MAKALAH PSIKIATRI
GANGGUAN KONVERSI
Disusun Oleh:
DIAN PRIMADIA PUTRI
100 100013
Pembimbing:
dr.
DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN JIWAFAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA2014
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah
memberikan kelimpahan rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan
makalah dengan judul “Etiologi Skizofrenia”.
Dalam penulisan makalah ini, penulis banyak menerima bimbingan dan bantuan dari
dr. sebagai pembimbing di Departemen Ilmu Kesehatan Jiwa Universitas Sumatera Utara.
Oleh karena itu, penulis mengucapkan terima kasih atas waktu yang telah diberikan dalam
membimbing dan membantu selama penulisan makalah ini.
Peneliti menyadari bahwa makalah ini masih memiliki banyak kekurangan. Oleh
karena itu, peneliti memberikan kesempatan kepada berbagai pihak untuk melakukan koreksi
dan memberikan saran untuk kesempurnaan makalah ini. Semoga makalah ini bermanfaat
bagi kita semua untuk menambah wawasan dan ilmu pengetahuan.
Medan, Juni 2014
Penyusun
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR..........................................................................................................i
DAFTAR ISI.........................................................................................................................ii
PENDAHULUAN.................................................................................................................1
Latar Belakang..............................................................................................................1
Tujuan...........................................................................................................................2
TINJAUAN PUSTAKA.......................................................................................................3
Definisi.........................................................................................................................2
Epidemiologi................................................................................................................3
Etiologi.........................................................................................................................9
o Model Diatesis-Stres.........................................................................................9
o Neurobiologi.....................................................................................................10
o Hipotesis Dopamin dan Neurotransmiter Lain.................................................11
o Neuropatologi...................................................................................................12
o Sistem Limbik...................................................................................................12
o Ganglia Basalis.................................................................................................12
o Pencitraan Neuro..............................................................................................13
o Abnormalitas Mikrovaskular............................................................................14
o Psikoneuroimunologi........................................................................................14
o Psikoneuroendokrinologi..................................................................................14
o Faktor Genetik..................................................................................................14
o Faktor Psikososial.............................................................................................15
o Dinamika Keluarga...........................................................................................16
o Inflamasi...........................................................................................................15
Diagnosis......................................................................................................................10
Penatalaksanaan............................................................................................................11
PENUTUP.............................................................................................................................15
Kesimpulan...................................................................................................................15
DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................................16
BAB I
PENDAHULUAN
Latar Belakang
Skizofrenia merupakan suatu gangguan yang kompleks dan juga sindroma psikiatri yang
lumayan dikenal secara umum. Malaspina, Hanson Skizofrenia mempengaruhi semua fungsi
otak namun tidak ada satu faktor tunggal yang dapat diidentifikasi sebagai karakteristik yang
khas dari semua penderita skizofrenia, meskipun berbagai studi telah dilakukan selama lebih
dari satu abad. Hanson, Walker
Studi tentang skizofrenia dari berbagai perspektif (histopatologis, molekular, sosial, dan
psikologis) telah mampu menjelaskan beberapa hal yang mungkin sebagai etiologinya.
Abnormalitas neuron dan hubungan sinaps-sinaps kini menjadi fokus perhatian dalam
berbagai studi. Hanson Akan tetapi, hingga kini patofisiologi skizofrenia belum dapat
dimengerti secara utuh, sehingga memaksa berbagai ahli menguji model-model teoritis yang
ada. Hingga saat ini juga, belum ada perubahan dalam intervensi pengobatannya. Malaspina
Kepentingan skizofrenia dalam lingkup kesehatan publik adalah sangat jelas. Prevalensi
seumur hidup untuk menderita skizofrenia adalah 0,7-0,8%. Sullivan Fakta bahwa skizofrenia
termasuk gangguan mental yang menurunkan produktivitas sumber daya manusia, membuat
para peneliti tetap berusaha menemukan jawaban tentang kausa skizofrenia. Walker
Tujuan
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Definisi
Skizofrenia adalah suatu brain disease (penyakit pada otak).Walker Skizofrenia
dideskripsikan sebagai sindrom dengan variasi penyebab (banyak belum diketahui) dan
perjalanan penyakit (tak selalu bersifat kronis atau “deteriorating”) yang luas, serta sejumlah
akibat yang tergantung pada pertimbangan pengaruh genetik, fisik, dan sosial budaya.
PPDGJ-III
Istilah skizofrenia dikenalkan pertama sekali pada permulaan abad kedua puluh oleh Eugen
Bleuler (1857-1939). Skizofrenia berasal dari dua kata berbahasa Yunani, yaitu “skizo” yang
berarti sobek atau terpisah, dan “fren” yang berarti intelektual, pikiran, atau fungsi empsional.
Maka dari itu, skizofrenia dapat diartikan sebagai suatu keadaan terpisahnya pikiran dan
stabilitias emosional seseorang. Walker
Epidemiologi
Sekitar satu persen populasi menderita skizofrenia dan biasanya terjadi saat penderita berusia
di antara 20-25 tahun. Kaplan, Walker Usia tersebut adalah fase kehidupan di mana manusia
umumnya mencapai tahap kemandirian dari orang tua, hubungan romantis yang intim, dan/
atau memulai bekerja dan meniti karir. Namun adanya gangguan mental akan memiliki
pengaruh negatif terhadap peluang seseorang untuk menggapai sukses dalam kehidupan
sosial dan pekerjaannya. Bahkan pengaruh negatif ini dapat terus berlanjut selama masa
dewasa kehidupan seseorang. Terlebih lagi, skizofrenia tidak mengenal batasan; skizofrenia
terjadi di seluruh negara dan pada semua kelompok etnis. Walker
Etiologi
Penyebab skizofrenia kemungkinan bersifat heterogen dan hingga saat ini terdapat berbagai
macam teori yang berusaha menerangkan etiologi penyebab skizofrenia.
Ada tiga tema utama yang ditekankan. Pertama, bahwa etiologi skizofrenia menyangkut
hubungan yang saling mempengaruhi antara kerentanan otak dan faktor lingkungan.
Sementara tema kedua menyatakan bahwa skizofrenia tidak terjadi akibat suatu defek pada
regio spesifik di otak, melainkan karena disfungsi sirkuit yang melibatkan beberapa regio di
otak. Ketiga, tema yang menerangkan bahwa proses maturasi otak berperan kritis dalam
proses patofisiologi skizofrenia. Walker Berikut ini adalah pembahasan mengenai etiologi
skizofrenia dari berbagai sisi.
Model Diatesis-Stres
Integrasi faktor biologis, psikososial, dan lingkungan seseorang menjadikannya
memiliki kerentanan spesifik (diatesis) yang bila dipicu oleh stres, memungkinkan
timbulnya gejala skizofrenia. Kaplan
Cukup jelas diketahui bahwa paparan stres mempengaruhi fungsi otak. Sebagian dari
hal ini dimediasi oleh aktivasi aksis hipotalamus-pituitari-adrenal (HPA). Serangkaian
kaskade neurohormonal akan terjadi hingga terjadilah pelepasan kortisol dari kelenjar
adrenal. Kortisol memiliki efek pervasif terhadap fungsi otak. Kortisol bisa mengubah
aktivitas sistem neurotransmiter. Walker
Gambar 1. Model Diatesis-Stres tentang Etiologi Skizofrenia
Faktor Prenatal dan Postnatal
Efek yang dialami seseorang saat berada dalam kandungan (toksemia, infeksi
maternal, pre-eklampsia, hipoksia, ibu mengalami stres selama mengandung) maupun
di luar kandungan (masalah di jalan lahir) telah dihubungkan dengan peningkatan
kerentanan untuk menderita skizofrenia. Trauma kepala, terutama pada awal masa
kanak-kanak juga berhubungan dengan percepatan onset skizofrenia. Walker
Neurobiologi
Letak sistem limbik, korteks frontal, serebelum, dan ganglia basalis saling terhubung
sehingga disfungsi satu area dapat melibatkan proses patologi primer di tempat lain.
Abnormalitas pada area tersebut, baik berupa pembentukan sel abnormal ataupun
degenerasi neuron, dapat ditemukan pada sejumlah pasien skizofrenia. Diduga
ekspresi dan regulasi gen berperan langsung namun hal ini belum sepenuhnya
dipahami. Kaplan
Model developmental dari skizofrenia mengimplikasikan adanya abnormalitas pada
awal perkembangan otak bukanlah penyebab langsung skizofrenia. Keadaan tersebut
hanya sebagai diatesis atau predisposisi, bukan efek langsung. Dengan demikian,
haruslah ada faktor-faktor lain yang mengubah predisposisi tersebut menjadi suatu
penyakit. Hanson
Hipotesis Dopamin
Aktivitas dopaminergik yang berlebihan dapat disebabkan berbagai mekanisme.
Pelepasan dopamin yang banyak, reseptor dopamin yang berlebihan, peningkatan
sensitivitas reseptor terhadap dopamin, atau kombinasi mekanisme tersebut
meningkatkan aktivitas dopaminergik. Jalur mesokortikal dan mesolimbik merupakan
jalur dopamin di otak yang diduga paling terlibat. Kaplan Teori ini berkembang atas
dasar pengamatan terhadap kemanjuran antagonis reseptor dopamin dalam
mengurangi gejala psikotik.Kaplan, Hanson Bahkan ada studi yang melaporkan
peningkatan reseptor dopamin pada pemeriksaan sampel otak postmortem pada
penderita skizofrenia. Kaplan
Periode penuh tekanan pada masa remaja dan awal masa dewasa, di mana transmisi
dopamin pada neuron meningkat, dapat menjadi pemicu bagi orang-orang dengan
defek fungsi inhibisi. Freedman
Namun keterkaitan ini tidak sepenuhnya dipahami karena meskipun hiperaktivitas
dopamin diblok, skizofrenia tidak dapat disembuhkan. Freedman
Neurotransmitter Lain
Berbagai neurotransmiter di otak diduga berinteraksi secara kompleks menimbulkan
fungsi yang abnormal. Abnormalitas kadar serotonin dianggap terlibat dalam perilaku
impulsif dan bunuh diri. Sementara sistem noradrenergik (norepinefrin) mampu
memodulasi sistem dopaminergik sedemikian rupa sehingga adanya gangguan pada
sistem noradrenergik menjadikan relaps rentan terjadi. Di sisi lain, hilangnya neuron-
neuron yang mensistesis GABA secara teoritis akan menyebabkan hiperaktivitas
neuron dopaminergik dan noradrenergik. Kaplan
Studi menunjukkan penurunan kadar enzim yang berperan dalam sintesis GABA. Hal
ini semakin menjelaskan mengapa penderita skizofrenia seakan kehilangan efek
inhibisi dalam dirinya. Freedman Glutamat, neurotransmiter yang bersifat eksitatori
ini, diprediksi dapat menimbulkan sindrom yang menyerupai skizofrenia karena
neurotoksisitas yang diinduksinya. Kadar neuropeptida kolesistokinin dan neurotensin
dijumpai mengalami perubahan pada keadaan psikotik. Kaplan
Neuropatologi
Sinaps-sinaps di otak terbentuk dengan sangat cepat pada awal masa kehidupan
hingga densitas tertingginya dicapai pada saat usia seseorang 1 tahun. Pemangkasan
sinaps kemudian akan terjadi terutama pada masa remaja. Secara kebetulan pasien
paling sering menunjukkan gejala skizofrenia pada masa remaja, menimbulkan
dugaan adanya keterkaitan antara berkurangnya volume otak (kepadatan akson,
dendrit, dan sinaps) dengan gangguan fungsi asosisatif penderita. Kaplan
Sistem Limbik
Studi pada penderita skizofrenia menunjukkan penurunan ukuran regio sistem yang
berperan dalam pengendalian emosi ini, di mana yang terkena meliputi amigdala,
hipokampus, dan girus parahipokampus. Kaplan
Ganglia Basalis
Banyak pasien skizofrenia menunjukkan gerakan aneh, baik gaya berjalan yang ganjil,
mimik wajah yang aneh, ataupun gerakan yang stereotipi. Karena fungsi ganglia
basalis dalam pengendalian gerakan, maka bagian otak ini dihubungkan dengan
terjadinya skizofrenia meskipun studi neuropatologi belum menghasilkan kesimpulan
yang konklusif. Reduksi volume globus palidus dan substansia nigra, peningkatan
jumlah reseptor D2 di nukleus kaudatus, putamen, dan nukleus akumbens adalah
berbagai temuan yang didapati pada studi. Kaplan
Pencitraan Neuro
o Pencitraan Tomografi Terkomputerisasi
Pencitraan dengan computerized tomography (CT) pada penderita skizofrenia
secara konsisten menunjukkan adanya pembesaran ventrikel ketiga dan lateral,
Walker penurunan volume korteks, asimetri serebri, penurunan volume
serebelum, dan perubahan densitas otak. Belum diketahui apakah penyebabnya
adalah gangguan pertumbuhan atau karena degenerasi. Kaplan
o Pencitraan Resonansi Magnetik
Pencitraan dengan Magnetic Resonance Imaging (MRI) pada penderita
skizofrenia menunjukkan temua, berupa pembesaran ventrikel, berkurangnya
volume hipokampus-amigdala dan girus parahipokampus (sistem limbik).
Schmajuk, Kaplan Pada MRI fungsional didapat perbedaan aktivasi korteks
sensorimotorik dibanding normal serta penurunan aliran darah ke lobus oksipital.
Kaplan, Walker
o Elektrofisiologi
Rekaman abnormal, peningkatan sensitivitas terhadap prosedur aktivasi,
penurunan aktivitas alfa, peningkatan aktivitas delta dan teta, aktivitas
epileptiform yang lebih banyak dari yang lazim dijumpai, dan abnormalitas sisi
kiri merupakan temuan-temuan yang didapat pada studi elektrofisiologi pada
pasien skizofrenia. Kaplan
Disfungsi Pergerakan Mata
Pergerakan mata yang abnormal sejalan dengan teori adanya patologi lobus frontal
pada skizofrenia. Tidak mampu mengikuti fokus visual secara akurat merupakan
disfungsi yang sering dijumpai. Kaplan
Abnormalitas Mikrovaskularisasi
Komponen vaskular dalam teori menyebutkan adanya abnormalitas vaskularisasi
mengganggu regulasi transpor energi dan oksigen yang dibutuhkan untuk fungsi otak
yang normal. Teorinya bahkan berkembang dengan dugaan abnormalitas metabolisme
SSP yang terjadi karena reaksi inflamasi yang dimodulasi genetik. Kerusakan
mikrovaskular dapat terjadi sebagai reaksi terhadap infeksi, hipoksia, dan trauma
fisik. Hanson
Sebuah penelitian dengan pencitraan langsung pada mikrovaskularisasi mata
menunjukkan penderita skizofrenia, psikotik transien, dan depresi persisten memiliki
diameter vena yang lebih lebar secara signifikan dibandingkan individu normal. Vena
yang lebih berdilatasi ini khususnya berhubungan dengan suatu kondisi inflamasi
sistemik yang berlangsung.Malaspina
Gambar 1. Proses Perubahan Fungsi Otak yang Distimulasi oleh Suatu Inflamasi
Psikoneuroimunologi
Sintesis IL-2 berkurang, jumlah dan respon limfosit perifer berkurang,
hipersensitivitas abnormal sistem imun humoral dan selular terhadap neuron, serta
keberadaan autoantibodi terhadap sel-sel otak merupakan sejumlah abnormalitas
fisiologis yang dikaitkan dengan skizofrenia. Kaplan
Psikoneuroendokrinologi
Usia saat onset penyakit dan lamanya sakit berhubungan dengan penurunan kadar
hormon FSH dan LH. Hal ini disiratkan dari beberapa data penelitian. Berkurangnya
pelepasan prolaktin dan GH pada stimulasi oleh GnRH atau TRH mungkin
berhubungan dengan timbulnya gejala negatif. Kaplan
Faktor Genetik
Seseorang dengan anggota keluarga yang menderita skizofrenia memiliki
kecenderungan juga untuk menderita skizofrenia. Kaplan Pada saudara kandung (first-
degree relative), risikonya mencapai sepuluh kali lipat. Sullivan Pada kembar
monozigotik, kecenderungannya bahkan lebih tinggi. Kaplan, Sullivan Kini, metode
studi genom telah mampu mengidentifikasi setidaknya 12 kandidat gen yang mungkin
berpengaruh dalam terjadinya skizofrenia. Sullivan
Faktor Psikososial
o Teori Psikoanalitik
Berdasarkan dalil Sigmund Freud, skizofrenia disebabkan terdapatnya suatu defek
ego dan fiksasi dini ego yang menimbulkan konflik intrapsikis. Individu yang
mengalami hal tersebut bisa mengalami regresi sebagai respons terhadap frustasi
dan konflik dengan orang lain. Interpretasi terhadap realitas dan pengendalian
impuls dari dalam diri mungkin terpengaruhi. Kaplan
o Teori Pembelajaran
Dalam teori pembelajaran, suatu hubungan interpersonal yang buruk terjadi
karena individu penderita skizofrenia di masa kanak-kanaknya mempelajari reaksi
dan cara berpikir yang irasional dari orang tua dengan masalah emosional yang
signifikan. Kaplan
o Teori Sosial
Stres yang berasal dari lingkungan sosial penderita mungkin berperan besar
dalam onset dan keparahan penyakit. Kaplan
Dinamika Keluarga
o Ikatan Ganda
Konsep yang dirumuskan oleh Gregory Baterson dan Donald Jackson ini
menggambarkan suatu keadaan di mana anak mengalami kebingungan karena
perilaku, sikap, dan perasaan kedua orang tuanya saling bertentangan.
Kebingungan ini kemudian membuat anak mundur ke keadaan psikotik untuk
melarikan diri dari kebingungan tersebut. Kaplan
o Keluarga Pengertian Semu dan Permusuhan Semu
Pada keluarga di mana ekspresi emosional ditekan secara terus-menerus dengan
menggunakan sebuah komunikasi verbal, terbentuk suatu keadaan berupa saling
pengertian semu atau permusuhan semu. Pada keluarga demikian, komunikasi
verbal terlihat unik, namun ketika anak membina hubungan dengan orang lain di
luar keluarga, komunikasi verbal anak mungkin tidak dapat dipahami orang luar.
Kaplan
o Emosi yang Diekspresikan
Banyak studi telah membuktikan bahwa penderita skizofrenia dengan keluarga
yang mempunyai tingkat emosi yang tinggi, angka relapsnya lebih tinggi. Kaplan
Infeksi
Pada pertengahan hingga akhir tahun 90-an, di Eropa, praktisi medis mulai
menganalisa etiologi dan klasifikasi berbagai gangguan psikosis. Pada masa itu, sifilis
tersier adalah penyebab psikosis yang paling sering, dan baru kinilah diketahui bahwa
gejala psikologis dari sifilis tersier sering tumpang-tindih dengan gejala skizofrenia.
Penemuan ini menggambarkan bagaimana suatu sindroma psikologis dapat
disebabkan oleh suatu agen infeksius. Walker
Diagnosis
Adanya halusinasi dan waham tidak mutlak untuk diagnosis skizofrenia. Gejala harus
berlangsung selama paling tidak 6 bulan.
Tabel 1. Kriteria Diagnostik DSM-IV-TR Skizofrenia Kaplan
A Gejala karakteristik – Dua (atau lebih) poin berikut, masing-masing terjadi dalam porsi waktu yang signifikan selama periode 1 bulan (atau kurang bila telah berhasil diobati):
1. Waham2. Halusinasi3. Bicara kacau (sering melantur atau inkoherensi)4. Perilaku yang sangat kacau atau katatonik5. Gejala negatif (afek datar, alogia, atau kehilangan minat)
Catatan: Hanya dibutuhkan satu gejala kriteria A bila wahamnya bizar atau
halusinasinya terdiri atas suara yang terus-menerus memberi komentar terhadap perilaku atau pikiran pasien, atau dua atau lebih suara yang saling bercakap-cakap.
B Disfungsi Sosial/ Okupasional – Selama suatu porsi waktu yang signifikan sejak awitan gangguan, terdapat satu atau lebih area fungsi utama, seperti pekerjaan, hubungan interpersonal, atau perawatan diri, yang berada jauh di bawah tingkatan yang telah dicapai sebelum awitan (atau apabila awitan terjadi pada masa kanak-kanak atau remaja, kegagalan mencapai tingkat pencapaian interpersonal, akademik, atau okupasional yang diharapkan).
C Durasi – Gangguan berlangsung setidaknya 6 bulan. Periode 6 bulan ini harus mencakup setidaknya 1 bulan gejala (atau kurang bila telah berhasil diobati) yang memenuhi kriteria A (gejala fase aktif) dan mencakup periode gejala prodormal atau residual di mana mungkin bermanifestasi sebagai gejala negatif saja atau dua atau lebih gejala dalam kriteria A namun dalam bentuk yang lebih lemah.
D Eksklusi gangguan mood dan skizoafektif – Tidak ada episode depresif, manik, atau campuran pada gejala fase aktif; maupun jika ada episode gangguan mood, durasi totalnya relatif singkat dibandingkan durasi periode aktif dan residual.
E Eksklusi kondisi medis umum/ zat – Gangguan tidak disebabkan oleh efek fisiologis langsung suatu zat atau kondisi medis umum.
F Hubungan dengan gangguan perkembangan pervasif – Jika terdapat gangguan perkembangan pervasif, diagnosis skizofrenia hanya dibuat jika waham atau halusinasi yang prominen juga dijumpai selama setidaknya satu bulan.
Sementara pedoman diagnostik dari PPDGJ-III adalah sebagai berikut. PPDGJ-III
Harus ada sedikitnya satu gejala berikut yang amat jelas (dua atau lebih bila gejala
kurang jelas):
a. - Thought echo
- Thought insertion or withdrawal
- Thought broadcasting
b. - Delusion of control
- Delusion of influence
- Delusion of passivity
- Delusion perception
c. Halusinasi auditorik
d. Waham-waham yang menetap jenis lainnya
Atau paling sedikit dua gejala di bawah ini yang harus selalu ada secara jelas:
e. Halusinasi dari panca-indera apa saja, disertai oleh waham yang mengambang,
ataupun disertai oleh ide-ide yang berlebihan (over-valued ideas)
f. Arus pikiran yang terputus (break) atau mengalami sisipan (interpolation)
yang berakibat inkoherensi atau neologisme
g. Perilaku katatonik, seperti keadaan gaduh gelisah, posturing, fleksibilitas
cerea, negativisme, mutisme, dan stupor
h. Gejala-gejala negatif yang tidak disebabkan oleh depresi atau medikasi
neuroleptika.
Adanya gejala-gejala khas tersebut di atas telah berlangsung selama kurun waktu satu
bulan atau lebih.
Harus ada perubahan yang konsisten dan bermakna dalam mutu keseluruhan (overall
quality) yang bermanifestasi sebagai hilangnya minat, hidup tak bertujuan, tidak
berbuat sesuatu, sikap larut dalam diri sendiri, dan penarikan diri secara sosial.
Pada tahun 1980-an, pengamat mulai menekankan perbedaan antara gejala positif dan negatif
pada skizofrenia. Gejala positif meliputi kelebihan dalam hal ide/ gagasan, pengalaman
sensori, atau perilaku. Halusinasi, delusi, dan perilaku aneh termasuk gejala positif. Gejala
negatif, sebaliknya, meliputi penurunan perilaki, afek tumpul atau datar, anhedonia, dan
kurangnya motivasi. Walker
Penatalaksanaan
BAB 3
PENUTUP
KESIMPULAN
Based on the cumulative
findings, it appears that both genetic and prenatal factors can give rise to constitutional
vulnerability. Subsequent neuromaturational processes, especially those that occur during
adolescence, and exposure to stressful events can trigger the behavioral expression
of this vulnerability.
DAFTAR PUSTAKA
1. Sadock, B.J., Sadock, V.A. 2012. Buku Ajar Psikiatri Klinis. Edisi 2. Bab 10. Hlm 147-
155.
2. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders. Fourth Edition. Washington, DC. Page 312-3.
3. Tasman, A., Kay, J., Lieberman, J.A., First, M.B., Maj, M. Psychiatry. Third Edition.
Volume 1. USA: John Wiley & Sons, Ltd.
4. Maslim, Rusdi. Panduan Praktis Penggunaan Klinis Obat Psikotropik. Edisi Ketiga.
Jakarta: PT Nuh Jaya ; 2000. P.47-51
5. Maslim, Rusdi. Buku Saku Diagnosis Gangguan Jiwa Rujukan Ringkas dari PPDGJ-III.
Jakarta: PT Nuh Jaya;2001.p.46-47.
6. Sullivan, P.F. 2005. The Genetics of Schizophrenia. PLoS Med 2(7): e212.
7. Malaspina, D. 2013. Looking Schizophrenia in the Eye. Am J Psychiatry 170:12.
8. Freedman, R. 2012. Brain Development and Schizophrenia. Am J Psychiatry 169:10.
9. Hanson, D.R., Gottesman, I.I. 2005. Theories of schizophrenia: the genetic-
inflammatory-vascular synthesis. BMC Medical Genetics 2005, 6:7.
10. Walker, E., Kestler, L., Bollini, A., Hochman, K.M. 2004. Schizophrenia: Etiology and
Course. Annual Reviews Psychology 2004. 55:401–30.
11. Schmajuk, N.A. 2001. Hippocampal dysfunction in schizophrenia. Hippocampus
11(5):599–613.
12. Lobato, M.I., Belmonte-de-Abreu, P., Knijnik, D., Teruchkin, B. Ghisolfi, E., Henriques,
A. 2001. Neurodevelopmental risk factors in Schizophrenia. Brazilian Journal of
Medical and Biological Research (2001) 34: 155-163.
13. Carter, C.J. 2011. Schizophrenia: A Pathogenetic Autoimmune Disease Caused by
Viruses and Pathogens and Dependent on Genes. Journal of PathogensVolume 2011.
14. Gilmore, J.H. 2010. Understanding What Causes Schizophrenia: A Developmental Perspective. Am J Psychiatry 167:1.
15. Goldman, D. 2011. Molecular Etiologies of Schizophrenia: Are We Almost There Yet?
Am J Psychiatry 168:9.
16. Rubesa, G., Gudelj, L., Kubinska, N. Etiology of Schizophrenia and Therapeutic
Options. Psychiatria Danubina, 2011; Vol. 23, No. 3, pp 308-315.
17. Mortensen, P. B. et al. nature neuroscience: What causes schizophrenia? N. Engl. J. Med.
340, 603–608 (1999).