KATA PENGANTAR

OM SwastyastuPuji syukur kami haturkan kehapanan Tuhan Yang Maha Esa, karena dengan karunia-Nya kami dapat menyelesaiakan makalah yang berjudul Keadaan Kenyang Dan Lapar, Fekal : proses defekasi. Meskipun banyak hambatan kami alami dalam proses pengerjaannya, tapi kami berhasil menyelesaikan makalah ini tepat pada waktunya.Tidak lupa kami sampaikan terimakasih kepada dosen pembimbing yang telah membantu dan membimbing kami dalam mengerjakan makalah ini. Kami juga mengucapkan terimakasih kepada teman-teman mahasiswa yang juga sudah memberi kontribusi baik langsung maupun tidak langsung dalam pembuatan makalah ini.Kami menyadari bahwa dalam menyusun makalah ini masih jauh dari kesempurnaan, untuk itu penulis sangat mengharapkan kritik dan saran guna menyempurnakan makalah ini. Kami berharap semoga makalah ini bisa bermanfaat bagi penulis khususnya dan bagi pembaca.OM Santih Santih Santih OM

Denpasar, 26 Maret 2014

penyusun

Daftar Isi

Kata pengantar .......................1

Daftar Isi.....2

A. Bab I Pendahuluan

1.1 Latar belakang ...............

31.2 Rumusan masalah ..........................................................................................31.3 Tujuan ............................................31.4 Manfaat ..........................................................................................................41.5 Metode Penulisan....4B. Bab II Isi / pembahasan

2.1Proses terjadinya lapar........................................................................................52.2Proses terjadinya kenyang ................................................................................72.3Fekal : proses defekasi ......................................................................................11Bab III Penutup3.1 Kesimpulan .......123.2 Saran................12Daftar Pustaka .................13BAB IPENDAHULUANA. Latar BelakangSebagian besar diantara kita mungkin pernah merasakan lapar dan tahu bahwa itu pertanda kita harus segera makan. Namun mengetahui bagaimana perut kita bisa menjadi lapar butuh sedikit motivasi untuk mencari informasinya. Rasa lapar sesungguhnya merupakan sinyal yang normal yang mengingatkan bahwa tubuh perlu menambah energiyang berkurang. Rasa lapar inilah yang mendorong manusia untuk makan. Dalam dunia modern seperti sekarang ini disinyalir bahwa semakin banyak orang yang tidak pernah lagi merasakan lapar karena berbagai alasan seperti karena gaya hidup dan pola makanyang berubah yang sedikit banyak terkait dengan makin banyaknya ragam makanan yang tersedia serta daya beli yang semakin meningkat seiring dengan kemakmuran dunia. Manusia semakin banyak yang makan hanya karena sudah waktunya makan (sesuai jam makan yang teratur) meski belum merasakan lapar, karena godaan kelezatan makanan, dan alasan-alasan pendorong lain selain rasa lapar. Kenyataan seperti ini mungkin lazim terjadi pada masyarakat negara maju dan negara berkembang terutama pada masyarakatnya yang tergolong ekonomi menengah ke atas. Cukup beralasan mengapa jumlah orang yang kegemukan atau obesitas meningkat pada segmen masyarakat tersebut.B. RUMUSAN MASALAHAdapun rumusan masalah yang kami dapatkan adalah sebagai berikut :1. Bagaimana proses terjadinya lapar?2. Bagaimana proses terjadinya kenyang ?

3. Bagaimana proses terjadinya defekasi ?

C. TUJUAN1. Untuk mengetahui proses terjadinya lapar.

2. Untuk mengetahui proses terjadinya kenyang.

3. Untuk mengetahui proses terjadinya defekasi.D. Manfaat1. Diharapkan mahasiswa mampu menjelaskan keadaan kenyang dan puasa, proses eliminasai sisa pencernaan serta masalah eliminasi fekal.2. Dapat dijadikan sebagai bahan acuan bagi mahasiswa dalam mempelajari pengertian lebih jauh dari konsep infeksi.E. Metode PenulisanMetode yang digunakan dalam penulisan ini yaitu metode kepustakaan, dimana data-data yang diperoleh didapatkan melalui buku-buku dan juga dari internet.

BAB IIPEMBAHASAN

A.Proses InflamasiInflamasi adalah respon jaringan terhadap cedera akibat infeks, pungsing, abrasi, terbakar, objek asing, atau toksin (produk bakteri yang merusak sel hospes atau jaringan hospes). Inflamasi meliputi rangkaian pristiwa kompleks yang dapat bersifat akut (jangka pendek) atau kronik.1. Tanda-tanda lokal respons inflasi meliputi kemeraha, panas, pembengkakan, dan nyeri. Gejala kelima yang kadang terjadi adalah hilangnya fungsi, bergantung luas area cedera.

2. Rangkaian pristiwa dalam inflamasi adalah sebagai berikut.

a. Tahap pertama adalah produksi faktor faktor kimia vasoaktif oleh sel rusak di area cedera. Faktor faktor ini meliputi histamin (dari sel mast) Serotonin (dari trombosit), derivatif asam arakidonat (leukotrien, prostaglandin, dan tromboksan), dan kinin (protein plasma teraktivasi). Faktor faktor ini mengakibatkan efek berikut.(1) Vasodilatasi atau pelebaran diameter pembuluh darah pada area yang rusak, meningkatkan aliran darah dan menyebabkan kemerahan (eritema). Nyeri berdenyut, dan panas.

(2) Peningkatan permeabilitas kapiler mengakibatkan hilangnya cairan dari pembuluh ke dalam ruang interselular. Akumulasi cairan dalam jaringan menyebabkan pembengkakan. Atau edema.

(3) Pembatasan area cedera terjadi akibat lepasnya fibrinogen dari plasma ke dalam jaringan. Fibrinogen diubah menjadi fibrin untuk membentuk bekuan yang akan mengisolasi lokasi yang rusak dari jaringan yang masih utuh.b. Tahap kedua adalah kemotaksis (gerakan fagosit ke area cedera ), terjadi dalam satu jam setelah permulaan proses inflamasi.

(1) Marginasi adalah perlekatan fagosit (neutrofil dan monosit) ke dinding endotelial kapilar pada area yang rusak.

(2) Diapedesis adalah migrasi fagosit melalui dinding kapilar menuju area cedera. Yang pertama kali sampai di area yang rusak adalah neutrofil, monosit menyusul ke dalam jaringan dan menjadi makrofag.

c. Fagositosis agens berbahaya terjadi pada area cedera.

(1) Neutrofil dan makrofag akan terurai secara enzimatik dan mati setelah menelan sejumlah besar mikroorganisme.

(2) Leukosit mati, sel jaringan mati, dan berbagai jenis cairan tubuh membentuk pus yang terus terbentuk sampai infeksi teratasi. Pus bergerak menuju permukaan tubuh untuk diuraikan atau menuju rongga internal yang pada akhirnya akan dihancurkan dan diabsorpsi tubuh.

(3) Abses atau granuloma akan terbentuk jika respon inflamasi tidak dapat mengatasi cedera atau invasi.(a) Abses adalah kantong pus terbatas yang dikelilingi jaringan terinflamasi. Abses ini biasanya tidak terurai secara spontan dan harus dikeluarkan.

(b) Granulosum biasanya terjadi akibat proses inflamasi kronik akumulasi sel sel fagositik dan mikroorganisme yang dikelilingi kapsul fibrosa.

d. Pemulihan melalui regenerasi jaringan atau pembentukan jaringan parut merupakan tahap akhir proses inflamasi.

(1) Pada regenerasi jaringan, sel sel sehat dalam jaringan yang terkena akan membelah secara mitosis untuk berproliferasi dan mengembalikan massa jaringan.

(2) Pembentukan jaringan parut oleh fibrosa adalah respons jaringan asli yang rusak.

(3) Sifat jaringan yang rusak dan luasnya area cedera akan menentukan apakah akan terjadi regenerasi atau pembentukan jaringan parut. Kulit memiliki kemampuan yang tinggi untuk melakukan regenerasi lengkap kecuali jika cedera terlalu dalam atau luas.

B. Respon imun terhadap infeksiInnate immunityadalah imunitas alami sebagai pelindung yang selalu ada dan aktif pada setiap spesies hewan untuk melindungi dari aksi agen infeksi.Innate immunityterdiri dari barier fisik dan barier mikrobiologis (flora normal), komponen fase cair, dan konstituen seluler (Hirsch & Zee, 1999).

a. Barier Fisik

Terdiri dari kulit dan permukaan mukosa.

b. Flora Normal

Dalam rangka memproduksi suatu penyakit pada permukaan mukosa, mikroorganisme patogen harus berinteraksi dengan sel permukaan. Jika sel tersebut telah ditempati oleh flora normal, maka tidak akan terjadi interaksi antara mikroorganisme patogen dengan sel permukaan, sehingga tidak terjadi penyakit. Dari mekanisme tersebut, flora normal digolongkan sebagai bagian dariinnate immunity.

Flora normal terdiri dari bakteri dan fungi (umumnya yeast). Bakteri dan fungi ini memiliki hubungan yang unik dengan organisme yang ditempatinya (host), hubungan ini dimulai saat fetus yang steril mulai memasukibirth canal. Bakteri dan fungi mulai berkoloni di seluruh permukaan yang terbuka, termasuk permukaan mukosa pencernaan, saluran pernapasan, dan saluran urogenital distal.

c. Konstituen Fase Cair (Fluid Phase Constituents)

Ada banyak molekul cair yang penting untuk pertahanan alami melawan mikroorganisme patogenik. Diantaranya protein komplemen, lisozim, protein faseakut, interferon, daniron-binding protein.

Lisozim adalah enzim yang terdapat pada sekret berbagai sel tubuh. Enzim ini memotong lapisan peptidoglikan dinding sel bakteri. Bakteri Gram-positif mudah diserang.

Protein fase akut secara normal terdapat dalam jumlah yang sangat kecil dalam plasma. Selama infeksi, mereka bertambah banyak. Contohnya protein C-reaktif, mengenali dan mengikat Ca2+ke permukaan berbagai spesies bakteri dan fungi. C-reaktif berperan sebagai opsonin yang memfasilitasi fagositosis. Protein ini juga mengaktivasi sistem komplemen.

Interferon penting untuk imunitas terhadap virus. Terdiri dari interferon alfa dan beta, sedangkan interferon gamma termasuk imunitas yang diperoleh (acquired immunity).

Iron-binding protein(laktoferin, transferin) ditemukan dalam fase cair sebatas keberadaan zat besi (iron). Karena besi merupakan kebutuhan utama untuk pertumbuhan bakteri dan fungi, protein ini sangat berperan dalaminnate immunity(Hirsch & Zee, 1999).

d. Sel-Sel Imunitas Alami

(1) Sel-sel fagosit

Infeksi bakteri di dalam tubuh menyebabkan mobilisasi neutrofil yang cepat dari tempat penyimpanannya ke area infeksi, sehingga terjadi akumulasi neutrofil. Pergerakan neutrofil dipengaruhi oleh faktor kemotaktis. Proses akumulasi neutrofil diawali denganadherenceneutrofil di sistem sirkulasi ke endotelium vaskuler (margination),extravasationke dalam ruang antarjaringan, danchemotaxissel menuju ke daerah luka. Mikroorganisme penginfeksi dicerna oleh neutrofil melalui proses fagositosis.

Fagositosis bakteri oleh neutrofil terjadi dalam beberapa tahap. Pertama terjadi pengenalan dan pengikatan awal. Proses ini dibantu oleh opsonin dan/atau imunoglobulin dan komponen komplemen. Lalu pseudopodia terbentuk mengelilingi organisme dan fusi membentuk vakuola fagositik yang berisi organisme. Beberapa organisme dapat mengantisipasinya, misalnya keberadaan kapsul polisakarida menyebabkan organisme resisten terhadap fagositosis. Kapsul tersebut memiliki muatan negatif (sama dengan muatan di permukaan sel fagosit) dan relatif hidrofilik (membran sel fagosit relatif hidrofobik). Setelah ditelan, granula lisosom fusi dengan membran fagosom membentuk fagolisosom.

(2) Makrofag

Makrofag, selain penting dalamacquired immunity, juga penting dalam imunitas alami. Makrofag merupakan sel mononuklear yang dibentuk di sumsum tulang. Untuk beberapa hari setelah dilepaskan dari sumsum tulang, ia dilepaskan ke aliran darah dalam bentuk monosit sebelum menuju ke jaringan di mana ia akan menjadi makrofag yang fungsional. Makrofag dan neutrofil memiliki persamaan dan perbedaan. Perbedaannya, makrofag memiliki waktu hidup yang lebih panjang di jaringan. Makrofag distimulasi oleh sitokin (misalnya interferon) atau produk mikrobial (misalnya lipopolisakarida) untuk mengaktivasinitric oxide synthaseyang mengkatalis produksi nitro oksida (NO) dariL-arginin. NO sangat toksik bagi kebanyakan bakteri. Makrofag mirip dengan neutrofil dalam hal enzim hidrolitik dan peptida kationik (defensins) yang dihasilkan oleh lisosom.

Neutrofil merespon stimulus dengan cepat, makrofag tidak ada sampai terjadi proses infeksi, setelah 8-12 jam. Kadangkala neutrofil dapat mengeliminasi organisme sebelum makrofag datang dalam jumlah besar.

(3)SelNatural Killer(NK)

Selnatural killermerupakan sel limfoid dengan karakteristik bukan sebagai limfosit T ataupun limfosit B. Sel ini tidak memiliki reseptor sel T, CD4, CD8, atau CD2 dan tidak memiliki imunoglobulin. Sel NK memiliki membran reseptor CD16, suatu reseptor IgG afinitas rendah. Sel NK berfungsi membunuh sel tumor, sel yang terinfeksi virus, dan beberapa bakteri.

e. Inflamasi

Inflamasi adalah istilah untuk respon tubuh terhadap kelukaan.

Secara Patologis ada empat tanda-tanda inflamasi:calor(panas), dolor(sakit),tumor (bengkak), dan rubor (kemerahan). Proses ini memiliki 3 komponen: (1)meningkatnya sirkulasi ke area, (2) meningkatnya permeabilitas kapiler, (3) kemotaksis neutrofil dan makrofag ke area (Hirsch & Zee, 1999).

2. ResponAcquired ImmunityRespon ini digerakkan oleh adanya presentasi antigen terhadap sel T dan B olehantigen-presenting cell(APC). Antigen ditangkap oleh makrofag dari lingkungan eksternal, misalnya bakteri yang difagosit dan didigesti di dalam vakuola fagositik, akan diproses di fagosom dan bagian dari antigen yang tercerna akan dibawa ke permukaan.

a. Respon Antibodi

Responacquired immunitydimulai dengan penelanan agen infeksi oleh APC. Terjadi transportasi agen ke nodus limfatikus lokal. Pada nodus limfatikus, antigen diproses dan dipresentasikan ke limfosit. Respon imun kemudian terjadi secara lokal dan sistemik karena antigen dapat dibawa ke aliran darah kemudian ke limpa.

Pengenalan awal antigen kepada host diikuti dengan pemrosesan yang tepat dan stimulasi sel T sehingga menghasilkan pembentukkan klon-klon sel B spesifik terhadap epitop yang berbeda pada antigen. Dibawah pengaruh sel T sitokin, sel B akan berdiferensiasi menjadi sel plasma penghasil antibodi. Antibodi pertama yang diproduksi adalah isotipe IgM dan akan terdapat dalam sirkulasi saat 7-10 hari setelah inisiasi respon imun. Lalu IgG akan muncul tetapi tidak meningkat tinggi pada respon imun primer ini. Pertemuan berikutnya dengan antigen, respon anamnestik sekunder akan terjadi. Isotipe yang predominan adalah IgG.

Respon antibodi untuk pertahanan terhadap penyakit bakterial, tergantung mekanisme patogenik yang terlibat, area proses infeksi, dan isotipe antibodi yang dikeluarkan. Jika penyakitnya disebabkan oleh toksin ekstraseluler, misalnya tetanus, maka antibodi antitoksin penting untuk menetralkan dan mengikat toksin sebelum toksin itu mengikat area seluler lain dan menginisiasi gejala klinis.

IgG dan IgM berfungsi sebagai opsonin dan bekerja bersama sel fagosit untuk meningkatkan proses menelan dan membunuh. IgG dan IgM juga mengaktivasi urutan komplemen sehingga mengakibatkan lisisnya bakteri (jika Gram negatif). Untuk bakteri yang hidup secara intraseluler fakultatif, misalnyaListeriadanMycobacterium, antibodi relatif inefektif untuk membunuh dan membuang agen tersebut. Tipe infeksi ini membutuhkan respon TH1untuk memproduksigamma interferon. Gamma interferon dikenal sebagaimacrophage activating factor, meningkatkan regulasi proses metabolik pada makrofag, memungkinkan makrofag untuk membunuh mikroorganisme yang mampu menghindari antibodi. Gamma interferon juga merupakan aktivator sel NK, meningkatkan kemampuan sel NK untuk membunuh targetnya (Hirsch & Zee, 1999).

b. Imunitas Yang Dimediasi Sel (Cell-Mediated Immunity)

Respon ini terdiri dari dua mekanisme yang berbeda: aktivasi makrofag (hipersensitifitas) dan sel T sitotoksik. Makrofag teraktivasi berguna untuk menghancurkan agen infeksi intraseluler (misalnyaBrucella, Salmonella, Mycobacterium, Rickettsia). Sel T sitotoksik melisiskan sel host dimana agen infeksi berada (Hirsch & Zee, 1999).

C. SepsisSepsis adalah suatu kondisi dimana terjadi reaksi peradangan sistemik (inflammatory sytemic rection) yang dapat disebabkan oleh invansi bakteri, virus, jamur atau parasit. Selain itu, sepsis dapat juga disebabkan oleh adanya kuman-kuman yang berproliferasi dalam darah dan osteomyelitis yang menahun. Efek yang sangat berbahaya dari sepsis adalah terjadinya kerusakan organ dan dalam fase lanjut akan melibatkan lebih dari satu organ.

Pada sepsis, sistem organ yang terkena kerusakan antara lain system cardiovascular. Terjadinya kerusakan pada system cardiovascular akan mengakibatkan penurunan atau peningkatan dari cardiac output, penurunan resistensi vascular sistemik, peningkatan permeabilitas pembuluh darah sehingga mengacu terjadinya hipotensi pembuluh darah yang mengakibatkan kegagalan multi organ dan menyebabkan kematian. Pada sepsis juga dapat berkembang endocartidis. Endocartidis dapat disebabkan karena infeksi agen infeksius seperti bakteri ataupun adanya ulcer pada endocardium yang menarik collagen sehingga terbentuk adanya agregasi dari platelet. Organ yang pertama kali merespon terhadap adanya agen infeksius pada keadaan sepsis adalah limpa dan hati. Organ hati dan limpa akan berusaha untuk mengeleminasi agen infeksius dengan mengeluarkan sel mononukler fagosit. Aktivasi tersebut akan menarik cytokin. Adanya aktivasi terus-menerus mengakibatkan limpa dan hati bekerja keras melebihi kapasitasnya sehingga terjadi splenitis dan hepatitis. Hepatitis ditandai dengan terbentuknya multifokal nekrosa milier. Sistem organ lain yang mengalami kerusakan pada keadaan sepsis antara lain system lympatic atau sistem immune, yang mengakibatkan terjadinya kegagalan koagulasi dan thromboembolism. Namun tidak semua kelainan akibat sepsis dapat di tampakkan.

Dengan demikian, secara umum ciri-ciri sepsis dapat dibagi menjadi dua, yaitu:

1. Sepsis komplit Patologi anatominya meliputi : splenitis, limfadenitis, degenerasi organ parenkim (hati, ginjal, jantung dan limpa), diare provus, perdarahan semua organ.

2. Sepsis inkomplit, Apabila tanda sepsis yang ditemukan tidak menunjukan semua tanda sepsis complet, maka kejadian sepsis yang terjadi merupakan sepsis incomplete.BAB IIIPENUTUPA.SimpulanInflamasi adalah respon jaringan terhadap cedera akibat infeks, pungsing, abrasi, terbakar, objek asing, atau toksin (produk bakteri yang merusak sel hospes atau jaringan hospes). Inflamasi meliputi rangkaian pristiwa kompleks yang dapat bersifat akut (jangka pendek) atau kronik.

Respon imun terhadap infeksi ada dua yaitu :

1. Innate immunityadalah imunitas alami sebagai pelindung yang selalu ada dan aktif pada setiap spesies hewan untuk melindungi dari aksi agen infeksi.Innate immunityterdiri dari barier fisik dan barier mikrobiologis (flora normal), komponen fase cair, dan konstituen seluler (Hirsch & Zee, 1999).2. ResponAcquired Immunity. Respon ini digerakkan oleh adanya presentasi antigen terhadap sel T dan B olehantigen-presenting cell(APC). Antigen ditangkap oleh makrofag dari lingkungan eksternal, misalnya bakteri yang difagosit dan didigesti di dalam vakuola fagositik, akan diproses di fagosom dan bagian dari antigen yang tercerna akan dibawa ke permukaanSepsisSepsis adalah suatu kondisi dimana terjadi reaksi peradangan sistemik (inflammatory sytemic rection) yang dapat disebabkan oleh invansi bakteri, virus, jamur atau parasit. Selain itu, sepsis dapat juga disebabkan oleh adanya kuman-kuman yang berproliferasi dalam darah dan osteomyelitis yang menahun. Efek yang sangat berbahaya dari sepsis adalah terjadinya kerusakan organ dan dalam fase lanjut akan melibatkan lebih dari satu organ.

B.SaranSebagai seorang perawat kita haruslah memahami betul mengenai konsep infeksi, karena merupakan dasar yang penting dalam melaksanakan asuhan keperawatan. Disamping dapat untuk menambah ilmu dalam pengetahuan, kita juga bisa menggunakan sebagai acuan dalam memberikan asuhan keperawatan.

DAFTAR PUSTAKA

Slonane Ethel. Anatomi dan Fisiologi Untuk Pemula. Penerbit Buku Kedokteran : EGChttp://kesmas-unsoed.info/2011/06/pengertian-inflamasi.html