Transcript
Page 1: Makalah Kmb III Okee

MAKALAH GLOMERULONEFRITIS AKUT DAN

GLOMERULONEFRITIS KRONIK

Oleh:

Kelompok I

Sri Untari I1B110004 Chairunnisa Astari I1B110030Nur Annisa Fitri I1B110005 Havita Nirmala S. I1B110032Nisya Andesita I1B110007 Nor Afifah Alfiana I1B110036Reza S. Pratama I1B110013 M. Syaqib A. I1B110038Resvia Arwinda I1B110014 Citra Irawan I1B110040Tony Cahyono A. I1B110015 Firyal A. Juanda I1B110203Tia Nurcahyani I1B110016 Alfiannur I1B11020-Elmi I1B110017 Tomy Agus I. I1B11020-Tussy Indrawati I1B110023 Wahyu Wanabakti I1B110213Istia Arisandy I1B110024 Tity Riezka R. I1B110214Kurnia Yulianti I1B110025 Bambang S. Budi I1B110217Henny Aulia F. I1B110026

Program Studi Ilmu Keperawatan

Fakultas Kedokteran

Universitas Lambung Mangkurat

Banjarbaru, 2012

1

Page 2: Makalah Kmb III Okee

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsula renalis. Lapisan luar

terdapat korteks renalis dan lapisan sebelah dalam disebut medula renalis. Didalam

ginjal terdapat nefron yang merupakan bagian terkecil dari ginjal. Nefron terbentuk

dari 2 komponen utama yaitu :

1) Glomerulus dan kapsula  Bowman’s sebagai tempat air dan larutan difiltrasi

dari darah.

2) Tubulus yaitu tubulus proksimal, ansa henle, tubulus distalis dan tubulus

kolagentes yang mereabsorpsi material penting dari filtrat yang

memungkinkan bahan-bahan sampah dan material yang tidak dibutuhkan

untuk tetap dalam filtrat dan mengalir ke pelvis renalis sebagai urin.

Kapiler glomerulus secara relatif bersifat impermeable terhadap protein

plasma yang lebih besar dan cukup permeable terhadap air dan larutan yang lebih

kecil seperti elektrolit, asam amino, glukosa dan sisa nitrogen. Kapiler glomerulus

mengalami kenaikan tekanan darah (90 mmHg vs 10-30 mmHg). Kenaikan ini terjadi

karena arteriole aferen yang mengarah ke kapiler glomerulus mempunyai diameter

yang lebih besar dan memberikan sedikit tahanan daripada kapiler yang lain. Secara

proporsional arteriole aferen lebih besar diameternya dari arteriole eferen. Berliter-

liter darah didorong keruang yang lebih kecil , mendorong air dan partikel kecil

terlarut dari plasma masuk kedalam kapsula Bowman’s. Tekanan darah terhadap

dinding pembuluh ini disebut tekanan hidrostatik (TH). Gerakan masuk kedalam

kapsula Bowman’s disebut filtrasi glomerulus dan materi yang masuk kedalam

kapsula Bowman’s disebut filtrat . Tiga faktor lain yang ikut serta dalam filtrasi : TH

dan tekanan osmotik (TO) dari filtrat dalam kapsula Bowman’s dan TO plasma.

Tekanan osmotik adalah tekanan yang dikeluarkan oleh air (pelarut lain) pada

membran semipermeable sebagai usaha untuk menembus membran kedalam area

2

Page 3: Makalah Kmb III Okee

yang mengandung lebih banyak molekul yang tidak dapat melewati membran

semipermeable.

Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral.

Glamerulonefritis adalah peradangan dan kerusakan pada alat penyaring darah

sekaligus kapiler ginjal. Glomerulonefritis adalah sindrom yang ditadai oleh

peradangan dari glemerulus diikuti pembentukan beberapa antigen.

Secara umum glomerulonefritis dibagi menjadi dua,yaitu:

1. Glomerulonefritis akut

2. Glomerulonefritis kronik

Glomerulus memegang peranan utama dalam anatomi dan fisiologi ginjal.

Dan penyakit glomeruler merupakan salah satu masalah terpenting yang dihadapi

dalam bidang nefrologi.

Glomerulonefritis (GN) adalah penyakit yang sering dijumpai dalam praktik

klinik sehari-hari dan merupakan penyebab penting penyakit ginjal tahap akhir

(PGTA). Beradasarkan sumber terjadinya kelainan, GN dibedakan primer dan

sekunder. Glomerulonefritis primer apabila penyakit dasarnya berasal dari ginjal

sendiri sedangkan GN sekunder apabila kelainan ginjal terjadi akibat penyakit

sistemik lain seperti diabetes mellitus, lupus eritematosus sistemik (LES), myeloma

multiple, atau amilodosis.

Di Indonesia GN masih merupakan penyebab utma (PGTA) yang menjalani

terapi pengganti dialysis walaupun data US Renal Data System menunjukkan bahwa

diabetes mellitus merupakan penyebab (PGTA) yang tersering. Manifestasi klinik GN

sangat bervariasi mualai dari kelainan urin seperti proteinuria atau hematuria saja

sampai dengan GN progresif cepat.

Glomerulonefritis kronik awitannya mungkin sama seperti glomerulonefritis

akut atau tampak sebagai tipe reaksi antigen-antibodi yang lebih ringan, kadang-

kadang sangat ringan sehingga terabaikan. Setelah kejadian berulangnya infeksi ini,

ukuran ginjal sedikitnya berkurang seperlima dari ukuran normal, dan terdiri dari

jaringan fibrosa yang luas/ korteks mengecil menjadi lapisan yang tebalnya 1-2 mm

atau kurang. Berkas jaringan parut merusak sisa korteks, menyebabkan permukaan

3

Page 4: Makalah Kmb III Okee

ginjal kasar dan irreguler. Sejumlah glomeruli dan tubulusnya berubah menjadi

jaringan parut, dan cabang-cabang arteri renal menebal. Akhirnya terjadi kerusakan

glomerulus yang parah, menghasilkan penyakit gagal ginjal tahap akhir (ESRD)[1].

Sejumlah besar penderita penyakit ginjal mengalami suatu keadaan yang

disebut dengan sindroma nefrotik, yang terutama ditandai dengan hilangnya sejumlah

besar protein plasma ke dalam urin. Penyebab hilangnya protein ke dalam urin ini

adalah meningkatnya permeabilitas membran glomerulus. Oleh karena itu, keadaan

penyakit apa pun yang dapat meningkatkan permeabilitas membran ini dapat

menyebabkan sindroma nefrotik. Salah satu penyakit tersebut adalah

glomerulonefritis kronik, dikatakan bahwa penyakit ini terutama menyerang

glomerulus dan menyebabkan sangat meningkatnya permeabilitas membran

glomerulus tersebut

.

B. Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang diatas dikemukakan rumusan masalah :

1. Apa pengertian dari Glomerulonefritis akut dan kronik?

2. Apa penyebab dari Glomerulonefritis akut dan kronik?

3. Apa saja manifestasi klinik dari Glomerulonefritis akut dan kronik?

4. Bagaimana patofisiologi dari Glomerulonefritis akut dan kronik?

5. Bagaimana prognosis dari Glomerulonefritis akut dan kronik?

6. Apa saja pemeriksaan diagnostik untuk mengetahui Glomerulonefritis akut

dan kronik?

7. Bagaimana pengobatan dari Glomerulonefritis akut dan kronik?

8. Bagaimana asuhan keperawatan dari Glomerulonefritis akut dan kronik?

C. Tujuan

1. Memahami pengertian dari Glomerulonefritis akut dan kronik.

2. Memahami penyebab dari Glomerulonefritis akut dan kronik.

3. Memahami manifestasi klinik dari Glomerulonefritis akut dan kronik.

4. Memahami patofisiologi dari Glomerulonefritis akut dan kronik.

4

Page 5: Makalah Kmb III Okee

5. Memahami prognosis dari Glomerulonefritis akut dan kronik.

6. Memahami pemeriksaan diagnostik untuk mengetahui Glomerulonefritis akut

dan kronik.

7. Memahami pengobatan dari Glomerulonefritis akut dan kronik.

8. Memahami asuhan keperawatan dari Glomerulonefritis akut dan kronik.

5

Page 6: Makalah Kmb III Okee

BAB II

ISI

A. Pengertian

Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral.

Peradangan dimulai dalam glomerolus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan

atau hematuria. Meskipun lesi utama pada gromelurus, tetapi seluruh nefron pada

akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal. Penyakit yang

mula-mula digambarkan oleh Richard Bright pada tahun 1827 sekarang diketahui

merupakan kumpulan banyak penyakit dengan berbagai etiologi, meskipun respon

imun agaknya menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritis.

Glomerulonefritis akut

Glomerulusnefritis akut adalah istilah yang secara luas digunakan yang

mengacu pada sekelompok penyakit ginjal dimana inflamasi terjadi di glomerulus.

Pada hampir semua tipe glomerulonefritis, imunoglobulin utama, IgG (antibodi) yang

ditemukan di serum manusia, dapat dideteksi pada dinding kapiler glomerular. Akibat

dari reaksi antigen-antibodi, agregat molekul (kompleks0 dibentuk dan beredar ke

seluruh tubuh. Beberapa dari kompleks ini terperangkap di glomerulus, suatu bagian

penyaring di ginjal, dan mencetuskan respons inflamasi.

Glomerulonefritis kronik

Glomerulonefritis kronik adalah peradangan lama di sel-sel glomerulus.

Kelainan ini dapat terjadi akibat glomerulonefritis akut yang tidak membaik atau

timbul secara spontan. Glomerulonefritis kronis sering timbul beberapa tahun setelah

cedera dan peradangan glomerulus subklinis yang disertai oleh hematuria (darah

dalam urin) dan proteinuria (protein dalam urin) ringan. Glomerulonefritis kronis

ialah diagnosis klinis berdasarkan ditemukannya hematuria dan proteinuria yang

menetap.

Glomerulonefritis kronik adalah glomerulonefritis progresif yang berkembang

lambat, yang pada umumnya menyebabkan gagal ginjal yang irreversibel. Ini dapat

6

Page 7: Makalah Kmb III Okee

merupakan penyakit primer, terjadi setelah glomerulonefritis akut, atau sekunder

terhadap penyakit sistemik. Gejala dan tanda penyakit ini bervariasi.

B. Epidemiologi

Glomerulonefritis poststreptokokus akut (GNPSA) merupakan salah satu

penyakit ginjal yang sering menyerang pada anak-anak. Penyakit GNPSA ini ditandai

dengan hematuria, proteinuria, adanya silinder sel darah merah, edema dan hipertensi

yang dapat disertai dengan oliguria. Penyakit ini terjadi setelah didahului oleh infeksi

akut kuman streptokokus. Glomerulonefritis sering ditemukan pada anak berumur

antara 3-7 tahun dan lebih sering mengenai anak laki-laki dibandingkan anak

perempuan. Perbandingan antara anak laki-laki dan perempuan adalah 2 : 1 dan

jarang menyerang anak dibawah usia 3 tahun. Hasil penelitian multisenter

diIndonesiapada tahun 1988, melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat di rumah

sakit pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat diSurabaya (26,5%),

kemudian disusul berturut-turut diJakarta (24,7%), Bandung (17,6%), dan Palembang

(8,2%). Pasien laki-laki dan perempuan berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak

usia antara 6-8 tahun (40,6%).

C. Etiologi

Glomerulonefritis akut

Pada kebanyakan kasus, stimulus reaksi ini berasal dari infeksi streptokokus

grup A dikerongkongan, yang biasanya mencetuskan awitan glomerulonefritis dengan

interval 2 sampai 3 minggu. Produk streptokokkus, berlaku sebagai antigen,

menstimulasi sirkulasi antibodi dan menghasilkan endapan kompleks di glomerulus,

menyebabkan cedera pada ginjal. Glomerulonefritis juga dapat disertai demam

Scarlet dan impetigo (infeksi pada kulit) dan infeksi virus akut ( infeksi pernapasan

atas, gondongan varicella, Eptsein Barr, hepatitis B, dan infeksi HIV).

Glomerulus nefritis akut

1. Kuman streptococus.

2. Perhubungan dengan penyakit auto imun lain.

7

Page 8: Makalah Kmb III Okee

3. Reaksi obat.

4. Bakteri.

5. Virus.

Glomerulonefritis kronik

Penyebabnya sering kali adalah diabetes melitus dan hipertensi kronis. Kedua

penyakit ini berkaitan dengan cedera glomerulus yang bermakna dan berulang. Hasil

akhir dari peradangan tersebut adalah pembentukan jaringan parut dan menuruunnya

fungsi glomerulus. Kerusakan glomerulus sering diikuti oleh atrifu tubulus. Para

pengidap glomerulonefritis kronis yang disertai diabetes atau yang mungkin

mengalami hipertensi ringan, memiliki prognosis fungsi ginjal jangka panjang yang

kurang baik. Glomerulonefritis kronis juga dapat menyertai lupus eritematosus

sistemik sekunder.

Glomerulus nefritis kronis

1. Glomerulonefritis akut

2. Pielonefritis

3. Diabetes mellitus

4. Hipertensi yang tidak terkontrol

5. Obstruksi saluran kemih

6. Penyakit ginjal polikistik

7. Gangguan vaskuler

8. Lesi herediter

9. Agen toksik (timah, kadmium, dan merkuri)

10. Penyebab lain yang tidak diketahui yang ditemui pada stadium lanjut.

D. Manifestasi Klinis

Glomerulonefritis akut

Glomerulonefritis mungkin ringan sehingga dapat di ketahui secara insidental

melalui urinalisis rutin atau riwayat mungkin menunjukkan episode faringitis atau

tonsilitis sebelumnya, di sertai demam. Pada bentuk penyakit yang lebih parah, pasien

8

Page 9: Makalah Kmb III Okee

menngeluh adanya sakit kepala, malaise, edema wajah, dan nyeri panggul. Hipertensi

ringan sampai berat dapat di jumpai, dan nyeri tekan dapat di temukan di seluruh

sudut kosae pertebral umumnya terjadi (sudut kostae vertebral di gunakan sebai

penanda, merupakan sudit di seluruh sisi tubuh yang di bentuk oleh tulang rusuk

terbawah dari susunan tulang rusuk dengan volumna vetebral). Penyebab lain

meliputi : Faringitis atau tansiktis, anoreksi, muntah, edema akut, oliguri, proteinuria

urin berwarna cokelat.

Glomerulonefritis kronik

Dapat tanpa keluhan sampai terjadi gagal ginjal: lemah, lesu, nyeri kepala,

gelisah, mual, koma, dan kejang pada stadium akhir. Edema sedikit, suhu subfebril.

Bila pasien memasuki fase nefrotik dari glomerulonefritis kronis, maka edema

bertambah jelas, perbandingan albumin-globulis terbalik, dan anemia bertambah

berat, diikuti tekanan darah yang mendadak meninggi. Kadang-kadang terjadi

enselofati hipertensif dab gagal jantung yang berakhir dengan kematian.

Gejala glomerulonefritis kronik bervariasi. Banyak klien dengan penyakit

yang telah parah memperlihatkan kondisi tanpa gejala sama sekali untuk beberapa

tahun. Kondisi klien secara insidental dijumpai ketika terjadi hipertensi atau

peningkatan kadar BUN dan kreatinin serum. Diagnosis dapat ditegakkan ketika

perubahan vaskuler atau perdarahan retina ditemukan selama pemeriksaan mata.

Indikasi pertama penyakit dapat berupa perdarahan hidung, stroke, atau kejang yang

terjadi secara mendadak. Beberapa klien hanya memberitahukan bahwa tungkai klien

agak sedikit bengkak di malam hari. Mayoritas klien juga mengalami gejala umum,

seperti kehilangan berat dan kekuatan badan, peningkatan irritabilitas, dan

peningkatan berkemih di malam hari (nokturia). Sakit kepala, pusing, dan gangguan

pencernaan umumnya terjadi.

Seiring dengan berkembangnya glomerulonefritis kronik, tanda dan gejala

insufisiensi renal dan gagal ginjal kronik dapat terjadi. Klien tampak kurus, pigmen

kulit tampak kuning keabu-abuan, dan terjadi edema perifer (dependen) dan

periorbital. Tekanan darah mungkin normal atau naik dengan tajam. Temuan pada

retina mencakup hemoragi, adanya eksudat, ateriol menyempit, dan berliku-liku, serta

9

Page 10: Makalah Kmb III Okee

papailedema. Membran mukosa pucat karena anemia. Pangkal vena mengalami

distensi akibat cairan yang berlebihan. Kardiomegali, iram galop, dan tanda gagal

jantung kongest lain dapat terjadi. Bunyi krekel dapat didengar di paru.

Neuropati perifer disertai hilangnya refleks tendon dan perubahan

neurosensori muncul setelah penyakit terjadi. Pasien mengalami konfusi dan

memperlihatkan rentang perhatian yang menyempit. Temuan lain mencakup

perikarditis disertai friksi perikardial dan pulsus paradoksus (perbedaan tekanan darah

lebih dari 10 mmHg selama inspirasi dan ekspirasi).

1. Kardiovaskuler

a.       Hipertensi

b.      Pembesaran vena leher

c.       Pitting edema

d.      Edema periorbital

e.       Friction rub pericardial

2. Pulmoner

a.       Nafas dangkal

b.      Krekels

c.       Kusmaul

d.      Sputum kental dan liat

3. Gastrointestinal

a.       Konstipasi / diare

b.      Anoreksia, mual dan

muntah

c.       Nafas berbau amonia

d.      Perdarahan saluran GI

e.       Ulserasi dan

perdarahan pada mulut

4. Muskuloskeletal

a.       Kehilangan kekuatan otot

b.      Kram otot

c.       Fraktur tulang

5. Integumen

a.       Kulit kering, bersisik

b.      Warna kulit abu-abu

mengkilat

c.       Kuku tipis dan rapuh

d.      Rambut tipis dan kasar

e.       Pruritus

f.        Ekimosis

10

Page 11: Makalah Kmb III Okee

6. Reproduksi

a.       Atrofi testis

b.      Amenore

.

E. Patofisiologi

Glomerulonefritis akut

Kasus glomerulonefritis akut terjadi setelah infeksi streptokokus pada

tenggorokan atau kadang-kadang pada kulit sesudah masa laten 1 sampai 2 minggu.

Organisme penyebab lazim adalah streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 12 atau

4 dan 1,jarang oleh penyebab lainnya. Namun sebenarnya bukan streptokukus yang

menyebabkan kerusakan pada ginjal. Di duga terdapat suatu antibodi yang ditujukan

terhadap antigen khusus yang merupakan membran plasma streptokokal spesifik.

Terbentuk kompleks antigen-antibodi dalam darah bersikulasi ke dalam glomerulus

tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran basalis.

Selanjutnya komplemen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang

menarik leukosit polimerfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi.

Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endotel dan membran basalis

glomerulus (GBM). Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi , timbul poliferasi sel-

sel endotel yang di ikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel. Semakin

meningkatnya kebocoran kapiler glomerulus menyebabkan protein dan sel darah

merah dapat keluar ke dalam urin yang sedang di bentuk oleh ginjal, mengakibatkan

proteinuria dan hematuria. Agaknya, kompleks komplemen antigen-antibodi inilah

yang terlihat sebagai nodul-nodul subepitel(atau sebagai bungkusan

epimembanosa)pada mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular dan

berbungkah-bungkah pada mikroskop imunofluoresensi,pada pemeriksaan mikroskop

cahaya glomerulus tampak membengkak dan hiperselular di sertai invasi PMN.

Ploriferasi selular (peningkatan sekresi sel endotelial yang melapisi

glomerulus), infiltrasi leukosit ke glomerulus dan penebalan membran filtrasi

glomerulus atau membran basal menghasilkan jaringan parut dan kehilangan

permukaan penyaring. Pada glomerulonefritis akut, ginjal membesar, bengkak, dan

11

Page 12: Makalah Kmb III Okee

kongesti. Seluruh jaringan renal-glomerulus, tubulus dan pembuluh darah di

pengaruhi dalam berbagai tingkat tanpa memperhatikan type glomerulonefritis akut

yang ada.

Pada banyak pasien, antigen di luar tubuh (misalnya medikasi, serum asing)

mengawali proses, menyebabkan pengendapan kompleks di glomerulus pada pasien

yang lain, jaringan ginjal sendiri berlaku sebagai antgen penyerang. Elektron

mikroskopis dan analisis imunofluoresen mekanisme imun membantu identifikasi

asal lesi. Biopsi ginjal diperlukan untuk membedakan berbagai jenis

glomerulonefritis akut.

Glomerulonefritis kronik

Glomerulonefritis kronis, awalnya seperti glomerulonefritis akut atau tampak

sebagai tipe reaksi antigen/antibody yang lebih ringan,kadang-kadang sangat

ringan,sehingga terabaikan. Setelah kejadian berulang infeksi ini, ukuran ginjal

sedikit berkurang sekitar seperlima dari ukuran normal,dan terdiri dari jaringan

fibrosa yang luas, korteks mengecil menjadi lapisan yang tebalnya 1-2 mm atau

kurang. Berkas jaringan parut merusak sistem korteks,menyebabkan permukaan

ginjal kasar dan ireguler. Sejumlah glomeruli dan tubulusnya berubah menjadi

jaringan parut,dan cabang-cabang arteri renal menebal. Akhirnya terjadi perusakan

glomerulo yang parah, menghasilkan penyakit ginjal tahap akhir (ESRD).

Pada GNK lanjut maka ginjal tampak mengkerut, kadang-kadang beratnya

hanya tinggal 50 gram dan permukaannya bergranula. Perubahan-perubahan ini

terjadi akibat berkurangnya jumlah nefron karena iskemia dan hilangnya nefron. Pada

pemeriksaan mikroskop tampak sebagian besar glomerulus telah mengalami

perubahan. Mungkin terdapat campuran antara perubahan membranosa dan

proliferative dan pembentukan epitel berbentuk sabit. Akhirnya tubulus mengalami

atrofi, fibrosis interstisialis, dan penebalan dinding arteria. Bila semua organ

strukturnya telah mengalami kerusakan hebat, organ ini disebut ginjal stadium akhir,

dan mungkin sulit menentukan apakah lesi asalnya terjadi pada glomerulus,

interstisial, dan disebabkan oleh pielonefritis kronik, atau vaskular.

12

Page 13: Makalah Kmb III Okee

F. Komplikasi

Glomerulus nefritis akut

1. Hipertensi.

2. Dekopensasi jantung

3. GGA (Gagal Ginjal Akut)

4. Oliguri sampai anuria sebagai akibat berkurangnya filtrasi glomerulus.

5. Esefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena

hipertensi.

6. Terdapat gejala berupa gangguan pada penglihatan, pusing, muntah,

dan kejang-kejang. Hal ini disebabkan spasme pembuluh darah local

dengan anoksia dan edema otak.

7. Gangguan sirkulasi berupa dispneu, orthopneu, terdapat ronchi basah,

pembesaran jantung dan meningkatnya TD yang bukan saja

disebabkan spasme pembuluh darah, tetapi juga disebabkan oleh

bertambahnya volume plasma. Jantung dapat membesar dan terjadi

Gagal Jantung akibat HT yang menetap dan kelainan di miocardium.

8. Anemia karena adanya hipervolemia disamping adanya sintesis

eritropoetik yang menurun.

Glomerulus nefritis kronis

1. Hipertensi, hiperkalemia

2. Perikarditis, efusi pericardial dan tamponade jantung

3. Anemia, penyakit tulang

4. Malnutrisi, infeksi sekunder

5. Gangguan koagulasi

6. Akselerasi aterosklerosis

13

Page 14: Makalah Kmb III Okee

G. Diagnosa Banding

Glomerulonefritis akut

- Glomerulonefritis kronik

Hematuria makroskopis akut, sembab, hipertensi dan gagal

ginjal yang dalam perjalanan penyakitnya lebih lambat kearah

perbaikan.Dapat berupa glomerulonefritis membranoproliferatif,

nefritis lupus, dan glomerulonefritis proliferatif kresenik.

- Nefropati IgA

Hematuria nyata mendadak segera setelah infeksi saluran napas

atas terjadi bersamaan pada saat faringitis, sedang hipertensi dan

sembab jarang terjadi.

Glomerulusnefritis kronik

- Gagal ginjal kronik :

Anemia, penurunan kalsium dan peningkatan posfat dapat terjadi

dalam beberapa hari dan tampilan tersebut tidak diperlukan dalam

membantu membedakan GGA dengan GGK, tetapi adanya hal tersebut

menujukkan GGA.

Membuat perbedaan antara gagal ginjal akut dan gagal ginjal kronik

sangatlah sulit. Riwayat gejala-gejala kelelahan yang kronik, berat

badan menurun, anoreksia, nokturia, dan pruritus menunjukkan gagal

ginjal kronik. Tes darah yang abnormal sebelumnya dapat juga

menunjukkan gagal ginjal akut.

Renal ultrasound: pada gagal ginjal akut dan kronik, keabnormalan

ginjal, seperti ginjal berukuran kecil pada glomerulonefritis kronik

atau kistik ginjal yang besar pada penyakit ginjal polikistik orang

dewasa, hampir selalu ada.

- Gagal ginjal kronik yang akut

14

Page 15: Makalah Kmb III Okee

H. Prognosis

Glomerulonefritis akut

Prognosis penyakit ini ditemukan pada semua usia, tetapi sering terjadi pada

usia awal sekolah dan jarang pada anak yang lebih muda dari 2 tahun, lebih banyak

pria dari pada wanita (2 : 1).

Timbulnya GNA didahului oleh infeksi ekstra renal, terutama di traktus

respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman streptokokkus beta hemolitikus gol A.

Faktor lain yang dapat menyebabkan adalah factor iklim, keadaan gizi, keadaan

umum dan faktor alergi.

Glomerulonefritis kronik

Menurunnya fungsi ginjal dapat berlangsung perlahan-lahan, tetapi kadang-

kadang dapat berlangsung cepat dan berakhir dengan kematian akibat uremia dalam

beberapa bulan. Sering kematian terjadi dalam waktu 5-10 tahun bergantung kepada

kerusakan ginjal.

GNK merupakan stadium terminal (end-stage) berbagai macam

glomerulonefritis yang sering ditemukan; persentil berikut ini menunjukkan risiko

bahwa suatu kelompok kelainan glomerulus tertentu akan berlanjut menjadi GN

kronik:

- GN pascastreptokokus (1%-2%)

- RPGN/GN progresif cepat (90%)

- Glomerulosklerosis fokal (50%-80%)

- MPGN/GN membranoproliperatif (50%)

- Nefropati IgA (30%-50%)

Sebagian GNK timbul secara misterius tanpa riwayat precursor yang

diketahui dengan jelas. Seluruh glomerulus pada GN kronik digantikan oleh jaringan

ikat dengan hialinasasi sehingga kita tidak dapat mengenali penyebab lesi yang terjadi

sebelumnya.

15

Page 16: Makalah Kmb III Okee

I. Pemeriksaan Diagnostik

Glomerulus nefritis akut

1. Urinalisis (UA) menunjukkan hematnya gross, protein dismonfik dan

(bentuk tidak serasi) SDm, leusit, dan gips hialin.

2. Lajur filtrasi glomeruslus (IFG) menurun, klerins kreatinin pada unrin

digunakan sebagai pengukur dan LFG spesine urin 24 jam

dikumpulkan. Sampel darah untuk kreatinin juga ditampung dengan

cara arus tegah (midstream).

3. Nitrogen urea darah (BUN) da kreatinin serum meningkat bila fungsi

ginjal mulai menurun.

4. Albumin serum dan protein total mungkin normal atau agak turun

(karena hemodilusi).

5. Contoh urin acak untuk eletrokoresisi protein mengidentifilaasi jenis

protein urin yang dikeluarkan dalam urin.

6. Elektrolit seru menunjukkan peningkatan natrium dan peningkatan

atau normal kadar-kadar kalium dan klorida.

7. Biopsi ginjal untuk menunjukkan obstruksi kapiler glomerular dan

memastikan diagnosis.

Glomerulus nefritis kronis

1. Urin

a. Warna: secara abnormal warna urin keruh kemungkinan disebabkan

oleh pus, bakteri, lemak, fosfat atau uratsedimen. Warna urine kotor,

kecoklatan menunjukkan adanya darah, Hb, mioglobin, porfirin

b. Volume urine: biasanya kurang dari 400 ml/24 jam bahkan tidak ada

urine (anuria)

c. Berat jenis: kurang dari 1,010 menunjukkn kerusakan ginjal berat

d. Osmolalitas: kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan ginjal

tubular dan rasio urin/serum sering 1:1

e. Protein: Derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat menunjukkkan

kerusakan glomerulus bila SDM dan fragmen juga ada

16

Page 17: Makalah Kmb III Okee

f. Klirens kreatinin: mungkin agak menurun

g. Natrium: lebih besar dari 40 mEq/L karena ginjal tidak mampu

mereabsorbsi natrium

2. Darah

a.       Ht : menurun karena adanya anemia. Hb biasanya kurang dari 7-8

gr/dl

b.      BUN/ kreatinin: meningkat, kadar kreatinin 10 mg/dl diduga tahap

akhir

c.       SDM:  menurun, defisiensi eritropoitin

d.      GDA: asidosis metabolik, pH  kurang dari 7,2

e.       Protein (albumin) : menurun

f.        Natrium serum : rendah

g.       Kalium: meningkat

h.       Magnesium: meningkat

i.         Kalsium ; menurun

3. Osmolalitas serum : Lebih dari 285 mOsm/kg

4. Pelogram Retrograd : Abnormalitas pelvis ginjal dan ureter

5. Ultrasonografi Ginjal : Untuk menentukan ukuran ginjal dan adanya masa

, kista, obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas

6. Endoskopi Ginjal, Nefroskopi : Untuk menentukan pelvis ginjal, keluar

batu, hematuria dan pengangkatan tumor selektif

7. Arteriogram Ginjal : Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi

ekstravaskular, masa

8. EKG : Ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa

Sejumlah nilai laboratorium abnormal muncul. Urinalisis menunjukkan

gravitasi spesifik mendekati 1.010, berbagai proteinuria, dan endapan urinarius (butir-

butir protein yang disekresi oleh tubulus ginjal yang rusak. Pemeriksaan sinar-x pada

dada menunjukkan pembesaran jantung dan edema pulmoner. Elektrokardiogram

mungkin normal tetapi dapat juga menunjukkan adanya hipertensi disertai hipertropi

17

Page 18: Makalah Kmb III Okee

ventrikel kiri dan gangguan elektrolit, seperti: hiperkalemia dan puncak gelombang T

yang tinggi.

J. Penatalaksanaan

Glomerulonefritis akut

Tujuan penatalaksanaan glomerulonefritis akut adalah untuk melindungi

fungsi ginjal dan menangani komplikasi dengan tepat. Jika diduga terdapat infeksi

streptokokkus sisa, kondisi penisilin dapan diresepkan. Tirah baring dianjurkan

selama fase akut sampai urin berwarna jernih dan kadar BUN, kreatinin, dan tekanan

darah kembali ke normal. Lama tirah baring dapat ditentukan dengan mengkaji urin

pasien, aktivitas yang berlebihan dapat meningkatkan proteinuria dan hematuria.

Pengobatan yang dilakukan dapat berupa :

1. Medik :

a)      Pengobatan ditujukan pada gejala klinik dan gangguan elektrolit.

b)      Pengobatan aktivitas sehari-hari sesuai batas kemampuan pasien.

c)      Pengawasan hipertenasi antihipertensi.

d)      Pemberian antibiotik untuk infeksi.

e)      Dialisis berulang  untuk memperpanjang harapan hidup pasien.

f)       Terapi Antibiotik Long Term Penicillin, dan pasien harus terhindar dari

infeksi, karena dapat menimbulkan nefritis

2. Keperawatan :

a)      Pasien harus bed-rest sampai manifestasi klinik hilang

b)      Disesuaikan dengan keadaan pasien.

c)      Pasien dianjurkan secara teratur untuk senantiasa kontrol pada ahlinya.

d)      Program diet ketat tetapi cukup asupan gizinya.

e)      Penjelasan kepada pasien tentang pambatasan aktivitas sesuai

kemampuannya.

f)       Anjuran kontrol ke dokter harus ditaati untuk mencegah berlanjut ke

sindrom nefrotik atau GGK.

18

Page 19: Makalah Kmb III Okee

3. Diet

a)      Rendah protein jika kadar BUN dan Creatinin dalam serum meningkat

b)      Tinggi Karbohidrat

c)      Rendah Garam

d)      Intake dan Out-put harus diukur, kontrol cairan & hypertensi,

e)      Berikan obat antihipertensi jika diperlukan

f)        Kaji edema dan timbang BB setiap hari jika over load berikan diuretik

g)      Observasi tanda-tanda vital waspada terhadap adanya CHF

h)      Jika sudah ambulasi,monitor proteinure dan hematuria jika meningkat

bedrest tetap dijalankan,jika ambulasi dapat ditolelir pasien boleh pulang.

Diet protein dibatasi jika terjadi insufisiensi renal dan retensi nitrogen

(peningkatan BUN). Natrium dibatasi jika hipertensi, edema, dan gagal jantung

kongestif. Agen diuretik dan antihipertensi diresepkan untuk mengendalikan

hipertensi. Karbohidrat diberikan secara bebas untuk menyediakan energi dan

mengurangi katabolisme protein.

Jika pasien dirawat dirumah sakit, maka masukan dan haluaran diukur secara

cermat dan dicatat. Cairan diberikan untuk mengatasi kehilangan cairan dan berat

badan harian. Cairan yang hilang melalui pernafasan dan saluran gastrointestinal

(500-1000ml) turut dilibatkan dalam menghitung cairan yang hilang. Deuretik

diberikan dalam 1-2 minggu setelah awitan gejala. Edema berkurang dan hipertensi

menurun. Namun demikian, proteinuria dan hematuria mikroskopik mungkin

menetap untuk beberapa bulan. Pada banyak pasien, penyakit ini dapat berkembang

menjadi glomerulus nefritis kronik.

Komplikasi mencakup hipertensi ensepalopati, gagal jantung kongestif, dan

edema pulmoner. Hipertensi encepalopati dianggap sebagai kondisi darurat medis,

dan terapi diarahkan untuk mengurangi tekanan darah tanpa mengganggu fungsi

renal.

Pada glomerulusnefritis progresif cepat, perubahan plasma dan penanganan

dengan menggunakan steroid dan agen sitotoksik telah digunakan untuk mengurangi

respons inflamasi. Pada bentuk glomerulusnefritis ini, resiko untuk berkembang

19

Page 20: Makalah Kmb III Okee

kepenyakit renal tahap akhir sangat tinggi jika tidak ditangani dengan agresif. Dialisis

dilakukan pada glomerulusnefritis akut jika manifestasi uremia sangat berat.

Pendidikan pasien dan pertimbangan perawatan di rumah. Instruksi kepada

pasien mencakup penjelasan dan penjadwalan evaluasi tindak lanjut terhadap tekanan

darah, tindakan urinalisis untuk protein, dan kadar BUN serta kreatinin untuk

menentukan perkembangan penyakit. Pasien diinstruksikan untuk memberitahu

dokter jika gejala gagal ginjal terjadi (misalnya : keletihan, mual-muantah, haluaran

urin berkurang). Setiap infeksi harus ditangani dengan tepat.

Rujukan ke perawat kesehatan komunitas dapat dibuat untuk memberi

kesempatan dilakukannya pengkajian yang cermat terhadap perkembangan pasien

dan untuk mendeteksi awitan dini gejala insufisiensi renal. Jika agen steroid dan

sitotoksik diresepkan, instruksi lisan dan tertulis mengenai dosis, cara kerja, efek

samping, dan kewaspadaan yang harus dipatuhi diberikan kepada pasien dan

keluarga.

Glomerulonefritis kronik

Pengobatan ditujukan untuk mengatasi gejala klinis, gangguan elektrolit. .

Lakukan pengawasan hipertensi dengan obat antihipertensi, koreksi anemia, obati

infeksi dengan antibiotik. Dialysis berulang merupakan cara efektif untuk

memperpanjang umur sipenderita.

Gejala yang muncul pada klien dengan glomerulonefritis kronik akan

menjadi pedoman penanganan rawat jalan. Jika terdapat hipertensi, tekanan darah

dapat diturunkan dengan natrium dan pembatasan cairan. Protein dengan nilai

biologis yang tinggi (produk susu, telur, daging) diberikan untuk mendukung status

nutrisi yang baik pada klien. Kalori yang adekuat juga penting unruk menyediakan

protein bagi pertumbuhan dan perbaikan jaringan. Infeksi traktus urinarius juga harus

ditangani dengan tepat untuk mencegah kerusakan renal lebih lanjut.

Jika edema berat terjadi, klien harus tirah baring. Kepala tempat tidur

dinaikkan untuk kenyamanan dan diuresis. Berat badan harian dipantau, dan diuretik

digunakan untuk mengurangi kelebihan cairan. Masukan natrium dan cairan

disesuaikan dengan kemampuan ginjal pasien untuk mengekskresi air dan natrium.

20

Page 21: Makalah Kmb III Okee

Dimulainya dialisis dipertimbangkan diawal terapi untuk menjaga agar

kondisi fisik klien tetap optimal, mencegah ketidakseimbangan cairan dan elektrolit,

dan mengurangi resiko komplikasi gagal ginjal. Rangkaian penanganan dialisis

sebelum klien menunjukkan komplikasi signifikan adalah lambat.

Pengobatan yang dilakukan dapat berupa :

1. Medik  :

o Pengobatan ditujukan pada gejala klinik dan gangguan elektrolit.

o Pengobatan aktivitas sehari-hari sesuai batas kemampuan pasien.

o Pengawasan hipertenasi --> antihipertensi.

o Pemberian antibiotik untuk infeksi.

o Dialisis berulanguntuk memperpanjang harapan hidup pasien.

2. Keperawatan:

o Disesuaikan dengan keadaan pasien.

o Pasien dianjurkan secara teratur untuk senantiasa kontrol pada ahlinya.

o Program diet ketat tetapi cukup asupan gizinya.

o Penjelasan kepada pasien tentang pambatasan aktivitas sesuai kemampuannya.

o Anjuran kontrol ke dokter harus ditaati untuk mencegah berlanjut ke sindrom

nefrotik atau GGK.

K. Pencegahan

Pencegahan terhadap glomerulonefritis akut oleh streptokokus adalah

pengobatan yang tepat dari faringitis dan infeksi saluran pernapasan atas. Harus

dibuat kultur dan pemberian antibiotik yang tepat. 

L. Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian

Pengkajian yang dilakukan kepada pasien glomerulonefritis kronik dapat berupa;

a. Riwayat Keperawatan

Pola perkemihan. Perawat menanyakan pada klien mengenai pola berkemih

hariannya, termasuk frekuensi dan waktunya, volume normal urine yang

21

Page 22: Makalah Kmb III Okee

dikeluarkan setiap kali berkemih, dan adanya perubahan yang terjadi baru-

baru ini. Klien yang sering berkemih pada malam hari kemungkinan

mengalami penyakit ginjal. Informasi mengenai pola berkemih merupakan

dasar yang tidak dapat dipungkiri untuk membuat suatu perbandingan.

Gejala perubahan perkemihan. Gejala tertentu yang khusus terkait dengan

perubahan perkemihan, dapat timbul dalam lebih dari satu gangguan. Selama

pengkajian, perawat menanyakan klien tentang gejala-gejala seperti urgensi,

disuria, frekuensi, poliuria, oliguria, nokturia, dll. Perawat juga mengkaji

pengetahuan klien mengenai kondisi atau faktor-faktor presipitasi atau

memperburuk gejala tersebut.

b. Pengkajian Fisik

Pengkajian fisik memungkinkan perawat memperoleh data untuk menentukan

keberadaan dan tingkat keparahan masalah eliminasi urine.

Kulit. Perawat mengkaji kondisi kulit klien. Masalah eliminasi urine sering

dikaitkan dengan ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. Perawat mengkaji

status hidrasi klien dengan mengakji turgor kulit dan mukosa mulut.

Ginjal. Apabila ginjal terinfeksi atau mengalami peradangan, biasanya akan

timbul nyeri di daerah pinggul. Perawat dapat mengkaji adanya nyeri tekan di

daerah pinggul pada awal penyakit pada saat memperkusi sudut

kostovertebrata (sudut yang dibentuk oleh tulang belakang dan tulang rusuk

ke-12). Peradangan ginjal menimbulkan nyeri selama perkusi dilakukan.

c. Pengkajian Urine

Asupan dan Haluaran. Perubahan dalam volume urine merupakan indikator

perubahan cairan atau penyakit ginjal yang signifikan. Sementara memberi

asuhan kepada klien, perawat mengkaji volume urine dengan mengukur

haluaran urine setiap kali klien berkemih. Perawat melaporkan setiap

peningkatan atau penurunan volume yang ekstrem.

Karakteristik Urine. Perawat menginspeksi warna, kejernihan, dan bau urine.

- Warna. Warna urine normal bervariasi dari warna pucat, agak kekuningan

sampai kuning-coklat, tergantung pada kepekatan urine.

22

Page 23: Makalah Kmb III Okee

- Kejernihan. Urine yang normal tampak transparansaat dikeluarkan. Urine

yang baru dikeluarkan oleh klien dengan penyakit ginjal dapat tampak

keruh atau berbusa akibat tingginya konsentrasi protein. Urine juga akan

tampak pekat dan keruh akibat adanya bakteri.

- Bau. Urine memiliki bau yang khas. Semakin pekat urine, semakin kuat

baunya. Urine yang dibiarkan dalam jangka waktu lama akan

mengeluarkan bau amonia.

Menurut Nursalam, hal-hal yang harus dikaji pada klien dengan glomerulonefritis

adalah:

1. Kaji riwayat kesehatan; pusatkan pada infeksi yang terakhir atau gejala gangguan

imunologis kronis (systemic lupus erythematosus dan skleroderma).

2. Kaji spesimen urine untuk mengetahui adanya darah, protein, warna, dan jumlah.

3. Lakukan pemeriksaan fisik, khususnya amati tanda edema, hipertensi,

hipovolemia (pembesaran vena leher dan peningkatan tekanan vena jugular),

pengembangan bunyi paru, dan kardiak aritmia.

4. Evaluasi status jantung dan laboratorium serum untuk ketidakseimbangan larutan

dan elektrolit.

1. Diagnosa Keperawatan

1. Ketidakefektifan perfusi jaringan ginjal yang b.d cedera pada fungsi

glomerulus

2. Kelebihan volume cairan b.d gangguan fungsi ginjal

3. Nyeri kronis b.d ketidakmampuan fisik kronik

4. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d ketidakmampuan

mengabsobsi nutrisi (mual/muntah)

5. Intoleransi aktivitas b.d kelemahan

23

Page 24: Makalah Kmb III Okee

2. Intervensi Keperawatan

No. Diagnosis NOC NIC1 Ketidakefektifan perfusi

jaringan ginjal yang b.d cedera pada fungsi glomerulusDitandai dengan: DS: terdapat darah dalam

urine DO: hipertensi, anemia,

diuresis, edema, proteinuria, albuminuria

Urinalisis : hematuria Pemeriksaan darah:

peningkatan BUN-kreatinin, albumin rendah, lipid meningkat, dan antitripsin meningkat

Biopsi dengan jarum: terdapat sumbatan pada kapiler glomerulus dari proliferasi sel endotel

Meningkatkan fungsi ginjal

1. Monitor tanda vital serta atur asupan dan pengeluaran diet selama fase kronis

2. Istirahat di tempat tidur (bedrest) selama fase kronis hingga BUN, kreatinin, dan tekanan darah normal (istirahat juga membantu diuresis)

3. Berikan obat sesuai resep dan evaluasi respons klien untuk mengantisipasi: diuretik, penghambat H2, agen pengikat fosfat, dan antibiotik (jika ada infeksi)

2. Kelebihan volume cairan b.d gangguan fungsi ginjalDitandai dengan: DS: badan bengkak-

bengkak DO: moon face, edema

ekstremitas, proteinuria, hipertensi, anemia, diuresis.

Urinalisis: hematuria Pemeriksaan darah:

peningkatan BUN-kreatinin, albumin rendah, lipid meningkat, dan antitripsin meningkat

Biopsi dengan jarum: terdapat sumbatan pada kapiler glomerulus dari

Memperbaiki keseimbangan cairan

1. Monitor keseimbangan cairan secara seksama, ganti cairan sesuai cairan yang hilang (urine, respirasi, dan feses), dan ukur berat badan setiap hari

2. Monitor tekanan arteri pulmonal dan tekanan vena pusat (CPV), jika diindikasikan

3. Monitor tanda dan gejala CHF,

24

Page 25: Makalah Kmb III Okee

proliferasi sel endotel distensi vena leher, takikardia, irama gallop, pembesaran dan pengerasan liver, serta bunyi crackles di dasar paru

4. Observasi enselofati hipertensi dan berbagai kejadian saat beraktivitas.

3. Nyeri kronik b.d. ketidak-mampuan fisik kronik

Mendiskribkan

faktor

penyebab nyeri

secara

sederhana

Memakai

pengobatan

preventif

Memakai terapi

non-analgesik

Menggunakan

terapi analgesik

yang

terekomendasi

Melaporkan

perubahan

Manajemen nyeri

Definisi: mengurangi

atau me-ringankan

nyeri yang dirasa-kan

pasien.

1. Kaji lokasi nyeri:

lokasi,

karakteristik,

onset/ durasi,

frekuensi, kualitas,

intensitas

keparahan nye-ri,

dan presipitasi

nyeri.

2. Observasi keluhan

keti-daknyamanan

25

Page 26: Makalah Kmb III Okee

nyeri kepada

para medis

Melaporkan

gejala yang

tidak terkontrol

kepada para

medis

Melaporkan

nyeri terkontrol

Level nyeri (pain

level)

Definisi: observasi

atau melaporkan

keburukan nyeri

Melaporkan

keparahan

nyeri

Mengobservasi

tahapan nyeri

verbal, terutama

ketika tidak da-pat

berkomunikasi

secara efektif.

3. Gunakan starategi

komunikasi

terapeutik untuk

mengetahui

pengalaman nyeri

dan sampaikan

respon pasien

tentang nyeri

4. Eksplor

pengetahuan pasien

tentang nyeri.

5. Cari tau tentang

dampak nyeri

terhadap kualitas

hidup (mis. Tidur,

napsu makan,

aktifitas, kognitif,

suasana hati,

pekerjaan,

hubungan dengan

orang lain, )

6. Eksplor bersama

pasien tentang

faktor yang dapat

memperingan/

memperburuk

26

Page 27: Makalah Kmb III Okee

nyeri.

7. Evaluasi riwayat

penyakit terdahulu

tentang nyeri baik

dari pasien sendiri

atau keluarga yang

mempunyai

riwayat nyeri

ronik.

8. Evaluasi

keefektifan kontrol

nyeri terdahulu

dengan pasien dan

tim kesehatan.

9. Dampingi pasien

dan keluarga ketika

memerlukan

dukungan.

10. Pilih implementasi

untuk penanganan

nyeri (farmakologi,

non farmakologi,

interpersonal)

11. Ajarkan untuk

memakai tehnik

non farmakologi

(mis. Hipnosisi,

relaksasi, terapi

musik, dan masase)

12. Pantau pasien

27

Page 28: Makalah Kmb III Okee

ketika mengunakan

metode

farmakologi

13. Ajarkan pasien

tentang metode

farmakologi

14. Periksa level

ketidaknyamanan

pada pasien, catat

perubahannya

dimedikal record.

15. Dorong pasien

untuk

menceritakan

perasaan nyerinya.

4. Evaluasi1. Pengeluaran urine adekuat dan tanda vital stabil

2. Tidak terdapat edema, sesak napas, serta suara paru dan suara jantung

tambahan.

BAB III

PENUTUP

28

Page 29: Makalah Kmb III Okee

Kesimpulan

Glomerulonefritis kronik adalah peradangan lama di sel-sel glomerulus.

Kelainan ini dapat terjadi akibat glomerulonefritis akut yang tidak membaik atau

timbul secara spontan. Glomerulonefritis kronis sering timbul beberapa tahun setelah

cedera dan peradangan glomerulus subklinis yang disertai oleh hematuria (darah

dalam urin) dan proteinuria (protein dalam urin) ringan.

Glomerulusnefritis akut adalah istilah yang secara luas digunakan yang

mengacu pada sekelompok penyakit ginjal dimana inflamasi terjadi di glomerulus.

Pada hampir semua tipe glomerulonefritis, imunoglobulin utama, IgG (antibodi) yang

ditemukan di serum manusia, dapat dideteksi pada dinding kapiler glomerular. Akibat

dari reaksi antigen-antibodi, agregat molekul (kompleks0 dibentuk dan beredar ke

seluruh tubuh. Beberapa dari kompleks ini terperangkap di glomerulus, suatu bagian

penyaring di ginjal, dan mencetuskan respons inflamasi.

29

Page 30: Makalah Kmb III Okee

DAFTAR PUSTAKA

1. Anonymous. 2002. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: FK UI.

2. Price, Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi;Konsep klinis proses-proses

penyakit. Jakarta: EGC.

3. Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku ajar keperawatan medikal bedah Brunner &

Suddart. Jakarta: EGC.

4. Engram, Barbara. 1998. Rencana Asuhan Keperawatan medikal-bedah. Jakarta:

EGC

5. Nursalam. 2008. Asuhan Keperawatan pada pasien dengan Gangguan Sistem

Perkemihan. Jakarta: Salemba Medika.

6. Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2002. Buku Ajar Nefrologi Anak edisi 2.

Jakarta: EGC.

7. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. 1985. Buku Kuliah 2 Ilmu

Kesehatan Anak. Jakarta: Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UI.

8. Richard EB. 2000. Ilmu Kesehatan Anak Nelson Volume 3 edisi 15. Jakarta:

EGC.

30


Top Related