Download - makalah ENDOKARDITIS
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang Masalah
Jantung merupakan salah satu organ vital pada manusia yang
mempunyai fungsi sebagai pemompa darah keseluruh tubuh.
Endokarditis infektif adalah infeksi mikroba pada permukaan endotel
jantung. Infeksi biasanya paling banyak mengenai katup jantung, namun
dapat juga terjadi pada lokasi defek septal, atau korda tendinea atau
endokardium mural.
Dahulu Infeksi pada endokard banyak disebabkan oleh bakteri
sehingga disebut endokariditis bakterial. Sekarang infeksi bukan disebabkan
oleh bakteri saja, tetapi bisa disebabkan oleh mikroorganisme lain, seperti
jamur, virus, dan lain-lain.
Etiologi Endokarditis paling banyak disebabkan oleh streptokokus
viridans yaitu mikroorganisme yang hidup dalam saluran napas bagian atas.
Sebelum ditemuklan antibiotik, maka 90 - 95 % endokarditis infeksi
disebabkan oleh strptokokus viridans, tetapi sejak adanya antibiotik
streptokokus viridans 50 % penyebab infeksi endokarditis yang merupakan
1/3 dari sumber infeksi. Penyebab lain dari infeksi endokarditis yang lebih
patogen yaitu stapilokokus aureus yang menyebabkan infeksi endokarditis
subakut. Penyebab lainnya adalah streptokokus fekalis, stapilokokus, bakteri
gram negatif aerob/anaerob, jamur, virus, ragi, dan kandida.
Pada pasien endokarditis tanpa penyakit jantung sebelumnya kejadian
ini sering pada ABE (Akut Bakterial Endokarditis) terutama anak-anak di
bawah 2 tahun, dan pecandu narkotik. Resiko yang lain untuk terjadinya
endokarditis, terutama pada pasen dengan kelainan kongenital pada
jantungnya. Pada negara berkembang insiden endokarditis 1,6 – 4,3 diantara
100.000 penduduk. Angka kematian 20%-40%, meskipun diberikan antibiotik
1
yang cukup. Komplikasi neurologis endokarditis berkisar 20%-40%, hal ini
akan mempertinggi angka kematian (41%-86%). Maka perlu diketahui gejala
klinik secara dini dari endokarditis,maupun komplikasi neurologisnya dengan
harapan angka kematiannya dapat ditekan.
Endokarditis infektif adalah penyakit yang jarang dijumpai, tetapi
dapat memberikan komplikasi neurologis yang mengancam nyawa. Pada
sebagian kasus, gangguan neurologis merupakan satu-satunya gejala saat
pasien datang ke rumah sakit. Gejala neurologis dapat sangat aneh (bizarre)
ataupun sangat berat, sehingga menutupi gejala endokarditisnya. Penyakit ini
bila tidak segera diobati dapat menyebabkan kematian.
Faktor-faktor predisposisi dan faktor pencetus. Faktor predisposisi
diawali dengan penyakit-penyakit kelainan jantung dapat berupa penyakit
jantung rematik, penyakit jantung bawaan, katub jantung prostetik, penyakit
jantung sklerotik, prolaps katub mitral, post operasi jantung, miokardiopati
hipertrof obstruksi.
Faktor pencetus endokarditis infeksi adalah ekstrasi gigi atau
tindakan lain pada gigi dan mulut, kateterisasi saluran kemih, tindakan
obstretrik ginekologik dan radang saluran pernapasan
1.2. Tujuan Penulisan
Makalah ini ditulis bertujuan untuk :
1. Sebagai salah satu syarat untuk memenuhi tugas masa bimbingan
mahasiswa baru.
2. Untuk mengetahui lebih dalam mengenai endokarditis.
2
BAB II
Tinjauan Pustaka
1.1 Anatomi Jantung
1.1.1 Definisi Jantung
Jantung pada dunia medis memiliki istilah cardio / kardio yang berasal
dari bahasa latin yaitu cor, yang artinya sebuah rongga. Jadi jantung adalah
rongga yang berotot, berfungsi sebagai pemompa darah dengan pengaturan fungsi
secara otomatis, dan untuk mengalirkan darah ke berbagai bagian tubuh.2
1.1.2 Bentuk dan Letak Jantung
Bentuk jantung bagaikan sebuah kerucut yang membulat. Puncaknya
(apeks kordis) mengarah kekiri dan kedepan. Alasnya (basis kordis) mengarah ke
kanan belakang dan ke atas. Ukuran jantung ditentukan banyaknya pekerjaan yang
harus dilakukan oleh jantung tersebut dan paling sedikit sebesar kepalan tangan
pemiliknya.4
Jantung terletak didalam mediastinum, diantara kedua paru :
- Bagian depan dilindungi sternum dan tulang – tulang iga setinggi costa ke-
3 sampai ke-4.
- Dinding samping berhubungan dengan paru – paru dan fasies mediastinal.
- Dinding atas setinggi torakal ke-6 dan servikal ke-2 berhubungan dengan
aorta, pulmonalis, dan bronkus dekstra dan sinistra.
- Dinding belakang, mediastinum posterior, oesofagus, aorta desenden, vena
azigos, pulmonalis, dan kolumna vertebra torakalis.
- Bagian bawah berhubungan dengan diafragma.
Pada orang dewasa rata – rata panjang jantung kira – kira 12 cm dan lebar
9 cm dengan berat 300 – 400 gram.3
Untuk mengetahui anatomi jantung, kita harus mengetahui yang
dinamakan mediastinum. Mediastinum ialah bagian tengah rongga dada.2
3
Gambar 2.1 Bagian Mediastinum
1.1.3 Batas - batas Jantung
Batas kanan jantung dibentuk oleh atrium dekstra, batas kiri oleh aurikula
sinistra dan dibawah oleh ventrikulus sinistra. Batas bawah terutama dibentuk
oleh ventrikulus dekstra tetapi juga oleh atrium dekstra, dan apeks oleh
ventrikulus sinistra. Batas – batas ini penting untuk pemeriksaan radiografi
jantung.1
Gambar 2.2 Batas jantung
4
1.1. 4 Perikardium
Perikardium merupakan sebuah kantong fibroserosa yang membungkus
jantung dan pangkal pembuluh – pembuluh besar. Fungsinya membatasi
pergerakan jantung yang berlebihan secara keseluruhan dan menyediakan pelumas
sehinga bagian – bagian jantung yang berbeda dapat berkontriksi. Perikardium
terletak didalam mediatinum medius, posterior terhadap korpus sternum dan
kartilagines kosta II sampai VI.1
Gambar 2.3 Perikardium
1.1.5 Dinding Ventrikulus Jantung
Dinding ventrikulus jantung masing – masing terdiri dari 3 lapisan :
1. Endokardium merupakan lapisan dalam yang melapisi ventrikulus jantung
dan katupnya. Terdiri atas selapis sel endotel gepeng, terbentang di atas
lapis subendotel tipis jaringan ikat longgar dan serat – serat elastin dan
kolagen, selain sel otot polos. Diantara endokardium dan miokardium
terdapat lapis jaringan ikat yang sering di sebut lapis subendokardium,
yang mengandung vena, saraf, dan cabang – cabang sistem hantar-
rangsang jantung ( serat purkinje ).
2. Miokardium merupakan lapisan tengah yang dibentuk oleh serabut otot
jantung. Merupakan lapisan jantung yang paling tebal dan terdiri atas sel –
sel otot jantung yang tersusun dalam lapisan yang mengelilingi bilik –
bilik jantung secara berpilin majemuk. Banyak lapisan ini tertanam dalam
kerangka jantung fibrosa. Tersusunnya sel – sel otot ini sangat bervariasi,
sehinga pada sajian histologi tentang darah kecil tertentu, sel – sel itu
5
tampak menurut macam – macam orientasi. Sel – sel otot dibagi dalam 2
populasi : sel – sel kontraktil dan sel – sel pembangkit dan penghantar
rangsang, yang membangkit dan menghantas isyarat listrik yang memulai
denyut jantung.
3. Epikardium ialah lapisan luar yang dibentuk oleh viseralis perikardium
serosum. Merupakan pembungkus serosa dari jantung, membentuk lapisan
viseral dari perikardium. Bagian luarnya ditutupi epitel selapis gepeng
(mesotel) yang ditunjang oleh lapisan jaringan ikat. Lapisan
subepikardium terdiri atas jaringan ikat longgar mengandung vena, saraf
dan ganglia saraf. Jaringan lemak yang biasanya membungkus jantung
terdapat pada lapisan ini.7
Gambar 2.4 dinding jantung
Jantung dan pangkal pembuluh besar menempati kantong perikardium
yang disebelah ventral berhubungan dengan sternum, kartilago kostalis, ujung
kosta III dan kosta V disebelah kiri. Jantung terletak miring dengan dua pertiga
bagiannya sebelah kiri dan sepertiga bagian disebelah kanan tubuh, dan
mempunyai dasar ( basis ), ujung ( apeks ), tepi, dan 3 permukaan.
6
a. Dasar Jantung ( basis )
Terletak disebelah dorsal yang di bentuk oleh atrium sinistra dan
merupakan tempat keluar asenden dan trunkus pulmonalis, serta tempat
masuk vena kava superior.
b. Ujung Jantung ( apeks )
Dibentuk oleh ventrikulus sinistra dan terletak disebelah kiri,
dorsal dari spatium interkostal V pada orang dewasa 7 - 9 cm dari
bidang medial.
c. Tepi Jantung
Pada tepi jantung terdapat 4 tepi yaitu :
1. Tepi kanan, agak cembung dibentuk oleh atrium dekstra dan terletak
antara vena kava superior dan inferior.
2. Tepi bawah hampir horizontal, dibentuk terutama oleh ventrikulus
dekstra dan hanya sdikit oleh ventrikulus sinistra.
3. Tepi kiri dibentuk terutama oleh ventrikulus sinistra dan sedikit oleh
aurikula sinistra.
4. Tepi atas dibentuk oleh aurikula dekstra dan aurikula sinistra, yakni
tempat keluar dan masuknya pembuluh besar.2
d. Permukaan Jantung
Pada permukan jantung di bagi menjadi beberapa permukaan sebagai
berikut :
1. Fasies sternokostalis, yang dibentuk oleh atrium dekstra dan
ventrikulus dekstra, yang dipisahkan satu sama lain oleh sulkus
atrioventrikularis. Pinggir kanannya dibentuk oleh atrium dekstra dan
pinggir kirinya oleh ventrikulus sinistra dan sebagian aurikula
sinistra. Ventrikulus dekstra dipishkan dari ventrikulus sinistra oleh
sulkus interventrukularis anterior.
2. Fasies Diafragma, jantung terutama dibentuk oleh ventrikulus dekstra
dan sinistra yang dipisahkan oleh sulkus intervnetrikularis posterior.
7
Permukaan atrium dekstra, tempat bermuara vena kava inferior juga
ikut membentuk fasies diafragma.1
3. Fasies pulmonal terutama dibentuk oleh ventrikulus sinistra, pada
permukaan ini terdapat insisura kardiaka paru – paru kiri.2
Gambar 2.5 Permukaan jantung
1.1.6 Ruang pada Jantung
Jantung dibagi oleh septa vertikal menjadi empat ruang yaitu atrium
dekstra, atrium sinistra, ventrikulus dekstra dan ventrikulus sinistra. Septum ialah
sekat ataupun dinding pembatas.
a. Atrium Dekstra
Atrium dekstra terdiri dari rongga utama dan sebuah kantong kecil. Pada
permukaan jantung, pada tempat pertemuan atrium kanan dan aurikula kanan
terdapat sebuah sulkus vertikal, sulkus terminalis, dan dalam permukaan
dalamnya berbentuk rigi disebut krista terminalis. Bagian utama atrium yang
terletak posterior terhadap rigi, berdinding licin dan bagian ini pada masa
embrio berasal dari sinus venosus. Bagian atrium di anterior, rigi berdinding
kasar atau trabekulasi oleh otot yang tersusun atas berkas serabut – serabut
otot, muskuli pektinati, yang berjalan dari krista terminalis ke aurikula
dekstra.1
8
Gambar 2.6 Ruang pada jantung
b. Ventrikulus Dekstra
Ventrikulus dekstra berhubungan dengan atrium dekstra melalui
atrioventrikular dekstra dan dengan trunkus pulmonalis melaui ostium trunki
pulmonalis. Waktu rongga mendekati ostium trunki pulmonalis bentuknya
berubah menjadi seperti corong, tempat ini disebut infundibulum.
Dinding ventrikulus dekstra jauh lebih tebal dibandingkan dengan atrium
dekstra dan menunjukan beberapa rigi menonjol kedalam, yang dibentuk oleh
berkas – berkas otot. Rigi – rigi yang menonjol ini menyebabkan dinding
ventrikel terlihat seperti busa dan di kenal sebagai trabekula karnea. trabekula
terdiri atas tiga jenis.
Jenis yang pertama terdiri atas muskuli papiler, yang menonjol kedalam,
melekat melalui basisnya pada dinding ventrikel, puncaknya di hubungkan
oleh tali – tali fibrosa (khorda tendina) ke kuspis valva trikuspidal.
Jenis kedua yang melekat dengan ujungnya pada dinding ventrikel, dan
bebas pada bagian tengahnya. Salah satu diantaranya ialah trabekula
septomarginalis, menyilang rongga ventrikel dari septa dinding anterior.
Trabekula septomarginalis ini membawa fasikulus antriovenrikularis krus
dekstra yang merupakan bagian dari sistem konduksi jantung.
9
Jenis ketiga hanya terdiri atas rigi – rigi yang menonjol.1
Pada Ventrikulus dekstra mempunyai dua katup yaitu :
1. Katup trikuspidalis
Katup AV dari ventrikel kanan mempunya tiga katup anterior,
media, dan posterior. Lubang ini lebih besar dari lubang mitral. Daun
katup trikuspid dan korda lebih rentan dari pada katup mitral. katup
anterior merupakan katup terbesar dari 3 katup tersebut dan sering
memiliki lekukan. Katup posterior merupakan katup terkecil dari ke-3
katup tadi, biasanya berigi. Katup media biasanya menempel pada
bagian selaput dan otot septum ventrikel.6
2. Katup Pulmonal
Sama seperti dengan katup aorta, katup pulmonal memiliki 3
katup. Dibandingkan dengan katup aorta, katup pulmonal memiliki
katup yang lebih tipis, tidak ada arteri koroner yang terkait, dan tidak
ada kontinuitas dengan katup (anterior) sesuai dengan katup trikuspid.
Istilah yang digunakan untuk setiap titik puncak mencerminkan
hubungannya dengan katup aorta yaitu, kanan, kiri, dan anterior.6
c. Atrium Sinistra
Sama seperti atrium dekstra, atrium sinistra terdiri atas rongga utama dan
aurikula sinistra. Atrium sinistra terletak dibelakang atrium dekstra dan
membentuk sebagian besar basis atau fasies posterior jantung. Di belakang
atrium sinistra terdapat sinus oblikus perikardia serosum dan perikardium
fibrosum memisahkannya dari oesofagus.
Bagian dalam atrium sinistra licin, tetapi aurikula sinistra mempunyai rigi –
rigi otot seperti pada aurikula dekstra.1
10
d. Ventrikulus Sinistra
Ventrikulus sinistra berhubungan dengan atrium sinistra melalui ostium
atrioventrikular sinistra dan dengan aorta melalui ostium aorta. Ventrikulus
sinistra tiga kali lebih tebal dari pada dinding ventrikulus dekstra. ( tekanan
darah didalam ventrikulus sinistra enam kali lebih tinggi di bandingkan
tekanan darah didalam ventrikulus dekstra ). Pada penampang melintang,
ventrikulus sinistra berbentuk sirkular, ventrikulus dekstra kresentik ( seperti
bulan sabit ) karena penonjolan septum interventrikuler kedalam rongga
ventrikulus dekstra. Terdapat trabekula karnea yang berkembang baik, dua
buah muskuli papilar yang besar, tetapi tidak terdapat trabekula
septomarginalis. Bagian ventrikel dibawah ostium aorta disebut vestibulum
aorta. ( Snell, 2006 ). Lihat gambar 2.6
Gambar 2.7 Katup pada jantung
Pada ventrikulusi sinistra juga terdapat 2 katup, yaitu :
1. Katup Mitral
Katup mitral (bikuspidal) mempunyai dua kuspis, yakni kuspis
anteomedial dan kuspis posterolatera, yang di pertahankan pada posisi
nya oleh korda tendinea yang melekat pada kelompok otot – otot
11
papilar anterior dan posterior. Kuspis anterior yang melekat pada
dinding aorta, memisahkan traktus aliran keluar dari ventrikel kiri.7
2. Katup Aorta
Katup aorta terletak miring, dorsal dari sisi kiri sternum, namun
setinggi interkosta III. Sinus aorta terbentuk disebelah atas setiap
kuspis ( kelopak ) karena pelebaran dinding aorta. Perhatikan bahwa
asal A. Coronaria dekstra terletak dalam sinus aorta dekstra, begitu
juga dengan A. Coronaria sinistra berasal dari sinus aorta sinistra dan
tidak ada arteri yang berasal dari sinus aorta posterior (sinus
nonkoronar).2
1.1.7 Vaskularisasi Pada Jantung
Jantung mendapat darah dari arteri koronaria dekstra dan sinistra, yang
berasal dari aorta asenden tepat diatas valva aorta. Arteria koronaria dan cabang –
cabang utamanya terdapat di permukaan jantung, terletak didalam jaringan ikat
subepikardial.
a. Arteri Koronaria Dekstra
Berasal dari sinus anterior aorta dan berjalan kedepan diantara
trunkus pulmonalis dan aurikula dekstra, arteri ini berjalan turun hampir
ventrikel kedalam sulkus atrioventrikular dekstra, dan pada pinggir
inferior jantung pembuluh ini melanjut ke posterior sepanjang sulkus
atrioventrikularis untuk beranastomosis dengan arteri Koronaria sinistra
didalam sulkus interventriclaris posterior. Cabang – cabang arteri
Koronaria dekstra berikut ini memperdarahi atrium dekstra dan ventrikulus
dekstra, sebagian dari atrium sinistra dan ventrikulus sinistra, dan septum
atrioventrikular.
Cabang – cabang dari arteri Koronaria dekstra :
1. Ramus koni arteriosi
2. Rami ventrikulares anterior
12
3. Ramus inerventrikulares
4. Rami atriales
b. Arteri koronaria Sinistra
Yang lebih besar dibandingkan dengan arteri koronaria dekstra,
mendarahi sebagian besar jantung, termasuk sebagian besar atrium
sinistra, ventrikulus sinistra, dan septum ventrikular. Arteria ini berasal
dari posterior kiri sinus aorta asenden dan berjalan kedepan diantara
trunkus pulmonalis dan aurikula sinistra. Kemudian pembuluh ini berjalan
di sulkus atrioventrikularis anterior dan ramus sirkumfleksus.
Cabang – cabang dari arteri koronaria sinistra :
1. Ramus interventrikularis ( desenden ) anterior
2. Ramus sircumfleksus 1
c. Vena - vena kardiaka
Vena yang berjalan bersama a. koronaria dan mengalir ke atrium kanan
melalui sinus koronarius. Sinus koronarius mengalir ke atrium kanan di
sebelah kiri dan diatas pintu v. kava inferior. Vena besar jantung
mengikuti cabang interventrikular anterior dari a. koronaria sinistra dan
kemudian mengalir kembali ke sebelah kiri pada sulkus atrioventrikular.
Vena tengah jantung mengikuti a. interventrikular posterior, dan bersama
– sama dengan vena kecil jantung yang mengkuti a. marginalis, mengalir
ke sinus koronarius. Sinus koronarius mengalirkan sebagian besar dari
darah vena jantung.
Vv. Kordis minimi merupakan vena – vena kecil yang langsung
mengallir ke dalam bilik – bilik jantung.
Vv. Kordis anterior merupakan vena-vena kecil yang menyilang sulkus
atrioventrikular dan mengalir langsung ke atrium kanan.5
13
Gambar 2.8 Vaskularisasi jantung
1.1.8 Inervasi Jantung
Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan saraf
otonom melalui pleksus kardiakus yang terletak di bawah arkus aorta. Saraf
simpatis bersal dari bagian servikal dan torakal bagian atas trunkus simpatikus,
dan persarapan parasimpatis bersal dari nervus vagus.
14
Gambar 2.9 Inervasi pada jantung
Serabut - serabut postganglionik simpatis berakhir di nodus
atrioventrikularis, serabut – serabut otot jatung, dan arteria koronaria. Perangsang
serabut – serabut saraf ini menghasilkan akselerasi jantung, meningkatnya daya
kontriksi jantung dan dilatasi arteria koronaria.
Serabut – serabut postganglionik parasimpatis barakhir pada nodus sinu
atrialis, nodus atrioventrikularis dan arteria koronaria. Perangsangan saraf
parasimpatis mengakibatkan berkurangnya denyut dan daya kontriksi jantung dan
kontriksi arteria koronaria.
Serabut – serabut aferen yang berjalan bersama saraf simpatis membawa
impuls saraf yang biasanya tidak dapat disadari. Akan tetapi bila suplai darah dari
miokardium terganggu, impuls rasa nyeri terasa melalui lintasan tersebut. Serabut
– serabut aferen yang berjalan bersama nervus vagus mengambil bagian dalam
refleks kardiovaskuler.1
1.2 Fisiologi Jantung
1.2.1 Potensial Aksi pada Otot Jantung
Potensial aksi yang direkam dalam sebuah serabut otot ventrikel, rata-rata
105 milivolt, yang berarti bahwa potensial intrasel tersebut meningkat dari
suatu nilai yang sangat negatif, sekitar -85 milivolt, di antara denyut jantung
menjadi sedikit positif, kira-kira +20 milivolt, sepanjang tiap denyut jantung.
Setelah terjadi gelombang paku (spike) yang pertama, membran tetap dalam
keadaan depolarisasi selama kira-kira 0,2 detik, yang diikuti dengan keadaan
repolarisasi yang terjadi dengan tiba-tiba pada bagian akhirnya. Adanya
pendataran ini dalam potensial aksi menyebabkan kontraksi ventrikel
berlangsung sampai 15 kali lebih lama daripada kontraksi otot rangka. 8
Paling sedikit ada dua perbedaan utama antara sifat membran otot
jantung dengan membran otot rangka dalam hal potensial aksi yang
15
berlangsung lebih lama dan adanya pendataran pada otot jantung. Pertama,
potensial aksi pada otot rangka hampir seluruhnya ditimbulkan oleh adanya
pembukaan yang tiba-tiba dari kanal cepat natrium yang menyebabkan ion
natrium dari cairan ekstrasel dalam jumlah besar masuk ke dalam serabut otot
rangka. Kanal ini disebut sebagai kanal "cepat" karena kanal ini tetap terbuka
hanya selama seperbeberapa ribu detik dan kemudian menutup dengan tiba-
tiba. Pada akhir proses penutupan ini, terjadi repolarisasi, dan potensial aksi
berakhir dalam waktu seperbeberapa ribu detik berikutnya. 8
Pada otot jantung, potensial aksi ditimbulkan oleh pembukaan dua macam
kanal, yaitu: (1) kanal cepat natrium yang sama dengan yang terdapat pada
otot rangka, dan (2) seluruh kanal lain yang berbeda dari kanal lambat
kalsium, yang juga disebut sebagai kanal kalsium natrium. Kumpulan kanal
yang kedua ini berbeda dengan kanal cepat natrium karena lebih lambat
membuka dan, yang lebih penting, kanal ini tetap terbuka selama
seperbeberapa puluh detik. Selama waktu ini, sebagian besar ion kalsium dan
ion natrium mengalir melalui kanal-kanal ini masuk ke bagian dalam serabut
otot jantung, dan hal ini akan mempertahankan periode depolarisasi dalam
waktu yang lebih panjang menyebabkan pendataran potensial aksi. Lebih
lanjut, ion kalsium yang masuk selaina fase pendataran ini membangkitkan
proses kontraksi otot, sementara ion kalsium yang menyebabkan kontraksi otot
berasal dari retikulum sarkoplasmik intrasel. 8
Kecepatan konduksi sinyai potensial aksi eksitatorik sepanjang serabut otot
atrium dan ventrikel kira-kira sebesar 0,3 sampai 0,5 meter/detik, atau kira-
kira 1/250 kecepatan konduksi di dalam serabut saraf yang sangat besar dan
kira-kira 1/10 kecepatan konduksi di dalam serabut otot rangka. Kecepatan
konduksi di dalam sistem konduksi jantung khusus oleh serabut Purkinje
sampai sebesar 4 meter/detik pada sebagian besar sistem tersebut, yang
memungkinkan konduksi sinyal eksitatorik yang relatif cepat ke beberapa
bagian jantung. 8
16
1.2.2 Siklus Jantung
Peristiwa yang terjadi pada jantung berawal dari permulaan sebuah denyut
jantung sampai penuulaan denyut jantung berikutnya disebut siklus jantung.
Setiap siklus diawali oleh pembentukan potensial aksi yang sponian di dalam
nodus sinus. Nodus ini terletak pada dinding lateral superior atrium kanan 8
Dekat tempat masuk vena kava superior, dan potensial aksi menjalar dari
sini dengan kecepatan tinggi melalui kedua atrium dan kemudian melalui
berkas A-V ke ventrikel. Karena terdapat pengaturan khusus dalam sistem
konduksi dari atrium menuju ke ventrikel, ditemukan keterlambatan selama
lebih dari 0,1 detik ketika impuls jantung dihantarkan dari atrium ke ventrikel.
Keadaan ini menyebabkan atrium akan berkontraksi mendahului kontraksi
ventrikel, sehingga akan memompakan darah ke dalam ventrikel sebelum
terjadi kontraksi ventrikel yang kuat. Jadi, atrium itu bekerja sebagai pompa
pendahulu bagi ventrikel, dan ventrikel selanjutnya akan menye-diakan
sumber kekuatan utama untuk memompakan darah ke sistem pembuluh darah
tubuh. 8
1.2.3 Hubungan antara bunyi dan pompa jantung
Sewaktu mendengarkan bunyi jantung dengan bantuan sebuah stetoskop,
seseorang tidak dapat mendengarkan pembukaan katup jantung karena hal ini
rnerupakan suatu proses yang relatif lambat sehingga tidak mehimbulkan suara.
Akan tetapi, saat katup tertutup, daun dari katup dan cairan di sekelilingnya
bergetar oleh karena adanya perubahan tekanan yang tiba-tiba, sehingga
menghasilkan suara yang menjalar melewati dada ke semua jurusan. 8
Bila ventrikel berkontraksi, pertama akan mendengar suatu suara yang
disebabkan oleh penutupan katup A-V. Getaran suara tersebut nadanya rendah
dan relatif bertahan lama dan dikerial sebagai bunyi jantung pertama. Sewaktu
katup aorta dan katup pulmonalis menutup pada akhir sistolik, terdengar suatu
bunyi mengatup yang cepat, sebab katup-katup ini menutup dengan cepat,
17
dan sekelilingnya bergetar dalam waktu yang singkat. Bunyi ini disebut bunyi
jantung kedua. 8
1.2.4 Curah Kerja Jantung
Curah kerja sekuncup jantung adalah jumlah energi yang diubah oleh
jantung menjadi kerja selama setiap denyut jantung sewaktu memompa darah
ke dalam arteri. Curah kerja semenit adalah jumlah total energi yang diubah
menjadi kerja dalam 1 menit, jumlah ini sebanding dengan curah kerja
sekuncup dikalikan dengan denyut jantung per menit. Pada keadaan istirahat
curah jantung berjumlah sekitar 70 (min -1) x 0,08 (L) yaitu sekitar 5,6 L /
menit (lebih tepatnya rata-rata 3,4 L/menit/m2 luas permuakaan tubuh,
merupakan nilai yang disebut indeks jantung). 10
Curah kerja jantung terbagi dalam dua bentuk. Pertama, sejauh ini bagian
ynng utama diguinakan untuk memindahkan darah dari vena-vena bertekanan
rendah ke arteri bertekanan tinggi. Bagian ini disebut sebagai kerja volume
tekanan atau kerja luar. Kedua, bagian yang kecil dari energi tersebut
digunakan untuk memaacu kecepatan ejeksi darah melalui katup aorta dan
pulmonalis. 8
Curah kerja luar ventrikel kanan biasanya sekitar seperenam curah kerja
ventrikel kiri karena adanya perbedaan dengan tekanan sistolik sebesar enain
kali lipat akibat pemompaan kedua ventrikel. Curah kerja tambahan dari tiap
ventrikel yang dibutuhkan untuk menghasilkan energi kinetik aliran darah
adalah sebanding dengan massa darah yang diejeksikan dikali dengan kuadrat
kecepatan ejeksi. 8
Curah kerja ventrikel kiri yang dibutuhkan untuk menimbulkan energi
kinetik aliran darah hanya kira-kira 1 persen dari seluruh curah kerja ventrikel
dan oleh karena itu dapat diabaikan dalam perhitungan jumlah total curah
kerja isi sekuncup. Namun, pada kondisi abnormal tertentu, seperti stenosis
aorta yang mengalirkan darah dengan kecepatan yang besar melalui katup
yang mengalami penyempitan, mungkin dibutuhkan lebih dari 50 persen
18
jumlah total curah kerja untuk dapat menimbulkan energi kinetik aliran
darah. 8
1.2.5 Pengaturan Intrinsik Pompa Jantung Mekanisme Frank-Starling
Jumlah darah yang dipompa oleh jantung setiap menit hampir seluruhnya
ditentukan oleh kecepatan aliran darah ke dalam jantung yang berasal dari
vena-vena, yang disebut sebagai alir balik vena. Ini berarti bahwa, setiap
jaringan perifer pada tubuh mengatur aliran darah di tempatnya sendiri, dan
seluruh aliran setempat jaringan tersebut akan berkumpul dan kembali melalui
vena-vena ke dalam atrium kanan. Jantung, kemudian secara otomatis akan
memompa darah yang masuk ini mengalir ke dalam arteri, sehingga darah
tersebut dapat mengalir kembali mengelilingi sirkulasi. 10
Kemampuan intrinsik jantung untuk beradaptasi terhadap volume yang
meningkat akibat aliran masuk darah, disebut sebagai mekanisme Frank-
Starling dari jantun. Secara mendasar, mekanisme Frank-Starling berarti
semakin besar otot jantung diregangkan selama pengisian, semakin besar
kekuatan kontraksi dan semakin besar pula jumlah darah yang dipompa ke
dalam aorta. Atau dinyatakan dengan cara lain Dalam batas-batas fisiologis,
jantung akan memompa semua darah yang kembali ke jantung melalui vena.
Bila darah dalam jumlah lebih mengalir ke dalam ventrikel, otot jantung
sendiri akan lebih meregang. Otot berkontraksi dengan kekuatan yang
bertambah karena filamen aktin dan miosin dibawa mendekati tahap tumpang
tindih yang optimal untuk membangkitkan kekuatan. Oleh karena itu, ventrikel,
karena peningkatan pemompaan, secara otomatis akan memompa darah
tambahan ke dalam arteri. 10
1.2.6 Mekanisme Eksitasi Jantung oleh Saraf Simpatis.
Perangsangan simpatis yang kuat dapat meningkatkan frekuensi denyut
jantung pada manusia dewasa muda dari frekuensi normal sebesar 70 kali
denyut per menit menjadi 180 sampai 200 dan, walaupun jarang terjadi, 250
19
kali denyut per menit. Perangsangan simpatis meningkatkan kekuatan
kontraksi otot jantung sampai dua kali normal sehingga akan meningkatkan
volume darah yang dipompa dan meningkatkan tekanan ejeksi. Jadi, perang-
sangan simpatis sering dapat meningkatkan. curah jantung maksimum sebanyak
dua sampai tiga kali lipat, selain peningkatan curahan yang disebabkan oleh
mekanisme Frank-Starling. 8
Penghambatan saraf simpatis ke jantung dapat menurunkan pemompaan
jantung menjadi sedang dengan cara: Pada keadaan normal, serabut-serabut
saraf simpatik ke jantung secara terus menerus melepaskan sinyal dengan
kecepatan rendah untuk mempertahankan pemompaan kira-kira 30 persen
lebih tinggi bila tanpa perangsangan simpatik. Oleh karena itu, bila aktivitas
sistem saraf simpatis ditekan sampai di bawah normal, keadaan ini akan
menurunkan frekuensi denyut jantung dan kekuatan kontraksi otot ventrikel
sehingga akan menurunkan tingkat pemompaan jantung sampai sebesar 30
persen di bawah normal. 8
1.2.7 Perangsangan Parasimpatis pada Jantung.
Perangsangan serabut saraf parasimpatis di dalam nervus vagus yang kuat
pada jantung dapat menghentikan denyut jantung selama beberapa detik, tetapi
biasanya jantung akan "mengatasinya" dan berdenyut dengan kecepatan 20
sampai 40 kali per menit selama perangsangan parasimpatis terus berlanjut.
Selain itu, perangsangan vagus yang kuat dapat menurunkan kekuatan
kontraksi otot jantung sebesar 20 sampai 30 persen. 8
Serabut-serabut vagus didistribusikan terutama ke atrium dan tidak begitu
banyak ke ventrikel, tempat terjadinya tenaga kontraksi yang sebenarnya.
1.2.8 Pengaruh Ion Kalium dan Kalsium Terhadap Fungsi Jantung
Ion kalsium dan ion kalium mempunyai peran penting dalam mengaktivasi
timbulnya proses kontraksi otot. Oleh karena itu, dapat diduga bahwa
besarnya konsentrasi masing-masing dari kedua ion ini di dalam cairan
20
ekstrasel seharusnya juga mempunyai pengaruh yang penting terhadap pompa
jantung.
- Pengaruh Ion Kalium
Kelebihan ion kalium dalam cairan ekstrasel akan menyebabkan jantung
menjadi mengembang dan lemas dan juga membuat frekuensi denyut jantung
menjadi lambat. Jumlah ion kalium yang terlalu besar juga akan inengliambat
konduksi impuls jantung yang berasal dari atrium menuju ke ventrikel melalui
berkas A-V. Peningkatan konsentrasi ion kalium hanya dari 8 menjadi 12
mEq/ liter (dua sampai tiga kali nilai normal) dapat menyebabkan kelemahan
jantung yang hebat dan timbulnya irama abnormal yang dapat menimbulkan
kematian. Sewaktu potensial .membran turun, intensitas potensial juga
menurun, yang membuat kontraksi jantung secara progresif melemah. 8
- Pengaruh Ion Kalsium.
Kelebihan ion kalsium akan menimbulkan akibat yang hampir
berlawanan dengan akibat yang ditimbulkan oleh ion kalium, yaitu menye-
babkan jantung mengalami kontraksi spastis. Hal ini disebabkan oleh
pengaruh langsung dari ion-ion kalsium dalam mengawali proses kontraksi
jantung. Sebaliknya, kekurangan ion kalsium akan menyebabkan kelemahan
jantung, yang mirip dengan pengaruh ion kalium. Namun, untungnya, secara
normal kadar ion kalsium di dalam darah diatur dalam kisaran yang sangat
sempit. Sehingga, pengaruh konsentrasi kalsium yang abnormal terhadap
jantung sering tidak mempunyai arti klinis yang penting. 8
1.2.9 Pengaruh Suhu Terhadap Fungsi Jantung
Peningkatan suhu tubuh, seperti yang terjadi sewaktu seseorang menderita
demam, akan sangat meningkatkan frekuensi denyut jantung, kadang-kadang
dua kali lebih cepat dari frekuensi denyut normal. Penurunan suhu sangat
menurunkan frekuensi denyut jantung, sehingga turun sampai serendah
beberapa denyut per menit seperti pada seseorang yang mendekati kematian
akibat hipoter-mia suhu tubuh dalam kisaran 60°F sampai 70°F (15,5°
21
sampai 21,2°C). Penyebab pengaruh ini kemungkinan karena panas
meningkatkan permeabilitas membran otot jantung terhadap ion yang
mengatur frekuensi denyut jantung menghasilkan peningkatan proses
perangsangan sendiri. 8
Kekuatan kontraksi jantung.sering dipercepat secara temporer melalui
suatu peningkatan suhu yang sedang, seperti yang terjadi saat tubuh
berolahraga, tetapi peningkatan suhu yang lama akan melemahkan sistem
metabolik.
1.2.10 Eksitasi ritmis pada jantung
Nodus sinus (SINO ATRIAL)
Nodus tersebut terletak didalam dinding posterolateral superior dari atrium
kanan tepat di bawah dan seddikit lateral dari lubang vena cava superior.
Serabut serabut nodus ini hampir tidak memiliki filamen otot kontraktil dan
masing-masing hanya berdiameter 3-5 mikrometer yang sangat berbeda
dengan diameter serabut otot yang tersapat di sekeliling atrium yang bearnya
10-15 mikrometer namun, srabut-serabut nodus sinus biasanya mengatur
kecepatan denyut seluruh jantung. 8
Di dalam otot jantung ada tiga macam kanal ion membran yang me-
mainkan peranan penting dalam menyebabkan perubahan voltase potensial
aksi. Kanal-kanal tersebut yaitu (1) kanal cepal natrium, (2) kanal lambat
nairium-kalsmm, dan (3) kanal kalium. Pembukaan kanal cepat natrium yang
terjadi selama seperbeberapa puluh ribu detik dianggap bertanggung jawab
untuk munculnya gambaran potensial aksi seperti paku (spike) yang sangat
cepat, yang dapat diamati dalam otot ventrikel, karena adanya pemasukan
yang cepat dari ion natrium yang bermuatan positif ke bagian dalam serabut
tersebut. Selanjutnya gambaran "plateau" dari potensial aksi ventrikel itu
disebabkan terutama oleh lambatnya pembukaan kanal lambat natrium-
kalsium, yang berlangsung selama sekitar 0,3 detik. Akhimya, pembukaan
kanal kalium memungkinkan difusi sebagian besar ion-ion kalium yang
22
bermuatan positif ke arah luar dari membran serabut tersebut dan
mengembalikan potensial membran tersebut ke nilai istirahat yang semula. 8
Tetapi ada suatu perbedaan fungsi dari kanal-kanal ini dalam serabut
nodus sinus akibat sangat kurangnya kenegatifan selama potensial "istirahat"
yakni hanya sebesar -55 milivolt di serabut nodus dibandingkan dengan -90
milivolt pada serabut otot ventrikel. Pada tingkat -55 milivolt ini, sebagian
besar kanal cepat natrium sudah menjadi "inaktif," yang berarti bahwa kanal ini
su-dah dihambat. Penyebabnya, bahwa setiap kali potensial membran tetap
kurang negatif dari -55 milivolt selama lebih dari beberapa milidetik, gerbang
yang tidak aktif di dalam membran sel yang menutup kanal cepat natrium
akan menjadi tertutup , dan akan tetap demikian. Oleh karena itu, hanya kanal
lambat natrium-kalsium yang dapat membuka (yakni yang dapat menjadi
"aktif) sehingga dapat menyebabkan timbulnya potensial aksi. Hasilnya,
pembentukan potensial aksi nodus atrium menjadi lebih lambat daripada yang
terjadi pada otot ventrikel. Selain itu, setelah terjadi potensial aksi,
pengembalian potensial ke keadaan negatif akan pulih dengan kecepatan yang
lebih lambat ketimbang potensial aksi dalam serabut ventrikel yang pulih
dengan tiba-tiba. 8
Jalur Internodus dan Penjalaran Impuls Jantung Melalui Atrium
Ujung serabut-serabut nodus sinus berhubungan lansung dengan serabut-
serabut otot atrium di sekelilingnya. Oleh karena itu, potensial aksi yang
berasal dari nodus sinus akan menjalar keluar dan masuk ke dalam serabut-
serabut otot atrium.
Potensial aksi menyebar ke seluruh massa otot atrium dan akhimya, ke
nodus A-V. Kecepatan konduksi di sebagian besar otot atrium kira-kira 0,3
m/detik, tetapi konduksi lebih cepat sekitar 1 m/detik, di beberapa pita
serabut otot atrium yang kecil, Salah satu dari pita ini, disebut pita antar atrium
anterior (anterior interatrial band), berjalan di sepanjang dinding anterior
atrium menuju ke atrium kiri. Selain itu, ada tiga pita kecil lain yang melalui
23
dinding anterior, lateral dan posterior atrium dan berakhir di dalam nodus A-V,
yang secara berurutan disebut, jalur internodus anterior, media dan posterior.
Penyebab kecepatan konduksi yang lebih tinggi dalam pita-pita ini adalah
adanya serabut-serabut konduksi khusus. Serabut-serabut ini mirip dengan se-
rabut-serabut konduksi Purkinje dalam ventrikel bahkan lebih cepat, yang
akan dibicarakan selanjutnya. 8
Nodus Atrioventrikular, dan Penundaan Konduksi Impuls dari Atrium ke
Ventrikel
Sistem konduksi atrium diatur sedemikian rupa sehingga impuls jantung
tidak menjalar terlalu cepat dari atrium menuju ke ventrikel; dengan
demikian penundaan ini akan memberi waktu yang cukup bagi atrium untuk
mengosongkan darah ke dalam ventrikel sebelum kon-traksi ventrikel
dimulai. Nodus A-V dan serabut-serabut konduksi yang berdekatan terutama
yang memperlambat penjalaran impuls ini ke ventrikel.
1.2.11 Penjalaran Cepat di Dalam Sistem Purkinje Ventrikel
Serabut Purkinje khusus berjalan dari nodus A-V melalui berkas A-V dan
masuk ke dalam ventrikel. Kecuali untuk bagian awal serabut ini yang
menembus sawar fibrosa A-V, serabut Purkinje memiliki karakteristik
fungsional yang berlawanan dengan fungsi serabut nodus A-V. Serabut
Purkinje merupakan serabut yang sangat besar, bahkan lebih besar daripada
serabut otot ventrikel normal, dan serabut ini menjalarkan potensial aksi dengan
kecepatan 1,5 sampai 4,0 m/detik, yang kira-kira 6 kali kecepatan dalam otot
venirikel biasanya, dan 150 kali kecepatan dalam serabut nodus A-V, Keadaan
ini inenumgkinkan penjalaran impuls jantung secara cepat ke seluruh otot
ventriket yang tersisa. 8
Penjalaran potensial aksi yang sangat cepat oleh serabut Purkinje diyakini
disebabkan oleh tingkat permeabilitas gap junctions yang sangat tinggi pada
24
diskus interkalatus yang terdapat di antara sel-sel yang saling berderet
menyusun serabut-serabut Purkinje. Oleh karena ilu, ion-ion dihantarkan
dengan mudah dari satu sel ke sel yang lain, sehingga meningkatkan kecepatan
penjalaran, Serabut Purkinje juga mempunyai miofibril yang sangat sedikit,
yang berarti bahwa serabut ini sedikit atau tidak berkontraksi sama sekali
selama perjalanan penjalaran impuls.
Gambar 2.1 Sistem
konduksi jantung 10
Distribusi Serabut-Serabut Purkinje di Dalam Ventrikel-Cabang Berkas
Kiri dan Kanan. Setelah menembus jaringan fibrosa di antara otot atrium dan
ventrikel, bagian distal dari berkas A-V akan berjalan ke bawah di dalam
septum ventrikel sepanjang 5 sampai 15 milimeter menuju apeks jantung.
Kemudian berkas A-V ini membagi menjadi cabang berkas kiri dan kanan
yang terletak di bawah endokardium pada kedua sisi septum ventrikel. Tiap-
tiap cabang menyebar ke bawah menuju apeks ventrikel, dan secara bertahap
akan membagi menjadi cabang-cabang yang lebih kecil. Cabang-cabang ini
selanjutnya, berjalan menyamping mengelilingi tiap ruang ventrikel dan
25
kembali. menuju basis jantung. Ujung serabut-serabut Purkinje menembus
pada kira-kira seper-tiga dari perjalanan, ke dalam massa otot dan akhimya
bersambung dengan serabut-serabut otot jantung. 8
Jumlah total waktu yang diperlukan sejak impuls jantung memasuki cabang
berkas di dalam septum ventrikel sampai mencapai akhir dari serabut Purkinje,
rata-rata hanya 0,03 detik; Oleh karena itu, sekali impuls jantung itu masuk ke
dalam sisiem konduksi Purkinje di ventrikel, impuls tersebut segera akan
menyebar ke seluruh massa otot ventrikel. 8
1.3 Endokarditis
1.3.1. Etiologi
Endokarditis infektif adalah infeksi mikroba pada permukaan endotel
jantung. Infeksi biasanya paling banyak mengenai katup jantung, namun
dapat juga terjadi pada lokasi defek septal, atau korda tendinea atau
endokardium mural. 3
Lesi yang khas berupa vegetasi, yaitu massa yang tediri platelet, fibrin,
mikroorganisme dan sel-sel inflamasi, dengan ukuran yang bervariasi.
Banyak jenis bakteri dan jamur, mycobacteria, rickettsiae, chlamydiae dan
mikoplasma menjadi penyebab endookarditis infektif, namun streptococci,
staphylococci,
enterococci dan cocobacilli gram negatif yang berkembang lambat
(fastidious) merupakan penyebab tersering. 3
1.3.2 Patofisiologi
Infeksi pada endokardium terjadi sekunder akibat infeksi fokal di tempat
lain atau oleh tindakan atau pemakaian alat diagnostik maupun terapeutik,
misalnya pencabutan gigi, operasi THT, tindakan kateterisasi jantung, atau
pemasangan alat pacu jantung transvena temporer atau permanen. Selain
endokarditis bakterial pada ventrikel kiri dilaporkan terdapat endokarditis
pada ventrikel kanan yaitu katup trikuspid atau pulmonal. 3
26
Perubahan hemodinamik yang terjadi pada turbulensi arus serta arus
deras cacat jantung menimbulkan trauma pada endokardium dan katup
jantung dan katup yang abnormal. Endokardium setempat mengalami edema
jaringan interstisial dan selanjutnya akan erjadi penimbunan trombosit dan
fibrin. Apabila terdapat keadaan bakteremia sementara dan didalam darah
sudah terdapat titer antibodi yang cukup tinggi, maka kuman akan
membentuk gumpalan yang mudah lengket dan terperangkap pada trombus
tersebut, yang merupakan tempat berkembang biaknya kuman. Selanjutnya
akan terjadi penimbunan fibrin kembali yang akan melindungi dan
memudahkan vegetai kuman. 3
Vegetasi yang lengkap terdiri dari tiga lapisan, yaitu : lapisan dalam
berupa jaringan nekrosis, lapisan tengah yang berisi kuman, lapisan luar yang
terdiri dari fibrin. Kuman tersebut akan terlindungi dari fagositosis dan
mudah menyebar ke aliran darah, jumlah kuman yang beredar akan
mencerminkan keseimbangan antara mudah atau tidaknya proses invasi
kuman dalam darah, cepat atau lambatnya berkembang biak kuman, dan
faktor mekanisme pembersihan kuman dari aliran darah. 3
Umumnya vegetasi kuman sesuai dengan perubahan hemodinamik yang
ditimbulkan oleh kelainan jantung. Pada pasien dengan defek septum
ventrikel, vegetasi dapat terjadi pada pinggir cacat septum ventrikel di sisi
kanan, pada katup trikuspid yang berhadapan, atau pada jalan keluar ventrikel
kanan. Pada stenosis aorta vegetasi lebih sering terjadi pada katup bikuspid.
Pada stenosis pulmonal vegetasi biasanya terjadi pada permukaan atas katup atau
pada dinding bifurkasi a. pulmonalis yang terkena arus-deras. Pada duktus
arteriosus vegetasi tampak pada muara duktus pada a pulmonalis kiri, yang
dapat meluas sampai ke a pulmonalis utama dan kanan. Pada koarktasio aorta
lesi dapat terjadi pada bagian distal segmen. Pada tetralogi Fallot vegetasi terjadi
pada jalan keluar ventrikel kanan dan pada katup pulmonal. 3
Pada pasien dengan penyakit jantung reumatik kronik, lesi katup yang paling
sering terkena endokarditis infektif adalah insufisiensi mitral dan aorta Pada
katup mitral vegetasi terjadi pada permukaan daun katup yang menghadap
27
atrium dan pada dinding atrium yang terkena arus deras. Pada katup aorta
vegetasi dapat terjadi pada permukaan daun katup yang menghadap ventrikel
dan korda tendine, muskulus papilaris, dan daun katup mitral medial. Proses
endokarditis dapat bersifat destruktif terhadap daun katup, anulus, dinding dan
septum ventrikel. Dapat terjadi defek septum akibat endokarditis yang merusak
septum ventrikel.
1.3.3 Manifestasi Klinis
Demam merupakan gejala dan tanda yang paling sering ditemukan pada
Endokarditis infektif (EI), demam mungkin tak ditemukan atau minimal pada
pasien usia lanjut atau pada gagal jantung kongestif, debilitas berat, gagal
ginjal kronik dan jarang pada endokarditis infektif katup asli yang disebabkan
stafilokokus koagulase negatif. 3
Murmur jantung ditemukan pada 80-85% pasien EI katup asli, dan sering
tidak terdengar pada EI katup asli. Pembesaran limpa ditemukan pada 15-50%
pasien dan lebih sering pada EI subakut. 3
Ptekie, merupakan manifestasi perifer tersering, dapat ditemukan pada
konjungtiva palpebra, mukosa palatal dan bukal, ekstremitas dan tidak spesifik
pada EI. Splinter merupakan garnbaran merah. gelap, linier atau jarang berupa
flame-shaped streak pada dasar kuku atau jari, biasanya pada bagian
proksimal. Osier nodes biasanya berupa nodul subkutan kecil yang nyeri yang
terdapat pada jari atau jarang pada jari lebih proksimal dan menetap dalam
beberapa jam atau hari, dan tak patognomonis unruk EI. Lesi Janeway berupa
eritema keed atau makula hemoragic yang tak nyeri pada tapak tangan atau kaki
dan merupakan akibat emboli septik. Roth spots, perdarahan retina oval
dengan pusat yang pucat jarang ditemukan pada EI.
Gejala muskuloskletal sering ditemukan berupa artralgia dan mialgia, jarang
artritis dan nyeri bagian belakang yang prominen.
28
Emboli sistemik merupakan sequellae klinis tersering EI, dapat terjadi
sampai 40% pasien dan kejadiannya cenderung menurun selama terapi
antibiotik yang efektif. Gejala dan tanda neurologis terjadi pada 30-40% pasien
EI dan dikaitkan dengan peningkatan mortalitas. Strok emboli merupakan
manifestasi klinis tersering. Manifestasi klinis lain yaitu perdarahan intrakranial
yang berasal dari ruptur aneurisma mikotik, niptur arteri karena arteritis
septik, kejang dan ensefalopati. 3
1.3.4 Penegakkan Diagnosis
Diagnosis endokarditis infektif (EI) ditegakkan berdasarkan anamnesis
yang cermat, pemeriksaan fisis yang teliti, pemeriksaan laboratorium antara
lain: kultur darah dan pemeriksaan penunjang ekokardiografi. Investigasi
diagnosis hams dilakukan jika pasien demam disertai satu atau lebih gejala
kardinal; ada predisposisi lesi jantung atau pola lingkungan, bakteremia,
fenomena emboli dan bukti proses endokard aktif, serta pasien dengan katup
prostetik Pada anamnesis, keluhan yang paling sering ditemukan adalah
demam (80-85%). Keluhan Iain dapat berupa menggigil, sesak napas, batuk,
nyeri dada,mual, muntah, penurunan berat badan dan nyeri otot atau sendi
Pemeriksaan fisis yang cukup penting adalah ditemukannya murmur yang
merupakan petunjuk lokasi keterlibatan katup (80-85 %). Pada EI dengan
keterlibatan katup trikuspid murmur ditemukan pada 30-50% kasus pada
presentasi awal. Murmur yang khas adalah blowing holosistolik pada garis
sternal kin bawah dan terdengar lebih jelas pada saat inspirasi (Rivello-
Carvallo maneuver). Sedangkan EI pada katup jantung kin, murmur
ditemukan pada lebih dari 90%. Tanda EI pada pemeriksaan fisis yang lain
adalah kelainan kulit antara lain fenomena emboli, splenomegali, clubbing,
petekie, Osier’s node dan lesi Janeway, lesi retina/Roth spots Diagnosis EI
perlu diwaspadai pada PNTV yang disertai gejala demam. Marantz el al,
mendapatkan diagnosis EI pada 13% pasien PNTV yang menderita demam
yang datang ke Instalasi Gawat Darurat. Kecermatan dalam menentukan
diagnosis secara cepat, sangat membantu dalam penatalaksanaan pasien
29
secara optimal, sehingga terapi terhadap El dan komplikasinya dapat
dilakukan sedini mungkin. 3
Kultur Darah
Kultur darah yang positif merupakan kriteria diagnostik utama dan
memberikan petunjuk sensitivitas antimikroba. Beberapa peneliti
merekomendasikan kultur darah diambil pada saat suhu tubuh tinggi.
Dianjurkan pengambilan darah kultur 3 kali, sekurang kurangnya dengan
interval 1 jam, dan tidak melalui jalur infus. Pemeriksaan kultur darah terdiri
atas satu botol untuk kuman aerob dan satu botol untuk kuman anaerob dan
diencerkan sekurang-kurangnya 1:5 dalam broth media. Minimal jumlah
darah yang diambil 5 ml, lebih baik 10 ml pada orang dewasa. Jika kondisi
pasien tidak akut, terapi antibiotika dapat ditunda 2-4 hari. 3
Peran Ekokardiografi
Pemeriksaan ekokardiografi sangat berguna dalam menegakkan diagnosis
terutama jika kultur darah negatif. Demikian jugapada diagnosis bakteremia
persisten di mana sumber infeksi belum dapat diketahui. Deteksi
ekokardiografi transtorakal (TTE) pada pasien yang dicurigai EI sekitar 50%.
Pada katup asli sekitar 20% TTE memperlihatkan kualitas suboptimal. Hanya
25% vegetasi <5 mm dapat diidentifikasi, persentase meningkat sampai 70%
pada vegetasi >6 mm. Jika bukti klinis EI ditemukan, ekokardiografi
transesofageal (TEE) meningkatkan sensitivitas kriteria Puke untuk diagnosis
pasti El. Sensitivitas TEE dilaporkan 88-100% dan spesifisitas 91-100%.
Pada kasus yang dicurigai terdapat komplikasi, seperti pasien dengan katup
prostetik dan kondisi tertentu seperti penyakit paru obstruksi kronik (PPOK),
atau terdapat deformitas pada dinding dada, ekokardiografi transesofageal
lebih terpilih daripada transtorakal
30
1.3.5 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan kasus El biasanya berdasarkan terapi empiris,
sementara menunggu hasil kultur. Pemilihan antibiotika pada terapi empiris
ini dengan melihat kondisi pasien dalam keadaan akut atau subakut. Faktor
lain yang juga perlu dipertimbangkan adalah riwayat penggunaan antibiotika
sebelumnya, infeksi di organ lain dan resistensi obat. Seyogyanya antibiotika
yang diberikan pada terapi empiris berdasarkan pola kuman serta resistensi
obat pada daerah tertentu yang evidence based 3.
1.3.5 Komplikasi
Komplikasi endokarditis dapat terjadi pada setiap organ, sesuai dengan patofisiologi terjadinya manifestasi klinis
Jantung : katup jantung regugitasi, gagal jantung, abses. Paru : emboli paru, pneumonia, pneumotoraks, empiema dan
abses. Ginjal : glomerulonefritis. Otak : perdarahan subaraknoid, stroke emboli, infark serebral.
1.4. Penegakkan diagnosis
1.4.1 Pemeriksaan Laboratorium
Penanda pelapasan dan penanada biokimiawi serum pada cedera sel
jantung. Kedua penanda biokimia digunakan dalam penegakkan diagnosis
cedera miokardium akut. Penanda tersebut adalah kreatinin kinase (creatinin
kinase, CK) dan isoenzimnya creatinine kinase MB (CKMB), dan troponin :
cardiac spesific troponin T(vTnT) dan cardiac spesific troponin I (cTnI).
Kreatinin kinase merupakan suatu enzim yang dilepaskan saat terjadinya cidera
otot dan memiliki tiga isoenzim : CK-MM, CK-BB, CK-MB.
CK-BB paling banyak terdapat dalam jaringan otak dan biasanya tidak
terdapat dalam sirkulasi. Cedera otot misalnya jatuh, suntikan intramuskular,
atau proses penyakit tertentu seperti distrofia otot menyebabkan peningkatan CK
dan CK-MM. CK-MB paling banyak pada miokardium, namun juga terdapat
dalam jumlah sedikit di otot skelet. Peningkatan dan penurunan CK dan CK-MB
31
merupakan penanda cedera otot yang paling spesifik seperti pada infark
miokardium. Setelah infark miokardium akut, CK dan CK-MB meningkat dalam
waktu 4 hingga 6 jam dengan kadar puncak dalam 18 hingga 24 jam, dan
kembali menurun hingga normal setelah dua hingga tiga hari.
Troponin jantung spesifik yaitu cTnT dan cTnI juga merupakan petunjuk
adanya cedera miokardium. Troponin ini merupakan protein regulator yang
mengendalikan hubungan aktin dan miosin yang diperantai oleh kalsium,
peningkatan kadar serum bersifat spesifik untuk pelepasan dari miokardium.
Troponin akan meningkat 4 hingga 6 jam setelah cedera miokardium dan akan
menetap selama 10 hari setelah peristiwa tersebut dan dianggap sangat spesifik
pada peningkatan CK yang hanya sedikit. Sebaliknya, tidak adanya troponin saat
peningkatan CK cenderung menyingkirkan adanya infark miokardium.
1.4.2 Pemeriksaan ASTO
ASTO (Antistreptolisin titer o) merupakan tes imunologi untuk mengetahui
adanya antibodi terhadap kuman streptokokus beta hemolitik. Kuman ini
menyebabknyan infeksi pada tenggorokan, radang ginjal, demam reumatik, dan
infeksi pada otot jantung. Dengan mengetahui kadar antibodi ASTO ini, paling
tidak bisa digunakan untuk segera mengetahui bahwa ada kuman yang bersarang
dalam tubuh. Seperti kadar antibbodi yang lainnya, kadar antibodi ini mencapai
puncaknya pada sekitar satu bulan pascainfeksi dan menurun sampai normal
setelah sekitar dua tahun, kecuali pada pasien insufisiensi mitral yang menetap
kadar antibodi tetap bertahan tinggi selama beberapa tahun, setelah antibodi
sreptokokus yang lainnya telah kembali normal.
Streptokokus grup A (Streptokokus beta hemolitik) dapat menghasilkan
berbagai produk ekstraseluler yang mampu merangsang pembentukan antibodi.
Antibodi itu tidak merusak kuman dan tidak memiliki daya perlindungan, tetapi
adanya antibodi tersebut dalam serum menunjukkan bahwa di dalam tubuh baru
saja terdapat Streptokokus yang aktif. Antibodi yang terbentuk adalah
32
Antistreptolisin O, Antihialuronidase (AH), antistreptokinase (Anti-SK), anti –
desoksiribonuklease B (AND-B), dan anti nikotinamid adenine dinukleotidase
(anti-NADase).
Demam rematik merupakan penyakit vascular kolagen multisystem yang
terjadi setelah infeksi Streptokokus grup A pada individu yang memiliki faktor
predisposisi. Penyakit ini masih merupakan penyebab terpenting penyakit
jantung didapat (acquired heart disease) pada anak dan dewasa muda di banyak
negara terutama Negara berkembang. Keterlibatan kardiovaskuler pada penyakit
ini ditandai oleh adanya inflamasi endokardium dan mmiokardium melalui suatu
proses autoimun yang menyebabkan kerusakan jaringan.
Serangan pertama demam reumatik akut terjadi paling sering antara umur 5
– 15 tahun. Demam reumatik jarang menyerang anak dibawah umur lima tahun.
Demam reumatik akut menyertai faringitis Streptokokus beta hemolitik grup A
yang tidak diobati. Pengobatan yang tuntas terhadap faringitis akut hampir
meniadakan risiko terjadinya demam reumatik. Diperkirakan hanya 3 % dari
individu yang belum pernah menderita demam reumatik akan menderita
komplikasi ini setelah menderita faringitis Streptokokus yang tidak diobati.
ASTO (Anti Streptolisin O) merupakan antibodi yang paling banyak dikenal
dan paling sering digunakan untuk indikator terdapatnya infeksi Streptokokus.
Lebih kurang 80 % penderita demam reumatik menunjukan peningkatan titer
antibodi terhadap Streptokokus. Penelitian menunjukkan bahwa komponen
Streptokokus yang lain memiliki rekativitas bersama dengan jaringan lain. Ini
meliputi reaksi silang imunologik di antara karbohidrat Streptokokus dan
glikoprotein katup, diantaranya membran protoplasma Streptokokus dan
jaringan saraf subtalamus serta nuclei kaudatus dan antara hialuronat kapsul dan
kartilago artikular. Reakivitas silang imunologik multipel tersebut dapat
menjelaskan keterlibatan organ multipel pada demam rematik.
33
BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Endokardiris adalah suatu infeksi pada lapisan endokard jantung (lapisan
yang paling dalam dari otot jantung) akibat infeksi atau mikroorganisme yang
masuk
Mikroorganisme yang dapat menimbulkan penyakit ini paling banyak
adalah streptococcus viridans untuk endokarditis subakut, dan staphylococcus
untuk endokarditis infektif akut.
3.2 Saran
Endokarditis merupakan infeksi dari mikroorganisme. Kapan
terjangkit endrokarditis itu tidak bisa ditebak. Untuk mengantisipasi
terjadinya sesuatu yang tidak diinginkan ada baiknya kita selalu
memeriksakan kesehatan jantung kita.
34
Daftar Pustaka
1. Snell, Richard. S. 2006. Anatomi Klinis untuk Mahasiswa Edisi 6. EGC.
Jakarta. hal. 101 - 111
2. Moore, Keith. L, Anne M. R. Agur. 2002. Anatomi Klinik Dasar.
Hiopokrates. Jakarta. Hal 54, 58-59, 62.
3. Setiadi. 2007. Anatomi dan Fisiolgi. Graha Ilmu. Yogyakarta. Hal 164
4. Leonhardt, Helmut. 1997. Atlas Berwarna dan Teks Anatomi Manusia Alat
– alat Dalam Jilid 2. Terjemahan oleh dr. Marjadi Hardjasudarma. 1998.
Hipokrates. Jakarta. Hal 6 dan 10.
5. Faiz, Omar, david moffat. At a Glance Series. Erlangga. 2003. Hal 19.
6. Macini, Mary C, MD, Phd. 2008. Heart Anatomy. Emedicine.
7. Junquiera, L. Carlos, J.Carnaeiro, R. O. Kelly. 1998. Histologi Dasar
Edisi ke-8. EGC. Jakarta. Hal 222
8. Guyton A.C.,Hall J.E.2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi 11.
Buku Kedokteran EGC. Jakarta
9. AruW. Sudoyo, Bambang Setiyohadi. DKK editor 2007. Buku Ajar
Penyakit Dalam Jilid III edisi V. Jakarta. Interna Publishing.
10. Price A. Sylvia dan Loraine M Wilson. 2006. Patofisiologi Adisi 6 Volume
I. Jakarta. EGC
11. Silbernagl, Stefan dan Florian lang. 2006. Teks dan Atlas Berwarna
Patofiiologi. Jakarta. EGC
12. Levine, Ethan. 2011. Electrocardiography. Medscape (on-line).
http://emedicine.medscape.com/article/1894014-overview. Diakses 12
September 2015.
35
36
37