung yodium dan goitrogen yang menghambat sintesa hormon oleh zat

kimia.Apabila dalam pemeriksaan kelenjar tiroid teraba suatu nodul, maka pembesaran ini

disebut struma nodusa. Struma nodusa tanpa disertai tanda-tanda hipertiroidisme dan

hipotiroidisme disebut struma nodusa non toksik. Biasanya tiroid sudah mulai membesar

pada usia muda dan berkembang menjadi multinodular pada saat dewasa. Kebanyakan

penderita tidak mengalami keluhan karena tidak ada hipotiroidisme atau hipertiroidisme,

penderita datang berobat karena keluhan kosmetik atau ketakutan akan keganasan. Namun

sebagian pasien mengeluh adanya gejala mekanis yaitu penekanan pada esofagus (disfagia)

atau trakea (sesak napas), biasanya tidak disertai rasa nyeri kecuali bila timbul perdarahan

di dalam nodul.Struma non toksik disebut juga dengan gondok endemik, berat ringannya

endemisitas dinilai dari prevalensi dan ekskresi yodium urin. Dalam keadaan seimbang

maka yodium yang masuk ke dalam tubuh hampir sama dengan yang diekskresi lewat urin.

Kriteria daerah endemis gondok yang dipakai Depkes RI adalah endemis ringan prevalensi

34

Page 31: MAKALAH TIROID

gondok di atas 10 %-< 20 %, endemik sedang 20 % - 29 % dan endemik berat di atas 30

%.3

a. Patogenesis

Struma terjadi akibat kekurangan yodium yang dapat menghambat pembentukan

hormone tiroid oleh kelenjar tiroid sehingga terjadi pula penghambatan dalam pembentukan

TSH oleh hipofisis anterior. Hal tersebut memungkinkan hipofisis mensekresikan TSH

dalam jumlah yang berlebihan. TSH

Selain itu struma dapat disebabkan kelainan metabolik kongenital yang

menghambat sintesa hormon tiroid, penghambatan sintesa hormon oleh zat kimia

(goitrogenic agent), proses peradangan atau gangguan autoimun seperti penyakit Graves.

Pembesaran yang didasari oleh suatu tumor atau neoplasma dan penghambatan sintesa

hormon tiroid oleh obat-obatan misalnya thiocarbamide, sulfonylurea dan litium, gangguan

metabolik misalnya struma kolid dan struma non toksik (struma endemik)

b. Pemeriksaan

Tes Fungsi Hormon

Status fungsional kelenjar tiroid dapat dipastikan dengan perantara tes-tes fungsi

tiroid untuk mendiagnosa penyakit tiroid diantaranya kadar total tiroksin dan triyodotiroin

serum diukur dengan radioligand assay. Tiroksin bebas serum mengukur kadar tiroksin

dalam sirkulasi yang secara metabolik aktif. Kadar TSH plasma dapat diukur dengan assay

radioimunometrik.

Foto Rontgen leher

Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat struma telah menekan atau menyumbat trakea

Ultrasonografi (USG)

Alat ini akan ditempelkan di depan leher dan gambaran gondok akan tampak di layar TV.

USG dapat memperlihatkan ukuran gondok dan kemungkinan adanya kista/nodul yang

35

Page 32: MAKALAH TIROID

mungkin tidak terdeteksi waktu pemeriksaan leher. Kelainan-kelainan yang dapat

didiagnosis dengan USG antara lain kista, adenoma, dan kemungkinan karsinoma

Sidikan (Scan) tiroid

Caranya dengan menyuntikan sejumlah substansi radioaktif bernama technetium-99m dan

yodium125/yodium131 ke dalam pembuluh darah. Setengah jam kemudian berbaring di

bawah suatu kamera canggih tertentu selama beberapa menit. Hasil pemeriksaan dengan

radioisotop adalah teraan ukuran, bentuk lokasi dan yang utama adalh fungsi bagian-bagian

tiroid.

Biopsi Aspirasi Jarum Halus

Dilakukan khusus pada keadaan yang mencurigakan suatu keganasan. Biopsi aspirasi jarum

tidak nyeri, hampir tidak menyebabkan bahaya penyebaran sel-sel ganas. Kerugian

pemeriksaan ini dapat memberikan hasil negatif palsu karena lokasi biopsi kurang tepat.

Selain itu teknik biopsi kurang benar dan pembuatan preparat yang kurang baik atau positif

palsu karena salah intrepertasi oleh ahli sitologi

c. Tata Laksana Medis

Ada beberapa macam untuk penatalaksanaan medis jenis-jenis struma

antara lain sebagai berikut :

1. Operasi/Pembedahan

Pembedahan menghasilkan hipotiroidisme permanen yang kurang sering dibandingkan

dengan yodium radioaktif. Terapi ini tepat untuk para pasien hipotiroidisme yang tidak mau

mempertimbangkan yodium radioaktif dan tidak dapat diterapi dengan obat-obat anti tiroid.

Reaksi-reaksi yang merugikan yang dialami dan untuk pasien hamil dengan tirotoksikosis

parah atau kekambuhan.Pada wanita hamil atau wanita yang menggunakan kontrasepsi

hormonal (suntik atau pil KB), kadar hormon tiroid total tampak meningkat. Hal ini

disebabkan makin banyak tiroid yang terikat oleh protein maka perlu dilakukan

pemeriksaan kadar T4 sehingga dapat diketahui keadaan fungsi tiroid.

2. Yodium Radioaktif

Yodium radioaktif memberikan radiasi dengan dosis yang tinggi pada

36

Page 33: MAKALAH TIROID

kelenjar tiroid sehingga menghasilkan ablasi jaringan. Pasien yang tidak mau

dioperasi maka pemberian yodium radioaktif dapat mengurangi gondok sekitar 50%.

Yodium radioaktif tersebut berkumpul dalam kelenjar tiroid sehingga memperkecil

penyinaran terhadap jaringan tubuh lainnya. Terapi ini tidak meningkatkan resiko kanker,

leukimia, atau kelainan genetik35 Yodium radioaktif

diberikan dalam bentuk kapsul atau cairan yang harus diminum di rumah sakit, Universitas

Sumatera Utaraobat ini ini biasanya diberikan empat minggu setelah operasi, sebelum

pemberian obat tiroksin.

3) Pemberian Tiroksin dan obat Anti-Tiroid

Tiroksin digunakan untuk menyusutkan ukuran struma, selama ini diyakini bahwa

pertumbuhan sel kanker tiroid dipengaruhi hormon TSH. Oleh karena itu untuk menekan

TSH serendah mungkin diberikan hormon tiroksin (T4) ini juga diberikan untuk mengatasi

hipotiroidisme yang terjadi sesudah operasi pengangkatan kelenjar tiroid. Obat anti-tiroid

(tionamid) yang digunakan saat ini adalah propiltiourasil (PTU) dan

metimasol/karbimasol.

3.5 Neoplasma

Neoplasma tiroid mencakup neoplasma jinak (adenoma folikular) dan neoplasma

ganas (karsinoma). Nodul tiroid dapat diraba secara klinis sekitar 5-10% populasi orang

dewasa di Amerika Serikat. Ada beberapa hal yang perlu diperhatikan untuk enentukan

apakah nodul tiroid tersebut jinak atau ganas. Beberapa hal yang mengarahkan diagnosis

nodul tiroid jinak, antara lain :

• Ada riwayat keluarga menderita penyakit autoimun (Hashimoto tiroiditis) atau

menderita nodul tiroid jinak.

• Adanya disfungsi hormon tiroid (hipo atau hipertiroidisme)

• Nodul yang disertai rasa nyeri

• Nodul yang lunak dan mudah digerakkan

• Struma multinodosa tanpa adanya nodul yang dominan

• Gambaran kistik pada USG.

37

Page 34: MAKALAH TIROID

Beberapa hal yang mendukung kemungkinan kearah keganasan pada nodul tiroid, yaitu :

Usia kurang dari 20 tahun atau lebih dari 70 tahun

Jenis kelamin laki-laki

Disertai gejala–gejala disfagi atau distoni

Adanya riwayat radiasi leher

Adanya riwayat keluarga menderita karsinoma tiroid.

Nodul yang padat, keras dan sulit digerakkan

Adanya limfadenopati servikal

Gambaran solid atau campuran pada USG.

Karsinoma tiroid

Karsinoma tiroid merupakan penyakit yang jarang ditemukan. Tumor ini banyak mendapat

perhatian dari kalangan medik, karena sering ditemukan pada umur belasan tahun dan

ukuran tumor yang relatif kecil, bahkan sering tersembunyi atau sulit diraba walaupun

sudah terjadi metastasis.

a. Epidemiologi

Prevalensi keganasan pada nodul tiroid berkisar antara 5-10% pada populasi dewasa. Anak-

anak usia di bawah 20 tahun dengan nodul tiroid dingin mempunyai resiko keganasan 2 kali

lebih besar dibandingkan kelompok dewasa. Kelompok usia diatas 60 tahun, disamping

mempunyai prevalensi keganasan lebih tinggi juga mempunyai tingkat agresivitas penyakit

yang lebih berat, dengan lebih seringnya dijumpai kasus-kasus jenis karsinoma tiroid tidak

berdiferensiasi.

b. Etiologi

Etiologi yang pasti dari tumor ini belum diketahui; yang berperan khususnya untuk

karsinoma dengan diferensiasi baik (papiler dan folikular) adalah radiasi dan goiter

endemis sedangkan untuk jenis medular adalah faktor genetik. Belum diketahui suatu

karsinogen yang berperan untuk kanker anaplastik dan medular. Diperkirakan kanker tiroid

38

Page 35: MAKALAH TIROID

anaplastik berasal dari perubahan kanker tiroid berdiferensiasi baik (papiler dan folikular)

dengan kemungkinan jenis folikular dua kali lebih besar

Faktor resiko

1. Pengaruh radiasi di daerah leher dan kepala pada masa lampau. B anyak kasus kanker

pada anak-anak sebelumnya mendapat radiasi pada kepala dan leher karena penyakit lain.

Biasanya efek radiasi timbul setelah

5-25 tahun.

2. Pengaruh usia dan jenis kelamin.

Apabila nodul tiroid terdapat pada penderita berusia dibawah 20 tahun dan diatas 70 tahun,

resiko keganasan lebih tinggi. Penderita laki-laki memiliki prognosa keganasan yang lebih

jelek dibandingkan dengan penderita wanita.

3. Pemakaian iodin yang berlebihan, terutama pada daerah endemik.

4. Genetik

Klasifikasi Histopatologi Neoplasma Tiroid

Klasifikasi WHO 1988

• Tumor-tumor epitelial (23,24,25,26,27)o Adenoma folikuler

o Karsinoma papilari

o Karsinoma folikuler

o Karsinoma medulari

o Karsinona undiferensiasi

• Tumor-tumor non-epitelial

• Limfoma malignan

• Tumor-tumor miselaneous

Adenoma Folikular

39

Page 36: MAKALAH TIROID

Merupakan neoplasma jinak yang berasal dari epitel folikel. Lesi biasanya

soliter. Tumor ini sulit dibedakan dengan karsinoma folikular pada pemeriksaan sitologi

biopsi jarum halus, maka pendiagnosaannya disebut dengan neoplasma folikular.

Merupakan tumor yang berbatas tegas dan berkapsul jaringan ikat fibrous dengan

diferensiasi sel folikel yang menunjukkan gambaran yang seragam. Pada pemotongan

tampak massa yang homogen tapi kadang-kadang disertai perdarahan dan berkistik.

Secara mikroskopis, sel-sel tersusun dalam folikel-folikel yang mengandung

massa koloid dengan dinding kapsulnya yang tebal

Karsinoma Papilari

Karsinoma papilari adalah jenis keganasan tiroid yang paling sering

ditemukan (75-85%) yang timbul pada akhir masa kanak- kanak atau awal kehidupan

dewasa. Merupakan karsinoma tiroid yang terutama berkaitan dengan riwayat terpapar

radiasi pengion. Tumor ini tumbuh lambat, penyebaran melalui kelenjar limfe dan

mempunyai prognosis yang lebih baik diantara jenis karsinoma tiroid lainnya. Faktor yang

mempengaruhi prognosis baik adalah usia dibawah 40 tahun, wanita dan jenis histologik

dominan papilari. Sifat biologik daripada tumor jenis papilari ini yakni tumor atau lesi

primer yang kecil bahkan mungkin tidak teraba tetapi metastasis ke kelenjar getah bening

dengan massa atau tumor yang besar atau nyata. Lesi ini sering tampil sebagai nodul tiroid

soliter dan biasanya diagnosis dapat ditegakkan dengan pemeriksaan sitologi biopsi jarum

halus, dengan angka ketahanan hidup 10 tahun mencapai 95%. Mikroskopis, karsinoma

papilari berupa tumor yang tidak berkapsul, dengan struktur berpapil dan bercabang. Sel

karakteristik dengan inti sel yang berlapis-lapis dan sitoplasma yang jernih. Ada beberapa

varian dari karsinoma papilari yaitu microcarcinoma, encapsulated, follicular, tall-cell,

columnar-cell, clear-cell dan diffuse sclerosing carcinoma. Dua puluh sampai delapan

puluh persen berupa tumor yang multisentrik dan bilateral pada 1/3 kasus.

Karsinoma Folikular

Karsinoma folikular meliputi sekitar 10-20% keganasan tiroid dan biasa

ditemukan pada usia dewasa pertengahan atau diatas 40 tahun. Pada kasus yang jarang,

40

Page 37: MAKALAH TIROID

tumor ini mungkin hiperfungsional (tirotoksikosis).Insiden karsinoma folikular meningkat

di daerah dengan defisiensi yodium. Diagnosa tumor ini secara sitologi sulit dibedakan

dengan adenoma folikular, diagnosa pasti dengan pemeriksaan frozen section pada durante

operasi atau dengan pemeriksaan histopatologi untuk melihat adanya invasi ke kapsul atau

pembuluh darah. Karsinoma folikular bermetastasis terutama melalui pembuluh darah ke

paru, tulang, hati dan jaringan lunak. Karsinoma folikular diterapi dengan tiroidektomi total

diikuti pemberian iodine radioaktif. Juga karena sel karsinoma ini menangkap yodium,

maka radioterapi dengan Y 131 dapat digunakan dengan pengukuran kadar TSH sebagai

follow up bahwa dosis yang digunakan bersifat supresif dan untuk memantau kekambuhan

tumor. Angka ketahanan hidup 10 tahun mencapai 85%.

Karsinoma Medular

Karsinoma medular meliputi sekitar 5 % keganasan tiroid dan berasal dari

sel parafolikuler, atau sel C yang memproduksi kalsitonin. Karsinoma ini timbul secara

sporadik (80%) dan familial (20%), dimana tumor ini diturunkan sebagai sifat dominan

autosom; apakah berhubungan dengan MEN-2a atau MEN-2b atau endokrinopati lainnnya.

Karsinoma medular terutama ditemukan pada usia 50-60 tahun tetapi pernah juga

ditemukan pada usia yang lebih muda bahkan anak. Penyebarannya terutama melalui

kelenjar limfe. Bila dicurigai adanya karsinoma medulr maka perlu diperiksa kadar

kalsitonin darah. Angka ketahanan hidup 10

tahun mencapai 40%. Massa tumor berbatas tegas dan keras pada perabaan, pada lesi yang

lebih luas tampak daerah nekrosis dan perdarahan dan dapat meluas sampai ke kapsul.

Mikroskopis, tampak kelompokan sel-sel bentuk poligonal sampai lonjong dan membentuk

folikel atau trabekula. Tampak adanya deposit amiloid pada stromanya yang merupakan

gambaran khas pada karsinoma tipe medular ini.

Karsinoma Anaplastik

Karsinoma anaplastik tiroid merupaka salah satu keganasan pada manusia

yang paling agresif dan jarang dijumpai yaitu kurang dari 5%. Karsinoma anaplastik ini

berkembang dengan menginfiltrasi ke jaringan sekitarnya. Tumor ini terutama timbul pada

41

Page 38: MAKALAH TIROID

usia lanjut, terutama di daerah endemik gondok dan lebih banyak pada wanita. Sebagian

besar kasus muncul dengan riwayat pembengkakan yang cepat membesar pada leher,

disertai dengan adanya kesulitan bernafas dan menelan, serta suara serak karena infiltrasi

ke nervus rekurens. Pertumbuhannya sangat cepat walaupun diterapi. Metastasis ke tempat

jauh sering terjadi, tetapi umumnya kematian terjadi dalam waktu kurang dari setahun.

Angka ketahanan hidup 5 tahun <5%.

Tampak massa tumor yang tumbuh meluas ke daerah sekitarnya.

Mikroskopis, tampak sel-sel anaplastik (undifferentiated) dengan gambaran morfologi yang

sangat pleomorfik, serta tidak terbentuknya gambaran folikel, papil maupun trabekula.

3.6 Perbedaan struma (toksik /non toksik, nodul/non nodul, jinak/ganas)

1. Definisi

Suatu pembengkakan pada leher karena adanya pembesaran kelenjar tiroid akibat

kelainan kelenjar tiroid, dapat berupa :

Gangguan fungsi

Perubahan struktur kelenjar

2. Etiologi

Defisiensi yodium

Reaksi autoimun

Memakan makanan goitrogenik (kubis, singkong, bunga kol ) dsb.

3. Klasifikasi berdasarkan klinis

Struma toksik

Struma/goiter yang ditandai dengan mensekresikan hormon berlebih untuk

menimbulkan efek toksi. Terdiri dari 2 jenis yaitu :

o Struma diffusa toksik (struma jenis toksik yang berbentuk pembe-

saran yang luas)

o Struma nodusa toksik (struma jenis toksik yang pembesaran berben-

tuk nodul)

Struma non toksik

42

Page 39: MAKALAH TIROID

Struma/goiter yang pada umumnya tidak ditandai hipofungsi dan

hiperfungsi tiroid yang tidak menimbulkan efek toksik.

Terdiri dari 2 jenis yaitu :

o Struma diffusa nontoksik (struma jenis nontoksik yang berbentuk

pembesaran yang luas)

o Struma nodusa nontoksik (struma jenis nontoksik yang pembesaran

berbentuk nodul)

4. Perbedaan lesi jinak dan ganas

3.7 Tirotoksikosis pada Kehamilan

1. Definisi

Disebut juga Tirotoksitosis . Merupakan suatu kelainan yang disebabkan respon

jaringan-jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon tiroid rendah.Penyakit

hipertiroidisme yang seringdijumpai yaitu penyakit Graves dan Goiter nodular

toksik

43

Page 40: MAKALAH TIROID

2. Etiologi

Penyebab terjadinya hipertiroidisme / tirotoksitosis adalah hormon tiroid yang

berlebih.

3. Epidemiologi

Prevalensi darihipertiroidismeberkisarantara 1 atau 2 dalam 1000

kehamilan.Hipertiroidismedalamkehamilanyg paling seringterjadiadalahGraves’

Disease. Dapat menyebabkan cacat mental dan fisik (Kreatinisme).

4. Manifestasi Klinis

A. Pada Janin:

abortus, lahirmati, cacat congenital, Meningkatnya angkakematian peri-

natal, Meningkatnya angka kematian anak, kretinneurologik : gangguan mental,

bisutuli, diplegia, spastic, matajuling, kretinmiksudema: cebol, gangguan mental,

defek psikomotorik.

B.Neonatus : gondok neonatal

hipotiroidisme neonatal

C. Ibu

Terjadi kegagalan penambahan BB walau asupn makanan N/meningkat,

takikardi yang melebihi keadaan hamil biasa, kecepatan nadi abnormal. Ibu

hipertiroid yang tidk sembuh insiden eklampsia, gagal jantung serta gangguan

perinatal

5. Diagnosis

Berdasarkan gambaran klinis. Kepastian diagnosis ditegakkan berdasarkan

pemeriksaan laboratorik. Diagnosis hipertiroid dapat ditegakkan bila dijumpai :

Kadar FT4 lebih tinggi dari normal (30pmol/l).

44

Page 41: MAKALAH TIROID

6. Tata Laksana

Ada beebrapa perlakuan yang dapat dilakukan dalam menghadapi pasien

Tirotoksitosis, antara lain :

A. Pemberian Yodium Radioaktif (RAI)

B. Jangka Panjang = Obat anti tiroid (propiltiourasil / mentimazol) min 1 tahun,

untuk menyekat sintesis & pelepasan tiroksin.

C. Penyekat beta (propanolol) diberikan bersamaan dengan obat anti tiroid,

berfungsi untuk menurunkan takikardia, gelisah, keringat berlebih, hambat peu-

bahan tiroksin perif. Pembedahan tiroidektomi subtotal er jadi triyodotironin.

D. Pembedahan tiroidektomi subtotal sesudah terapi propiltiourasil prabedah

Prinsip pengobatannya adalah mengendalikan hipertiroid ibu tanpa mengganggu

fungsi tiroid janin oleh karena itu obat diberikan secara hatihati dengan dosis

sekecil mungkin yang dapat menormalkan kadar hormone tiroid. Adapun tujuan

pengobatan adalah untuk mencapai keadaan eutiroid / hipertiroid ringan selama

kehamilan. Pengobatan yang dapat dilakukan melalui OAT atau Pebedahan.

7. Komplikasi

Terapi Iodium Radioaktif (RAI) = 40-70 % bisa hipotiroidisme (Terapi memicu

gondok pada fetus, kecuali pada terapiaakut untuk mencegaha penyakit tiroid

sebelum pembedahan tiroid). Bila terjadi hal ini, maka kepada penderita ini

diberikan terapi sulih hormon sepanjang hidupnya. Sedangkan pada pembedahan

dapat terjadikelumpuhan pita suara dan kerusakan kelenjar paratiroid (kelenjar kecil

di belakang kelenjar tiroid yang mengendalikan kadar kalsium dalam darah).

3.8 Iodine Deficiency Disorder (IDD)

1. Definisi

IDD adalah suatu kelainan sebagai akibat dari berkurngnya iodin / yodium dalam tubuh.

45

Page 42: MAKALAH TIROID

2. Mekanisme / Patofisiologi

3. Patogeneais

A. Rendah diet yodium

B. Kehamilan

C. Paparan radiasi

D. Peningkatan asupan / plasma tingkat goitrogens, seperti kalsium

E. Seks (terjadinya lebih tinggi pada wanita)

F. Merokok tembakau

G. Alkohol (prevalensi berkurang pengguna)

H. Usia (untuk berbagai jenis kekurangan yodium pada usia yang berbeda

46

Page 43: MAKALAH TIROID

4. Manifestasi Klinis

A. Goiter / Gondok

Saat yodium kurang, pelepasan hormon tiroid (T3&T4) rendah . Sebaliknya, TSH

meninggi.Hal ini menyebabkan rangsang kel tiroid tingkatkan proses pertumbuhan

sel & proliferasi sehingga terjadi pembengkakan / hiperplasia kel tiroid atau disebut

juga gondok.

B. Kreatinisme

Disebabkan oleh karena kurangnya yodium. Selain itu, kreatinisme juga dapat

disebabkan oleh pola diet yang tidak semestinya. Pendertita kreatinisme ditandai

dengan defisiensi mental, tuli-bisu, menyipitkan mata, gangguan sikap, serta

pertumbuhan lambat.

5. Diagnosis

Kadar Triiodotironin (T3) dan Tetratiroksin (T4) berkurang, sehingga kadar TSH

meningkat.

6. Pencegahan dan Terapi

A. Suplemen makanan

B. (Kasus ringan)

- Garam beryodium dalam konsumsi makanan sehari-hari

- Minum lebih banyak susu

- Makan kuning telur dan ikan air asin

C. Dalam dewasa, 150-300 mg / d per hari > fungsi tiroid normal

Catatan :bila tak diobati dalam 5 tahun, maka kelenar tiroid akan rusak permanen.

47

Page 44: MAKALAH TIROID

BAB IV

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

4.2 Saran

48

Page 45: MAKALAH TIROID

BAB V

DAFTAR PUSTAKA

Dorland, W.A. Newman. Kamus Dorland. Edisi 29. Jakarta:Penerbit Buku Kedokteran

EGC 2002.

Guyton. Fisiologi Manusia. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC: 2012.

Sherwood. Fisiologi Manusia. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC: 2012.

Greenspan, Francis S., D. John. 2000. Endokrinologi Dasar & Klinik. Jakarta: Penerbit buku kedokteran EGC.

L. Tao, K. Kendall. 2013. Sinopsis Organ System Endokrinologi. Tanggerang: Karisma Publishing Group.

http://pustaka.unpad.ac.id/wp content/uploads/2010/05/biosintesis_sekresi_dan_mekanisme_kerja_hormon

49


Top Related