Download - Kmb Fix Gnagnk

Transcript
Page 1: Kmb Fix Gnagnk

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Istilah glomerulonefritis digunakan untuk berbagai penyakit ginjal yang

etiologinya tidak jelas tetapi secara umum memberikan gambaran

histopatologi tertentu pada glomerulus.

Glomerulonefritis ditandai dengan reaksi radang pada glomerulus dengan

adanya leukosit dan proliferasi sel, serta eksudasi eritrosit, loukosit dan

protein plasma dalam ruang Bowman. Selain itu tampak pula kelainan

sekunder pada tubulus, interstitium dan pembuluh darah.

Glomerulonefritis bukan merupakan infeksi ginjal oleh jasad renik, bukan pula

suatu penyakit tersendiri oleh etiologi tertentu, melainkan sebiknya dianggap

sebagai suatu pola reaksi ginjal terhadap berbagai factor yang belum

seluruhnya jelas. Glomerulonefritis (juga disebut sindrom nefrotik), mungkin

akut, dimana pada kasus seseorang dapat meliputi seluruh fungsi ginjal atau

kronis ditandai oleh penurunan fungsi ginjal lambat, tersembunyi, dan

progresif yang akhirnya menimbulkan penyakit ginjal tahap akhir. Ini

memerlukan waktu 30 tahun untuk merusak ginjal sampai pada tahap akhir.

Glomerulonefritis adalah suatu sindrom yang ditandai oleh peradangan dari

glomerulus diikuti pembentukan beberapa antigen yang mungkin endogenus

(seperti sirkulasi tiroglobulin) atau eksogenus (agen infeksius atau proses

penyakit sistemik yang menyertai). Hospes (ginjal) mengenal antigen sebagai

suatu benda asing dan mulai membentuk antibody untuk menyerangnya.

Respon peradangan ini menimbulkan penyebaran perubahan patofisiologi,

termasuk menurunnya perubahan laju filtrasi glomerulus (LFG), peningkatan

permiabilitas dari dinding kapiler glomerulus terhadap protein plasma

1

Page 2: Kmb Fix Gnagnk

(terutama albumin) dan SDM, dan retensi abnormal Na dan H2O yang

menekan produksi rennin dan aldosteron.

Berbagai macam glomerulofati dapat terjadi, masing-masing dengan

penampilan klinis yang berbeda. Jadi penyakit diklasifikasikan menurut

morfologi, etiologi, patogenesis, sindrom klinis, atau kombinasi dari

semuanya. Masing-masing tipe dari glomerulopati akan menunjukan

manifestasi dari gagal ginjal dalam tiga bulan awitan. Ini kemudian disebut

glomerulonefritis yang berkembang dengan cepat, memerlukan intervensi

medis awal yang berbeda.

B. Tujuan

1. Tujuan Umum

Setelah menyelesaikan makalah ini diharapkan mahasiswa dapat

memahami dan mengaplikasikan asuhan keperawatan glomerulus nefritis

akut dan glomerulus nefritis kronis.

2. Tujuan Khusus

Setelah menyelesaikan makalah ini diharapkan mahasiswa dapat

memahami tentang :

a. Pengertian Glomerulus Nefritis Akut dan Glomerulus Nefritis Kronis.

b. Etiologi Glomerulus Nefritis Akut dan Glomerulus Nefritis Kronis.

c. Patofisiologi Glomerulus Nefritis Akut dan Glomerulus Nefritis

Kronis.

d. Gambaran Klinis Glomerulus Nefritis Akut dan Glomerulus Nefritis

Kronis.

e. Pemeriksaan Diagnostik Glomerulus Nefritis Akut dan Glomerulus

Nefritis Kronis.

f. Penatalaksanaan Glomerulus Nefritis Akut dan Glomerulus Nefritis

Kronis.

g. Asuhan Keperawatan Glomerulus Nefritis Akut dan Glomerulus

Nefritis Kronis.

2

Page 3: Kmb Fix Gnagnk

BAB II

PEMBAHASAN

A. Glomerulus Nefritis Akut

1. Definisi

GNA adalah inflamasi glomeruli yang terjadi ketika kompleks antigen-

antibodi terjebak dalam membran kapiler glomerular.

Glomerulo nefritis akut adalah istilah yang secara luas digunakan yang

mengacu pada sekelompok penyakit ginjal di mana inflamasi terjadi di

glamerulus. (Brunner dan Suddarth, 2001).

Glamerulo nefritis adalah peradanga dan kerusakan pada alat penyaring

darah sekaligus kapiler ginjal (Glamerulus), (Japaries, willie, 1993).

Glamerulus nefritis adalah sindrom yang ditadai oleh peradangan dari

glemerulus diikuti pembentukan beberapa antigen (Engran, Barbara,

1999).

2. Etiologi

a. Kuman streptococus.

b. Perhubungan dengan penyakit auto imun lain.

c. Reaksi obat.

d. Bakteri.

e. Virus.

Penyakit ini ditemukan pada semua usia, tetapi sering terjadi pada usia

awal sekolah dan jarang pada anak yang lebih muda dari 2 tahun, lebih

banyak pria dari pada wanita (2:1).

3

Page 4: Kmb Fix Gnagnk

Timbulnya GNA didahului oleh infeksi ekstra renal, terutama di traktus

respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman streptokokkus beta

hemolitikus gol A. Faktor lain yang dapat menyebabkan adalah factor

iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan factor alergi.

3. Patofisiologi

Price,Sylvia Anderson, Patofisiologi) Kasus glomerulo nephritis akut

terjadi  setelah  infeksi  streptokokus  pada tenggorokan atau kadang

kadang  pada  kulit sesudah masa laten 1 sampai 2 minggu. Organisme

penyebab lazim adalah streptokokus beta hemolitikus grup Atipe 12 atau 4

dan 1, jarang oleh penyebab lainnya. Namun sebenarnya bukan

streptokukus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. Di duga terdapat

suatu antibody yang ditujukan terhadap antigen khusus yang merupakan

membrane plasma  streptokokal  spesifik. Terbentuk kompleks antigen-

antibodi dalam darah bersikulasi ke dalam glomerulus tempat kompleks

tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran basalis. Selanjutnya

komplemen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang

menarik leukosit polimerfo nuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat

lesi. Fagositosis  dan  pelepasan  enzim lisosom juga merusak  endotel dan

membrane basalis glomerulus(GBM). Sebagai respon terhadap lesi yang

terjadi, timbul poliferasi sel-sel endotel yang di ikuti sel-sel

mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel. Semakin meningkatnya

kebocoran kapiler glomerulus menyebabkan protein dan sel darah merah

dapat keluar ke dalam urin yang sedang di bentuk oleh

ginjal, mengakibatkan  proteinuria  dan  hematuria. Agaknya, kompleks

komplemen antigen-antibodi  inilah  yang  terlihat  sebagai nodul - nodul

subepitel (atau sebagai bungkusan epimembanosa) pada mikroskop

electron dan sebagai bentuk granular dan berbungkah-bungkah pada

mikroskopimunofluoresensi, pada  pemeriksaan  mikroskop  cahaya

glomerulus tampak membengkak dan hiperselular di sertai invasi PMN.

Prokferusi seluler (peningkata produksi sel endotel;ialah yag melapisi

glomerulus), infilaltrasi lekosit ke glameruus, dan penebalan membran

4

Page 5: Kmb Fix Gnagnk

filbtrasi glamerulus atau membran basal menghasilkan jaringan perut dan

kehilagan permukaan penyaring. Pada glamerulo nefritis akut ginjal

membesar, bengkak dan kongesti.

Pada kenyataan kasus, stimulasi dari reaksi adalah infeksi oleh kuman

steeptococus A pada tengorok, yang biasayang mendahului glomerulo

nefritis sampai interval 2 – 3 minggu. Produk streptacocus bertindak

sebagai antinge, menstimulasi antibodi yang bersirkulasi menyebabkan

cidera ginjal.

4. Gambaran Klinik

Hasil penyelidikan klinis immunologis dan percobaan pada binatang

menunjukkan adanya kemungkinan proses immunologis sebagai

penyebab. Beberapa penyelidik mengajukan hipotesis sebagai berikut :

a. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membran

basalis glomerulus dan kemudian merusaknya.

b. Proses autoimmune kuman streptokokkus yang nefritogen dalam tubuh

menimbulkan badan autoimmune yang merusak glomerulus.

c. Streptokokkus nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai

komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang

langsung merusak membran basalis ginjal.

5. Manifestasi Klinik

Gejala yang sering ditemukan :

a. Hematuri

b. Edema

c. Hipertensi

d. Peningkatan suhu badan

e. Mual, tidak ada nafsu makan

f. Ureum dan kreatinin meningkat

g. oliguri dan anuria

5

Page 6: Kmb Fix Gnagnk

h. Faringitis atau tansiktis.

i. Demam

j. Sakit kepala

k. Malaise.

l. Nyeri panggul

6. Pemeriksaan  Diagnostik

a. Urinalisis :

1) Hematuria (mikroskopis atau makroskopis)

2) Proteinuria (3 + sampai 4+)

3) Sedimen : silinder sel merah, SDP, sel epitel ginjal

4) BJ : peningkatan sedang

b. Pemeriksaan darah :

1) Komplemen serum dan C3 menurun

2) BUN dan kreatinin meningkat

3) Titer DNA – ase antigen B meningkat

4) LED meningkat

5) Albumin menurun

6) Titer anti streptolisin – O (ASO) meningkat

c. Biopsi ginjal untuk menunjukkan obstruksi kapiler glomerular dan

memastikan diagnosis.

7. Manajemen Kolaboratif

a. Intervensi Terapeutik

1) Batasi masukan cairan, kalium dan natrium

2) Pembatasan protein sedang dengan oliguri dan peningkatan BUN;

pembatasan lebih drastis bila terjadi gagal ginjal akut.

3) Peningkatan karbohidrat untuk memberikan energi dan

menurunkan katabolisme protein.

6

Page 7: Kmb Fix Gnagnk

b. Intervensi Farmakologis

1) Anti HT dan diuretic untuk mengontrol HT dan edema.

2) Penyekat H2 untuk mencegah ulkus stress pada penyakit akut.

3) Agens ikatan fosfat untuk mengurangi kadar fosfat dan

meningkatkan kalsium.

4) AB bila infeksi masih ada.

8. Komplikasi

a. Oliguri sampai anuria sebagai akibat berkurangnya filtrasi glomerulus.

b. Esefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena

hipertensi. Terdapat gejala berupa gangguan pada penglihatan, pusing,

muntah, dan kejang-kejang. Hal ini disebabkan spasme pembuluh

darah local dengan anoksia dan edema otak.

c. Gangguan sirkulasi berupa dispneu, orthopneu, terdapat ronchi

basah, pembesaran jantung dan meningkatnya TD yang bukan saja

disebabkan spasme pembuluh darah, tetapi juga disebabkan oleh

bertambahnya volume plasma. Jantung dapat membesar dan terjadi

Gagal Jantung akibat HT yang menetap dan kelainan di miocardium.

d. Anemia karena adanya hipervolemia disamping adanya sintesis

eritropoetik yang menurun.

B. Glomerulonefritis Kronik

1. Defenisi

Adalah glomerulonefritis tingkat akhir (“and stage”) dengan kerusakan

jaringan ginjal akibat proses nefrotik dan hipertensi sehingga

menimbulkan gangguan fungsi ginjal yang irreversible.

2. Etiologi

a. Lanjutan GNA, seringkali tanpa riwayat infeksi.

b. Dibatas mellitus

c. Hipertensi kronik

d. Penyebab lain yang tidak diketahui yang ditemui pada stadium lanjut.

7

Page 8: Kmb Fix Gnagnk

3. Patofisiologi

Glomerulonefritis  kronis, awalnya  seperti  glomerulonefritis akut atau

tampak sebagai tipe reaksi antigen/antibodi yang lebih ringan, kadang-

kadang sangat ringan, sehingga terabaikan. Setelah kejadian berulang

infeksi ini, ukuran ginjal sedikit  berkurang sekitar seperlima

dari ukuran normal, dan terdiri dari jaringan fibrosa yang luas, korteks

mengecil menjadi lapisan yang tebalnya 1-2 mm  atau  kurang. Berkas

jaringan parut  merusak  sistem korteks, menyebabkan permukaan ginjal

kasar dan ireguler. Sejumlah glomeruli dan tubulusnya berubah menjadi 

jaringan  parut, dan  cabang-cabang arteri renal menebal.

Akhirnya terjadi perusakan glomerulo yang para, menghasilkan penyakit

ginjal tahap akhir(ESRD).

4. Gambaran Klinik

a. Kadang-kadang tidak memberikan keluhan sama sekali sampai terjadi

gagal ginjal.

b. Lemah, nyeri kepala, gelisah, mula, coma dan kejang pada stadium

akhir.

c. Edema sedikit bertambah jelas jika memasuki fase nefrotik.

d. Suhu subfebril.

e. Kolestrol darah naik.

f. Penurunan kadar albumin.

g. Fungsi ginjal menurun.

h. Ureum meningkat + kreatinin serum.

i. Anemia.

j. Tekanan darah meningkat mendadak meninggi.

k. Kadang-kadang ada serangan ensefalopatihipertensi.

l. Gagal jantung kematian.

m. Berat badan menurun.

n. Selalu merasa haus dan miksi pada malam hari (nokturia)

o. Hematuria.

8

Page 9: Kmb Fix Gnagnk

5. Pemeriksaan Diagnostik

a. Pada urine ditemukan :

1) Albumin (+)

2) Silinder

3) Eritrosit

4) Lekosit hilang timbul

5) BJ urine 1,008 – 1,012 (menetap)

b. Pada darah ditemukan :

1) LED tetap meninggi

2) Ureum meningkat

3) Fosfor serum meningkat

4) Kalsium serum menurun

c. Pada stadium akhir :

1) Serum natrium dan klorida menurun

2) Kalium meningkat

3) Anemia tetap

d. Pada uji fugsional ginjal menunjukan kelainan ginjal yang progresif.

6. Penatalaksanaan

a. Medik :

1) Pengobatan ditujukan pada gejala klinik dan gangguan elektrolit.

2) Pengobatan aktivitas sehari-hari sesuai batas kemampuan pasien.

3) Pengawasan hipertensi dengan anti hipertensi.

4) Pemberian antibiotik untuk infeksi.

5) Dialisis berulang untuk memperpanjang harapan hidup pasien.

b. Keperawatan :

1) Disesuaikan dengan keadaan pasien.

2) Pasien dianjurkan secara teratur untuk senantiasa kontrol pada ahlinya.

9

Page 10: Kmb Fix Gnagnk

3) Program diet ketat tetapi cukup asupan gizinya.

4) Penjelasan kepada pasien tentang pambatasan aktivitas sesuai

kemampuannya.

5) Anjuran kontrol ke dokter harus ditaati untuk mencegah berlanjut ke

sindrom nefrotik atau GGK.

C. Pathway

Infeksi / penyakit

Migrasi sel-sel radang kedalam glomerulus

Pembentukan kompleks antigen – antibody dalam dinding kapiler

Defosit Complement dan attraes nefrofil dan monosit

Enzim Lysosomal merusak membran Fibrinogen dan Plasma protein

dasar glomerular, meningkatnya lain bermigrasi melalui dinding sel

permeabilitas dinding kapiler manifestasi : Proteinuria

Eritrosit bermigrasi melalui dinding sel

yang rusak, manifestasi : Hematuria

Proliferasi sel dan fibrin yang terakumulasi

di dalam kapsula bowman

Menurunnya perfusi kapiler glomerulus

Manifestasi : Retensi cairan dan meningkatnya BUN dan Creatinine

10

Page 11: Kmb Fix Gnagnk

Skema 2 :

Reaksi antigen – antibody

Aktivitas vasopresor meningkat Proliferasi dan kerusakan Glomerulus

Vasospasme GFR menurun Kerusakan umum kapiler

Aldosteron meningkat

Retensi Na+

Retensi H2O

Volume Cairan Ekstrasel meningkat

Hipertensi Edema Albuminuria

Hematuria

11

Page 12: Kmb Fix Gnagnk

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN GLOMERULONEFRITIS

A. Pengkajian

1. Genitourinaria

a. Urine keruh

b. Proteinuria

c. Penurunan urine output

d. Hematuri

2. Kardiovaskuler

a. Hipertensi

3. Neurologis

a. Letargi

b. Iritabilitas

c. Kejang

4. Gastrointestinal

a. Anorexia

b. Vomitus

c. Diare

5. Hematologi

a. Anemia

b. Azotemia

c. Hiperkalemia

6. Integumen

a. Pucat

b. Edema

12

Page 13: Kmb Fix Gnagnk

B. Diagnosa Keperawatan

Menurut NANDA, diagnosa keperawatan yang dapat dirumuskan, sebagai

berikut :

1. Kelebihan volume cairan b/d perubahan mekanisme regulasi, peningkatan

permeabilitas glomerulus.

2. Intoleransi aktivitas b/d fatique

3. Kerusakan integritas kulit b/d edema dan menurunnya tingkat aktivitas

4. Ketiakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d pembatasan

cairan, diet, dan hilangnya protein

5. Kecemasan b/d kurang pengetahuan dan hospitalisasi

Menurut Dongoes, diagnosa keperawatan yang dapat dirumuskan, sebagai

berikut :

1. Gangguan perfusi jaringan b/d retensi air dan hipernatremia

2. Peningkatan volume cairan b/d oliguri

3. Perubahan status nutrisi (kurang dari kebutuhan) b/d anorexia.

4. Intolerance aktiviti b/d fatigue

5. Gangguan istirahat tidur b/d immobilisasi dan edema.

C. Intervensi

Menurut NANDA, intervensi yang diberikan :

1. Kelebihan volume cairan b/d perubahan mekanisme regulasi, peningkatan

permeabilitas glomerulus.

Kriteria Hasil :

a. Terbebas dari edema, efusi, anasarka

b. Bunyi napas bersih, tidak ada dispneu dan ortopneu

c. Terbebas dari distensi vena jugularis, reflek hepatojugular (+)

d. Memelihara tekanan vena sentral, tekanan kapiler paru, out put jantung

dan vitalsign dalam batas normal

e. Terbebas dari kelelahan, kecemasan atau kedinginan

f. Menjelaskan indicator kelebihan cairan

13

Page 14: Kmb Fix Gnagnk

Intervensi :

a. Timbang popok/ pembalut jika diperlukan

b. Pertahankan catatan intake dan out put yang akurat

c. Pasang urin cateter bila diperlukan

d. Monitor hasil Hb yang sesuai dengan retensi cairan (BUN, Hmt,

osmolalitas urine)

e. Monitor status hemodinamik termasuk CVP, MAP, PAP, dan PCWP.

f. Monitor Vital sign.

g. Monitor indikasi retensi/ kelebihan cairan (Rales, CVP, edema,

distensi vena leher, acites)

h. Kaji lokasi dan luas edema

i. Monitor masukan makanan/ cairan dan hitung intake kalori

j. Monitor status nutrisi

k. Kolaborasi pemberian diuretic sesuai instruksi

l. Batasi masukan cairan pada keadaan hipontremia dilusi dengan serum

Na < 130 mEq/l

m. Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul memburuk.

2. Intoleransi aktivitas b/d fatique

Kriteria Hasil :

a. Berpartisifasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan

darah, nadi dan respirasi

b. Mampu melakukan aktivitas sehari-hari (ADLS) secara mandiri.

Intervensi :

a. Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas

b. Dorong klien untuk mengungkapkan perasaan untuk mengungkapakan

perasaan terhadap keterbatasan.

c. Kaji adanya faktor yang menyebabkan kelelahan.

d. Monitor nutrisi dan sumber energy yang adekuat

e. Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara

berlebihan.

14

Page 15: Kmb Fix Gnagnk

f. Monitor respon kardiovasculer terhadap aktivitas

g. Monitor pola tidur dan lamanya tidur/ istirahat klien.

3. Kerusakan integritas kulit b/d edema dan menurunnya tingkat aktivitas

Kriteria Hasil :

a. Integritas kulit yang baik bisa dipertahankan (sensasi, elastisitas,

temperature, hidrasi, pigmentasi)

b. Tidak ada luka/ lesi pada kulit

c. Perfusi jaringan baik

d. Menunjukan pemahaman dalam proses perbaikan kulit dan mencegah

terjadinya cedera berulang.

e. Mampu melindungi kulit dan mempertahankan kelembaban kulit dan

perawatan alami.

Intervensi :

a. Anjurkan klien untuk menggunakan pakaian yang longgar

b. Hindari kerutan pada tempat tidur

c. Jaga kebersihan kulit agar tetap bersih dan kering

d. Mobilisasi klien (ubah posisi klien) setiap 2 jam.

e. Monitor kulit akan adanya kemerahan.

f. Oleskan lotion atau minyak/ baby oil pada daerah yang tertekan

g. Monitor mobilitas dan aktivitas klien

h. Monitor status nutrisi klien

4. Ketiakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d pembatasan

cairan, diet, dan hilangnya protein

Kriteria Hasil :

a. Adanya peningkatan berat badan sesuai dengan tujuan

b. Berat badan ideal sesuai dengan tinggi badan

c. Mampu mengidentifikasi kebutuhan nutrisi

d. Tidak ada tanda-tanda malnutrisi

e. Menunjukan peningkatan fungsi pengecapan dari menelan

15

Page 16: Kmb Fix Gnagnk

f. Tidak terjadi penurunan berat badan yang berarti

Intervensi :

a. Kaji adanya alergi makanan

b. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan

nutrisi yang dibutuhkan pasien

c. Anjurkan klien untuk meningkatkan intake Fe.

d. Anjurkan pasien untuk meningkatkan protein dan vitamin C

e. Berikan substansi gula

f. Yakinkan diet yang dimakan mengandung tinggi serat untuk mencegah

konstipasi.

g. Berikan makanan yang terpilih (sudah dikonsultasikan dengan ahli

gizi).

h. Ajarkan klien bagaimana membuat catatan harian

i. Monitor jumlah nutrisi dan jumlah kalori

j. Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi

k. Kaji kemampuan klien untuk mendapatkan nutrisi yang dibutuhkan

5. Kecemasan b/d kurang pengetahuan dan hospitalisasi

Kriteria Hasil :

a. Klien mampu mengidentifikasi dan mengungkapkan gejala cemas

b. Mengidentifikasi, mengungkapkan dan menunjukan tehnik untuk

mengontrol cemas

c. Vital sign dalam batas normal

d. Postur tubuh ekpresi wajah, bahasa tubuh dan tingkat aktivitas

menunjukan berkurangnya kecemasan

Intervensi :

a. Gunakan pendekatan yang menyenangkan.

b. Nyatakan dengan jelas harapan terhadap perilaku klien.

c. Jelaskan semua prosedur dan apa yang dirasakan selama prosedur.

d. Temani klien untuk memberikan keamanan dan mengurangi takut

16

Page 17: Kmb Fix Gnagnk

e. Berikan informasi factual mngenai diagnosis, tindakan prognosis.

f. Dorong keluarga untuk menemani klien

g. Lakukan back/ neck rub.

h. Dengarkan dengan penuh perhatian

i. Identifikasi tingkat kecemasan

j. Bantu klien mengenal situasi yang menimbulkan kecemasan

k. Dorong klien untuk mengungkapkan perasaan, ketakutan, persepsi

l. Instruksikan klien menggunakan tehnik relaksasi

m. Berikan obat untuk mengurangi kecemasan.

Menurut Dongoes, intervensi yang diberikan :

1. Gangguan perfusi jaringan b/d retensi air dan hipernatremia

Kriteria Hasil : 

Klien akan menunjukkan perfusi jaringan serebral normal ditandai

dengan tekanan darah dalam batas normal, penurunan retensi air, tidak ada

tanda-tanda hipernatremia.

Intervensi :

a. Monitor dan catat TD setiap 1 – 2 jam perhari selama fase akut.

R/ untuk mendeteksi gejala dini perubahan TD dan menentukan

intervensi selanjutnya.

b. Jaga kebersihan jalan nafas, siapkan suction

R/ serangan dapat terjadi karena kurangnya perfusi oksigen ke otak

c. Atur pemberian anti HT, monitor reaksi klien.

R/ Anti HT dapat diberikan karena tidak terkontrolnya HT yang dapat

menyebabkan kerusakan ginjal

d. Monitor status volume cairan setiap 1 – 2 jam, monitor urine output (N

: 1 – 2 ml/kgBB/jam).

R/ monitor sangat perlu karena perluasan volume cairan dapat

menyebabkan tekanan darah.

e. Kaji status neurologis (tingkat kesadaran, refleks, respon pupil) setiap

8 jam.

17

Page 18: Kmb Fix Gnagnk

R/ Untuk mendeteksi secara dini perubahan yang terjadi pada status

neurologis, memudahkan intervensi selanjutnya.

f. Atur pemberian diuretic : Esidriks, lasix sesuai order.

R/ diuretic dapat meningkatkan eksresi cairan.

2. Peningkatan volume cairan b/d oliguri

Kriteria Evaluasi : 

Klien dapat mempertahankan volume cairan dalam batas normal ditandai

dengan urine output 1 - 2 ml/kg BB/jam.

Intervensi :

a. Timbang BB tiap hari, monitor output urine tiap 4 jam.

R/ : Peningkatan BB merupakan indikasi adanya retensi cairan ,

penurunan output urine merupakan indikasi munculnya gagal ginjal.

b. Kaji adanya edema, ukur lingkar perut setiap 8 jam, dan untuk anak

laki-laki cek adanya pembengkakan pada skrotum

R/ : Peningkatan lingkar perut danPembengkakan pada skrotum

merupakan indikasi adanya ascites.

c. Monitor reaksi klien terhadap terapi diuretic, terutama bila

menggunakan tiazid/furosemide.

R/ : Diuretik dapat menyebabkan hipokalemia, yang membutuhkan

penanganan pemberia potassium.

d. Monitor dan catat intake cairan.

R/ : Klien mungkin membutuhkan pembatasan pemasukan cairan dan

penurunan laju filtrasi glomerulus, dan juga membutuhkan pembatasan

intake sodium.

e. Kaji warna warna, konsentrasi dan berat jenis urine.

R/ : Urine yang keruh merupakan indikasi adanya peningkatan protein

sebagai indikasi adanya penurunan perfusi ginjal.

f. Monitor hasil tes laboratorium

R/ : Peningkatan nitrogen, ureum dalam darah dan kadar kreatinin

indikasi adanya gangguan fungsi ginjal.

18

Page 19: Kmb Fix Gnagnk

3. Perubahan status nutrisi (kurang dari kebutuhan) b/d anorexia.

Kriteria Evaluasi :

Klien akan menunjukan peningkatan intake ditandai dengan porsi akan

dihabiskan minimal 80%.

Intervensi :

a. Sediakan makan dan karbohidrat yang tinggi.

R/ : Diet tinggi karbohodrat biasanya lebih cocok dan menyediakan

kalori essensial.

b. Sajikan makan sedikit-sedikit tapi sering, termasuk makanan kesukaan

klien.

R/ : Menyajikan makan sedikit-sedikt tapi sering, memberikan

kesempatan bagi klien untuk menikmati makanannya, dengan

menyajikan makanan kesukaannya dapat menigkatkan nafsu makan.

c. Batasi masukan sodium dan protein sesuai order.

R/ : Sodium dapat menyebabkan retensi cairan, pada beberapa kasus

ginjal tidak dapat memetabolisme protein, sehingga perlu untuk

membatasi pemasukan cairan.

4. Intolerance aktiviti b/d fatigue.

Kriteria Evaluasi :

Klien akan menunjukan adanya peningkatan aktivitas ditandai dengan

adanya kemampuan untuk aktivitas atau meningkatnya waktu beraktivitas.

Intervensi :

a. Buat jadwal/periode istirahat setelah aktivitas.

R/ : Dengan periode istirahat yang terjadual menyediakan energi untuk

menurunkan produksi dari sisa metabolisme yang dapat meningkatkan

stress pada ginjal.

19

Page 20: Kmb Fix Gnagnk

b. Sediakan/ciptakan lingkungan yang tenang, aktivitas yang menantang

sesuai dengan perkembangan klien.

R/ : Jenis aktivitas tersebut akan menghemat penggunaan energi dan

mencegah kebosanan.

c. Buat rencana/tingkatan dalam keperawatan klien agar tidak dilakukan

pada saat klien sementara dalam keadaan istirahat pada malam hari.

R/ : Tingkatan dalam perawatan/pengelompokan dapat membantu

klien dalam memenuhi kebutuhan tidurnya.

6. Gangguan istirahat tidur b/d immobilisasi dan edema.

Kriteria Evaluasi :

Klien dapat mempertahankan integritas kulit ditandai dengan kulit tidak

pucat, tidak ada kemerahan, tidak ada edema dan keretakan pada

kulit/bersisik.

Intervensi :

a. Sediakan kasur busa pada tempat tidur klien

R/ : Menurunkan resiko terjadinya kerusakan kulit.

b. Bantu merubah posisi tiap 2 jam.

R/ : Dapat mengurangi tekanan dan memperbaiki sirkulasi, penurunan

resiko terjadi kerusakan kulit.

c. Mandikan klien tiap hari dengan sabun yang mengandung pelembab.

R/ : Deodoran/sabun berparfum dapat menyebabkan kulit kering,

menyebabkan kerusakan kulit.

d. Dukung/beri sokongan dan elevasikan ekstremitas yang mengalami

edema.

R/ : Meningkatkan sirkulasi balik dari pembuluh darah vena untuk

mengurangi pembengkakan.

20

Page 21: Kmb Fix Gnagnk

BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan

Glamerulus nefritis adalah sindrom yang ditadai oleh peradangan dari

glemerulus diikuti pembentukan beberapa antigen yang terdiri dari peradangan

akut dan kronis pada glomerulus.

Melalui pengkajian perawat mampu mengidentifasi data yang dapat

meimbulkan masalah keperawata. Terkait glomerulus nefritis akut dan kronis,

diagnosa keperawatan yang dibuat berdasarkan hasil analisa ditemukan

masalah keperawatan untuk glomerulus nefritis akut dan kronis yang perlu

dibuat rencana tindakan keperawatan yang tepat sehingga dapat mengurangi

dan menghilangkan masalah yang dihadapi klien.

B. Saran

1. Dalam melakukan pengkajian hendaknya dilakukan secara komprehensif

dan menyeluruh dengan memperhatikan seluruh aspek biopsikososio dan

spritual.

2. Dalam membuat diagnosa keperawatan hendaknya disesuaikan dengan

pengkajian dan masalah klien saat ini.

3. Dalam membuat rencana tindakan hendaknya disesuaikan dengan masalah

yang ditemukan.

21

Page 22: Kmb Fix Gnagnk

DAFTAR PUSTAKA

Barbara,E. (1998). Rencana Asuhan Keperawatan Medikal-Bedah. Volume I.

Jakarta: EGC.

Brunner and Suddarth. (2002).  Buku Ajar Keperawatan Medical Bedah,  edisi 8

volume 2, Jakarta: EGC

Cecily L.Betz dan Linda A. Sowden. (2002). Buku saku Keperawatan

Pediatri, , Edisi 3. Jakarta: EGC.

Ngastiyah. (1997). Perawatan Anak Sakit. Jakarta: EGC.

North American Nursing Diagnosis Association (NANDA). (2012). Nanda

Panduan Penyusunan Asuhan Keperawatan Profesional. Edisi Revisi.

Yogyakarta: Media Hardi.

Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit buku 2 edisi 4, Penerbit

EGC, Jakarta 1995.

Sandra M.Nettina. Pedoman Praktek Keperawatan. Jakarta: EGC.

22


Top Related