BAB I

STATUS PASIEN

A. IDENTITAS PASIEN

Nama pasien : An. A

Usia : 5 tahun 1 bulan

Jenis kelamin : Perempuan

Nama orangtua : Tn. S

Alamat : Kemayoran Timur 1, Jakarta Pusat

Masuk Rumah Sakit : 02-10-2014

No kamar/bangsal : Isolasi/Melati

B. ANAMNESIS

Keluhan utama

Demam Sejak 6 hari SMRS.

Keluhan tambahan

o Muncul ruam kemerahan sejak 2 hari SMRS

o Batuk sejak 6 hari SMRS

o Hari ini BAB cair 5 kali

Riwayat Penyakit Sekarang

OS demam sejak 6 hari SMRS, demam mendadak tinggi terus

menerus tanpa periode babas demam, demam hanya turun sesaat dengan

pemberian obat penurun panas. Demam tidak disertai menggigil. Keluhan

disertai batuk berdahak yang muncul 6 hari SMRS bersamaan dengan

muncul demam, warna dahak putih, batuk tidak persisten, tidak terdapat

darah, anak tidak sesak atau terlihat kebiruan. Pilek disangkal.

1

Muncul ruam- ruam 2 hari SMRS, ruam awalnya pada belakang

telinga dan leher, kemudian menyebar ke wajah dan seluruh badan, tangan

dan kaki, ruam berwarna kemerahan dengan permukaan kulit yang

menjadi kasar.

OS BAB cair 5 kali sejak kemarin sore, tinja bewarna kuning, tidak

disertai lendir atau darah. Menurut Orangtua OS, BAK berkurang

frekuensinya. Os muntah 2 kali sejak kemarin sore, berisi cairan dan sisa

makanan sebanyak ± 1/3 gelas. Nafsu makan anak menurun semenjak

sakit dan anak sulit diberikan makanan maupun susu sejak 3 hari SMRS.

Anak terlihat lemes dan lebih rewel dari pada biasanya.

Riwayat Penyakit Dahulu

Baru pertama kali merasakan keluhan seperti ini.

Riwayat Pengobatan

OS sudah dibawa ke klinik 24 jam, diberi obat penurun panas, tetapi tidak

ada perbaikan, setelah minum obat panas turun, kemudian naik lagi.

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada yang memiliki keluhan yang sama

Riwayat Kehamilan dan Persalinan

Ibu rutin melakukan ANC di dokter setiap bulannya, ibu tidak pernah sakit

atau mengkonsumsi obat-obatan selain tablet Fe selama masa kehamilan.

Anak lahir cukup bulan, spontan di rumah sakit tanpa penyulit kehamilan.

BBL 3200 gram, PBL 51 cm dan anak langsung menangis sesaat setelah

lahir.

Riwayat Imunisasi

Hepatitis = pada usia 0, 1, 6 bulan

Polio = pada usia 0, 2, 4, 6 bulan

BCG = pada usia 2 bulan

DPT = pada usia 2, 4, 6 bulan

Campak = pada usia 9 bulan

2

Pola Makan Anak

• ASI saja sampai usia 6 bulan. Kemudian diberi makanan tambahan

(nasi ,sayuran dan buahan), OS biasanya makan 4 kali/ hari, sejak sakit

nafsu makan menurun

• Riwayat Tumbuh Kembang

Saat ini OS sudah sekolah di TK, kesan perkembangan sesuai usia.

Riwayat Alergi

Tidak ada alergi obat, tidak ada alergi makan, tidak ada alergi debu dan

cuaca.

Riwayat Psikososial

OS anak pertama dari 2 bersaudara, sudah sekolah di TK. Anak suka

bermain diluar rumah, anak aktif. Kondisi lingkungan rumah ramai

penduduk. Dilingkungan rumah tidak ada yang memiliki keluhan yang

sama dengan pasien.

C. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaran Umum : Tampak Sakit Sedang

Kesadaran : Composmentis

Tanda-Tanda Vital

Nadi : 110 kali/menit

Napas : 24 kali/menit

Suhu : 39 °C

Antropometri

Berat Badan : 23,5 kg

Tinggi Badan : 110 cm

Lingkar Kepala : 50 cm

Lingkar lengan atas : 14 cm

Status Gizi

BB/U : 23,5 / 19 x 100 % = 123,68 %

TB/U : 110 / 109 x 100 % = 100,92 %

BB/TB : 23,5/ 19 x 100 % = 123,68 %

Kesan : Obesitas

3

D. STATUS GENERALIS

Kepala

Kepala

Ubun-ubun Kecil

Bercak merah di dahi

Normocephal

Belum Menutup Sempurna

+

Mata

Konjungtiva anemis

Sclera icterus

Edema palpebra

Mata cekung

Mata merah dan berair

-

-

-

-

+

-

-

-

-

+

Hidung

Pernapasan cuping hidung

Deviasi septum

Sekret

Perdarahan

-

-

(+/+), berwarna putih bening

(-/-)

Telinga

Normotia

Sekret

Bercak merah Post aurikuler

+

-

+

+

-

+

Mulut

Mukosa bibir

Perdarahan gusi

Stomatitis

Tonsil

Faring Hiperemis

Lembab

-

+

T1/T1

+

Leher

Pembesaran KGB - -

4

Pembesaran Kelenjar Thyroid - -

Thorax

Inspeksi Gerak dada simetris, tidak terdapat retraksi dada

Perkusi Sonor/Sonor

Palpasi Vokal fremitus simetris, nyeri tekan (-/-)

Auskultasi Bunyi paru vesikular (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

Bunyi jantung I dan II murni, regular, murmur (-), gallop

(-)

Axilla : Pembesaran KGB (-/-)

Abdomen

Inspeksi Distensi (-), Scar (-)

Auskultasi BU (+) meningkat

Perkusi Tymphani pada seluruh kuadran abdomen

Palpasi Supel, nyeri tekan epigastrium (+)

Turgor Kulit Baik, Kembali dalam waktu < 2 detik

Inguinal dan Genitalia

Pembesaran KGB inguinal - -

Genitalia Tidak ada kelainan

Ekstremitas

Superior

Akral

Edema

Sianosis

RCT

Hangat

-

-

< 2 detik

Hangat

-

-

< 2 detik

Inferior

Akral Hangat Hangat

5

Edema

Sianosis

RCT

-

-

< 2 detik

-

-

< 2 detik

E. RESUME

Pasien perempuan usia 5 tahun 1 bulan datang dengan keluhan demam 6 hari

SMRS.demam disertai timbulnya bercak kemerahan di belakang telinga dan

leher, kemudian menyebar ke wajah dan seluruh badan, tangan dan kaki, mual,

muntah, dan penurunan nafsu makan. Pasien juga mengeluhkan BAB cair 5

kali sejak kemarin sore. BAK frekeunsinya berkurang. Orang tua Pasien sudah

membawa pasien berobat ke klinik, tapi keluhan tidak juga sembuh

Pemeriksaan Fisik

Suhu : 39 0 C

Status gizi : Obesitas

Bercak kemerahan di belakang telinga,dahi,dada, ekstremitas

Pemeriksaan Penunjang

Na 131 mEq (menurun)

K 2,7 mEq (menurun)

Cl 92 mEq (menurun)

F. ASSESMENT

Morbili

Bronkopneumoni

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Jenis pemeriksaan Hasil 28/9/14 Nilai rujukan Satuan

Hemoglobin 13,6 10,7-14,7 g/dl

6

Hematokrit 38 31-43 %

Trombosit 309000 217-491 103 /uL

Leukosit 7390 5500-15000 103 /uL

Eritrosit 5.04 3,7-5,7 106 /uL

MCV 72 72-88 Fl

MCH 24 23-31 Pg

MCHC 34 32-36 g/dl

H. DIAGNOSIS

Diagnosis Klinis : Morbili

Status Imunisasi : Imunisasi dasar lengkap

Satatus Tumbuh Kembang : Tumbuh Kembang sesuai dengan usia

Status Gizi : Obesitas

I. TATA LAKSANA

IVFD : KaEN 3B + 10 mEq KCl (16 tpm)

Vit A 50.000 U 4 x 1

Daryazink 1 x 1 cdo

Vivens Syr 2 x 1 cdo

Puyer campuran untuk batuk dan demam 3 x 1

J. FOLLOW UP RUANGAN

Tanggal S O A P

7

4 – 10

2014

-Panas naik

turun

-Batuk (+)

-Mual muntah

(-)

- bercak

kehitaman

diseluruh

tubuh (+)

- Belum BAB

sejak kemarin

Ku: sakit

sedang

Kesdaran :

Cm

Nadi : 100x

R : 30x

S: 37,4 0 C

Lab :

Na : 141

K : 4,1

Cl : 105

Morbili Lanjut terapi

5- 10 -

2014

-Panas naik

turun

-Batuk (+)

-bercak

kehitaman (+)

-nafsu makan

mulai

membaik

- sudah BAB

Ku: sakit

ringan

Kesadaran :

CM

Nadi :100x

R : 28x

S : 37,9 0 C

Morbili Lanjut terapi

6-10-

2014

-panas turun

-batuk(+)

- Bercak

hitam mulai

mengelupas

KU: sakit

ringan

Kesadaran :

CM

N: 100x

R: 24x

S : 36,8

Morbili Lanjut terapi

Pasien boleh pulang

K. PROGNOSIS

8

Quo ad Vitam : dubia ad bonam

Quo ad Functionam : dubia ad bonam

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

Campak, measles atau rubeola adalah penyakit virus akut yang

disebabkan oleh virus campak. Penyakit ini sangat infeksius, dapat menular

sejak awal masa prodormal sampai lebih kurang 4 hari setelah munculnya

ruam. Penyebaran infeksi terjadi dengan perantara droplet.

Campak atau morbili adalah suatu infeksi virus akut yang memiliki 3

stadium yaitu :

1. Stadium inkubasi yang berkisar antara 10 sampai 12 hari setelah pajanan

pertama terhadap virus dan dapat disertai gejala minimal maupun tidak

bergejala.

2. Stadium prodromal yang menunjukkan gejala demam, konjungtivitis,

pilek, dan batuk yang meningkat serta ditemukannya enantem pada

mukosa (bercak koplik).

3. Stadium erupsi yang ditandai dengan keluarnya ruam makulopapular yang

didahului dengan meningkatnya suhu badan, selanjutnya ruam menjadi

menghitam dan mengelupas.

B. EPIDEMIOLOGI

Di Indonesia, menurut Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT)

campak menduduki tempat ke-5 dalam urutan 10 macam penyakit utama pada

bayi (0.7%) dan tempat ke-5 dalam urutan 10 penyakit utama pada anak usia

1-4 tahun (0.77%).

Angka kejadian campak di Indonesia sejak tahun 1990 sampai 2002

masih tinggi sekitar 3000-4000 per tahun demikian pula frekuensi terjadinya

kejadian luar biasa tampak meningkat dari 23 kali per tahun menjadi 174.

Namun case fatality rate telah dapat diturunkan dari 5,5% menjadi 1,2%.

9

Umur terbanyak menderita campak adalah < 12 bulan, diikuti kelompok umur

1-4 dan 5-14 tahun.

Transmisi campak terjadi melalui udara, kontak langsung maupun

melalui droplet dari penderita saat gejala yang ada minimal bahkan tidak

bergejala. Penderita masih dapat menularkan penyakitnya mulai hari ke-7

setelah terpajan hingga 5 hari setelah ruam muncul. Biasanya seseorang akan

mendapat kekebalan seumur hidup bila telah sekali terinfeksi oleh campak.

C. ETIOLOGI

Virus campak merupakan virus RNA famili paramyxoviridae dengan

genus Morbili virus berbentuk bulat dengan tepi yang kasar dan bergaris

tengah 140 nm, dibungkus oleh selubung luar yang terdiri dari lemak dan

protein. Didalamnya terdapat nukleokapsid yang berbentuk bulat lonjong,

terdiri dari bagian protein yang mengelilingi asam nukleat (RNA) yang

merupakan struktur heliks nucleoprotein dari myxovirus. Pada selubung luar

seringkali terdapat tonjolan pendek. Salah satu protein yang berada di

selubung luar berfungsi sebagai hemaglutinin. Sampai saat ini hanya

diketahui 1 tipe antigenik yang mirip dengan virus Parainfluenza dan Mumps.

Virus bisa ditemukan pada sekret nasofaring, darah dan urin paling tidak

selama masa prodromal hingga beberapa saat setelah ruam muncul.

Virus campak adalah organisme yang tidak memiliki daya tahan tinggi

apabila berada di luar tubuh manusia. Pada temperatur kamar selama 3-5 hari

virus kehilangan 60% sifat infektifitasnya. Virus tetap aktif minimal 34 jam

pada temperatur kamar, 15 minggu di dalam pengawetan beku, minimal 4

minggu dalam temperatur 35˚C, beberapa hari pada suhu 0˚C, dan tidak aktif

pada pH rendah.

D. PATOGENESIS

Campak merupakan infeksi virus yang sangat menular, dengan sedikit

virus yang infeksius sudah dapat menimbulkan infeksi pada seseorang.

Lokasi utama infeksi virus campak adalah epitel saluran nafas nasofaring.

Infeksi virus pertama pada saluran nafas sangat minimal. Kejadian yang lebih

10

penting adalah penyebaran pertama virus campak ke jaringan limfatik

regional yang menyebabkan terjadinya viremia primer. Setelah viremia

primer, terjadi multiplikasi ekstensif dari virus campak yang terjadi pada

jaringan limfatik regional maupun jaringan limfatik yang lebih jauh.

Multiplikasi virus campak juga terjadi di lokasi pertama infeksi.

Selama lima hingga tujuh hari infeksi terjadi viremia sekunder yang

ekstensif dan menyebabkan terjadinya infeksi campak secara umum. Kulit,

konjungtiva, dan saluran nafas adalah tempat yang jelas terkena infeksi, tetapi

organ lainnya dapat terinfeksi pula. Dari hari ke-11 hingga 14 infeksi,

kandungan virus dalam darah, saluran nafas, dan organ lain mencapai

puncaknya dan kemudian jumlahnya menurun secara cepat dalam waktu 2

hingga 3 hari. Selama infeksi virus campak akan bereplikasi di dalam sel

endotel, sel epitel, monosit, dan makrofag.

Daerah epitel yang nekrotik di nasofaring dan saluran pernafasan

memberikan kesempatan serangan infeksi bakteri sekunder berupa

bronkopneumonia, otitis media, dan lainnya. Dalam keadaan tertentu,

adenovirus dan herpes virus pneumonia dapat terjadi pada kasus campak.

Tabel 1. Patogenesis infeksi campak tanpa penyulit

Hari Manifestasi

0 Virus campak dalam droplet kontak dengan permukaan epitel nasofaring

atau kemungkinan konjungtiva

Infeksi pada sel epitel dan multiplikasi virus

1-2 Penyebaran infeksi ke jaringan limfatik regional

2-3 Viremia primer

3-5 Multiplikasi virus campak pada epitel saluran nafas di tempat infeksi

pertama, dan pada RES regional maupun daerah yang jauh

5-7 Viremia sekunder

7-11 Manifestasi pada kulit dan tempat lain yang bervirus, termasuk saluran nafas

11-14 Virus pada darah, saluran nafas dan organ lain

11

15-17 Viremia berkurang lalu hilang, virus pada organ menghilang

Sumber :Feigin et al.2004.Textbook of Pediatric Infectious Diseases 5th edition

Penularannya sangat efektif dengan sedikit virus yang infeksius sudah

dapat menimbulkan infeksi pada seseorang. Penularan campak terjadi secara

droplet melalui udara, sejak 1-2 hari sebelum timbul gejala klinis sampai 4

hari timbul ruam. Di tempat awal infeksi, penggandaan virus sangat minimal

dan jarang dapat ditemukan virusnya. Virus masuk ke dalam limfatik local,

bebas maupun berhubungan dengan sel mononuclear, kemudian mencapai

kelenjar getah bening regional. Disini virus memperbanyak diri dengan

sangat perlahan dan dimulai penyebaran ke sel jaringan limforetikular seprti

limpa. Sel mononuclear yang terinfeksi menyebabkan terbentuknya sel

raksasa berinti banyak (sel Warthin), sedangkan limfosit-T (termasuk T-

supressor dan T-helper) yang rentan terhadap infeksi, turut aktif membelah.

Gambaran kejadian awal di jaringan limfoid masih belum diketahui

secara lengkap, tetapi 5-6 hari setelah infeksi awal, terbentuklah focus infeksi

yaitu ketika virus masuk ke dalam pembuluh darah dan menyebar ke

permukaan epitel orofaring, konjungtiva, saluran nafas, kulit, kandung kemih

dan usus.

Pada hari ke 9-10, focus infeksi yang berada di epitel saluran nafas

dan konjungtiva akan menyebabkan timbulnya nekrosis pada satu sampai dua

lapis sel. Pada saat itu virus dalam jumlah banyak masuk kembali ke

pembuluh darah dan menimbulkan manifestasi klinis dari system saluran

nafas diawali dengan keluhan batuk pilek disertai selaput konjungtiva yang

tampak merah. Respon imun yang terjadi ialah proses peradangan epitel pada

sistem saluran pernafasan diikuti dengan manifestasi klinis berupa demam

tinggi, anak tampak sakit berat dan tampak suatu ulserasi kecil pada mukosa

pipi yang disebut bercak koplik yang dapat menjadi tanda pasti untuk

menegakkan diagnosis.

Selanjutnya daya tahan tubuh menurun. Sebagai akibat respons

delayed hypersensitivity terhadap antigen virus, muncul ruam makulopapular

pada hari ke-14 sesudah awal infeksi dan pada saat itu antibody humoral

12

dapat dideteksi pada kulit. Kejadian ini tidak tampak pada kasus yang

mengalami deficit sel-T.

Fokus infeksi tidak menyebar jauh ke pembuluh darah. Vesikel

tampak secara mikroskopik di epidermis tetapi virus tidak berhasil tumbuh di

kulit. Daerah epitel yang nekrotik di nasofaring dan saluran pernafasan

memberikan kesempatan infeksi bakteri sekunder berupa bronkopneumonia,

otitis media dan lain-lain.

E. DIAGNOSIS

1. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik

a. Stadium inkubasi

Masa inkubasi campak berlangsung kira-kira 10 hari (8

hingga 12 hari). Walaupun pada masa ini terjadi viremia dan reaksi

imunologi yang ekstensif, penderita tidak menampakkan gejala sakit.

b. Stadium kataral (prodormal)

Stadium ini berlangsung selama 4-5 hari disertai gambaran

klinis seperti demam, malaise, batuk, fotopobia, konjungtivitis, dan

coryza. Menjelang akhir dari stadium kataral dan 24 jam sebelum

timbul enantem, terdapat bercak koplik berwarna putih kelabu sebesar

ujung jarum dan dikelilingi oleh eritema. Lokasinya di mukosa bukal

yang berhadapan dengan molar bawah.

Inflamasi konjungtiva dan fotofobia dapat menjadi petunjuk

sebelum munculnya bercak Koplik. Garis melintang kemerahan yang

terdapat pada konjungtuva dapat menjadi penunjang diagnosis pada

stadium prodromal. Garis tersebut akan menghilang bila seluruh

bagian konjungtiva telah terkena radang.

Koplik spot yang merupakan tanda patognomonik untuk

campak muncul pada hari ke-10±1 infeksi. Koplik spot adalah suatu

bintik putih keabuan sebesar butiran pasir dengan areola tipis

berwarna kemerahan dan biasanya bersifat hemoragik. Tersering

ditemukan pada mukosa bukal di depan gigi geraham bawah tetapi

dapat juga ditemukan pada bagian lain dari rongga mulut seperti

13

palatum, juga di bagian tengah bibir bawah dan karunkula lakrimalis.

Muncul 1 – 2 hari sebelum timbulnya ruam dan menghilang dengan

cepat yaitu sekitar 12-18 jam kemudian. Pada akhir masa prodromal,

dinding posterior faring biasanya menjadi hiperemis dan penderita

akan mengeluhkan nyeri tenggorokkan. Gambaran darah tepi

leukopeni dan limfositosis.

c. Stadium erupsi

Coryza dan batuk bertambah. Timbul enantem atau titik

merah di palatum durum dan palatum mole. Kadang – kadang terlihat

bercak koplik. Terjadi eritem bentuk makulopapuler disertai naiknya

suhu badan. Diantara macula terdapat kulit yang normal. Mula-mula

eritema timbul dibelakang telinga, bagian atas lateral tengkuk

sepanjang rambut dan bagian belakang bawah. Pada campak yang

tipikal, ruam akan muncul sekitar hari ke-14 infeksi yaitu pada saat

stadium erupsi. Ruam muncul pada saat puncak gejala gangguan

pernafasan dan saat suhu berkisar 39,5˚C. Ruam pertama kali muncul

sebagai makula yang tidak terlalu tampak jelas di lateral atas leher,

belakang telinga, dan garis batas rambut. Kemudian ruam menjadi

makulopapular dan menyebar ke seluruh wajah, leher, lengan atas dan

dada bagian atas pada 24 jam pertama. Kemudian ruam akan menjalar

ke punggung, abdomen, seluruh tangan, paha dan terakhir kaki, yaitu

sekitar hari ke-2 atau 3 munculnya ruam. Saat ruam muncul di kaki,

ruam pada wajah akan menghilang diikuti oleh bagian tubuh lainnya

sesuai dengan urutan munculnya.

Saat awal ruam muncul akan tampak berwarna kemerahan

yang akan tampak memutih dengan penekanan. Saat ruam mulai

menghilang akan tampak berwarna kecokelatan yang tidak memudar

bila ditekan. Seiring dengan masa penyembuhan maka muncullah

deskuamasi kecokelatan pada area konfluensi. Beratnya penyakit

berbanding lurus dengan gambaran ruam yang muncul. Pada infeksi

campak yang berat, ruam dapat muncul hingga menutupi seluruh

bagian kulit, termasuk telapak tangan dan kaki. Wajah penderita juga

14

menjadi bengkak sehingga sulit dikenali. Terdapat pembesaran

kelenjar getah bening di sudut mandibula dan di daerah leher

belakang. Sedikit terdapat splenomegali, tidak jarang disertai diare

dan muntah.

Variasi yang biasa terjadi adalah Black Measless, yaitu

morbili yang disertai dengan perdarahan di kulit, mulut, hidung, dan

traktus digestivus.

d. Stadium konvalesensi

Erupsi berkurang menimbulkan bekas yang berwarna lebih

tua atau hiperpigmentasi (gejala patognomonik) yang lama kelamaan

akan hilang sendiri. Selain itu ditemukan pula kelainan kulit bersisik.

Hiperpigmentasi ini merupakan gejala patognomonik untuk morbilli.

Pada penyakit-penyakit lain dengan eritema atau eksantema ruam

kulit menghilang tanpa hiperpigmentasi. Suhu menurun sampai

normal kecuali bila ada komplikasi.

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Diagnosis campak biasanya cukup ditegakkan berdasarkan gejala

klinis. Pemeriksaan laboratorium jarang dilakukan. Pada stadium prodromal

dapat ditemukan sel raksasa berinti banyak dari apusan mukosa hidung.

Serum antibodi dari virus campak dapat dilihat dengan pemeriksaan

Hemagglutination-inhibition (HI), complement fixation (CF), neutralization,

immune precipitation, hemolysin inhibition, ELISA, serologi IgM-IgG, dan

fluorescent antibody (FA). Pemeriksaan HI dilakukan dengan menggunakan

dua sampel yaitu serum akut pada masa prodromal dan serum sekunder pada

7 – 10 hari setelah pengambilan sampel serum akut. Hasil dikatakan positif

bila terdapat peningkatan titer sebanyak 4x atau lebih. Serum IgM merupakan

tes yang berguna pada saat munculnya ruam. Serum IgM akan menurun

dalam waktu sekitar 9 minggu, sedangkan serum IgG akan menetap kadarnya

seumur hidup. Pada pemeriksaan darah tepi, jumlah sel darah putih cenderung

menurun. Pungsi lumbal dilakukan bila terdapat penyulit encephalitis dan

15

didapatkan peningkatan protein, peningkatan ringan jumlah limfosit

sedangkan kadar glukosa normal.

G. DIFFERENTIAL DIAGNOSIS

Diagnosis banding morbili diantaranya :

1. Campak jerman

Pada penyakit ini tidak ada bercak koplik, tetapi ada pembesaran

kelenjar di daerah suboksipital, servikal bagian posterior, belakang

telinga.

2. Rubella.

Ruam berwarna merah muda dan timbul lebih cepat dari

campak. Gejala yang timbul tidak seberat campak.

3. Alergi obat.

Didapatkan riwayat penggunaan obat tidak lama sebelum ruam

muncul dan biasanya tidak disertai gejala prodromal.

4. Demam skarlatina.

Ruam bersifat papular, difus terutama di abdomen. Tanda

patognomonik berupa lidah berwarna merah stroberi serta tonsilitis

eksudativa atau membranosa.

5. Eksantema subitum.

Perbedaan dengan penyakit campak. Ruam akan timbul bila

suhu badan menurun.

H. PENYULIT

Campak menjadi berat pada pasien dengan gizi buruk dan anak

berumur lebih kecil. Kebanyakan penyulit campak terjadi bila ada infeksi

sekunder oleh bakteri. Beberapa penyulit campak adalah :

1. Laringitis akut

Laryngitis timbul karena adanya edema hebat pada mukosa

saluran nafas yang bertambah parah pada saat demam mencapai

puncaknya. Ditandai dengan distress pernapasan, sesak, sianosis dan

16

stridor. Ketika demam turun keadaan akan membaik dan gejala akan

menghilang.

2. Bronkopneumonia

Merupakan salah satu penyulit tersering pada infeksi campak.

Dapat disebabkan oleh invasi langsung virus campak maupun infeksi

sekunder oleh bakteri (Pneumococcus, Streptococcus, Staphylococcus, dan

Haemophyllus influenza). Ditandai dengan adanya ronki basah halus,

batuk, dan meningkatnya frekuensi nafas. Pada saat suhu menurun, gejala

pneumonia karena virus campak akan menghilang kecuali batuk yang

masih akan bertahan selama beberapa lama. Bila gejala tidak berkurang,

perlu dicurigai adanya infeksi sekunder oleh bakteri yang menginvasi

mukosa saluran nafas yang telah dirusak oleh virus campak. Penanganan

dengan antibiotik diperlukan agar tidak muncul akibat yang fatal.

3. Encephalitis

Komplikasi neurologis tidak jarang terjadi pada infeksi campak.

Gejala encephalitis biasanya timbul pada stadium erupsi dan dalam 8 hari

setelah onset penyakit. Biasanya gejala komplikasi neurologis dari infeksi

campak akan timbul pada stadium prodromal. Tanda dari encephalitis

yang dapat muncul adalah : kejang, letargi, koma, nyeri kepala, kelainan

frekuensi nafas, twitching dan disorientasi. Dugaan penyebab timbulnya

komplikasi ini antara lain adalah adanya proses autoimun maupun akibat

virus campak tersebut.

4. SSPE (Subacute Slcerosing Panencephalitis)

Merupakan suatu proses degenerasi susunan syaraf pusat dengan

karakteristik gejala terjadinya deteriorisasi tingkah laku dan intelektual

yang diikuti kejang. Merupakan penyulit campak onset lambat yang rata-

rata baru muncul 7 tahun setelah infeksi campak pertama kali. Insidensi

pada anak laki-laki 3x lebih sering dibandingkan dengan anak perempuan.

Terjadi pada 1/25.000 kasus dan menyebabkan kerusakan otak progresif

dan fatal. Anak yang belum mendapat vaksinansi memiliki risiko 10x

17

lebih tinggi untuk terkena SSPE dibandingkan dengan anak yang telah

mendapat vaksinasi.

5. Kejang Demam

Kejang dapat timbul pada periode demam, umumnya pada puncak

demam saat ruam keluar. Kejang dalam hal ini diklasifikasikan sebagai

kejang demam.

6. Konjungtivitis

Konjungtivitis terjadi pada hampir semua kasus campak. Dapat

terjadi infeksi sekunder oleh bakteri yang dapat menimbulkan hipopion,

pan oftalmitis dan pada akhirnya dapat menyebabkan kebutaan.

7. Otitis Media

Invasi virus ke dalam telinga tengah umumnya terjadi pada

campak. Gendang telinga biasanya hiperemi pada fase prodromal dan

stadium erupsi. Jika terjadi invasi bakteri pada lapisan sel mukosa yang

rusak karena invasi virus akan terjadi otitis media purulenta.

8. Diare

Diare dapat terjadi akibat invasi virus campak ke mukosa saluran

cerna sehingga mengganggu fungsi normalnya maupun sebagai akibat

menurunnya daya tahan penderita campak.

9. Black Measles

Merupakan bentuk berat dan sering berakibat fatal dari infeksi

campak yang ditandai dengan ruam kulit konfluen yang bersifat

hemoragik. Penderita menunjukkan gejala encephalitis atau encephalopati

dan pneumonia. Terjadi perdarahan ekstensif dari mulut, hidung dan usus.

Dapat pula terjadi koagulasi intravaskuler diseminata.

I. PENATALAKSANAAN

1. Medikamentosa

18

a. Pengobatan bersifat suportif terdiri dari pemberian cairan yang cukup,

suplemen nutrisi, antibiotic diberikan apabila terjadi infeksi sekunder,

antikonvulsi apabila terjadi kejang dan pemberianm vitamin A

b. Vitamin A 100.000 Unit untuk anak usia 6 bulan hingga 1 tahun dan

200.000 Unit untuk anak usia >1 tahun. Vitamin A diberikan untuk

membantu pertumbuhan epitel saluran nafas yang rusak, menurunkan

morbiditas campak juga berguna untuk meningkatkan titer IgG dan

jumlah limfosit total

c. Pengobatan Morbili tanpa komplikasi

Bedrest

Vitamin A 100.000 IU, apabila disertai malnutrisi dilanjutkan

1500 IU tiap hari.

Diet makanan cukup cairan, kalori yang memadai. Jenis makanan

disesuaikan dengan tingkat kesadaran pasien dan ada tidaknya

komplikasi.

d. Pengobatan Morbili dengan komplikasi

Ensefalopati

Kloramfenikol dosis 75 mg/kgbb/hari dan ampisilin 100

mg/KgBB/hari selama 7-10 hari.

Kortikosteroid : deksametason 1 mg/kgbb/hari sebagai dosis awal

dilanjutkan 0.5 g/KgBB/hari dibagi dalam 3 dosis sampai

kesadaran membaik (bila pemberian lebih dari 5 hari dilakukan

tappering off)

Kebutuhan jumlah cairan dikurangi ¾ kebutuhan serta koreksi

terhadap gangguan elektrolit.

Bronkopneumonia

Kloramfenikol 75mg/kgbb/hari dan ampisilin 100 mg/kgbb/hari

selama 7-10 hari

Oksigen 2 liter/menit.

2. Indikasi rawat

Pasien dirawat (di ruang isolasi) bila :

Hiperpireksia (suhu >39,5˚C)

19

Dehidrasi

Kejang

Asupan oral sulit

Adanya penyulit atau komplikasi.

J. PENCEGAHAN

Pencegahan terutama dengan melakukan imunisasi campak.

Imunisasi Campak di Indonesia termasuk Imunisasi dasar yang wajib

diberikan terhadap anak usia 9 bulan dengan ulangan saat anak berusia 6 tahun

dan termasuk ke dalam program pengembangan imunisasi (PPI). Imunisasi

campak dapat pula diberikan bersama Mumps dan Rubela (MMR) pada usia

12-15 bulan. Anak yang telah mendapat MMR tidak perlu mendapat imunisasi

campak ulangan pada usia 6 tahun. Pencegahan dengan cara isolasi penderita

kurang bermakna karena transmisi telah terjadi sebelum penyakit disadari dan

didiagnosis sebagai campak.

1. Imunisasi aktif

Imunisasi campak awal dapat diberikan pada usia 12-15 bulan

tetapi mungkin diberikan lebih awal pada daerah dimana penyakit terjadi

(endemik). Imunisasi aktif dilakukan dengan menggunakan strain Schwarz

dan Moraten. Vaksin tersebut diberikan secara subcutan dan menyebabkan

imunitas yang berlangsung lama. Dianjurkan untuk memberikan vaksin

morbili tersebut pada anak berumur 10 – 15 bulan karena sebelum umur

10 bulan diperkirakan anak tidak dapat membentuk antibodi secara baik

karena masih ada antibodi dari ibu. Akan tetapi dianjurkan pula agar anak

yang tinggal di daerah endemis morbili dan terdapat banyak tuberkulosis

diberikan vansinasi pada umur 6 bulan dan revaksinasi pada umur 15

bulan. Di Indonesia saat ini masih dianjurkan memberikan vaksin morbili

pada anak berumur 9 bulan ke atas.

Vaksin morbili tersebut dapat diberikan pada orang yang alergi

terhadap telur. Hanya saja pemberian vaksin sebaiknya ditunda sampai 2

minggu sembuh. Vaksin ini juga dapat diberikan pada penderita

20

tuberkulosis aktif yang sedang mendapat tuberkulosita. Akan tetapi vaksin

ini tidak boleh diberikan pada wanita hamil, anak dengan tuberkulosis

yang tidak diobati, penderita leukemia dan anak yang sedang mendapat

pengobatan imunosupresif.

2. Imunisasi pasif

Imunisasi pasif dengan kumpulan serum orang dewasa, kumpulan

serum konvalesens, globulin plasenta atau gamma globulin kumpulan

plasma adalah efektif untuk pencegahan dan pelemahan campak. Campak

dapat dicegah dengan menggunakan imunoglobulin serum dengan dosis

0,25 mL/kg diberikan secara intramuskuler dalam 5 hari sesudah

pemajanan tetapi lebih baik sesegera mungkin. Proteksi sempurna

terindikasi untuk bayi, anak dengan penyakit kronis dan untuk kontak

dibangsal rumah sakit anak.

3. Isolasi

Penderita rentan menghindari kontak dengan seseorang yang

terkena penyakit campak dalam kurun waktu 20-30 hari, demikian pula

bagi penderita campak untuk diisolasi selama 20-30 hari guna

menghindari penularan lingkungan sekitar.

K. PROGNOSIS

Campak merupakan penyakit self limiting sehingga bila tanpa disertai

dengan penyulit maka prognosisnya baik.

21

DAFTAR PUSTAKA

1. Pudjiadi, Antonius dkk. 2010. Pedoman Pelayanan Medis –Ikatan

Dokter Anak Indonesia, jilid 1. Hal 33-35. Jakarta. Badan Penerbitan

IDAI

2. Sumarmo S. Poorwo Soedarmo, dkk. 2010. Campak dalam: Buku Ajar

Ilmu Kesehatan Anak Infeksi & Penyakit Tropis. Edisi II. Jakarta.

Badan Penerbitan IDAI. Hal. 109-118

3. http://anwarusy.wordpress.com/2009/06/16/referat-morbili-campak/

4. Campak dalam Buku Saku Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah

Sakit. Hal. 180-183. 2009. Jakarta. WHO

5. Depkes, R.I., 2004. Campak di Indonesia.

http://www.penyakitmenular. Info

6. Soegeng Soegijanto. 2001. Vaksinasi Campak. Dalam: I.G.N. Ranuh,

dkk. (ed) Buku Imunisasi di Indonesia. Jakarta. Pengurus Pusat Ikatan

Dokter Anak Indonesia. Hal. 105

7. Maldonado, Y. 2002. Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta. EGC.

8. Cherry J.D. 2004. Measles Virus. In: Feigin, Cherry, Demmler, Kaplan

(eds) Textbook of Pediatrics Infectious Disease. 5th edition. Vol 3.

Philadelphia. Saunders. p.2283 – 2298

9. http://referensikedokteran.blogspot.com/2010/07/morbili-campak.html

22