BAB I
STATUS PENDERITA
I. IDENTITAS
Nama : Tn. R
Jenis Kelamin : Laki – Laki
Umur : 51 Tahun
Alamat : Nipa – Nipa
Pekerjaan : Petani
Tgl. Masuk RS : 15 Agustus 2015
II. ANAMNESIS
A. Riwayat Penyakit Sekarang :
Penderita masuk Rumah Sakit Ibnu Sina pada tanggal 15 Agustus 2015
dengan keluhan utama BAB hitam yang dialami sejak 5 hari terakhir. Pasien
pernah mengalami keluhan yang sama ± 3 bulan yang lalu. BAB berwarna
hitam seperti kopi, konsistensi cair dengan sedikit ampas. Demam (-), batuk (-).
Penderita merupakan pasien rujukan dari RS Luwu dengan diagnosis sementara
adalah Ulkus peptik.
Saat ini penderita tampak lemas. Penderita juga mengeluh nyeri ulu hati
seperti tertusuk-tusuk, serta sering mual sampai muntah dengan frekuensi >3
kali/hari dalam seminggu terakhir. Muntah isi makanan dengan volume ± 200
cc. Maka dari itu penderita mengalami penurunan nafsu makan karena takut jika
makan, penderita akan kembali muntah.
Selain itu pasien mengeluh nyeri hebat pada kedua lutut (nyeri pada lutut
kanan dirasakan lebih berat ), serta nyeri pada ibu jari kaki kanan yang dialami
sejak 2 hari yang lalu sebelum masuk RS, keluhan ini pertama kali dirasakan
1
saat bangun tidur dan berlangsung terus – menerus hingga mengganggu aktifitas
serta membuat pasien sulit tidur.
Nyeri lutut ini sudah sering dialami oleh penderita sejak ± 2 tahun
yang lalu. Saat itu pasien pernah memeriksakan diri ke Puskemas dan
dinyatakan memiliki kadar asam urat yg tinggi. Karena nyeri lutut tersebut
pasien sering mengkonsumsi jamu – jamu dan obat pereda nyeri tanpa
pengawasan dokter selama ± 2 tahun terakhir.
B. Riwayat Penyakit terdahulu
Riwayat asam urat tinggi yang tidak dikontrol (+)
Diabetes Mellitus (-)
Hipertensi (-)
Riwayat penyakit jantung (-)
C. Riwayat penyakit keluarga
Kakak laki – laki pasien (62 tahun) juga memiliki riwayat kadar asam urat yang
tinggi.
D. Riwayat kebiasaan / sosial / budaya
Pasien memiliki kebiasaan minum kopi di pagi hari.
Riwayat merokok aktif (+)
III. PEMERIKSAAN FISIK
2
Status Present : Sakit ringan / Sedang / berat
Status Gizi
BB : 72 kg
TB : 171 cm
IMT : 72 = 72 = 24,8 Kesan : Overweight
(1.71)2 2,9
Kesadaran : Composmentis / Incomposmentis
Tanda Vital
Tekanan Darah : 110 / 80 mmHg
Nadi : 88 kali / menit
Pernapasan : 20 kali / menit Tipe : Vesikular
Suhu : 36,8 oC
KEPALA
Ekspresi wajah : Normal
Bentuk dan Ukuran : Normal
Rambut : Ikal / Normal
Mata : Exophtalmus / Enophtalmus Pergerakan : N
Kelopak mata : Normal
Konjungtiva : Anemis + / +
Sklera : Ikterus - / -
Pupil : Isokhor, diameter 2mm / 2mm
Kelainan lain : tidak ditemukan
Telinga
Bentuk : Normal. Simetris kiri = kanan
3
Sekret : - / -
Pendengaran : Dalam batas normal
Hidung
Bentuk : Simetris
Deviasi septum: -
Perdarahan : -
Penghidu : Dalam batas normal
Mulut
Bentuk : Normal
Bibir : Sianosis (-)
Gusi : Perdarahan (-)
Lidah : Glossitis (-), Tremor (-), Fasikulasi (-) Lidah kotor (-)
Tonsil : T1 – T1
Faring : Tidak diperiksa
Laring : Tidak diperiksa
LEHER
Kaku kuduk : Tidak ada
JVP : R + 2 cmH2O
PKGB : tidak ditemukan
Retraksi suprasternal : tidak ditemukan
Deviasi tracheal : tidak ditemukan
THORAKS
Inspeksi
Bentuk : Normochest
4
Retraksi supraklavikula : - / -
Palpasi
Fremitus : Depan Belakang
Nyeri tekan : tidak ada
Massa abnormal : tidak ada
Perkusi
Depan Belakang
Auskultasi
Suara Pernapasan : vesikuler / vesikuler
Suara Tambahan : Rh - / - Wh - / -
COR
Inspeksi
Ictus cordis tidak tampak
Palpasi
Iktus cordis teraba di ICS V linea midclavicula sinistra
Perkusi
Batas atas jantung : ICS II linea parasternal dextra
5
N NN NN N
N NN NN N
Sonor SonorSonor SonorSonor Sonor
Sonor SonorSonor SonorSonor Sonor
Kiri : ICS V linea midclavicula sinistra
Auskultasi
S1 S2 tunggal
Heart Rate : 88 kali / menit Reguler / Irreguler
Bising : tidak ada
ABDOMEN
Inspeksi
Bentuk abdomen : Simetris / tidak simetris
Ukuran : Normal
Distensi : Tidak ditemukan
Permukaan kulit : Dalam batas normal
Auskultasi
Peristaltik : (+) Normal
Metallic sound : (-)
Bising Aorta : (-)
Palpasi
Turgor : Normal
Nyeri tekan : (-) diseluruh kuadran abdomen
Hepar /Ren : tidak teraba
Lien : tidak teraba
Perkusi
Tympani di seluruh lapang abdomen
Nyeri ketok : (-)
6
EXTREMITAS
Superior
Pucat : - / -
Deformitas : tidak ada
Edema : tidak ada
Tofus : tidak ada
Inferior
Pucat : - / -
Deformitas : tidak ada
Edema : tidak ada
Tofus : tidak ada
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium
Hasil pemeriksaan darah lengkap : 15 Agustus 2015
Parameter Hasil Nilai normal Satuan
WBC 18.9 4.0 – 12.0 10^3/uL
RBC 3.95 4.00 – 6.20 10^6/uL
HB 7.7 11.0 – 17.0 g/dl
MCV 75.4 80.0 – 100.0
MCH 23.8 26.0 – 34.0 pg
MCHC 31.5 10.0 – 16.0 g/dl
PLT 625 160 - 400 10^3/uL
Kesan : Leukositosis + Anemia + Trombositosis
Pemeriksaan Elektrolit : 15 Agustus 2015
Parameter Hasil Nilai
normal
Satuan
7
Natrium 134.6 136 - 145 mmol / L
Kalium 4.11 3.5 – 5.1 mmol / L
Clorida 98.0 94 – 110 mmol / L
Kesan : Hiponatremia
Pemeriksaan Kimia darah : 15 Agustus 2015
Parameter Hasil Nilai normal Satuan
AST/SGOT 18 2 – 38 u/L
ALT/SGPT 52 2 – 41 u/L
GDS 114 2 – 140 mg/dl
Creatinine 0.8 0 – 1.3 mg/dl
Urea UV 21 10 – 50 mg/dl
EKG
V. DIAGNOSIS
Diagnosis Kerja : Melena ec Gastropati NSAID + Susp. Arhtritis Gout
Akut
8
Interpretasi:
Irama : Sinus rhythm
Laju QRS : 79 kali/menit
Axis : Normoaxis
Kesan : EKG Normal
Diagnosis Banding :
1. Melena ec variceal Bleeding + susp. Arhtritis Gout Akut
2. Melena ec variceal Bleeding + OA
VI. PROGNOSIS
Ad Functionam : Dubia ad bonam
Ad Sanationam : Dubia ad bonam
Ad Vitam : Dubia ad bonam
VII. PENATALAKSANAAN
Diet Lambung
R / Infus Asering 28 tpm
Somatostatin 250 mg/iv
Ocreotide 25mcg/24 jam (3 amp dalam NaCl 0,9%) 12 tpm
Omeprazole /12 jam/ iv
Ondasetron 4 mg/12 jam/iv
Cefotaxime 1 gr/ 12 jam/iv
Transfusi PRC 2 bag
Inj. Lasix 1 amp / iv
VIII. PLANNING
Rencana Pemeriksaan:
1. Pemeriksaan Hemostasis
2. Cek Asam Urat
3. UGIE
IX. FOLLOW UP
16 Agustus 2015
9
Subjektif
Pasien masih mengalami BAB encer berwarna hitam.
Mual (+)
Muntah (+)
Nyeri hebat pada kedua lutut dan MTP I (Dextra) (+)
Objektif
T : 110 / 80 mmHg
N : 86 kali / menit
P : 20 kali / menit
S : 36,6 oC
Hasil pemeriksaan laboratorium
Parameter Hasil Nilai normal (detik)
PT 15.9 10.8 – 14.4
INR 1.36 0.9 – 1.3
APTT 34.0 26.4 – 37.6
Kesan : PT Memanjang
Parameter Hasil Nilai
normal
Satuan
Uric Acid 10.8 gr/dl 3.4 – 7.0 mg/dL
Kesan : Hiperurisemia
Assesment
1. Melena ec Gastropati NSAID
2. Arhtritis Gout Akut
10
3. Anemia
Planning
Diet Lambung
R / Infus Asering 28 tpm
Somatostatin 250 mg/iv
Ocreotide 25mcg/24 jam (3 amp dalam NaCl 0,9%) 12 tpm
Omeprazole /12 jam/ iv
Ondasetron 4 mg/12 jam/iv
Cefotaxime 1 gr/ 12 jam/iv
Vit. K 1 amp/24 jam/drips (hari ke-1)
Recolfar 0.5 mg/6 jam/oral
Subjektif
Pasien masih mengalami BAB encer berwarna hitam.
Mual (+)
Muntah (-)
Nyeri pada kedua lutut dan MTP I (dextra) masih dirasakan
Objektif
T : 120 / 80 mmHg P : 21 kali / menit
S : 36,5 oC N : 88 kali / menit
Assesement
1. Melena ec Gastropati NSAID
2. Arhtritis Gout Akut
3. Anemia
11
17 Agustus 2015
Planning
Diet Lambung
R / Infus Asering 28 tpm
Somatostatin 250 mg/iv
Ocreotide 25mcg/24 jam (3 amp dalam NaCl 0,9%) 12 tpm
Omeprazole /12 jam/ iv
Ondasetron 4 mg/12 jam/iv
Cefotaxime 1 gr/ 12 jam/iv
Vit. K 1 amp/24 jam/drips (hari ke-2)
Recolfar 0.5 mg/6 jam/oral
Subjektif
BAB encer (-)
BAB warna hitam (-)
Mual (-)
Muntah (-)
Nyeri pada kedua lutut dan MTP I (dextra) masih dirasakan tetapi mulai
berkurang
Objektif
Hb : 10,1 gr/dl
T : 110/70 mmHg
N : 82 kali/menit
12
18 Agustus 2015
P : 22 kali/menit
S : 36,6 oC
Pemeriksaan endoscopy (UGIE) pukul 10.30 WITA
Assesment
1. Melena ec pecahnya varises fundus
2. Arhtritis Gout Akut
3. Anemia
Planning
Diet Lambung
Omeprazole /12 jam/ iv
Cefotaxime 1 gr/ 12 jam/iv
Vit. K 1 amp/24 jam/drips (hari ke-3)
Recolfar 0.5 mg/6 jam/oral
Subjektif
BAB sudah tidak encer, berwarna kuning (kesan : biasa)
Mual (-)
13
Jenis Pemeriksaan Kesan
UGIE Varises Fundus
19 Agustus 2015
Muntah (-)
Nyeri pada kedua lutut dan MTP I (dextra) masih dirasakan tetapi mulai
berkurang
Objektif
T : 120 / 80 mmHg
N : 84 kali / menit
P : 20 kali / menit
S : 36,5 oC
Assasement
1. Melena ec pecahnya varises fundus
2. Arhtritis Gout Akut
3. Anemia
Planning
Diet Lambung
Omeprazole /12 jam/ iv
Cefotaxime 1 gr/ 12 jam/iv
Recolfar 0.5 mg/6 jam/oral
Rencana rawat jalan
RAWAT JALAN
X. RESUME
Penderita masuk Rumah Sakit Ibnu Sina pada tanggal 15 Agustus
2015 dengan keluhan utama BAB hitam yang dialami sejak 5 hari terakhir.
Pasien pernah mengalami keluhan yang sama ± 3 bulan yang lalu. BAB
berwarna hitam seperti kopi, konsistensi cair dengan sedikit ampas. Demam
14
20 Agustus 2015
(-) , batuk (-). Penderita merupakan pasien rujukan dari RS Luwu dengan
diagnosis sementara adalah Ulkus peptik.
Saat ini penderita tampak lemas. Penderita juga mengeluh nyeri ulu
hati seperti tertusuk-tusuk, serta sering mual sampai muntah dengan frekuensi
>3 kali/hari dalam seminggu terakhir. Muntah isi makanan dengan volume ±
200 cc. Maka dari itu penderita mengalami penurunan nafsu makan karena
takut jika makan, penderita akan kembali muntah.
Selain itu pasien mengeluh nyeri hebat pada kedua lutut (nyeri pada
lutut kanan dirasakan lebih berat ), serta nyeri pada ibu jari kaki kanan yang
dialami sejak 2 hari yang lalu sebelum masuk RS, keluhan ini pertama kali
dirasakan saat bangun tidur dan berlangsung terus – menerus hingga
mengganggu aktifitas serta membuat pasien sulit tidur.
Nyeri lutut ini sudah sering dialami oleh penderita sejak ± 2 tahun
yang lalu. Saat itu pasien pernah memeriksakan diri ke Puskemas dan
dinyatakan memiliki kadar asam urat yg tinggi. Karena nyeri lutut tersebut
pasien sering mengkonsumsi jamu – jamu dan obat pereda nyeri tanpa
pengawasan dokter selama ± 2 tahun terakhir.
Dari pemeriksaan fisik ditemukan gambaran umum SS/GC/CM, tanda
vital TD : 110 / 80 mmHg, Nadi : 88 kali / menit, Pernapasan : 20 kali /
menit, Suhu: 36,8 oC. Pada pemeriksaan kepala, leher dan thoraks serta
abdomen tidak ditemukan kelainan.
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan kadar
leukosit, dan asam urat. Serta ditemukan pula anemia, trombositopenia,
hiponatremia dan pemanjangan PT. Pemeriksaan penunjang berupa EKG
Kesan normal. Pada pemeriksaan UGIE: kesan Varises Fundus Gaster.
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang yg
didapatkan maka pasien ini didiagnosis Varises Fundus + Arthritis Gout
Akut.
15
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
1.1. VARISES FUNDUS
1.1.1. Pendahuluan
16
Varises gaster sering terjadi pada bagian kardia dan fundus, terdapat
pada 20% pasien dengan hipertensi portal dan sebagian besar
penyebabnya non cirrhotic. Mereka berkembang menempati seluruh atau
per bagian (sebelah kiri) dari hipertensi portal sebagai akibat dari
trombosis vena splenika.1
Walaupun varises gaster angka kejadiannya lebih kecil daripada
varises esofagus, pecahnya varises gaster lebih sulit ditangani daripada
varises esofagus, perdarahan pada varises gaster lebih berat, transfusi
harus dilakukan dengan cepat agar tidak mempercepat kematian, dan pada
varises gaster merupakan insiden tertinggi terjadinya perdarahan ulang.
Adapun jumlah prevalensi tertinggi gastro renal shunt, perdarahan varises
gaster dapat terjadi pada tekanan sistem portal bila tekanannya < 12
mmHg dan merupakan insiden tertinggi terjadinya ensefalopati. Faktor-
faktor resiko yang menyebabkan perdarahan gaster termasuk lokasi
fundus, ukuran, red color sign dan beratnya kriteria Child. Varises gaster
sebaiknya diimplikasikan sebagai sumber perdarahan jika darah yang
keluar sifatnya menyembur, dan berupa bekuan, menandakan adanya
varises gaster yang luas, bukan varises esofagus, dan juga bukan dari
sumber pardarahan yang lain. 1
1.1.2. Diagnosis
Pada varises esofagus yang tidak menimbulkan perdarahan, biasanya
tidak memberikan keluhan, sukar dapat dibuat diagnosis dengan
pemeriksaan fisik, oleh karena itu perlu dilakukan pemeriksaan
rontgenologik dan endoskopik. Tidak jarang ditemukan varises esofagus
secara kebetulan pada pemeriksaan rontgenologik atau esofagoskopik.
17
Pada penderita hematemesis sebagai akibat pecahnya varises esofagus,
dapat segera dilakukan pemeriksaan rontgenologik dan endoskopik, guna
menemukan lokalisasi perdarahan dengan pasti. 1
1.1.3. Penatalaksanaan
Pada garis besarnya, penatalaksanaan pasien dengan perdarahan
SCBA, apapun penyebabnya ( termasuk perdarahan akibat pecahnya
varises esofagus ) terdiri atas penatalaksanaan umum dan penatalaksanaan
khusus. 1
I. Penatalaksanaan Umum
Penatalaksanaan umum bertujuan untuk sesegera mungkin
memperbaiki keadaan umum dan menstabilkan hemodinamik
(resusitasi). Bila memungkinkan, pasien akan lebih baik jika
dirawat diruang gawat darurat intensif untuk menjamin
pengawasan hemodinamik.
Resusitasi cairan biasanya dengan memberikan cairan kristaloid
(NaCl fisiologis atau Ringer laktat) bahkan jika perlu diberikan
larutan koloid. Pada keadaan tertentu sebaiknya dipasang dua jalur
infus dengan jarum besar,sekaligus untuk mempersiapkan jalur
intravena untuk pemberian transfusi darah. Untuk transfusi darah
biasanya diberikan packed red cell dengan INRs > 1,8 – 2,0 (20
ml/kg) dosis awal dilanjutkan dengan 10 mg/kg tiap 6 jam atau <
50.000 u/L pada perdarahan aktif, dengan pertimbangan untuk
pemulihan cairan intravena. Bilas lambung dengan menggunakan
air es atau larutan NaCl fisiologis sebaiknya dilakukan, selain
untuk tujuan diagnostik juga dalam usaha untuk menghentikan
perdarahan. Teknik bilas lambung harus tepat sehingga tidak
menimbulkan trauma mukosa SCBA. Dari aspirat sonde dapat kita
18
perkirakan bahwa perdarahan berlangsung aktif bila darah yang
keluar berwarna segar (belum bercampur dengan asam lambung).
Darah segar cair tanpa bekuan harus diwaspadai adanya gangguan
hemostasis. Untuk memperbaiki faal hemostasis dapat diberikan
injeksi vitamin K dan asam traneksamat. Pemberian antasida oral,
sukralfat dan injeksi penyekat reseptor H2 dapat diberikan jika ada
dugaan kerusakan mukosa yang menyertai perdarahan. Dengan
menekan sekresi asam, diharapkan mekanisme pembekuan darah
tidak terganggu oleh terjadinya lisis bekuan pada lesi yang terlalu
cepat. 1
II. Penatalaksanaan Khusus
Sejumlah kepustakaan melaporkan bahwa hampir 50% kasus
perdarahan SCBA karena pecahnya varises esofagus akan berhenti
secara spontan setelah penatalaksanaan resusitasi, sehingga
eksplorasi diagnostik dapat dikerjakan secara elektif (khususnya
endoskopi). Terdapat dua pilihan yaitu, endoskopi emergensi
(emergency endoscopy) atau endoskopi dini (early endoscopy).
Keduanya mempunyai kelebihan dan kekurangan. Endoskopi
emergensi seyogyanya dilakukan tidak hanya untuk menentukan
sumber perdarahan tetapi juga dapat dilakukan endoskopi
terapeutik lebih lanjut. Secara teknis tindakan endoskopi
emergensi sulit dilakukan sehingga diperlukan skill yang tinggi
(karena umumnya lapangan pandang tertutup oleh darah), serta
peralatan yang memadai (sebaiknya alat endoskopi dengan double
channel) dan dukungan alat serta tim resusitasi yang lengkap.
Management dari varises gaster akut serupa dengan varises
esofagus, kecuali dalam terapi endoskopi lebih sulit dan tidak
mungkin karena lokasi perdarahan sering tertutupi dengan darah. 1
19
III. Terapi Farmakologik 1
Terapi farmakologi dilakukan segera setelah dicurigai terjadinya
perdarahan varises bahkan sebelum diagnosis endoskopik
ditegakkan.
Antibiotik
Pasien dengan perdarahan saluran cerna bagian atas 50%
memungkinkan terjadinya infeksi bakteri (bakteremia) selama
dirawat di rumah sakit seperti bakteri peritonitis, pneumonia,
UTI dengan atau tanpa disertai sepsis. Treapi profilaksis dapat
diberikan secara oral atau parenteral, biasanya diberikan
norfloxacin 400 mg ( atau golongan quinolon lainnya) per os
atau melalui NGT dua kali perhari selama tujuh hari.
Obat-obat vasoaktif yang dapat digunakan dalam keadaan ini
adalah :
Vasopresin (Pitresin) :
Golongan obat ini diharapkan dapa menghentikan
perdarahan melalui efek vasokonstriksi pembuluh darah
splanik sehingga menyebabkan penurunan aliran darah
portal dan tekanan vena porta. Dosis yang dianjurkan
adalah 0,2 – 0,4 unit/menit selama 1 – 24 jam. Obat ini
juga dapat menurunkan aliran darah koroner, sehingga
dapat menimbulkan insufisiensi koroner akut.
Somatostatin dan Octreotide.
Beberapa penelitian melaporkan bahwa efektifitas
golongan obat ini dalam menghentikan perdarahan SCBA
akibat pecahnya varises esofagus adalah 70 – 80%
20
sebanding dengan skleroterapi emergensi varises esofagus.
Dilaporkan bahwa golongan obat ini dapat mencegah
terjadinya perdarahan ulang setelah tindakan skleroterapi
varises esofagus. Dosis somatostatin : 250 mikrogram
bolus diikuti dengan tetesan infus kontinyu 250
mikrogram /jam. Dosis octreotide : tetesan infus kontinyu
50 mikrogram/jam.
1.2. HIPERURISEMIA
A. Pendahuluan
Hiperurisemia adalah keadaan di mana terjadi peningkatan kadar asam
urat darah diatas normal. Hiperurisemia dapat terjadi karena peningkatan
metabolisme asam urat (overproduction) atau penurunan pengeluaran AU urin
(undersecretion), atau gabungan keduanya.
Banyak batasan untuk menyatakan hiperurisemia, secara umum kadar
AU di atas 2 standar deviasi hasil laboratorium pada populasi normal
dikatakan sebagai hiperurisemia.3
Batasan pragmatis yang sering digunakan untuk hiperurisemia adalah
suatu keadaan dimana terjadi peningkatan kadar AU yang mencerminkan
adanya kelainan patologi. Dari data didapatkan hanya 5-10% pada laki normal
mempunyai kadar AU di atas 7mg% dan sedikit dari gout mempunyai kadar
AU dibawah kadar tersebut. Jadi kadar AU di atas 7 mg% pada laki dan 6 mg
% pada perempuan dipergunakan sebagai batasan hiperurisemia. 4
Hiperurisemia yang berkepanjangan dapat menyebabkan gout atau
pirai, namun tidak semua hiperurisemia akan menimbulkan kelainan patologi
berupa gout. Gout atau pirai adalah penyakit akibat adanya penumpukan
Kristal monosodium urat pada jaringan akibat peningkatan kadar AU.5
21
B. Penyebab Hiperurisemia
Penyebab hiperurisemia dan gout dapat dibedakan dengan
hiperurisemua primer, sekunder, dan idiopatik. Hiperurisemia dan gout primer
adalah hiperurisemia dan dan gout tanpa disebabkan penyakit atau penyebab
lain. Hiperurisemia dan gout sekunder adalah adalah hiperurisemia atau gout
yang disebabkan karena penyakit lain atau penyebab lain. Hiperurisemia dan
gout idiopatik adalah hiperurisemia yang tidak jelas penyebab primer,
kelainan genetic, tidak ada kelainan fisiologi atau anatomi yang jelas. 3
1.3. ARTHRITIS GOUT
A. Pendahuluan
Arthritis pirai (gout) adalah penyakit yang sering ditemukan dan
tersebar di seluruh dunia. Arthritis pirai merupakan kelompok penyakit
heterogen sebagai akibat dari deposisi Kristal monosodium urat pada jaringan
atau akibat hipersaturasi asam urat di dalam cairan ekstraseluler. Manifestasi
klinik deposisi urat meliputi arthritis gout akut, akumulasi kristal asam urat
pada jaringan yang merusak tulang (tofi), batu asam urat dan yang jarang
adalah kegagalan ginjal (gout nefropati). Gangguan metabolism yang
mendasarkan gout adalah hiperurisemia yang didefinisikan sebagai
peninggian kadar urat lebih dari 7,0 ml/dl dan 6,0 mg/dl. 2
B. Epidemiologi
Gout merupakan penyakit yang dominan pada pria dewasa.
Sebagaimana yang disampaikan Hippocrates bahwa gout jarang pada pria
sebelum masa remaja (adolescens) sedangkan pada perempuan jarang
sebelum menopause. Pada tahun 1986 dilaporkan prevalensi gout di Amerika
22
Serikat adalah 13.6/1000 pria dan 6.4/1000 perempuan. Prevalensi gout
bertambah dengan meningkatnya taraf hidup. Prevalensi di antara pria African
American lebih tinggi dibandingkan kelompok pria Caucasian. 2
C. Etiologi
Berdasarkan penyebabnya, penyakit asam urat di golongkan menjadi 2, yaitu:
1. Penyakit Gout Primer
Penyebabnya kebanyakan tidak diketahui (idiopatik). Hal ini diduga
berkaitan dengan kombinasi faktor genetik dan faktor hormonal yang
menyebabkan gangguan metabolisme yang dapat mengakibatkan
meningkatnya produksi asam urat atau dapat disebabkan karena
berkurangnya pengeluaran asam urat dari tubuh. 2
2. Penyakit Gout Sekunder 2
a) Meningkatnya produksi asam urat karena pengaruh pola makan yang
tidak terkontrol.
b) Penyakit pada darah (penyakit sumsung tulang, polisitemia, anemia
hemolitik), obat – obatan (alcohol, anti kanker, vitamin B12, diuretik)
c) Obesitas
d) Intoksikasi timbal
e) Diabetes yg tidak terkontrol
D. Patofisiologi
Dalam keadaan normal, kadar asam urat di dalam darah pada pria
dewasa kurang dari 6 mg/dL dan pada wanita kurang dari 5.5 mg/dL. Dan
apabila konsentrasi asam urat dalam serum lebih besar dari 7,0 mg/dl dapat
menyebabkan penumpukan kristal monosodium urat. Serangan gout
23
tampaknya berhubungan dengan peningkatan atau penurunan secara
mendadak kadar asam urat dalam serum. Jika kristal asam urat mengendap
dalam sendi, akan terjadi respon inflamasi dan diteruskan dengan terjadinya
serangan gout. Dengan adanya serangan yang berulang-ulang, penumpukan
kristal monosodium urat yang dinamakan thopi akan mengendap dibagian
perifer tubuh seperti ibu jari kaki, tangan dan telinga. Akibat penumpukan
Nefrolitiasis urat (batu ginjal) dengan disertai penyakit ginjal kronis. 2
Gambaran kristal urat dalam cairan sinovial sendi yang asimtomatik
menunjukkan bahwa fakto r-faktor non-kristal mungkin berhubungan dengan
reaksi inflamasi. Kristal monosodium urat yang ditemukan tersalut dengan
immunoglobulin yang terutama berupa IgG. Dimana IgG akan meningkatkan
fagositosis kristal dan dengan demikian dapat memperlihatkan aktifitas
imunologik. Perjalanan penyakit asam urat mempunyai 4 tahapan, yaitu: 2
a. Tahap 1 (Tahap Gout Arthritis akut)
Serangan pertama biasanya terjadi antara umur 40-60 tahun pada laki-
laki, dan setelah 60 tahun pada perempuan. Onset sebelum 25 tahun
merupakan bentuk tidak lazim arhtitis gout, yang mungkin merupakan
manifestasi adanya gangguan enzimatik spesifik, penyakit ginjal atau
penggunaan siklosporin. Pada 85-90% kasus, serangan berupa arthritis
monoartikuler dengan predileksi MTP-1 yang biasa disebut podagra.
Gejala yang muncul sangat khas, yaitu radang sendi yang sangat akut dan
timbul sangat cepat dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa ada gejala
apapun, kemudian bangun tidur terasa sakit yang hebat dan tidak dapat
berjalan. Keluhan monoartikuler berupa nyeri, bengkak, merah dan
hangat, disertai keluhan sistemik berupa demam, menggigil dan merasa
lelah, disertai lekositosis dan peningkatan endap darah. Sedangkan
gambaran radiologis hanya didapatkan pembengkakan pada jaringan lunak
periartikuler. Keluhan cepat membaik setelah beberapa jam bahkan tanpa
terapi sekalipun.
24
Pada perjalanan penyakit selanjutnya, terutama jika tanpa terapi yang
adekuat, serangan dapat mengenai sendi-sendi yang lain seperti
pergelangan tangan/kaki, jari tangan/kaki, lutut dan siku, atau bahkan
beberapa sendi sekaligus. Serangan menjadi lebih lama durasinya, dengan
interval serangan yang lebih singkat, dan masa penyembuhan yang lama.
Diagnosis yang definitive/gold standard, yaitu ditemukannya Kristal urat
(MSU) di cairan sendi atau tofus.
b. Tahap 2 (Tahap Gout interkritikal)
Pada tahap ini penderita dalam keadaan sehat selama rentang waktu
tertentu. Rentang waktu setiap penderita berbeda-beda. Dari rentang
waktu 1-10 tahun. Namun rata-rata rentang waktunya antara 1-2 tahun.
Panjangnya rentang waktu pada tahap ini menyebabkan seseorang lupa
bahwa dirinya pernah menderita serangan gout Arthritis akut. Atau
menyangka serangan pertama kali yang dialami tidak ada hubungannya
dengan penyakit Gout Arthritis.
c. Tahap 3 (Tahap Gout Arthritis Akut Intermitten)
Setelah melewati masa Gout Interkritikal selama bertahun-tahun
tanpa gejala, maka penderita akan memasuki tahap ini yang ditandai
dengan serangan arthritis yang khas seperti diatas. Selanjutnya penderita
akan sering mendapat serangan (kambuh) yang jarak antara serangan yang
satu dengan serangan berikutnya makin lama makin rapat dan lama
serangan makin lama makin panjang, dan jumlah sendi yang terserang
makin banyak. Misalnya seseorang yang semula hanya kambuh setiap
setahun sekali, namun bila tidak berobat dengan benar dan teratur, maka
serangan akan makin sering terjadi biasanya tiap 6 bulan, tiap 3 bulan dan
seterusnya, hingga pada suatu saat penderita akan mendapat serangan
setiap hari dan semakin banyak sendi yang terserang.
d. Tahap 4 (tahap Gout Arthritis Kronik Tofaceous)
25
Tahap ini terjadi bila penderita telah menderita sakit selama 10 tahun
atau lebih. Pada tahap ini akan terbentuk benjolan-benjolan disekitar sendi
yang sering meradang yang disebut sebagai Thopi. Thopi ini berupa
benjolan keras yang berisi serbuk seperti kapur yang merupakan deposit
dari kristal monosodium urat. Thopi ini akan mengakibatkan kerusakan
pada sendi dan tulang disekitarnya. Bila ukuran thopi semakin besar dan
banyak akan mengakibatkan penderita tidak dapat menggunakana sepatu
lagi.
E. Faktor Resiko 2
Tidak semua orang dengan peningkatan asam urat dalam darah
(hiperuremia) akan menderita penyakit asam urat. Namun ada beberapa
kondisi yang dapat menyebabkan seseorang menderita penyakit asam urat,
diantaranya :
a. Pola makan yang tidak terkontrol. Asupan makanan yang masuk ke
dalam tubuh dapat mempengaruhi kadar asam urat dalam darah.
Makanan yang mengandung zat purin yang tinggi akan diubah menjadi
asam urat.
b. Seseorang dengan berat badan yang berlebihan (obesitas).
c. Suku bangsa tertentu. Menurut penelitian, suku bangsa di dunia yang
paling tinggi prevalensinya terserang asam urat adalah orang maori di
Australia. Prevalensi orang maori terserang penyakit asam urat tinggi.
Sedangkan di Indonesia prevalensi tertinggi pada penduduk pantai dan
yang paling tinggi di daerah Manado-Minahasa karena kebiasaan atau
pola makan ikan dan mengkonsumsi alkohol.
d. Peminum alkohol. Alkohol dapat menyebabkan pembuangan asam
urat lewat urine ikut berkurang, sehingga asam urat tetap bertahan di
dalam darah.
26
e. Seseorang yang berumur ≥ 45 tahun biasanya pada laki-laki, dan
perempuan saat umur menepouse.
f. Seseorang yang memiliki riwayat keluarga dengan penyakit asam urat.
g. Seseorang kurang mengkonsumsi air putih.
h. Seseorang dengan gangguan ginjal dan hipertensi.
i. Seseorang yang menggunakan obat-obatan dalam jangka waktu lama.
j. Seseorang yang mempunyai penyakit diabetes mellitus.
k. Patologi
Histopatologi dari tofus menunjukkan granuloma dikelilingi oleh
Kristal monosodium urat (MSU). Reaksi inflamasi di sekeliling Kristal
terutama dari sel mononuclear dan sel giant. Kapsul fibrosa biasanya
prominen disekeliling tofi berbentuk jarum (needle shape) dan sering
memberntuk kelompok kecil secara radier. 2
Komponen lain yang penting dalam tofi adalah lipid
glikosaminoglikan dan plasma protein. Pada arthritis gout akut cairan
sendi juga mengandung Kristal monosodium urat monohidrat pada 95%
kasus. Pada cairan aspirasi dari sendi yang diambil segera pada saat
inflamasi akut akan ditemukan banyak Kristal di dalam leukosit. Hal ini
disebabkan karena tejadi proses fagositik. 2
l. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis yang ditimbulkan pada penyakit asam urat antara lain
adalah sebagai berikut : 2
27
a. Nyeri hebat pada malam hari, sehingga penderita sering terbangun saat
tidur.
b. Saat dalam kondisi akut, sendi tampak terlihat bengkak, merah dan
teraba panas. Keadaan akut biasanya berlangsung 3 hingga 10 hari,
dilanjutkan dengan periode tenang. Keadaan akut dan masa tenang
dapat terjadi berulang kali dan makin lama makin berat. Dan bila
berlanjut akan mengenai beberapa sendi dan jaringan bukan sendi.
c. Disertai pembentukan kristal natrium urat yang dinamakan thopi.
d. Terjadi deformitas (kerusakan) sendi secara kronis.
Berdasarkan diagnosis dari American Rheumatism Association (ARA),
seseorang dikatakan menderita asam urat jika memenuhi beberapa kriteria
berikut :
a. Terdapat kristal MSO (monosodium urat) di dalam cairan sendi.
b. Terdapat kristal MSO (monosodium urat) di dalam thopi, di tentukan
berdasarkan pemeriksaan kimiawi dan mikroskopik dengan sinar
terpolarisasi.
c. Di dapatkan 6 dari 12 kriteria di bawah ini :
1. Terjadi serangan arthritis akut lebih dari satu kali.
2. Terjadi peradangan secara maksimal pada hari pertama gejala
atau serangan datang.
3. Merupakan arthritis monoartikuler (hanya terjadi di satu sisi
persendian).
4. Sendi yang terserang berwarna kemerahan.
5. Sendi metatarsophalangeal pertama (ibu jari kaki) terasa sakit
atau membengkak.
6. Serangan nyeri unilateral (di salah satu sisi) pada sendi
metatarsophalangeal.
7. Serangan nyeri unilateral pada sendi tarsal (jari kaki).
28
8. Adanya topus (Deposit besar dan tidak teratur yang berasal dari
natrium urat) di kartilago artikular (tulang rawan sendi) dan
kapsula sendi.
9. Terjadinya peningkatan kadar asam urat dalam darah (lebih dari
7mg/dL).
10. Pada gambaran radiologis tampak pembengkakan sendi secara
asimetris (satu sisi tubuh saja).
11. Pada gambaran radiologis tampak kista subkortikal tanpa erosi.
Hampir
12. Hasil kultur cairan sendi menunjukkan nilai negative.
Bengkak, kemerahan, panas dan rasa nyeri yang hebat pada sendi
metatarsofalangeal ibu jari kaki (podagra) adalah tanda khas gout.
Keadaannya dapat amat menyerupai arthritis sepsis, tetapi tidak ada tanda-
tanda infeksi sistemik. Kadar asam urat dalam serum dapat meningkat.
Kadang-kadang sendi pergelangan kaki, atau salah satu jari kaki, dapat
terkena terutama setelah suatu cedera kecil. Nyeri dibawah tumit akibat
fasiitis plantaris adalah manifestasi lain dari gout, meskipun kaitannya
mungkin sulit dibuktikan dalam sautu kasus khusus. 2
m. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan Laboratorium. Seseorang dikatakan menderita asam
urat ialah apabila pemeriksaan laboratorium menunjukkan kadar asam urat
dalam darah diatas 6 mg/dL untuk pria dan lebih dari 5,5 mg/dL untuk
wanita. Bukti adanya kristal urat dari cairan sinovial atau dari topus
melalui mikroskop polarisasi sudah membuktikan, bagaimanapun juga
pembentukan topus hanya setengah dari semua pasien dengan gout. 2
Pemeriksaan gula darah dilakukan untuk mendeteksi ada dan
tidaknya penyakit diabetes mellitus. Ureum dan kreatinin diperiksa untuk
mengetahui normal dan tidaknya fungsi ginjal. Sementara itu pemeriksaan
29
profil lemak darah dijadikan penanda ada dan tidaknya gejala
aterosklerosis. 2
a. Pemeriksaan Cairan Sendi
Pemeriksaan cairan sendi dilakukan di bawah mikroskop. Tujuannya
ialah untuk melihat kristal urat atau monosodium urate (kristal MSU)
dalam cairan sendi. Untuk melihat perbedaan jenis arthritis yang
terjadi perlu dilakukan kultur cairan sendi. Dengan mengeluarkan
cairan sendi yang meradang maka pasien akan merasakan nyeri sendi
yang berkurang. Dengan memasukkan obat ke dalam sendi, selain
menyedot cairan sendi tentunya, maka pasien akan lebih cepat
sembuh. Mengenai metode penyedotan cairan sendi ini, ketria
mengatakan bahwa titik dimana jarum akan ditusukkan harus
dipastikan terlebih dahulu oleh seorang dokter. Tempat penyedotan
harus disterilkan terlebih dahulu, lalu jarum tersebut disuntikkan dan
cairan disedot dengan spuite. Pada umunya, sehabis penyedotan
dilakukan, dimasukkan obat anti-radang ke dalam sendi. Jika
penyedotan ini dilakukan dengan cara yang tepat maka pasien tidak
akan merasa sakit. Jarum yang dipilih juga harus sesuai kebutuhan
injeksi saat itu dan lebih baik dilakukan pembiusan pada pasien
terlebih dahulu. Jika lokasi penyuntikan tidak steril maka akan
mengakibatkan infeksi sendi. Perdarahan bisa juga terjadi jika tempat
suntikan tidak tepat dan nyeri hebat pun bisa terjadi jika teknik
penyuntikan tidak tepat. Selain memeriksa keadaan sendi yang
mengalami peradangan, dokter biasanya akan memeriksa kadar asam
urat dalam darah. Kadar asam urat yang tinggi adalah sangat sugestif
untuk diagnosis gout arthritis. Namun, tidak jarang kadar asam urat
ditemukan dalam kondisi normal. Keadaan ini biasanya ditemukan
pada pasien dengan pengobatan asam urat tinggi sebelumnya. Karena,
kadar asam urat sangat bervariasi dan dipengaruhi oleh pengobatan
30
maka kadar standar atau kadar normal di dalam darah adalah berkisar
dari 3,5 – 7 mg/dL. Pemeriksaan cairan sendi ini merupakan
pemeriksaan yang terbaik. Cairan hasil aspirasi jarum yang dilakukan
pada sendi yang mengalami peradangan akan tampak keruh karena
mengandung kristal dan sel-sel radang. Seringkali cairan memiliki
konsistensi seperti pasta dan berkapur. Agar mendapatkan gambaran
yang jelas jenis kristal yang terkandung maka harus diperiksa di
bawah mikroskop khusus yang berpolarisasi. Kristal-kristal asam urat
berbentuk jarum atau batangan ini bisa ditemukan di dalam atau di luar
sel. Kadang bisa juga ditemukan bakteri bila terjadi septic arthritis. 2
b. Pemeriksaan dengan Roentgen
Selain ketiga diagnosa tersebut, kita juga bisa melakukannya dengan
cara Roentgen. Pemeriksaan ini baiknya dilakukan pada awal setiap
kali pemeriksaan sendi. Dan, jauh lebih efektif jika pemeriksaan
roentgen ini dilakukan pada penyakit sendi yang sudah berlangsung
kronis. Pemeriksaan roentgen perlu dilakukan untuk melihat kelainan
baik pada sendi maupun pada tulang dan jaringan di sekitar sendi.
Seberapa sering penderita asam urat untuk melakukan pemeriksaan
roentgen tergantung perkembangan penyakitnya. Jika sering kumat,
sebaiknya dilakukan pemeriksaan roentgen ulang. Bahkan kalau
memang tidak kunjung membaik, kita pun dianjurkan untuk
melakukan pemeriksaan magnetic resonance imaging (MRI). Tetapi
demikian, dalam melakukan pemeriksaan roentgen, kita jangan terlalu
sering. Sebab, pemeriksaan roentgen yang terlalu sering mempunyai
risiko terkena radiasi semakin meningkat. Pengaruh radiasi yang
berlebihan bisa mengakibatkan kanker, kemandulan, atau kelainan
janin dalam kandungan pada perempuan. Oleh karena itu, kita harus
ekstra hati-hati dan harus bisa meminimalisasi dalam melakukan
31
pemeriksaan roentgen ini untuk menghindari kemungkinan terjadinya
berbagai risiko tersebut. 2
n. Penatalaksanaan 2
Pengobatan diperoleh dengan menggunakan resep dokter. Obat-obatannya
antara lain:
1. Obat Anti Inflamasi Non-Steroid (OAINS), yang berfungsi untuk
mengatasi nyeri sendi akibat proses peradangan.
2. Kortikosteroid, yang berfungsi sebagai obat anti radang dan
menekan reaksi imun. Obat ini dapat diberikan dalam bentuk tablet
atau suntikan dibagian sendi yang sakit.
3. Imunosupresif, yang berfungsi untuk menekan reaksi imun. Obat
ini jarang digunakan karena efek sampingnya cukup berat yaitu
dapat menimbulkan penyakit kanker dan bersifat racun bagi ginjal
dan hati.
4. Suplemen antioksidan yang diperoleh dari asupan vitamin dan
mineral yang berkhasiat untuk mengobati asam urat. Asupan
vitamin dan mineral dapat diperoleh dengan mengkonsumsi buah
atau sayuran segar atau orange, seperti wortel.
5. Selain obat-obatan tersebut, pengobatan secara medis dapat juga
dilakukan melalui program rehabilitasi. Rehabilitasi ini berfungsi
untuk mengembalikan kemampuan penderita seperti semula
sehingga dapat menjalankan kehidupan sehari-hari dengan lancar.
Caranya adalah dengan mengistirahatkan sendi yang sakit,
melakukan pemanasan atau pendinginan, dan memanfaatkan arus
listrik untuk meningkatkan ambang rasa sakit.
BAB V
DAFTAR PUSTAKA
32
1. Adi P. Pengelolaan Perdarahan saluran cerna atas. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Edisi 4. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2009.
2. Tehupeiroy ES. Artrtritis pirai (arthritis gout). Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Edisi 4. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2009.
3. Becker MA, Schumacher HR, Wortmann RL et al. Febuxostat compared with
allopurinol in patients with hyperuricemia and gout. N Engl J Med 2005; 353:
2450-2461.
4. Emmerson BT. Identification of the causes of persistent
hyperuricaemia. Lancet. 1991 Jun 15;337(8755):1461–1463.
5. Terkeltaub R, Furst DE, Bennett K, Kook K, Davis M. Low dose (1.8 mg) vs
high dose (4.8 mg) oral colchicine regimens in patients with acute gout flare
in a large, multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled, parallel
group study. Arthritis Rheum 2008;
33