Download - LAPORAN PBL I KELOMPOK 12.docx

ILMU KEDOKTERAN KOMUNITAS

LAPORAN PBL IKEDOKTERAN KOMUNITAS

OLEH: KELOMPOK 12

Nazliawati Yusran C111 11 008Anggisani Syawal C111 11 102Idar Sunandar C111 11 125Stefany C111 11 149Gaby Aryani Gandiardjo C111 11 168Aulia Nisa Ahdin C111 11 187Siti Rahmawati C111 11 207Desy Riskayanti Amri C111 11 266Reza Kurniawan Arta C111 11 284 Andi Darfianto P.D C111 11 302Ruwaeda Nasruddin C111 11 320Mifta Khaerati C111 11 338Muhammad Saadilah C111 11 356 Kartika C111 11 374

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS HASANUDDIN

MAKASSAR2014

BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah penyakit infeksi virus yang dibawa melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti. Biasanya ditandai dengan demam yang bersifat bifasik selama 2-7 hari, ptechia dan adanya manifestasi perdarahan.

Penyakit Demam Berdarah Dengue (DBD) sampai saat ini masih merupakan salah satu masalah kesehatan masyarakat. Jumlah penderita dan luas daerah penyebarannya semakin bertambah seiring dengan meningkatnya mobilitas dan kepadatan penduduk, semakin lancarnya hubungan transportasi serta masih tersebar vector penularannya yaitu nyamuk Aedes aegypti.Oleh karena itu, perlu tindak lanjut untuk menangani permasalahan ini sehingga angka penderita DBD dapat dikurangi.

Sumberdaya yang cakap, mampu dan terampil belum tentu menjamin produktifitas kerja yang baik, apabila moral kerja dan kedisiplinannya rendah.Untuk mewujudkan derajat kesehatan yang optimal maka diperlukan upaya pembangunan sistem pelayanan kesehatan dasar yang mampu memenuhi kebutuhan masyarakat selaku konsumen dari pelayanan kesehatan tersebut.

B. RUMUSAN MASALAH

Bagaimana pelayanan dan penanggulangan DBD yang terjadi di wilayah kerja puskesmas Minasa Upa

C. TUJUAN

Mengidentifikasi pelayanan dan penanggulangan DBD yang terjadi di wilayah puskesmas Minasa Upa

D. MANFAAT

1. Bagi Puskesmas

Meningkatkan upaya pelayanan kesehatan terhadap pasien DBD khususnya bidang promosi kesehatan sehingga dapat tercapai derajat kesehatan masyarakat yang optimal di wilayah kerja Puskesmas.

2. Bagi Mahasiswa

Memperoleh pengalaman sehingga dapat menjelaskan konsep public health dan manajemen puskesmas dengan cara membuat laporan modul satu di Puskesmas.

3. BagiMasyarakat

Memperoleh pelayanan kesehatan yang lebih baik.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

Demam Berdarah Dengue

A. ETIOLOGI: VIRUS DENGUE

Virus Dengue termasuk dalam kelompok B arthropode-borne virus (arbovirus) dan sekarang dikenal dengan genus flavivirus, famili Flaviviridae. Di Indonesia sekarang telah dapat diisolasi 4 serotipe yang berbeda namun memiliki hubungan genetik satu dengan yang lain, yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4. Ternyata DEN-2 dan DEN-3 merupakan serotipe yang paling banyak sebagai penyebab. Nimmanitya (1975) di Thailand melaporkan bahwa serotipe DEN-2 yang dominan.sedangkan di Indonesia paling banyak adalah DEN-3, walaupun akhir-akhir ini ada kecenderungan didominasi oleh virus DEN-2.

Penelitian epidemiologik yang dilakukan oleh Aryati 2005, Fedik 2007 menemukan bahwa virus Den-2 adalah serotipe yang dominan di Surabaya. Studi epidemiologi (Yamanaka et al) tahun 2009 dan 2010 pada penderita Demam Dengue (DD) dan Demam Berdarah Dengue (DBD) ditemukan virus D1 genotype IV yang menunjukkan manifestasi klinik yang berat

Infeksi dengan salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi seumur hidup terhadap serotipe yang bersangkutan tetapi tidak ada perlindungan terhadap serotipe yang lain. Disamping itu urutan infeksi serotipe merupakan suatu faktor risiko karena lebih dari 20% urutan infeksi virus DEN-1 yang disusul DEN-2 mengakibatkan renjatan, sedangkan faktor risiko terjadinya renjatan untuk urutan virus DEN-3 yang diikuti oleh DEN-2 adalah 2%.

Virus Dengue seperti famili Flavivirus lainnya memiliki satu untaian genom RNA (single-stranded positive-sense genome) disusun didalam satu unit protein yang dikelilingi diding icosahedral yang tertutup oleh selubung lemak.Genome virus Dengue terdiri dari 11-kb + RNA yang berkode dan terdiri dari 3 stuktur Capsid (C) Membran (M) Envelope (E) protein dan 7 protein non struktural (NS1, NS2A, NS2B, NS3, NS4, NS4B, dan NS5).

Di dalam tubuh manusia, virus bekembangbiak dalam sistem retikuloendothelial dengan target utama adalah APC (Antigen Presenting Cells) dimana pada umumnya berupa monosit atau makrofag jaringan seperti sel Kupfer di sinusoid hepar.

B. VEKTOR PENULARAN VIRUS DENGUE

Virus-virus Dengue ditularkan oleh nyamuk-nyamuk dari famili Stegomya, yaitu Aedes aegypti, Aedes albopticus, Aedes scuttelaris, Aedes polynesiensis dan Aedes niveus. Di Indonesia Aedes aegypti dan Aedes albopticus merupakan vektor utama. Keempat virus telah ditemukan

dari Aedes aegypti yang terinfeksi. Spesies ini dapat berperan sebagai tempat penyimpanan dan replikasi virus.

C. PATOFISIOLOGI DEMAM DENGUE

Perbedaan klinis antara Demam Dengue dan Demam Berdarah Dengue disebabkan oleh mekanisme patofisiologi yang berbeda. Adanya renjatan pada Demam Berdarah Dengue disebabkan karena kebocoran plasma (plasma leakage) yang diduga karena proses imunologi. Hal ini tidak didapati pada Demam Dengue.

Virus Dengue yang masuk kedalam tubuh akan beredar dalam sirkulasi darah dan akan ditangkap oleh makrofag (Antigen Presenting Cell). Viremia akan terjadi sejak 2 hari sebelum timbul gejala hingga setelah lima hari terjadinya demam.

Antigen yang menempel pada makrofag akan mengaktifasi sel T- Helper dan menarik makrofag lainnya untuk menangkap lebih banyak virus. Sedangkan sel T-Helper akan mengaktifasi sel T-Sitotoksik yang akan melisis makrofag. Telah dikenali tiga jenis antibodi yaitu antibodi netralisasi, antibodi hemagglutinasi, antibodi fiksasi komplemen.

Proses ini akan diikuti dengan dilepaskannya mediator-mediator yang merangsang terjadinya gejala sistemik seperti demam, nyeri sendi, nyeri otot, dan gejala lainnya. Juga bisa terjadi aggregasi trombosit yang menyebabkan trombositopenia ringan.

Demam tinggi (hiperthermia) merupakan manifestasi klinik yang utama pada penderita infeksi virus dengue sebagai respon fisiologis terhadap mediator yang muncul.

Sel penjamu yang muncul dan beredar dalam sirkulasi merangsang terjadinya panas. Faktor panas yang dimunculkan adalah jenis-jenis sitokin yang memicu panas seperti TNF-α, IL-1, IL-6, dan sebaliknya sitokon yang meredam panas adalah TGF-β, dan IL-10.

Beredarnya virus di dalam plasma bisa merupakan partikel virus yang bebas atau berada dalam sel platelet, limfosit, monosit, tetapi tidak di dalam eritrosit. Banyaknya partikel virus yang merupakan kompleks imun yang terkait dengan sel ini menyebabkan viremia pada infeksi virus Dengue sukar dibersihkan.

Antibodi yang dihasilkan pada infeksi virus dengue merupakan non netralisasi antibodi yang dipelajari dari hasil studi menggunakan stok kulit virus C6/C36, viro sel nyamuk dan preparat virus yang asli.

Respon innate immune terhadap infeksi virus Dengue meliputi dua komponen yang berperan penting di periode sebelum gejala infeksi yaitu antibodi IgM dan platelet. Antibodi alami IgM dibuat oleh CD5 + B sel, bersifat tidak spesifik dan memiliki struktur molekul mutimerix. Molekul hexamer IgM berjumlah lebih sedikit dibandingkan molekul pentameric

IgM namun hexamer IgM lebih efisien dalam mengaktivasi komplemen.Antigen Dengue dapat dideteksi di lebih dari 50% “Complex Circulating Imun”. Kompleks imun IgM tersebut selalu ditemukan di dalam dinding darah dibawah kulit atau di bercak merah kulit penderita dengue. Oleh karenanya dalam penentuan virus dengue level IgM merupakan hal yang spesifik.

D. PATOFISIOLOGI DBD

Pada DBD dan DSS peningkatan akut permeabilitas vaskuler merupakan patofisiologi primer.Hal ini akan mengarah ke kebocoran plasma ke dalam ruang ekstravaskuler, sehingga menimbulkan hemokonsentrasi dan penurunan tekanan darah. Pada kasus-kasus berat volume plasma menurun lebih dari 20% meliputi efusi pleura, hemokonsentrasi dan hipoproteinemia. Lesi destruktif vaskuler yang nyata tidak terjadi.

Terdapat tiga faktor yang menyebabakan perubahan hemostasis pada DBD dan DSS yaitu: perubahan vaskuler, trombositopenia dan kelainan koagulasi. Hampir semua penderita dengue mengalami peningkatan fragilitas vaskuler dan trombositopeni, serta koagulogram yang abnormal.

Infeksi virus dengue mengakibatkan muncul respon imun humoral dan seluler, antara lain anti netralisasi, anti hemaglutinin, anti komplemen. Antibodi yang muncul pada umumnya adalah IgG dan IgM, mulai muncul pada infeksi primer, dan pada infeksi sekunder kadarnya telah meningkat.

Pada hari kelima demam dapat ditemukan antibodi dalam darah, meningkat pada minggu pertama hingga minggu ketiga dan menghilang setelah 60-90 hari.pada infeksi primer antibodi IgG meningkat pada hari ke-14 demam sedangkan pada infeksi sekunder kadar IgG meningkat pada hari kedua. Karenanya diagnosis infeksi primer ditegakkan dengan mendeteksi antibodi IgM setelah hari kelima sakit, sedangkan pada infeksi sekunder diagnosis dapat ditegakkan lebih dini.

Pada infeksi primer antibodi netralisasi mengenali protein E dan monoclonal antibodi terhadap NS1, Pre M dan NS3 dari virus dengue sehingga terjadi aktifitas netralisasi atau aktifasi komplemen sehingga sel yang terinfeksi virus menjadi lisis. Proses ini melenyapkan banyak virus dan penderita sembuh dengan memiliki kekebalan terhadap serotipe virus yang sama.

Apabila penderita terinfeksi kedua kalinya dengan virus dengue serotipe yang berbeda, maka virus dengue tersebut akan berperan sebagai super antigen setelah difagosit oleh makrofag atau monosit. Makrofag ini akan menampilkan Antigen Presenting Cell (APC). Antigen ini membawa muatan polipeptida spesifik yang berasal dari Major Histocompatibility Complex (MHC II).

Antigen yang bermuatan peptida MHC II akan berikatan dengan CD4+ (TH-1 dan TH-2) dengan perantaraan T Cell Receptor (TCR) sebagai reaksi terhadap infeksi.Kemudian limfosit TH-1 akan mengeluarkan substansi imunomodulator yaitu INFγ, IL-2, dan Colony Stimulating Factor (CSF). IFNγ akan merangsang makrofag untuk mengeluarkan IL-1 dan TNFα.Interleukin-1 (IL-1) memiliki efek pada sel endotel, membentuk prostaglandin, dan merangsang ekspresi intercelluler adhasion molecule 1 (ICAM 1).

Colony Stimulating Factor (CSF) akan merangsang neutrophil, oleh pengaruh ICAM 1 Neutrophil yang telah terangsang oleh CSF akan beradhesi dengan sel endothel dan mengeluarkan lisosim yang mambuat dinding endothel lisis dan endothel terbuka. Neutrophil juga membawa superoksid yang akan mempengaruhi oksigenasi pada mitokondria dan siklus GMPs, sehingga endothel menjadi nekrosis dan mengakibatkan terjadi gangguaan vaskuler.

Antigen yang bermuatan MHC I akan diekspresikan di permukaan virus sehingga dikenali oleh limfosit T CD8+ yang bersifat sitolitik sehingga menhancurkan semua sel yang mengandung virus dan akhirnya disekresikan IFNγ dan TNFα.

E. PATOGENESIS

Virus Dengue yang ditularkan oleh nyamuk Aedes menyerang organ RES seperti sel kupfer di sinusoid hepar, endotel pembuluh darah, nodus limfaticus, sumsum tulang serta paru-paru. Dalam peredaran darah virus akan difagosit oleh monosit.

Setelah genom virus masuk ke dalam sel maka dengan bantuan organel-organel sel genom virus akan memulai membentuk komponen-komponen strukturalnya.setelah berkembang biak di dalam sitoplasma sel maka virus akan dilepaskan dari sel.

Diagnosis pasti dengan uji serologis pada infeksi virus dengue sulit dilakukan karena semua flavivirus memiliki epitope pada selubung protein yang menghasilkan “cross reaction” atau reaksi silang.

Infeksi oleh satu serotipe virus DEN menimbulkan imunitas protektif terhadap serotipe tersebut, tetapi tidak ada “cross protektif” terhadap serotipe virus yang lain.

Virion dari virus DEN ekstraseluler terdiri dari protein C (capsid), M (membran) dan E (envelope). Virus intraseluler terdiri dari protein pre-membran atau pre-M.Glikoprotein E merupakan epitope penting karena: mampu membangkitkan antibodi spesifik untuk proses netralisasi, mempunyai aktifitas hemaglutinin, berperan dalam proses absorbsi pada permukaan sel, (reseptor binding), mempunyai fungsi fisiologis antara lain untuk fusi membran dan perakitan virion.

Secara in vitro antibodi terhadap virus DEN mempunyai 4 fungsi fisiologis: netralisasi virus, sitolisis komplemen, Antibodi Dependent Cell-mediated Cytotoxicity (ADCC) dan Antibodi Dependent Enhancement.

Secara invivo antibodi terhadap virus DEN berperan dalam 2 hal yaitu:

a. Antbodi netralisasi memiliki serotipe spesifik yang dapat mencegah infeksi infeksi virus.b. Antibodi non netralising memiliki peran cross-reaktif dan dapat meningkatkan infeksi

yang berperan dalam patogenesis DBD dan DSSPerubahan patofidiologis dalam DBD dan DSS dapat dijelaskan oleh 2 teori yaitu

hipotesis infeksi sekunder (teori secondary heterologous infection) dan hipotesis antibody dependent enhancement (ADE). Teori infeksi sekunder menjelaskan bahwa apabila seseorang mendapatkan infeksi primer dengan satu jenis virus, maka akan terdapat kekebalan terhadap infeksi virus jenis tersebut untuk jangka waktu yang lama.

Pada infeksi primer virus dengue antibodi yang terbentuk dapat menetralisir virus yang sama (homologous). Namun jika orang tersebut mendapat infeksi sekunder dengan jenis virus yang lain, maka virus tersebut tidak dapat dinetralisasi dan terjadi infeksi berat. Hal ini disebabkan terbentuknya kompleks yang infeksius antara antibodi heterologous yang telah dihasilkan dengan virus dengue yang berbeda.

Selanjutnya ikatan antara kompleks virus-antibodi (IgG) dengan reseptor Fc gama pada sel akan menimbulkan peningkatan infeksi virus DEN. Kompleks antibodi meliputi sel makrofag yang beredar dan antibodi tersebut akan bersifat opsonisasi dan internalisasi sehingga makrofag akan mudah terinfeksi sehingga akan memproduksi IL-1, IL-6 dan TNF α dan juga “Platelet Activating Factor”

Selanjutnya dengan peranan TNFα akan terjadi kebocoran dinding pembuluh darah, merembesnya plasma ke jaringan tubuh karena endothel yang rusak, hal ini dapat berakhir dengan syok.

Proses ini juga menyertakan komplemen yang bersifat vasoaktif dan prokoagulan sehingga menimbulkan kebosoranplasma dan perdarahan yang dapat mengakibatkan syok hipovolemik.

Pada bayi dan anak-anak berusia dibawah 2 tahun yang lahir dari ibu dengan riwayat pernah terinfeksi virus DEN, maka dalam tubuh anak tersebut telah terjadi “Non Neutralizing Antibodies” sehingga sudah terjadi proses “Enhancing” yang akan memacu makrofag sehingga mengeluarkan IL-6 dan TNF α juga PAF. Bahan-bahan mediator tersebut akan mempengaruhi sel-sel endotel pembuluh darah dan sistem hemostatik yang akan mengakibatkan kebocoran plasma dan perdarahan.

Pada teori kedua (ADE) , terdapat 3 hal yang berkontribusi terhadap terjadinya DBD dan DSS yaitu antibodies enhance infection, T-cells enhance infection, serta limfosit T dan monosit.

Teori ini menyatakan bahwa jika terdapat antibodi spesifik terhadap jenis virus tertentu, maka antibodi tersebut dapat mencegah penyakit, tetapi sebaliknya apabila antibodi yang terdapat dalam tubuh tidak dapat menetralisir penyakit, maka justru dapat menimbulkan penyakit yang berat.

Disamping kedua teori tersebut, masih ada teori-teori lain yang berusaha menjelaskan patofisiolog DBD, diantarnya adalah teori virus yang mendasarkan pada perbedaan keempat serotipe virus Dengue yang ditemukan berbeda antara satu daerah dengan yang lainnya. Sedangkan teori antigen-antibodi mendasarkan pada kenyataan bahwa terjadi penurunan aktifitas sistem komplemen yang ditandai dengan penurunan C3, C4, dan C5. teori juga didukung dengan adanya pengaruh kompleks imun pada penderita DBD terhadap aktifitas komponen sistem imun.

Penelitian oleh Azaredo El dkk, 2001 membuktikan bahwa patogenesis DBD/DSS umumnya disebabkan oleh disregulasi respon imunologik. Monosit/makrofag yang terinfeksi virus Dengue akan mensekresi monokin yang berperan dalam patogenesis dan gambaran klinis DBD/DSS.

Penelitian invitro oleh Ho LJ dkk 2001 menyebutkan bahwa Dendritic Cell yang terinfeksi virus dengue dapat mengekspresi antigen HLA B7-1, B7-2, HLA-DR, CD11b dan CD83.Dendritic Cell yang terinfeksi virus dengue ini sanggup memproduksi TNF-α dan IFN-γ namun tidak mensekresi IL-6 dan IL-2. Oberholzer dkk, 2002 menjelaskan bahwa IL-10 dapat menekan proliferasi sel T.

Pada infeksi fase akut terjadi penurunan populasi limfosit CD2+, CD4+, dan CD8+. Demikian pula juga didapati penurunan respon prroliferatif dari sel-sel mononuklear. Di dalam plasma pasien DBD/DSS terjadi peningkatan konsentrasi IFN-γ, TNF-α dan IL-10. peningkatan TNF-α berhubungan dengan manifestasi perdarahan sedangkan IL-10 berhubungan dengan penurunan trombosit. Sehingga dapat disimpulkan bahwa terjadi penekanan jumlah dan fungsi limfosit T, sedangkan sitokin proinflamasi TNF-α berperan penting dalam keparahan dan patogenesis DBD/DSS, dan meningkatnya IL-10 akan menurunkan fungsi limfosit T dan trombosit.

Lei HY dkk, 2001 menyatakan bahwa infeksi virus dengue akan mempengaruhi sistem imun tubuh berupa perubahan rasio CD4/CD8, overproduksi dari sitokin dan dapat menginfeksi sel-sel endothel dan hepatosit yang akan menyebabkan terjadinya apoptosis dan disfungsi dari sel-sel tersebut. Demikian pula sistem koagulasi dan fibrinolisis yang ikut teraktivasi. Kerusakan trombosit akibat dari reaksi silang otoantibodi anti-trombosit, karena overproduksi IL-6 yang berperan besar dalam terbentuknya antibodi anti-trombosit dan anti-sel endotel, serta meningkatnya level dari tPA dan defisiensi koagulasi.

Sehingga dapat disimpulkan bahwa kebocoran plasma pada DBD/DSS merupakan akibat dari proses kompleks yang melibatkan aktivasi komplemen, induksi kemokin dan kematian sel apoptosis. Dugaan bahwa IL-8 berperan penting dalam kebocoran plasma dibuktikan secara

invitro oleh Bosch dkk (2002) melalui kultur primer monosit manusia yang diinfeksi oleh virus DEN-2, diperkirakan hal ini disebabkan aktifasi dari NF-kappa 8. Penelitian dari Bethel dkk (1998) terhadap anak di vietnam dengan DBD dan DSS menyebutkan terjadi penurunan level IL-6 dan soluble intercelluler molecule-1 pada anak dengan DSS. Ini berarti ada kehilangan protein dalam sirkulasi karena kebocoran plasma.

F. MEKANISME KEBOCORAN PLASMA

Kebocoran plasma disebabkan oleh injury pada endotel akibat dari peran sitokin, kemokin komplemen, mediator inflamasi atapun karena infeksi virus dengue secara langsung.

PERAN SITOKIN DAN KOMPLEMEN

Sitokin adalah protein terlarut yang dihasilkan oleh sel-sel hematopoetik dan non hematopoetik dalam keadaan inflamasi ataupun infeksi. Sitokin berfungsi dalam proses imun, misalnya IL-1, IL-2, IL-6, IL-8, TNFα dan IFNγ.IL-1, IL-6 dan TNFα adalah pirogen endogen yang akan merangsang demam di hipotalamus dan juga berfungsi sebagai vasoaktif sitokin yang meningkatkan permeabilitas endotel pembuluh darah. Endotel juga akan menekspresikan ICAM 1, VCAM 1 dan P-Selectin, molekul adhesive yang menyebabkan ekstravasasi sel inflamasi. Pemaparan endotel dengan TNFα dapat menyebabkan apoptosis.

TNFα dan IL-1 menstimulasi radang dengan mengaktivasi berbagai sel radang. TNFα, IL-1 dan IL-6 dapat menstimulus hepatosit menghasilkan acute phase protein. IL-1 mempengaruhi permeabilitas pembuluh darah kapiler dan menginduksi endothel untuk memproduksi dan mensekresi IL-6 dan TNFα (King 2000).

Ikatan virus dengue dengan antibodi heterolog akan mengaktifasi komplemen jalur klasik yang berakhir dengan dilepaskannya faktor C3a, C4a dan C5a yang disebut anafilatoksin. Anafilatoksin dan melepaskan histamin, serotonin dan Platelet Activating Factor (PAF). Histmin, serotonin dan PAF merangsang peningkatan permebilitas pembuluh darah, agregasi trombosit. Sel mast juga mensintesa asam arakidonat menjadi prostaglandin, prostasiklin, leukotrien dan tromboksan yang berperan dalam patogenesis DBD yang lebih parah.

Pada infeksi virus dengue, endotel sebagai sel pelapis bagian dalam pembuluh darah dapat langsung terinfeksi oleh virus dengue. Respon yang terjadi adalah dengan disekresikannya sitokin antara lain IL-8 dan TNFά. Pemaparan endotel dengan TNFά dapat menyebabkan apoptosis.

Inflammatory cytokines, mediator inflamasi, anafilatoksin dan kemokin menyebabkan endothel berkontraksi dan menyebabkan timbulnya celah pada pembuluh darah yang berakibat

plasma keluar dari pembuluh darah ke ruang interstitial. Dengan adanya apoptosis endotel dan vasodilatasi maka plasma leakage semakin menghebat.

Trombositopenia pada DD dan DBD melibatkan dua mekanisme utama, yaitu penurunan produksi dan peningkatan destruksi perifer atau peningkatan penggunaan. Penurunan produksi dikarenakan supresi sumsum tulang. Pada DBD yang lebih penting adalah mekanisme yang menyebabkan peningkatan destruksi dan peningkatan penggunaan.

Supresi sumsum tulang pada DBD mungkin mengenai tiga faktor utama, yang pertama cedera langsung pada sel progenitor hematopoetik. Kedua, infeksi sel stromal dan ketiga perubahan regulator dalam sumsum tulang. Supresi yang lebih berat telah diamati pada DSS, diikuti DBD dan DB.

Nakoa dkk menunjukkan bahwa virus dengue tipe 4 dapat bereplikasi dalam sel mononuklear sumsum tulang. Replikasi tersebut dapat menyebabkan inhibisi proliferasi dari BFU-E (Burst-forming unit erythroid) dan CFU-GM (Colony forming unit granulosit-makrofag). Murgur dkk 1997 menunjukkan secara invitro bahwa virus DEN-3 dapat menginfeksi cord blood mononuclear cell dan hal ini dapat mensupresi pertumbuhan sel progenitor pada kultur.

Infeksi virus dengue juga bisa mengenai sel stromal sumsum tulang sehingga dapat menghambat pertumbuhan sel progenitor homopoietik awal pada kultur. Selama infeksi dilepaskan sitokin diantaranya macrophage inflammatory protein-1α (MIP-1a), IL6 dan IL-8. Berbagai sitokin tersebut dapat menghambat pertumbuhan sel progenitor hemopotetik awal. Juga terjadi penurunan Stem Cell Factor (SCF) yang menyebabkan penurunan sel progenitor hemopoetik pada kultur.

Infeksi virus dengue akan menginduksi MIP-1α dan MIP-1β. Proses ini terjadi pada myelomono cell line, pada peripheral blood mononuclear cells dan supresi sumsum tulang.

Sitokin yang mensupresi haemopoesis dilepaskan ke dalam aliran darah pada fase awal demam dengue, yaitu tumor necroting factor (TNF-α), interleukins (IL-2, IL-6, IL-8) dan interferon (INF-α dan INF-γ). Parahnya kondisi klinis penderita infeksi virus dengue dan periode terjadinya supresi sumsum tulang tergantung dari kadar sitokin tersebut.

Penurunan produksi di sumsum tulang atau perusakan di sistem monosit-makrofag yang berlebihan akan berakhir dengan jumlah trombosit yang rendah. Konsekuansinya adalah terjadi pesmbesaran hati dan limpa

Teori mutakhir tentang patogenesis DBD adalah teori Mimikri Molekuler yang menunjukkan adanya peran auto-antibodi pada infeksi virus dengue. Wiwanitkit mengamati bahwa nonstructural-1 protein (NS1) dari virus dengue yang merangsng antibodi memiliki epitop yang sama dengan fibrinogen dan integrin/protein adhesin pada trombosit. Kedua jenis protein tersebut memiliki hubungan filogenetik dengan NS-1.

Reaksi silang yang terjadi antara antibodi dengan sel endotel akan menginduksi kerusakan yang berat. Aktivasi sel endotel inflamasi terjadi melalui faktor transkripsi NF-Kb-regulated pathway. Sitokin dan kemokin yang diproduksi yaitu IL-6, IL-8 dan MCP-1.Kemudian terjadi peningkatan ekspresi ICAM-1 dan kemampuan PBMC menempel pada endotel. Dan selanjutnya sel endotel akan mengalami apoptosis yang ditandai dengan terpaparnya fosfatidylserine pada permukaan sel dan fragmentasi DNA. Hal ini diamati oleh Lin.dkk (2002).

Pada kasus Dengue Shock Syndrome, ditengarai ada mediator inflamasi yang berperan dalam kebocoran plasma. Inilah yang menjadi dasar teori Mediator dalam patogensis DBD. Diketahui beberapa sitokin yang beredar pada aliran darah penderita DBD yaitu TNFα, IL-1, 1L-6, IFN γ, IFNα, IL-2, IL-10, IL-12, IL-13, IL-18, dan beberapa mediator yang berfungsi sebagai kemokin antara lain IL-8, MCP-1 (Monocyte Chemoattractant Proteins-1), MIP-1α (Macrophage Inflammatory Protein-1α), MIP-1β, RANTES (Regulated Upon Activation Normal T cell Express Sequence) dan PF-4 (Platelet Factor-4)

Keberadaan IL-8 yang tinggi dalam darah tepi, cairan ascites dan efusi pleura menjawab masalah kebocoran plasma dan perdarahan pada syok karena DBD.

G. HASIL ANAMNESIS (SUBJECTIVE) Keluhan Demam dengue (dengan atau tanpa perdarahan): demam bifasik akut 2-7 hari, nyeri kepala, nyeri retroorbital, mialgia/atralgia, ruam, gusi berdarah, mimisan, nyeri perut, mual/muntah, hematemesis dan dapat juga melena. Faktor Risiko

Tinggal di daerah endemis dan padat penduduknya. Pada musim panas (28-32 0C) dan kelembaban tinggi. Sekitar rumah banyak genangan air.

Hasil Pemeriksaan Fisik dan penunjang sederhana (Objective) Pemeriksaan Fisik Tanda Patognomonis

Suhu > 37,5 derajat celcius

Ptekie, ekimosis, purpura

Perdarahan mukosa

Rumple Leed (+)

Hepatomegali

Splenomegali

Untuk mengetahui terjadi kebocoran plasma, diperiksa tanda-tanda efusi pleura dan asites.

Pemeriksaan Penunjang

Leukosit: leukopenia

Hematokrit meningkat >20% dibandingkan standard sesuai usia dan jenis kelamin dan menurun dibandingkan nilai hematokrit sebelumnya > 20% setelah pemberian terapi cairan.

Trombosit: trombositopenia (leukosit<100.000/ml)

SGOT/SGPT

Protein darah: hipoproteinemia

Elektrolit: hiponatremia

Pemeriksaan serologi dengue positif

H. PENEGAKAN DIAGNOSIS (ASSESSMENT) Diagnosis Klinis Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, Pemeriksaan Fisik, pemeriksaan darah dan serologi dengue.

Kriteria WHO, diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal dibawah ini terpenuhi: Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari, biasanya bifasik/ pola pelana

Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut o Uji bendung positif o Petekie, ekimosis atau purpura o Perdarahan mukosa atau perdarahan dari tempat lain o Hematemesis atau melena

Trombositopenia (jumlah trombosit <100.000/ul)

Terdapat minimal satu tanda-tanda kebocoran plasma sebagai berikut: o Peningkatan hematokrit >20% dibandingkan standard sesuai dengan umur dan

jenis kelamin o Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan, dibandingkan dengan

nilai hematokrit sebelumnya. o Tanda kebocoran plasma seperti efusi pleura, asistes atau hipoproteinemia

I. KLASIFIKASI Derajat DBD diklasifikasikan dalam 4 derajat (pada setiap derajat sudah ditemukan trombositopenia dan hemokonsentrasi)

Derajat I : Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan ialah uji bendung

Derajat II : seperti derajat I, disertai perdarahan spontan di kulit dan atau perdarahan lain

Derajat III : Didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lambat, tekanan nadi menurun (20mmHg atau kurang) atau hipotensi, sianosis di sekitar mulut, kulit dingin dan lembab

Derajat IV : Syok berat, nadi tak teraba, tekanan darah tak terukur.

J. DIAGNOSIS BANDING Demam karena infeksi virus ( influenza , chikungunya, dan lain-lain)

Demam tifoid

K. KOMPLIKASI Dengue Shock Syndrome (DSS)

L. PENATALAKSANAAN KOMPREHENSIF (PLAN) Penatalaksanaan

Terapi simptomatik dengan analgetik antipiretik (Parasetamol 3 x 500-1000 mg). Pemeliharaan volume cairan sirkulasi

Alur penanganan pasien dengan demam dengue/demam berdarah dengue, yaitu:

M. PEMERIKSAAN PENUNJANG LANJUTAN

Pemeriksaan Kadar Trombosit dan Hematokrit secara serial Konseling & Edukasi

Prinsip konseling pada demam berdarah dengue adalah memberikan pengertian kepada pasien dan keluarganya tentang perjalanan penyakit dan tata laksananya, sehingga pasien

dapat mengerti bahwa tidak ada obat/medikamentosa untuk penanganan DBD, terapi hanya bersifat suportif dan mencegah perburukan penyakit. Penyakit akan sembuh sesuai dengan perjalanan alamiah penyakit.

Modifikasi gaya hidup o Melakukan kegiatan 3M menguras, mengubur, menutup. o Meningkatkan daya tahan tubuh dengan mengkonsumsi makanan bergizi dan

melakukan olahraga secara rutin.

N. KRITERIA RUJUKAN Trombosit terus menurun sampai < 100.000/ mm3.

Terjadi perdarahan masif (hematemesis, melena). Dengan pemberian cairan kristaloid sampai dosis 15 ml/kg/ jam kondisi belum membaik.

Terjadi komplikasi atau keadaan klinis yang tidak lazim, seperti kejang, penurunan kesadaran, dan lainnya.

O. SARANA PRASARANA Laboratorium untuk pemeriksaan darah dan alat pemeriksaan serologi dengue

P. PROGNOSIS Prognosis jika tanpa komplikasi Vitam: Dubia ad bonam Fungsionam: Dubia ad bonam Sanationam: Dubia ad bonam

BAB III

PROFIL PUSKESMAS

A. VISI & MISIa. Visi

“ Mampu menjadi pusat pelayanan kesehatan terbaik dik0taku dalam mewujudkan Ind0nesia Sehat 2015”

b. Misi1. Menyelenggarakan pelayanan kesehatan yang bermutu, merata dan

terjangkau2. Menciptakan lingkungan kelurahan yangberwawasan kesehatan3. Mendorong pemberdayaan masyarakat dengan paradigma sehat

B. LETAK GEOGRAFISWilayah kerja puskesmas minasa upa terdiri dari kelurahan Gunung sari dengan 18 ORW dan kelurahan karunrung 1 ORWBatas-batas

1. Utara : ORW V kelurahan Karunrung2. Timur : Kecamatan Somba Opu, Kab. Gowa3. Barat : Jl.Poros Alauddin, Kelurahan Mangasa4. Selatan : Kecamatan Somba Opu, Kab. Gowa

Sebagian besar wilayah kerja puskesmas minasa upa berada pada Kelurahan Gunung Sari dengan luas 166.372 km2 dan Kelurahan Karunrung seluas 10 km2. Total jumlah penduduk dalam wilayah kerja sebanyak 37.835 . Terjangkau oleh kendaraan umum karena letaknya yang berada didepan jalan poros.

C. SARANA PENDIDIKANTK : 8 buahSDN/Inpres/Swasta : 10 buahSMP : 2 buahSMU/SMK : 2 buah

D. FASILITAS PELAYANAN KESEHATAN SWASTAa. Dokter umum praktek swasta : 2 buahb. Dokter gigi praktek swasta : 1 buahc. Bidan praktek swasta : 7 buah d. RSIA : 1 buahe. Apotik : 4 buahf. Toko obat : 1 buah

E. KEADAAN SARANAa) Gedung puskesmas. - Rawat jalan

N O NAMA RUANGAN JUMLAH 1 Poli umum 1 buah 2 Kamar kartu 1 buah 3 Kamar KIA 1 buah 4 Kamar Obat 1 buah 5 Kamar Laboratrium 1 buah 6 Kamar P2M 1 buah 7 Poli gigi 1 buah8 Gudang Obat 1 buah9 Ruang tunggu 1 buah 10 Kamar mandi 1 buah

Jumlah 10 buah

- Rawat inap

N O NAMA RUANGAN JUMLAH 1 Rawat inap umum 5 buah 2 Rawat inap persalinan 3 buah

3 UGD 1 buah 4 Kamar bersalin 1 buah 5 Kamar jaga perawat 1 buah 6 Dapur 1 buah

7 Kamar cleaning service

1 buah

8 Kamar mandi 7 buah9 Gudang 3 buah

Jumlah 23 buah

- Kantor/administrasiGedung ini adalah rumah dinas dokter yang dijadikan kantor

no Nama ruangan jumlah 1 Ruang ka.PKM 1 buah 2 Ruang Tata usaha 1 buah 3 Ruang bendahara 1 buah 4 Ruang kantor 1 buah 5 Gudang inventaris 1 buah 6 Kamar mandi 1 buah

7 Mushallah 1 buah Jumlah 7 buah

b) Puskesmas pembantu : 1 buahc) Perumahan dinas PUSTU : 1 buahd) Perumahan dinas paramedis : 3 buahe) Kendaraan bermotor : 4 buahf) Mobil ambulance : 1 buah

F. SUMBER DAYA KETENAGAANJumlah ketenagaan di puskesmas minasa upa selama tahun 2013 adalah sebagai berikut:

NO KETENAGAAN JUMLAH

1 Dokter umum 3 buah

2 Dokter gigi 2 buah

3 Apoteker 2 buah

4 Perawat 12 buah

5 Bidan 6 buah

6 Perawat gigi 2 buah

7 Nutritionist 2 buah

8 Epidemiologi 1 buah

9 Sanitarian 2 buah

10 Laboratrium 1 buah

11 Asisten apoteker 1 buah

12 Bendahara 1 buah

13 Tata usaha 1 buah

Jumlah 36 0rang

G. 10 PENYAKIT TERBESAR TAHUN 20131. ISPA

2. Batuk3. Penyakit Sistem Pencernaan Tidak Spesifik4. Dermatitis dan Eksim5. Demam tanpa diketahui penyebabnya6. Gangguan jaringan lunak lainnya7. Hipertensi8. Common cold9. Diare dan Gastroenteritis10. Sakit Kepala

H. KEGIATAN PELAYANAN DI PUSKESMAS MINASA UPAPelayanan kesehatan dilaksanakan melalui Instalasi Rawat Jalan, Rawat Darurat, Rawat Inap dan Instalasi Penunjang Pelayanan.

a. Instalasi Rawat JalanDilaksanakan sesuai dengan program puskesmas yang telah ada yaitu:Upaya Kesehatan Wajib meliputi:

- upaya promosi kesehatan- upaya kesehatan lingkungan- upaya KIA/KB- upaya perbaikan gizi- upaya pencegahan penyakit (P2)- upaya pengobatan

Upaya kesehatan pengembangan meliputi:- upaya kesehatan gigi dan mulut- upaya kesehatan sekolah- upaya perawatan kesehatan masyarakat- upaya kesehatan usila- upaya kesehatan kerja- upaya kesehatan indera- upaya kesehatan olahraga- upaya kesehatan jiwa- upaya pengobatan tradisional

b. Instalasi Rawat DaruratPelayanan rawat darurat diselenggarakan 24 jam setiap harinyac. Instalasi Rawat InapInstalasi rawat inap untuk rawat inap umum dan persalinan dengan total jumlah tempat tidur 15 buah.d. Pelayanan Penunjang- pelayanan laboratorium sederhana- pencatatan dan pelaporan

BAB IVPEMBAHASAN

Terdiri dari : Kriteria A : Besar Masalah (0-10)Kriteria B : Kegawatan Masalah (1-5)Kriteria C : Kemudahan Penanggulangan (1-5)Kriteria D : PEARL Factor (0 atau 1)

A. BESARNYA MASALAH

N0 INDIKATOR SPM SASARAN (%)

CAKUPAN (&)

SELI SIH (%)

1 Cakupan kunjungan bayi 90 30,64 59,36

2 Cakupan desa UCI 100 100 0

3 Cakupan pelayanan anak balita 90 75,42 24,58

4 Cakupan pemberian makanan pendamping ASI 6-24 bln pada anak dari keluarga miskin

100 72,41 27,59

5 Cakupan penemuan dan penanganan pendeita penyakit DBD yang ditangani

100 75 25

6 Cakupan desa siaga aktif 100 100 0

7. Pelaksanaan lokakarya mini 100 25 75

Kelas N = 1 + 3,3 log n = 1 + 3,3 log 5 = 1 + 3.3 ( 0,7) = 1 + 2,3 = 3,3 = 3

Interval = ( nilai tertinggi – nilai terendah ) Jumlah kelas = (75 – 24,58 ) / 3

= 50,42 / 3 = 16,81

N0 MASALAH BESAR MASALAH TERHADAP PENCAPAIAN PROGRAM

NILAI

INTERVAL24,58-36,17

36,18-47,77

47,78-59,36

NILAI3 6 10

1. Cakupan kunjungan bayi x 102. Cakupan pelayanan anak

balitax 3

3. Cakupan pemberian makanan pendamping ASI 6-24 bln pada anak dari keluarga miskin

x 3

4. Cakupan penemuan dan penanganan pendeita penyakit DBD yang ditangani

x 3

5. Pelaksanaan lokakarya mini

x 10

B. KEGAWATAN MASALAH

Merupakan hasil rata-rata pengambilan suara dari 6 anggota kelompok mengenai 3 faktor tingkat kegawatan dengan bobot nilai:

Keganasan Biaya Sangat ganas : 5 Sangat murah : 5 Ganas : 4 Murah : 4 Cukup berpengaruh : 3 Cukup murah : 3 Kurang ganas : 2 Mahal : 2 Tidak ganas : 1 Sangat mahal : 1

Urgensi Sangat mendesak : 5 Mendesak : 4 Cukup mendesak : 3 Kurang mendesak : 2 Tidak mendesak : 1

NO MASALAH KEGANASAN

URGENSI BIAYA NILAI ∑

1 Cakupan kunjungan bayi 3,71 3,35 5 12,06

2 Cakupan pelayanan anak balita

4,57 4 5 13,57


5 3,35 3,64 11,99

4 Cakupan penemuan dan penanganan penderita penyakit DBD yang ditangani

5 5 3,21 13,21

5 Pelaksanaan lokakarya mini 4 3 4,43 11,43

C. KEMUDAHAN PENANGGULANGAN

NO

MASALAH KEGANASAN

1 Cakupan kunjungan bayi 4+4+4+3+3+4+3+4+4+4+3+4+4+4/14 = 3,7

2 Cakupan pelayanan anak balita 4+4+5+5+4+4+5+4+4+5+5+5+5+5/14 = 4,57


5+5+5+5+5+5+5+5+5+5+5+5+5+5/14 = 5


5+5+5+5+5+5+5+5+5+5+5+5+5+5/14 = 5

5 Pelaksanaan lokakarya mini 4+4+4+4+4+4+4+4+4+4+4+4+4+4/14 = 4

D.PEARL FAKTOR

Terdiri dari beberapa faktor yang saling menentukan yaitu :

Propriety : Kesesuaian dengan program daerah / nasional / duniaEconomy : Memenuhi syarat ekonomi untuk melaksanakannyaAcceptability : Dapat diterima oleh petugas, masyarakat, dan lembaga terkait

Resources : Tersedianya sumber dayaLegality : Tidak melanggar hukum dan etika

No MASALAH P E A R L NILAI

1 Cakupan kunjungan bayi 1 1 1 1 1 1 2 Cakupan pelayanan anak balita 1 1 1 1 1 1


1 1 1 1 1 1


1 1 1 1 1 1

5 Pelaksanaan lokakarya mini 1 1 1 1 1 1

PENILAIAN PRIORITAS MASALAH

Cakupan kunjungan bayiNPD = (A + B)C = (10 + 12,06 ) 3,71 = 81,85 NPT = (A + B)C .D = (10 +12,06)3,71x 1= 81,85

Cakupan pelayanan anak balitaNPD = (A + B)C = (3,33 + 13,57) 4,57 = 77,23 NPT = (A + B)C .D = (3,33 + 13,57) 4,57 x 1= 77,23

Cakupan pemberian makanan pendamping ASI 6-24 bln pada anak dari keluarga miskin

NPD= (A + B)C = (3,33 + 11,99 ) 5 = 76,6 NPT = (A + B)C .D = (3,33 + 11,99 ) 5 x 1 = 76,6

Cakupan penemuan dan penanganan penderita penyakit DBD yang ditangani

NPD = (A + B)C = (3,33 + 14) 5 = 86,65 NPT = (A + B)C .D = (3,33 + 14) 5 x 1 = 86,65

Pelaksanaan lokakarya miniNPD = (A + B)C = (10 + 11,43 ) 4 = 85,72 NPT = (A + B)C .D = (10 + 11,43 ) 4 x 1 = 85,72

Identifikasi Penyebab Masalah (Cakupan penemuan dan penanganan penderita penyakit DBD yang ditangani) dengan Analisis Pendekatan Sistem

Analisis penyebab masalah A. Kurangnya pamflet dan poster yang mempromosikan 3M B. Sosialisasi yang dilakukan kurang mengikutsertakan masyarakatC. Tingkat kesadaran masyarakat tentang pencegahan DBD masih minimD. Masalah sampah dilingkungan masih belum tertanganiE. Banyak selokan (got) yang airnya tergenang dan tidak dibersihkan F. Ketua RT/RW kurang proaktif dalam pelaksanaan programG. Masih ada masyarakat yang tidak bersedia ikut serta dalam pengendalian

jentik nyamuk di rumahnya

TABEL PAIRED COMPARISON

A B C D E F G Total

A B C D E A A 2

B C D E B B 2

C C C C C 4

D D D D 3

E E E 2

F G 0G 0

Total vertikal 0 1 2 2 2 0 1

Total horizontal 2 2 4 3 2 0 0

Total 2 3 6 5 4 0 1 21

Tabel kumulatifC 6 6/21 x 100% 28,57 % 28,57 %

D 5 5/21 x100% 23,80% 52,37%

E 4 4/21 x100% 19,04 % 71,41%

B 3 3/21 x100% 14,28% 85,69%

A 2 2/21 x100% 9,52% 95,21%

G 1 1/21 x 100% 4,76% 100%

F 0 0/21 x 100% 0% 100%

Jumlah 21 100,%

Berdasarkan nilai kumulatif untuk menyelesaikan suatu masalah yang berupa rendahnnya Cakupan penemuan dan penanganan penderita penyakit DBD yang ditangani cukup menyelesaikan 4 penyebab karena penyebab tersebut sudah mencapai 80%, diantarannya adalah

1. Tingkat kesadaran masyarakat tentang pencegahan DBD masih minim ( C )

2. Masalah sampah dilingkungan masih belum tertangani( D) 3. Banyak selokan (got) yang airnya tergenang dan tidak dibersihkan (E) 4. Sosialisasi yang dilakukan kurang mengikutsertakan masyarakat (B)

Rencana kegiatan : A. Melakukan penyuluhan langsung kerumah warga

B. Memberikan buklet yang berisi hal-hal yang perlu diketahui warga tentang DBD

C. Mengadakan kerja bakti untuk membersihkan sampah D. Menghimbau setiap rumah untuk menguras air yang tergenang di selokan E. Peningkatan sosialisasi baik dari segi kualitas dan kuantitas tentang

program penemuan dan penanganan penyakit DBD

Kriteria MutlakKegiatan

Input Output

Keterangan

Man

Money

Material

Methode

Marketing

A 0 1 1 1 1 0 TIDAK DAPAT DILAKUKAN

B 1 0 1 1 1 0 TIDAK DAPAT DILAKUKAN

C 1 1 1 1 1 1 DAPAT DILAKUKAN

D 1 1 1 1 1 1 DAPAT DILAKUKAN

E 1 1 1 1 1 1 DAPAT DILAKUKAN

Kriteria Keinginan

Mudah (60) Berkembang (40)

Berkelanjutan (20)

€

C 6X60=360 6X40 =240 6X20 = 120 720

D 6X60=360 6X40 =240 6X20 = 120 720

E 6X60=360 6X40 =240 6X20 = 120 720

Berdasarkan kriteria mutlak dan kriteria keinginan, maka hanya 3 rencana kegiatan di atas yang dapat dijadikan rencana kegiatan / Plan of Action (POA), yaitu :

1. Melakukan kerja sama dengan RT/RW dan organisasi warga yang ada untuk melakukan kerja bakti membersihkan sampah

2. Melakukan kerja sama dengan RT/RW dan organisasi warga yang ada untuk menghimbau warga menguras selokan yang ada di depan rumah masing-masing.

3. Meningkatkan sosialisasi baik dari segi kualitas dan kuantitas tentang program penemuan dan penanganan penyakit DBD

POA (Plan Of Action)

No TUJUAN KEGIATAN SASARAN WAKTU PIC KET

1 Meningkatkan kebersihan lingkungan demi memotong siklus hidup vektor (nyamuk) pembawa penyakit

a. Kerja bakti membersihkan sampah

b. Mengruras selokan (got) di depan rumah warga

a. Rumah Tangga

b. Rumah Tangga

Bulan Mei- Juni

Kepala puskesmas dan kepala program

-

2 Meningkatkan pengetahuan warga terhadap DBD.

Penyuluhan mengenai hal-hal yang penting diketahui warga tentang DBD .

Ibu Rumah Tangga

Bulan Mei-Juni

Kepala program puskesmas

-

REFERENSI

1. Soegijanto, Soegeng. 2010. Patogenesa Infeksi Virus Dengue Recent Update. Applied Management of Dengue Viral Infection in Children. 6 November 2010. halaman 11-45.

2. Kemenkes RI. Tata Laksana Demam Berdarah Dengue. Jakarta.

3. Chen, K. Pohan, H.T, Sinto, R. Diagnosis dan Terapi Cairan pada Demam Berdarah Dengue. Medicinus. Jakarta. 2009: Vol 22; p.3-7.

LAMPIRAN FOTO

Z

Kelompok 12 berfoto bersama didepan puskesmas Minasa Upa

Gambar Puskesmas Minasa Upa tampak depan

Gambar ini menunjukkan anggota kelompok 12 sedang melakukan field study

Gambar ini menunjukkan posyandu yang ada

diwilayah Minasa Upa

Download - LAPORAN PBL I KELOMPOK 12.docx

Top Related