Download - Kerangka Panel 2

Transcript

BAB IPENDAHULUAN1.1 Latar Belakang

Hipertensi pada kehamilan adalah penyakit yang sudah umum dan merupakan salah satu dari tiga rangkaian penyakit yang mematikan, selain perdarahan dan infeksi, dan juga banyak memberikan kontribusi pada morbiditas dan mortalitas ibu hamil. Pada tahun 2001, menurut National Center for Health Statistics, hipertensi gestasional telah diidentifikasi pada 150.000 wanita, atau 3,7% kehamilan. Selain itu, Berg dan kawan-kawan (2003) melaporkan bahwa hampir 16% dari 3.201 kematian yang berhubungan dengan kehamilan di Amerika Serikat dari tahun 1991 - 1997 adalah akibat dari komplikasi-komplikasi hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan.Meskipun telah dilakukan penelitian yang intensif selama beberapa dekade, hipertensi yang dapat menyebabkan atau memperburuk kehamilan tetap menjadi masalah yang belum terpecahkan. Secara umum, preeklamsi merupakan suatu hipertensi yang disertai dengan proteinuria yang terjadi pada kehamilan. Penyakit ini umumnya timbul setelah minggu ke-20 usia kehamilan dan paling sering terjadi pada primigravida. Jika timbul pada multigravida biasanya ada faktor predisposisi seperti kehamilan ganda, diabetes mellitus, obesitas, umur lebih dari 35 tahun dan sebab lainnya.Morbiditas janin dari seorang wanita penderita hipertensi dalam kehamilan berhubungan secara langsung terhadap penurunan aliran darah efektif pada sirkulasi uteroplasental, juga karena terjadi persalinan kurang bulan pada kasus-kasus berat. Kematian janin diakibatkan hipoksia akut, karena sebab sekunder terhadap solusio plasenta atau vasospasme dan diawali dengan pertumbuhan janin terhambat (IUGR). Di negara berkembang, sekitar 25% mortalitas perinatal diakibatkan kelainan hipertensi dalam kehamilan. Mortalitas maternal diakibatkan adanya hipertensi berat, kejang grand mal, dan kerusakan end organ lainnya1.2 Rumusan Masalah Menjelaskan tentang hiperemesis gravidarum Menjelaskan terjadinya hipertensi pada kehamilan Menjelaskan tentang penyakit dan kelainan hipertensi pada kehamilan berdasarkan etiologi, patofisiologi, klasifikasi,diagnosis, prinsip penatalaksanaan, prognosis dan komplikasi Menjelaskan gambaran klinik, diagnosis dan manajemen hipertensi pada kehamilan Mahasiswa dapat menjelaskan dampak yang dapat terjadi akibat Obat dan zat berbahaya (NAPZA), mikronutrien, jamu dan suplemen pada kehamilan, persalinan dan nifas Menjelaskan mekanisme kelainan dalam lamanya kehamilan Menjelaskan upaya menurunkan AKI dan AKB di Nusa Tenggara Barat Menjelaskan definisi dan klasifikasi Perdarahan dalam kehamilan : abortus, mola hidatidosa, kehamilan ektopik/ektopik terganggu dan perdarahan antepartum (HAP) Menjelaskan gambaran klinik, diagnosis dan manajemen penangganan perdarahan dalam kehamilan : abortus, mola hidatidosa, kehamilan ektopik/ektopik terganggu dan perdarahan antepartum (HAP)

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1 Hiperemesis GravidarumA. DefinisiHiperemesis gravidarum adalah mual dan muntah yang menetap selama kehamilan yang mengganggu asupan cairan dan nutrisi, biasanya terjadi selama 20 minggu kehamilan, cukup berat hingga menurunkan berat badan dan ketidakseimbangan elektrolit. Hiperemesis Gravidarum yang merupakan komplikasi mual muntah pada kehamilan merupakan salah satu penyebab kematian ibu. Mual dan muntah bila terjadi terus menerus dapat menyebabakan dehidrasi dan jika dehidrasi tidak mendapatkan penanganan yang baik maka akan membahayakan nyawa ibu dan bayi. Hiperemesis Gravidarum dapat disebabkan pula karena kurangnya asupan gizi untuk wanita hamil karena segala yang dimakan dan diminum dimuntahkan semua sehingga dapat menyebabkan anemia, dari anemia dapat menyebabkan perdarahan kemudian syok dan keadaan yang lebih buruk adalah kematian pada ibu. B. ETIOLOGI

Penyebab Hiperemesis gravidarum belum diketahui secara pasti Beberapa faktor predisposisi yang ditemukan :1.Sering terjadi pada primigravida, mola hidatidosa dan kehamilan gandahal ini menimbulkan dugaan bahwa faktor hormon memegang peranan, karena pada kedua keadaan tersebut hormon Khorionik gonadotropin dibentuk berlebihan2.Faktor organik,karena masuknya vili khorialis dalam sirkulasi maternal dan perubahan metabolik akibat hamil serta resistensi yang menurun dari pihak ibu tehadap perubahan ini.Alergi juga disebut sebagai salah satu faktor organik karena sebagai salah satu respon dari jaringan.ibu terhadap anak3.Faktor psikologik memegang peranan yang penting pada penyakit ini walaupun hubungannya dengan terjadinya hiperemesis gravidarum belum diketahui dengan pasti,takut terhadap kehamilan dan persalinan, takut terhadap tanggung jawab sebagai ibu, dapat menyebabkan konflik mental yang dapat memperberat mual dan muntah. Tidak jarang dengan memberikan suasana yang baru sudah dapat membantu mengurangi frekwensi muntah. C. PATOFISIOLOGI

Hiperemesis gravidarum dapat mengakibatkan cadangan karbohidrat dan lemak habis terpakai untuk keperluan energi. Karena oksidasi lemak yang tak sempurna, terjadilah ketosis. Kekurangan cairan yang diminum dan kehilangan cairan karena muntah menyebabkan dehidrasi, sehmgga cairan ekstraselurer dan plasma berkurang. Natrium dan klorida darah turun, demikian pula klorida air kemih. Selain itu dehidrasi menyebabkan hemokonsentrasi, sehingga aliran darah ke jaringan berkurang. Hal ini menyebabkan jumlah zat makanan dan oksigen ke jaringan berkurang pula dan tertimbunlah zat metabolik yang toksik. Kekurangan Kalium sebagai akibat dari muntah dan bertambahnya ekskresi lewat ginjal, bertambahnya frekuensi muntah-muntah yang lebih banyak, dapat merusak hati.

D. DIAGNOSA

1.Anamnesa: Amenore, tanda kehamilan muda, muntah terus-menerus

2.Pemeriksaan fisik: KU = lemaha.Kesadaran= apatis sampai komab.Nadi >100 x/menitc.Tekanan darah menurund.Suhu meningkat

3.Pemeriksaan penunjang :Kadar Na dan Cl turun

E. KLASIFIKASITingkat I Muntah terus menerus sehingga menimbulkan : 1) Dehidrasi : turgor kulit turun 2) Nafsu makan berkurang 3) Berat badan turun 4) Mata cekung dan lidah kering Epigastrium nyeri karena asam lambung meningkat dan terjadi regurgitasi ke esofagus Nadi meningkat dan tekanan darah turun Frekuensi nadi sekitar 100 kali/menit Tampak lemah dan lemasTingkat II Dehidrasi semakin meningkat akibatnya : 1) Turgor kulit makin turun 2) Lidah kering dan kotor 3) Mata tampak cekung dan sedikit ikteris Kardiovaskuler 1) Frekuensi nadi semakin cepat > 100 kali/menit 2) Nadi kecil karena volume darah turun 3) Suhu badan meningkat 4) Tekanan darah turun

Liver Fungsi hati terganggu sehingga menimbulkan ikterus

GinjalDehidrasi menimbulkan gangguan fungsi ginjal yang yang menyebabkan : 1) Oliguria 2) Anuria 3) Terdapat timbunan benda keton

Kadang kadang muntah bercampur darah akibat ruptur esofagus dan pecahnya mukosa lambung pada sindrom mallory weiss.

Tingkat III Keadaan umum lebih parah Muntah berhenti Sindrom mallory weiss Keadaan kesadran makin menurun hingga mencapai somnollen atau koma Terdapat ensefalopati werniche :1) Nistagmus 2) Diplopia 3) Gangguan mental Kardiovaskuler Nadi kecil, tekanan darh menurun, dan temperatur meningkat Gastrointestinal 1) Ikterus semakin berat2) Terdapat timbunan aseton yang makin tinggi dengan bau yang makin tajam Ginjal Oliguria semakin parah dan menjadi anuria

F. PENATALAKSANAAN

1.Obat-obatanSedativa yang sering digunakan adalah Luminal. Vitamin yang dianjurkan Vitamin B1 dan B6 Keadaan yang lebih berat diberikan antiemetik sepertiAvopreg,Avomin. Anti histamin ini juga dianjurkan seperti Dramamin, Avomin. Antasida2.IsolasiPenderita disendirikan dalam kamar yang tenang tetapi cerah dan peredaran udara yang baik.. Kadang-kadang dengan isolasi saja gejaia-gejala akan berkurang atau hilang tanpa pengobatan.3.Terapi psikologikPerlu diyakinkan pada penderita bahwa penyakit dapat disembuhkan, hilangkan rasa takut oleh karena kehamilan, kurangi pekerjaan yang serta menghilangkan masalah dan konflik, yang kiranya dapat menjadi latar belakang penyakit ini.4.Cairan parenteralBerikan cairan- parenteral yang cukup elektrolit, karbohidrat dan protein dengan Glukosa 5% dalam cairan garam fisiologik sebanyak 2-3 liter per hari. Bila perlu dapat ditambah Kalium dan vitamin, khususnya vitamin B kompleks dan vitamin C. Bila ada kekurangan protein, dapat diberikan pula asam amino secara intra vena.5.Penghentian kehamilanPada sebagian kecil kasus keadaan tidak menjadi baik, bahkan mundur. Usahakan mengadakan pemeriksaan medik dan psikiatri bila keadaan memburuk. Delirium, kebutaan, tachikardi, ikterus anuria dan perdarahan merupakan manifestasi komplikasi organik. Dalam keadaan demikian perlu dipertimbangkan untuk mengakhiri kehamilan. Keputusan untuk melakukan abortus terapeutik sering sulit diambil, oleh karena di satu pihak tidak boleh dilakukan terlalu cepat, tetapi dilain pihak tak boleh menunggu sampai terjadi gejala ireversibel pada organ vital.6.Dieta. Diet hiperemesis I diberikan pada hiperemesis tingkat III.Makanan hanya berupa roti kering dan buah-buahan. Cairan tidak diberikan bersama makanan tetapi 1 2 jam sesudahnya. Makanan ini kurang dalam semua zat zat gizi, kecuali vitamin C,karena itu hanya diberikan selama beberapa hari.b. Diet hiperemesis II diberikan bila rasa mual dan muntah berkurang.Secara berangsur mulai diberikan makanan yang bernilai gizi tinggi. Minuman tidak diberikan bersama makanan . Makanan ini rendah dalam semua zat-zat gizi kecuali vitamin A dan D.c. Diet hiperemesis III diberikan kepada penderita dengan hiperemesis ringan Menurut kesanggupan penderita minuman boleh diberikan bersama makanan. Makanan ini cukup dalam semua zat gizi kecuali Kalsium.

2.2 Hipertensi pada Kehamilan

A. DefinisiHipertensi karena kehamilan yaitu tekanan darah yang lebih tinggi dari 140/90 mmHg yang disebabkan karena kehamilan itu sendiri, memiliki potensi yang menyebabkan gangguan serius pada kehamilan.

Hipertensi pada kehamilan dapat diklasifikasikan dalam 4 kategori, yaitu:1. Hipertensi kronik: hipertensi (tekanan darah lebih dari 140/90 mmHg yang diukur setelah beristirahat selama 5-10 menit dalam posisi duduk) yang telah didiagnosis sebelum kehamilan terjadi atau hipertensi yang timbul sebelum mencapai usia kehamilan 20 minggu.2. Preeklamsia-Eklamsia: peningkatan tekanan darah yang baru timbul setelah usia kehamilan mencapai 20 minggu, disertai dengan penambahan berat badan ibu yang cepat akibat tubuh membengkak dan pada pemeriksaan laboratorium dijumpai protein di dalam air seni (proteinuria). Eklamsia: preeklamsia yang disertai dengan kejang.3. Preeklamsia superimposed pada hipertensi kronik: preeklamsia yang terjadi pada perempuan hamil yang telah menderita hipertensi sebelum hamil.4. Hipertensi gestasional: hipertensi pada kehamilan yang timbul pada trimester akhir kehamilan, namun tanpa disertai gejala dan tanda preeklamsia, bersifat sementara dan tekanan darah kembali normal setelah melahirkan (postpartum). Hipertensi gestasional berkaitan dengan timbulnya hipertensi kronik suatu saat di masa yang akan datang.

B. Faktor RisikoTerdapat banyak faktor risiko untuk terjadinya hipertensi dalam kehamilan, yang dapat dikelompokan dalam faktor risiko sebagai berikut:1. Primigravida, primipaternitas2. Hiperplasentosis, misalnya: mola hidatidosa, kehamilan multiple, diabetes mellitus, hidrops fetalis, bayi besar3. Umur yang ekstrim4. Riwayat keluarga yang pernah preeklampsia/eklampsia5. Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil6. Obesitas.C. PatofisiologisPenyebab hipertensi dalam kehamilan hingga kini belum diketahui dengan jelas. Banyak teori telah dikemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam kehamilan, tetapi tidak ada satupun teori tersebut yang dianggap mutlak benar. Teori-teori yang sekarang banyak dianut adalah :

1. Teori kelainan vaskularisasi plasentaPada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapat aliran darahdari cabang-cabang arteri uterine dan arteri ovarika. Kedua pembuluh darah tersebut menembus miometrium berupa arteri arkuarta dan arteri arkuarta member cabang arteri radialis. Arteria radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis dan arteri basalis memberi cabang arteria spiralis. Pada hamil normal, dengan sebab yang belum jelas, terjadi invasi trofoblas kedalam lapisan otot arteria spiralis, yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis. Invlasi tropoblas juga memasuki jaringan sekitar arteri spiralis, mengalami distensi dan dilatasi. Distensi dan Vasodilatasi lumen arteri spiralisini memberi dampak penurunan tekanan darah, penurunan resistensi vaskular, dan peningkatan aliran darah pada daerah utero plasenta. Akibatnya, aliran darah kejanin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat, sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Proses ini dinamakan remodeling arteri spiralis. Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dank eras sehingga lumen arteri spiralis tidak memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi. Akibatnya, arteri spiralis relatif mengalami vasokontriksi, dan terjadi kegagalan remodeling arteri spiralis, sehingga aliran darah uteroplasentamenurun, dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta. Dampak iskemia plasenta akan menimbulkan perubahan-perubahan yang dapat menjelaskan patogenesis HDK selanjutnya. Diameter rata-rata arteri spiralis pada hamil normal adalah 500 mikron, sedangkan pada preeklampsia rata-rata 200 mikron. Pada hamil normal vasodilatasi lumen arteri spiralis dapat meningkatkan 10 kali aliran darah ke utero plasenta.2. Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungi endotelSebagaimana dijelaskan pada teori invasi trofoblas, pada hipertensi dalam kehamilan terjadi kegagalan remodeling arteri spiralis dengan akibat plasenta mengalami iskemia. Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan oksidan (disebut juda radikal bebas).Oksidan atau radikal bebas adalah senyawa penerima elektron atau atom/molekul yang mempunyai elektron yang tidak berpasangan. Salah satu oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal hidroksil yang sangat toksis, khususnya terhadap membran sel endotel pembuluh darah. Sebenarnya produksi oksidan pada manusia adalah suatu proses normal, karena oksidan memang dibutuhkan untuk perlindungan tubuh. Adanya radikal hidroksil dalam tubuh mungkin dahulu dianggap sebagai bahan toksin yang beredar dalam darah, maka dulu hipertensi dalam kehamilan disebut toxaemia. Radikal hidroksil akan merusak membran sel, yang mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak.peroksida lemak selain akan merusak membran sel, juga akan merusak nucleus, dan protein sel endotel. Produksi oksidan (radikal bebas/) dalam tubuh yang bersifat toksis, selalu diimbangi dengan produksi antioksidan. Peroksida lemak sebagai oksidan pada hipertensi dalam kehamilanPada hipertensi dalam kehamilan telah terbukti bahwa kadar oksidan, khususnya peroksida lemak meningkat, sedangkan antioksidan, missal vitamin E pada hipertensi dalam kehamilan menurun, sehingga terjadi dominasi kadar oksidan peroksida lemak yang relative tinggi. Peroksida lemak sebagai oksidan/radikal bebas yang sangat toksis ini akan beredar di seluruh tubuh dalam aliran darah dan akan merusak membran sel endotel. Membran sel endotel lebih mudah mengalami kerusakan oleh peroksida lemak, karena letaknya langsung berhubungan dengan aliran darah dan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh. Asam lemak tidak jenuh sangat rentan terhadap oksidan radikal hidroksil, yang akan berubah menjadi peroksida lemak. Disfungsi sel endotelAkibat sel endotel terpapar terhadap peroksida lemak. Maka terjadi kerusakan sel endotel, yang kerusakannya dimulai dari membrane sel endotel. Kerusakan membran sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi endotel, bahkan rusaknya seluruh struktur sel endotel. Keadaan ini disebut disfungsi endotel (endothelial dysfunction). Pada waktu terjadi kerusakan sel endotel yang mengakibatkan disfungsi sel endotel, maka akan terjadi :- Gangguan metabolisme prostaglandin , karena salah satu fungsi sel endotel, adalah memproduksi prostaglandin, yaitu menurunnya produksi prostasiklin (PGE2): suatu vasodilatator kuat.

3. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janinDugaan bahwa factor imunologik berperan terhadap terjadinya hipertensi dalam kehamilan terbukti dengan fakta sebagai berikut. Primigravida mempunyai risiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan multigravida. Ibu yang multipara yang kemudian menikah lagi mempunyai risiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan suami yang sebelumnya. Seks oral mempunyai risiko lebih rendah terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Lamanya periode hubungan seks sampai saat kehamilan ialah makin lama periode ini, makin kecil terjadinya hipertensi dalam kehamilan.Pada perempuan hamil normal, respons imun tidak menolak adanya hasil konsepsi yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya human leukosite antigen protein G (HLA-G), yang berperan penting dalam modulasi respon imun, sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi (plasenta). Adanya HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel Natural killer (NK) ibu. Selain itu, adanya HLA-G akan mempermudah invasi sel trofoblas kedalam jaringan desidua ibu. Jadi HLA-G merupakan prakondisi untuk terjadinya invasi trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu, disamping untuk menghadapi sel natural killer. Pada plasenta hipertensi dalam kehamilan, terjadi penurunan ekspresi HLA-G. berkurangnya HLA-G di desidua daerah plasenta, menghambat invasi trofoblas kedalam desidua. Invasi trofoblas sangat penting agar jaringan desidua menjadi lunak, dan gembur sehingga memudahkan terjadinya dilatasi arteri spiralis. HLA-G juga merangsang produksi sitikon, sehingga memudahkan terjadinya reaksi inflamasi. Kemungkinan terjadi Immune-Maladaptation pada preeklampsia. Pada awal trimester kedua kehamilan perempuan yang mempunyai kecenderungan yang terjadi preeklampsia, ternyata mempunyai proporsi Helper Sel yang lebih rendah disbanding pada normotensif.

4. Teori adaptasi kardiovaskularori geneticPada hamil normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan vasopresor. Refrakter, berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan bahan vasopresor, atau dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respons vasokonstriksi. Pada kehamilan normal terjadinya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor adalah akibat dilindungi oleh adanya sintesis prostaglandin pada sel endotel pembuluh darah. Hal ini dibuktikan bahwa daya refrakter terhadap bahan vasopresor akan hilang bila diberi prostaglandin sintesa inhibitor (bahan yang menghambat produksi prostaglandin). Prostaglandin ini dikemudian hari ternyata adalah prostasiklin. Pada hipertensi dalam kehamilan kehilangan daya refrakter terhadap bahan vasokonstriktor, dan ternyata terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasopresor. Artinya, daya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor hilang sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan vasopresor. Banyak peneliti telah membuktikan bahwa peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasopresor pada hipertensi dalam kehamilan sudah terjadi pada trimester 1 (pertama). Peningkatan kepekaan pada kehamilan yang akan menjadi hipertensi dalam kehamilan, sudah dapat ditemukan pada kehamilan dua puluh minggu. Fakta ini dapat dipakai sebagai prediksi akan terjadinya hipertensi dalam kehamilan.

5. Teori defisiensi giziBeberapa hasil penelitian menunjukan bahwa kekurangan defisiensi gizi berperan dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan.Penelitian yang penting yang pernah dilakukan di Inggris ialah penelitian tentang pengaruh diet pada preeklampsia beberapa waktu sebelum pecahnya perang Dunia II. Suasana serba sulit mendapat gizi yang cukup dalam persiapan perang menimbulkan kenaikan insiden hipertensi dalam kehamilan. Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan, termasuk minyak hati halibut, dapat mengurangi risiko preeklampsia. Minyak ikan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi tromboksan, menghambat aktivasi trombosit, dan mencegah vasokonstriksi pembuluh darah. Beberapa peneliti telah mencoba melakukan uji klinik untuk memakai konsumsi minyak ikan atau bahan yang mengandung asam lemak tak jenuh dalam mencegah preeklampsia.hasil sementara menunjukan bahwa penelitian ini berhasil baik dan mungkin dapat dipakai sebagai alternatif pemberian aspirin. Beberapa peneliti juga menganggap bahwa defisiensi kalsium pada diet perempuan hamil mengakibatkan risiko terjadinya preeklampsia/eklampsia. Penelitian di Negara Equador Andes dengan metode uji klinik, ganda tersamar, dengan membandingkan pemberian kalsium dan plasebo. Hasil penelitian ini menunjukan bahwa ibu hamil yang diberi suplemen kalsium cukup, kasus yang mengalami preeklampsia adalah 14 % sedang yang diberi glukosa 17 %.

6. Teori inflamasiTeori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblas di dalam sirkulasi darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi. Pada kehamilan normal plasenta juga melepaskan debris trofoblas, sebagai sisa-sisa proses apoptosis dan nekrotik trofoblas, akibat reaklsi stress oksidatif. Bahan-bahan ini sebagai bahan asing yang kemudian merangsang timbulnya proses inflamasi. Pada kehamilan normal, jumlah debris trofoblas masih dalam batas wajar, sehingga reaksi inflamasi juga masih dalam batas normal. Berbeda dengan proses apoptosis pada preeklampsia, di mana pada preeklampsia terjadi peningkatan stress oksidatif, sehingga produksi debris apoptosis dan nekrotik trofoblas juga meningkat. Makin banyak sel trofoblas plasenta, misalnya pada plasenta besar, pada hamil ganda, maka reaksi stress oksidatif akan sangat meningkat, sehingga jumlah sisa debris trofoblas juga makin meningkat. Keadaan ini menimbulkan beban reaksi inflamasi dalam darah ibu menjadi jauh lebih besar, disbanding reaksi inflamasi pada kehamilan normal. Respons inflamasi ini akan mengaktivasi sel endotel, dan sel-sel makrofag/granulosit, yang lebih besar pula, sehingga terjadi reaksi sistemik inflamasi yang menimbulkan gejala-gejala preeklampsia pada ibu. Redman, menyatakan bahwa disfungsi endotel pada preeklampsia akibat produksi debris trofoblas plasenta berlebihan tersebut diatas, mengakibatkan aktivitas leukosit yang sangat tinggi pada sirkulasi ibu. Peristiwa ini oleh redman disebut sebagai kekacauan adaptasi dari proses inflamasi intravaskular pada kehamilan yang biasanya berlangsung normal dan menyeluruh

7. Teori genetikAda faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal. Genotipe ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara familial jika dibandingkan dengan genotipe janin. Telah terbukti bahwa pada ibu yang mengalami preeklampsia, 26% anak perempuannya akan mengalami preeklampsia pula,sedangkan hanya 8 % anak menantu mengalami preeklamsia.D. Pengobatan Penyakit Hipertensi Dalam Kehamilan Apabila ibu hamil mengalami hipertensi maka dilakukan beberapa pemeriksaan yaitu wawancara (anamnesa) kemudian dilakukan pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium, pengobatan non farmakologik, mengurangi berat badan bila berlebihan, membatasi alcohol dan menghentikan rokok, menghentikan mengkomsumsi kopi yang berlebihan, berolahraga ringan, mengurangi asupan natrium, mempertahankan asupan kalsium dan magnesium adekuat perbanyak unsure kalium tidak stress dan istrahat yang cukup. Dianjurkan minum obat yang tidak banyak efek samping misalnya jenis obat hydralazin yang efektif untuk hipertensi dalam kehamilan, cara kerja obat ini langsung pada pembulu darah,

BAB IIIPEMBAHASAN3.1 Skenario Kehamilan yang Sulit

Ny. Badriah Seorang ibu berusia 36 tahun, hamil 30 minggu, datang ke IGD Rumah sakit dengan keluhan keluar darah dari vagina. Dari hasil anamnesis diketahui pasien pernah mengalami abortus 2 kali akibat infeksi, Ia juga pernah melahirkan gemelli tetapi hanya 1 anak yang hidup dengan BBL: 2,5 kg. Selama kehamilan, ibu ini jarang memeriksakan kehamilannya ke dokter, sebelumnya hanya 1 kali saat trimester 1 dengan keluhan perdarahan serta muntah yang berlebihan. Pasien juga sering mengkonsumsi obat-obatan tanpa sepengetahuan dokter. Tidak ada riwayat hipertensi diluar kehamilan.Pada pemeriksaan fisik, didapatkan TD 180/100 mmHg, Nadi 94 kali/menit, Nafas 23 kali /menit, protein urin (+2), dan ditemukan edema pada kedua tungkai. Kemudian dokter memasang infus berupa regimen MgSO4, dan memasang kateter urin serta memberikan obat antihipertensi. Status obstetrik : Tinggi fundus uteri pertengahan antara processus xyphoideus dan umbilikus. Denyut jantung janin 10-10-10. Dokter menjelaskan bahwa Ny. Badriah saat ini menderita preeklampsia berat dan kemungkinan terjadi gangguan pertumbuhan janin. Dokter sangat memahami bahwa preeklampsia ini adalah salah satu penyebab kematian utama Ibu. Sehingga pasien harus menjalani perawatan dan pemeriksaan penunjang yaitu pemeriksaan USG dan laboratorium berupa faal hemostatik, ginjal, dan hepar.Bagaimana anda menjelaskan apa yang terjadi pada Ny.Badriah ?

3.2 Terminologi Abortus : Persalinan kurang bulan sebelum usia janin yang memungkinkan untuk hidup atau yang biasa disebut dengan keguguran Gemeli : Kehamilan dengan janin kembar baik itu kembar monozigotik ataupun dizigotik Hipertensi : Tekanan darah yang lebih dari 140/90 mmHg Preeklampsia :Preeklampsia ialah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, edema, dan proteinuria yang timbul karena kehamilan Status obstetrik : Pemeriksaan status kehamilan BBL : Berat Bayi Lahir

3.3 Permasalahan dan Jawaban Permasalahan

1) Mengapa terjadi perdarahan pada vagina ?Ada banyak faktor yang menyebabkan terjadinya perdarahan pada Ny.Badriah, dan belum bisa disimpulkan secara pasti karena keterangan dalam skenario pun belum cukup memberikan gambaran untuk menegakkan diagnosis. Jika perdarahannya terjadi pada bulan ke-2 mungkin saja hanya berupa flek (perdarahan sedikit, dan tidak > 1 hari), yang biasanya normal dialami oleh ibu hamil. Penyebabnya pun diperkirakan adalah karena sedang berlangsungnya proses nidasi ataupun karena faktor hormonal. Namun perdarahan pada kehamilan muda ini juga patut diwaspadai, karena bisa jadi ini merupakan indikasi terjadinya abortus, dan apabila terjadi pada trimester 3 bisa jadi akibat solutio plasenta atau plasenta privia.2) Mengapa pasien mual dan muntah yang berlebihan ? Perubahan hormon pada ibuhamil berupa HCG (Human Chorionic Gonadotropin) yang berguna untuk meningkatkan produksi hormon progesteron oleh indung telur atau ovum sehingga kehamilan dapat dipertahankan. Hormon ini adalah hormon yang dilepaskan plasenta. Kadar hormon HCG yang tinggi dalam darah ibu memicu rasa mual dan muntah Kehamilan kembar atau lebih. Dalam kehamilan tunggal, biasanya konsentrasi HCG meningkat cepat selama minggu pertama, dan menjadi ganda setiap dua atau tiga hari selanjutnya. Pada kehamilan kembar atau lebih, kadar HCG dapat meningkat lebih jauh lebih tinggi dari hamil tunggal. Pernah mengalami hyperemesis gravidarum pada kehamilan sebelumnya mempunyai kemungkinan mengalami hal yang sama pada kehamilan berikutnya.3) Mengapa pada pemeriksaan ditemukan oedem dan proteinurin ?Karena kebocoran kapiler glomerulus akibat tekanan darah yang terlalu tinggi sehingga protein yang bermolekul besar yang seharusnya tidak bisa di filtrasi ternyata dapat lolos ke kapiler da keluar bersama urine. Edema terjadi akibat stasis pembuluh darah, selain itu akibat protein yang keluar bersama urine menyebabkan tubuh mengalami hipoalbuminemia, sehingga kapiler kehilangan permeabilitas akibatnya terjadi perembesan cairan ke ekstraseluler.4) Mengapa dilakukan pemeriksaan laboratorium dan USG ?Pemeriksaan USG dan diperlukan untuk memantau kesejahteraan janin. USG akan memberikan gambaran pertumbuhan dan perkembangan janin sudah sesuai usia kehamilan atau tidak. Sedangkan, pemeriksaan laboratorium diperlukan untuk menegakkan diagnosis pre eklampsia. (seperti memeriksa Hb, hematokrit, indikasi trombositopenia, kadar protein di urin, kadar kreatinin, dan pemeriksaan lainnya)

5) Mengapa pasien diberikan MgSO4 ? bagaiman cara pemberiannya ?Karena MgSO4 adalah obat antikejang (profilaks), karena pre eklamsia yang dialami Ny. Badriah adalah pre eklampsia berat yang sangat rawan terjadinya kejang (eklampsia).MgSO4 bekerja menghambat atau menurunkan kadar asetilkolin pada rangsangan serat saraf dengan menghambat transmisi neuromuskular.Transmisi neuromuskular membutuhkan Ca pada sinaps. Pada pemberian MgSO4. Mg akan menggeser Ca sehingga aliran rangsangan tidak akan terjadi.Indikasi pemberian:- Harus tersedia antidotum- Refleks patela +- Frek nafas >16x/menit, tidak ada tanda-tanda distres nafas- Pengeluaran urin selama 4 jam sebelumnya melebihi 100 mlCara pemberian:Loading dose: initial dose4mg MgSO4 :Intravena (40% dalam 10 cc)selama 15 menitMintenance dose :Diberikan infus 6 gr dalam larutan ringer/6 jam;atau diberikan 4 atau 5 gr i.m. Selanjutnya maintenance dose diberikan 4 gr i.m tiap 4 6 jam6) Apa saja obat-obatan yang boleh dikonsumsi oleh ibu hamil dan apa saja yang tidak boleh dikonsumsi ?Garis-garis besar batasan keamanan obat bagi ibu hamil yang tersusun dalam 5 kategori (kategori A, B, C, D dan X)Kategori-kategori tersebut dibuat berdasarkan ada tidaknya (besar kecilnya) resiko terhadap sistem reproduksi, efek samping dan manfaat yag diharapkan.Obat Kategori A adalah golongan obat yang pada studi (terkontrol) pada kehamilan tidak menunjukkan resiko bagi janin pada trimester 1 dan trimester berikutnya. Obat dalam kategori ini amat kecil kemungkinannya bagi keselamatan janin. Obat Kategori B adalah golongan obat yang pada studi terhadap sistem reproduksi binatang percobaan tidak menunjukkan resiko bagi janin. Belum ada studi terkontrol pada wanita hamil yang menunjukkan adanya efek samping, kecuali adanya penurunan fertilitas pada kehamilan trimester pertama, sedangkan pada trimester berikutnya tidak didapatkan bukti adanya resiko.Obat Kategori C adalah golongan obat yang pada studi terhadap sistem reproduksi binatang percobaan menunjukkan adanya efek samping bagi janin. Sedangkan pada wanita hamil belum ada study terkontrol. Obat golongan ini hanya dapat dipergunakan jika manfaatnya lebih besar ketimbang resiko yang mungkin terjadi pada janin.Obat Kategoti D adalah golongan obat yang menunjukkan adanya resiko bagi janin. Pada keadaan khusus obat ini digunakan jika manfaatnya kemungkinan lebih besar dibanding resikonya. Penggunaan obat golongan ini terutama untuk mengatasi keadaan yang mengancam jiwa atau jika tidak ada obat lain yang lebih aman.Obat Kategori X adalah golongan obat yang pada studi terhadap binatang percobaan maupun pada manusia menunjukkan bukti adanya resiko bagi janin. Obat golongan ini tidak boleh dipergunakan (kontra indikasi) untuk wanita hamil, atau kemungkinan dalam keadaan hamil.7) Apa hubungan pasien yang menderita preeklamsi berat dengan gangguan pertumbuhan janin ?Pre eklampsia dan eklampsia memberi pengaruh buruk pada kesehatan janin yang disebabkan oleh menurunnya perfusi utero plasenta, hipovolemia, vasospasme, dan kerusakan sel endotel pembuluh darah plasenta. Beberapa dampaknya adalah:IUGR (Intrauterine growth restriction) dan oligohidramnionKenaikan mortalitas dan morbiditas janin, secara tidak langsung akibat IUGR, prematuritas, oligohidramnion, dan solusio plasenta)8) . Apa saja upaya yang dapat dilakukan untuk mengurangi AKI dan AKA terutama dalam kasus pre eklampsia?Ada beberapa upaya yang dilakukan pemerintah untuk menurunkan AKA dan AKI, diantaranya adalah:- Mewajibkan ANC minimal 4 kali dalam masa kehamilan- Membagikan buku KIA bagi ibu ibu hamil- Meningkatkan kualitas pelayanan emergensi obstetri dan noenatal di 150 RS PONEK Pemerintah dan Swasta dan 300 Puskesmas/Balkesmas PONED- Memperkuat sisem rujukan yang efiien dan efekif antar Puskesmas dan RS- Pemberian Makanan Tambahan- Pemberian tablet Fe, asam folat, Zn- Menggiatkan Inisiasi Menyusui Dini (IMD)- Mewajibkan ASI Eksklusif selama 6 bulan- Menyusun paket terpadu untuk mengurangi BBL- Mendorong persalinan di tenaga kesehatan- Dan sebagainya

3.4 Pre-eklamsiA. Pengertian PreeklampsiaPre-eklampsia dalam kehamilan adalah apabila dijumpai tekanan darah 140/90 mmHg setelah kehamilan 20 minggu (akhir triwulan kedua sampai triwulan ketiga) atau bisa lebih awal terjadi.Pre-eklampsia adalah salah satu kasus gangguan kehamilan yang bisa menjadi penyebab kematian ibu. Kelainan ini terjadi selama masa kehamilan, persalinan, dan masa nifas yang akan berdampak pada ibu dan bayi.B. Etiologi PreeklampsiaEtiologi penyakit ini sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Secara teoritik urutan urutan gejala yang timbul pada preeklamsi ialah edema, hipertensi, dan terakhir proteinuri. Sehingga bila gejala-gejala ini timbul tidak dalam urutan diatas dapat dianggap bukan preeklamsi. Dari gejala tersebut timbur hipertensi dan proteinuria merupakan gejala yang paling penting. Namun, penderita serinhkali tidak merasakan perubahan ini. Bila penderita sudah mengeluh adanya gangguan nyeri kepala, gangguan penglihatan atau nyeri epigastrium, maka penyakit ini sudah cukup lanjut.

C. Faktor Risiko Preeklamsia Kehamilan pertama Riwayat keluarga dengan pre-eklampsia atau eklampsia Pre-eklampsia pada kehamilan sebelumnya Ibu hamil dengan usia kurang dari 20 tahun atau lebih dari 35 tahun Wanita dengan gangguan fungsi organ (diabetes, penyakit ginjal, migraine, dan tekanan darah tinggi) Kehamilan kembarD. Gambaran Klinis Preeklampsia a. Gejala subjektif Pada preeklampsia didapatkan sakit kepala di daerah frontal, skotoma, diplopia, penglihatan kabur, nyeri di daerah epigastrium, mual atau muntah-muntah. Gejala-gejala ini sering ditemukan pada preeklampsia yang meningkat dan merupakan petunjuk bahwa eklampsia akan timbul. Tekanan darah pun akan meningkat lebih tinggi, edema dan proteinuria bertambah meningkat.b. Pemeriksaan fisik Pada pemeriksaan fisik yang dapat ditemukan meliputi; peningkatan tekanan sistolik 30mmHg dan diastolik 15 mmHg atau tekanan darah meningkat lebih dari 140/90mmHg. Tekanan darah pada preeklampsia berat meningkat lebih dari 160/110 mmHg dan disertai kerusakan beberapa organ. Selain itu kita juga akan menemukan takikardia, takipnu, edema paru, perubahan kesadaran, hipertensi ensefalopati, hiperefleksia, pendarahan otak.E. Patofisiologi Preeklampsia Pada preeklampsia yang berat dan eklampsia dapat terjadi perburukan patologis pada sejumlah organ dan sistem yang kemungkinan diakibatkan oleh vasospasme dan iskemia. Wanita dengan hipertensi pada kehamilan dapat mengalami peningkatan respon terhadap berbagai substansi endogen (seperti prostaglandin, tromboxan) yang dapat menyebabkan vasospasme dan agregasi platelet. Penumpukan trombus dan pendarahan dapat mempengaruhi sistem saraf pusat yang ditandai dengan sakit kepala dan defisit saraf lokal dan kejang. Nekrosis ginjal dapat menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus dan proteinuria. Kerusakan hepar dari nekrosis hepatoseluler menyebabkan nyeri epigastrium dan peningkatan tes fungsi hati. Manifestasi terhadap kardiovaskuler meliputi penurunan volume intravaskular, meningkatnya cardiac output dan peningkatan tahanan pembuluh perifer. Peningkatan hemolisis microangiopati menyebabkan anemia dan trombositopeni. Infark plasenta dan obstruksi plasenta menyebabkan pertumbuhan janin terhambat bahkan kematian janin dalam rahim. Perubahan pada organ-organ:

1) Perubahan kardiovaskuler. Gangguan fungsi kardiovaskuler yang parah sering terjadi pada preeklampsia dan eklampsia. Berbagai gangguan tersebut pada dasarnya berkaitan dengan peningkatan afterload jantung akibat hipertensi, preload jantung yang secara nyata dipengaruhi oleh berkurangnya secara patologis hipervolemia kehamilan atau yang secara iatrogenik ditingkatkan oleh larutan onkotik atau kristaloid intravena, dan aktivasi endotel disertai ekstravasasi ke dalam ruang ektravaskular terutama paru. 2) Metabolisme air dan elektrolit Hemokonsentrasi yang menyerupai preeklampsia dan eklampsia tidak diketahui penyebabnya. Jumlah air dan natrium dalam tubuh lebih banyak pada penderita preeklampsia dan eklampsia daripada pada wanita hamil biasa atau penderita dengan hipertensi kronik. Penderita preeklampsia tidak dapat mengeluarkan dengan sempurna air dan garam yang diberikan. Hal ini disebabkan oleh filtrasi glomerulus menurun, sedangkan penyerapan kembali tubulus tidak berubah. Elektrolit, kristaloid, dan protein tidak menunjukkan perubahan yang nyata pada preeklampsia. Konsentrasi kalium, natrium, dan klorida dalam serum biasanya dalam batas normal3) Mata Dapat dijumpai adanya edema retina dan spasme pembuluh darah. Selain itu dapat terjadi ablasio retina yang disebabkan oleh edema intra-okuler dan merupakan salah satu indikasi untuk melakukan terminasi kehamilan. Gejala lain yang menunjukan tanda preeklampsia berat yang mengarah pada eklampsia adalah adanya skotoma, diplopia, dan ambliopia. Hal ini disebabkan oleh adanya perubahan preedaran darah dalam pusat penglihatan di korteks serebri atau di dalam retina.4) Otak Pada penyakit yang belum berlanjut hanya ditemukan edema dan anemia pada korteks serebri, pada keadaan yang berlanjut dapat ditemukan perdarahan.5) Uterus Aliran darah ke plasenta menurun dan menyebabkan gangguan pada plasenta, sehingga terjadi gangguan pertumbuhan janin dan karena kekurangan oksigen terjadi gawat janin. Pada preeklampsia dan eklampsia sering terjadi peningkatan tonus rahim dan kepekaan terhadap rangsangan, sehingga terjadi partus prematur.6) Paru-paru Kematian ibu pada preeklampsia dan eklampsia biasanya disebabkan oleh edema paru yang menimbulkan dekompensasi kordis. Bisa juga karena terjadinya aspirasi pneumonia, atau abses paru.F. Diagnosis PreeklampsiaDiagnosis preeklampsia dapat ditegakkan dari gambaran klinik dan pemeriksaan laboratorium. Dari hasil diagnosis, maka preeklampsia dapat diklasifikasikan menjadi dua golongan yaitu;1) Preeklampsia ringan, bila disertai keadaan sebagai berikut: Tekanan darah 140/90 mmHg, atau kenaikan diastolik 15 mmHg atau lebih, atau kenaikan sistolik 30 mmHg atau lebih setelah 20 minggu kehamilan dengan riwayat tekanan darah normal. Proteinuria kuantitatif 0,3 gr perliter atau kualitatif 1+ atau 2+ pada urine kateter atau midstream. 2) Preeklampsia berat, bila disertai keadaan sebagai berikut: Tekanan darah 160/110 mmHg atau lebih. Proteinuria 5 gr atau lebih perliter dalam 24 jam atau kualitatif 3+ atau 4+. Oligouri, yaitu jumlah urine kurang dari 500 cc per 24 jam. Adanya gangguan serebral, gangguan penglihatan, dan rasa nyeri di epigastrium. Terdapat edema paru dan sianosis Trombositopeni Gangguan fungsi hati Pertumbuhan janin terhambatG. Penatalaksanaan PreeklampsiaDiagnosis dini, supervisi medikal yang ketat, waktu persalinan merupakan persyaratan yang mutlak dalam penatalaksanaan preeklamsi. Persalinan merupakan pengobatan yang utama. Setelah diagnosis ditegakkan, penatalaksanaan selanjutnya harus berdasarkan evaluasi awal terhadap kesejahteraan ibu dan janin. Berdasarkan hal ini, keputusan dalam penatalaksanaan dapat ditegakkan, yaitu apakah hospitalisasi, ekspektatif atau terminasi kehamilan serta harus memperhitungkan beratnya penyakit, keadaan ibu dan janin, dan usia kehamilan. Tujuan utama pengambilan strategi penatalaksanaan adalah keselamatan ibu dan kelahiran janin hidup yang tidak memerlukan perawatan neonatal lebih lanjut dan lama.

Penatalaksanaan pada preeklamsi dibagi berdasarkan beratnya preeklamsi, yaitu :1. Preeklamsi ringan Pada preeklamsi ringan, observasi ketat harus dilakukan untuk mengawasi perjalanan penyakit karena penyakit ini dapat memburuk sewaktu-waktu. Adanya gejala seperti sakit kepala, nyeri ulu hati, gangguan penglihatan dan proteinuri meningkatkan risiko terjadinya eklamsi dan solusio plasenta. Pasien-pasien dengan gejala seperti ini memerlukan observasi ketat yang dilakukan di rumah sakit. Pasien harus diobservasi tekanan darahnya setiap 4 jam, pemeriksaan klirens kreatinin dan protein total seminggu 2 kali, tes fungsi hati, asam urat, elektrolit, dan serum albumin setiap minggu. Pada pasien preeklamsi berat, pemeriksaan fungsi pembekuan seperti protrombin time, partial tromboplastin time, fibrinogen, dan hitung trombosit. Perkiraan berat badan janin diperoleh melalui USG saat masuk rumah sakit dan setiap 2 minggu. Perawatan jalan dipertimbangkan bila ketaatan pasien baik, hipertensi ringan, dan keadaan janin baik. Penatalaksanaan terhadap ibu meliputi observasi ketat tekanan darah, berat badan, ekskresi protein pada urin 24 jam, dan hitung trombosit begitu pula keadaan janin (pemeriksaan denyut jantung janin 2x seminggu). Sebagai tambahan, ibu harus diberitahu mengenai gejala pemburukan penyakit, seperti nyeri kepala, nyeri epigastrium, dan gangguan penglihatan. Bila ada tanda-tanda progresi penyakit, hospitalisasi diperlukan. Pasien yang dirawat di rumah sakit dibuat senyaman mungkin. Ada persetujuan umum tentang induksi persalinan pada preeklamsi ringan dan keadaan servik yang matang (skor Bishop >6) untuk menghindari komplikasi maternal dan janin. Akan tetapi ada pula yang tidak menganjurkan penatalaksanaan preeklamsi ringan pada kehamilan muda. Saat ini tidak ada ketentuan mengenai tirah baring, hospitalisasi yang lama, penggunaan obat anti hipertensi dan profilaksis anti konvulsan. Tirah baring umumnya direkomendasikan terhadap preeklamsi ringan. Keuntungan dari tirah baring adalah mengurangi edema, peningkatan pertumbuhan janin, pencegahan ke arah preeklamsi berat, dan meningkatkan outcome janin. Medikasi anti hipertensi tidak diperlukan kecuali tekanan darah melonjak dan usia kehamilan 30 minggu atau kurang. Pemakaian sedatif dahulu digunakan, tatapi sekarang tidak dipakai lagi karena mempengaruhi denyut jantung istirahat janin dan karena salah satunya yaitu fenobarbital mengganggu faktor pembekuan yang tergantung vitamin K dalam janin. Sebanyak 3 penelitian acak menunjukkan bahwa tidak ada keuntungan tirah baring baik di rumah maupun di rumah sakit walaupun tirah baring di rumah menurunkan lamanya waktu di rumah sakit. Sebuah penelitian menyatakan adanya progresi penyakit ke arah eklamsi dan persalinan prematur pada pasien yang tirah baring di rumah. Namun, tidak ada penelitian yang mengevaluasi eklamsi, solusio plasenta, dan kematian janin. Pada 10 penelitian acak yang mengevaluasi pengobatan pada wanita dengan preeklamsi ringan menunjukkan bahwa efek pengobatan terhadap lamanya kehamilan, pertumbuhan janin, dan insidensi persalinan preterm bervariasi antar penelitian. Oleh karena itu tidak terdapat keuntungan yang jelas terhadap pengobatan preeklamsi ringan. Pengamatan terhadap keadaan janin dilakukan seminggu 2 kali dengan NST dan USG terhadap volume cairan amnion. Hasil NST non reaktif memerlukan konfirmasi lebih lanjut dengan profil biofisik dan oksitosin challenge test. Amniosentesis untuk mengetahui rasio lesitin:sfingomielin (L:S ratio) tidak umum dilakukan karena persalinan awal akibat indikasi ibu, tetapi dapat berguna untuk mengetahui tingkat kematangan janin. Pemberian kortikosteroid dilakukan untuk mematangkan paru janin jika persalinan diperkirakan berlangsung 2-7 hari lagi. Jika terdapat pemburukan penyakit preeklamsi, maka monitor terhadap janin dilakukan secara berkelanjutan karena adanya bahaya solusio plasenta dan insufisiensi uteroplasenter.2. Preeklamsi beratTujuan penatalaksanaan pada preeklamsi berat adalah mencegah konvulsi, mengontrol tekanan darah maternal, dan menentukan persalinan. Persalinan merupakan terapi definitif jika preeklamsi berat terjadi di atas 36 minggu atau terdapat tanda paru janin sudah matang atau terjadi bahaya terhadap janin. Jika terjadi persalinan sebelum usia kehamilan 36 minggu, ibu dikirim ke rumah sakit besar untuk mendapatkan NICU yang baik.Pada preeklamsi berat, perjalanan penyakit dapat memburuk dengan progresif sehingga menyebabkan pemburukan pada ibu dan janin. Oleh karena itu persalinan segera direkomendasikan tanpa memperhatikan usia kehamilan. Persalinan segera diindikasikan bila terdapat gejala impending eklamsi, disfungsi multiorgan, atau gawat janin atau ketika preeklamsi terjadi sesudah usia kehamilan 34 minggu. Pada kehamilan muda, bagaimana pun juga, penundaan terminasi kehamilan dengan pengawasan ketat dilakukan untuk meningkatkan keselamatan neonatal dan menurunkan morbiditas neonatal jangka pendek dan jangka panjang.Pada 3 penelitian klinis baru-baru ini, penatalaksanaan secara konservatif pada wanita dengan preeklamsi berat yang belum aterm dapat menurunkan morbiditas dan mortalitas neonatal. Namun, karena hanya 116 wanita yang menjalani terapi konservatif pada penelitian ini dan karena terapi seperti itu mengundang risiko bagi ibu dan janin, penatalaksanaan konservatif hanya dikerjakan pada pusat neonatal kelas 3 dan melaksanakan observasi bagi ibu dan janin. Semua wanita dengan usia kehamilan 40 minggu yang menderita preeklamsi ringan harus memulai persalinan. Pada usia kehamilan 38 minggu, wanita dengan preeklamsi ringan dan keadaan serviks yang sesuai harus diinduksi. Setiap wanita dengan usia kehamilan 32-34 minggu dengan preeklamsi berat harus dipertimbangkan persalinan dan janin sebaiknya diberi kortikosteroid. Pada pasien dengan usia kehamilan 23-32 minggu yang menderita preeklamsi berat, persalinan dapat ditunda dalam usaha untuk menurunkan morbiditas dan mortalitas perinatal. Jika usia kehamilan < 23 minggu, pasien harus diinduksi persalinan untuk terminasi kehamilan.Tujuan obyektif utama penatalaksanaan wanita dengan preeklamsi berat adalah mencegah terjadinya komplikasi serebral seperti ensefalopati dan perdarahan. Ibu hamil harus diberikan magnesium sulfat dalam waktu 24 jam setelah diagnosis dibuat. Tekanan darah dikontrol dengan medikasi dan pemberian kortikosteroid untuk pematangan paru janin. Batasan terapi biasanya bertumpu pada tekanan diastolik 110 mmHg atau lebih tinggi. Beberapa ahli menganjurkan mulai terapi pada tekanan diastolik 105 mmHg , sedangkan yang lainnya menggunakan batasan tekanan arteri rata-rata > 125 mmHg. Tujuan dari terapi adalah menjaga tekanan arteri rata-rata dibawah 126 mmHg (tetapi tidak lebih rendah dari 105 mmHg) dan tekanan diastolik < 105 mmHg (tetapi tidak lebih rendah dari 90 mmHg). Terapi inisial pilihan pada wanita dengan preeklamsi berat selama peripartum adalah hidralazin secara IV dosis 5 mg bolus. Dosis tersebut dapat diulangi bila perlu setiap 20 menit sampai total 20 mg. Bila dengan dosis tersebut hidralazin tidak menghasilkan perbaikan yang diinginkan, atau jika ibu mengalami efek samping seperti takikardi, sakit kepala, atau mual, labetalol (20 mg IV) atau nifedipin (10 mg oral) dapat diberikan. Akan tetapi adanya efek fetal distres terhadap terapi dengan hidralazin, beberapa peneliti merekomendasikan penggunaan obat lain dalam terapi preeklamsi berat. Pada 9 penelitian acak yang membandingkan hidralazin dengan obat lain, hanya satu penelitian yang menyebutkan efek samping dan kegagalan terapi lebih sering didapatkan pada hidralazin.Bila ditemukan masalah setelah persalinan dalam mengontrol hipertensi berat dan jika hidralazin intra vena telah diberikan berulang kali pada awal puerperium, maka regimen obat lain dapat digunakan. Setelah pengukuran tekanan darah mendekati normal, maka pemberian hidralazin dihentikan. Jika hipertensi kembali muncul pada wanita post partum, labetalol oral atau diuretik thiazide dapat diberikan selama masih diperlukan.Pemberian cairan infus dianjurkan ringer laktat sebanyak 60-125 ml perjam kecuali terdapat kehilangan cairan lewat muntah, diare, diaforesis, atau kehilangan darah selama persalinan. Oliguri merupakan hal yang biasa terjadi pada preeklamsi dan eklamsi dikarenakan pembuluh darah maternal mengalami konstriksi (vasospasme) sehingga pemberian cairan dapat lebih banyak. Pengontrolan perlu dilakukan secara rasional karena pada wanita eklamsi telah ada cairan ekstraselular yang banyak yang tidak terbagi dengan benar antara cairan intravaskular dan ekstravaskular. Infus dengan cairan yang banyak dapat menambah hebat maldistribusi cairan tersebut sehingga meninggikan risiko terjadinya edema pulmonal atau edema otak.Pada masa lalu, anestesi dengan cara epidural dan spinal dihindarkan pada wanita dengan preeklamsi dan eklamsi. Pertimbangan utama karena adanya hipotensi yang ditimbulkan akibat blokade simpatis. Ada juga pertimbangan lain yaitu pada keamanan janin karena blokade simpatis dapat menimbulkan ipotensi dan menurunkan perfusi plasenta. Ketika teknik analgesi telah mengalami kemajuan beberapa dekade ini, analgesi epidural digunakan untuk memperbaiki vasospasme dan menurunkan tekanan darah pada wanita penderita preeklamsi berat. Selain itu, klinisi yang lebih menyenangi anestesi epidural menyatakan bahwa pada anestesi umum dapat terjadi penigkatan tekanan darah tiba-tiba akibat stimulasi oleh intubasi trakea dan dapat menyebabkan edema pulmonal, edema serebral dan perdarahan intrakranial. Pada penelitian yang dilakukan oleh Wallace dan kawan-kawan menunjukkan bahwa penggunaan anestesi baik metode anestesi umum maupun regional dapat digunakan pada persalinan dengan cara seksio sesarea pada wanita preeklamsi berat jika langkah-langkah dilakukan dengan pertimbangan yang hati-hati. Walaupun anestesi epidural dapat menurunkan tekanan darah, telah dibuktikan bahwa tidak ada keuntungan signifikan dalam mencegah hipertensi setelah persalinan. Kesimpulan yang dapat ditarik adalah anestesi epidural aman digunakan selama persalinan pada wanita dengan hipertensi dalam kehamilan, tetapi bukan merupakan terapi terhadap hipertensi.Indikasi persalinan pada preeklamsi dibagi menjadi 2, yaitu :a. Indikasi ibu- Usia kehamilan 38 minggu- Hitung trombosit < 100.000 sel/mm3- Kerusakan progresif fungsi hepar- Kerusakan progresif fungsi ginjal- Suspek solusio plasenta- Nyeri kepala hebat persisten atau gangguan penglihatan- Nyeri epigastrium hebat persisiten, nausea atau muntahb. Indikasi janin- IUGR berat- Hasil tes kesejahteraan janin yang non reassuring-Oligohidramnion3.5 EklampsiA. PengertianEklampsi dalam bahasa yunani ialah halilintar karena serangan kejang-kejang timbul tiba-tiba seperti petir.Eklampsi merupakan kondisi lanjutan dari preeklampsi yang tidak teratasi dengan baik. Selain mengalami gejala preeklampsi eklampsi merupakan penyakit akut dengan kejang dan demam dalam wanita hamil dan wanita nifas, disertai dengan hipertensi, odem, protein urine positif, eklampsi juga dapat menyebabkan koma atau bahkan kematian baik sebelum, saat atau setelah melahirkan.

B. Etiologi Sebagian besar eklampsia adalah lanjutan perburukan, ada yang berat, ada juga yang ringan. Eklampsia merupakan kumpulan gejala, yang utama tekanan darah tinggi dan adanya protein dalam urin. Pada eklampsia ringan, tekanan darah 140/90 s.d. < 160/110 dan kadar protein semikuantitatif positif 2; eklampsia berat, tekanan darah > 160/110 dan kadar protein semikuantitatif lebih dari positif 2. Lebih dari positif dua berarti kebocoran protein lebih banyak dan itu menunjukkan tingkat kebocoran ginjal lebih parah dibandingkan eklampsia ringan,Eklampsia selalu terjadi pada ibu hamil. Kalau terjadi darah tinggi di luar kehamilan, bukan disebut eklampsia tapi hipertensi atau penyakit lain seperti nefrotik syndrom. Karena, penyebab eklampsia adalah kehamilan itu sendiri, Jika ibu hamil mengalami darah tinggi sebelum umur kehamilan 20 minggu disebut hipertensi dan kemungkinan ia menderita hipertensi sebelum hamil. Tetapi, kalau mengalami darah tinggi pada usia kehamilan minimal 20 minggu atau lebih, kemungkinan eklampsia, Ada teori yang mengatakan, eklampsia disebabkan karena kekurangan nutrisi. Pada kelompok ibu-ibu yang mengalami kekurangan nutrisi, kasus meningkat lebih tinggi. Tetapi lagi-lagi, tidak semua ibu yang kekurangan nutrisi mengalami eklampsia. Bahkan, ada juga ibu-ibu dengan asupan nutrisi memadai, namun mengalami eklampsia.Kasus eklampsia juga banyak terjadi pada ibu-ibu dengan kehamilan pertama dibandingkan ibu pada kehamilan kedua atau ketiga. Hal itu diduga karena pengaruh sperma. Masalahnya, sperma dianggap benda asing. Sistem imun ibu bekerja untuk melawannya, Karena itu, dianjurkan pada pasangan yang baru menikah menunda kehamilan enam bulan atau satu tahun agar tubuh ibu mengenal sperma ayah. Selain itu kan ada manfaat lain, bisa saling mengenal kepribadian, membangun kebersamaan, dan mempersiapkan finansial keluarga yang baik lebih dulu,Selain itu, banyak kasus preeklampsia terjadi pada wanita berusia muda dan hamil pada usia terlalu tua. Misalnya, hamil di bawah usia 20 tahun atau di atas 35 tahun. Pada usai muda, sistem imun tubuh belum bagus, sedangkan pada usia terlalu tua, penyakit mulai muncul seperti pembuluh darah mulai menyempit, kelainan metabolik, diabetes, gangguan ginjal, hipertensi.

C. Klasifikasi KlasifikasiMenurut saat terjadinya eklampsia kita mengenal istilah:1.Eklampsia antepartum ialah eklampsi yang terjadi sebelum persalinan (paling sering setelah 20 minggu kehamilan)2.Eklampsia intrapartum ialah eklampsia sewaktu persalinan.3.Eklampsia postpartum, eklampsia setelah persalinan.

D.Tanda dan Gejala Eklampsi.Gejala klinis Eklamsi adalah sebagai berikut:1. Terjadi pada kehamilan 20 minggu atau lebih2. Terdapat tanda-tanda pre eklamsi ( hipertensi, edema, proteinuri, sakit kepala yang berat, penglihatan kabur, nyeri ulu hati, kegelisahan atu hiperefleksi)3. Kejang-kejang atau komaKejang dalam eklamsi ada 4 tingkat, meliputi:aTingkat awal atau aura (invasi). Berlangsung 30-35 detik, mata terpaku dan terbuka tanpa melihat (pandangan kosong) kelopak mata dan tangan bergetar, kepala diputar kekanan dan kekiri.b. Stadium kejang tonikSeluruh otot badan menjadi kaku, wajah kaku tangan menggenggam dan kaki membengkok kedalam, pernafasan berhenti muka mulai kelihatan sianosis, lodah dapat trgigit, berlangsung kira-kira 20-30 detik.c. Stadium kejang klonikSemua otot berkontraksi dan berulang ulang dalam waktu yang cepat, mulut terbuka dan menutup, keluar ludah berbusa dan lidah dapat tergigit. Mata melotot, muka kelihatan kongesti dan sianosis. Setelah berlangsung selama 1-2 menit kejang klonik berhenti dan penderita tidak sadar, menarik mafas seperti mendengkur.

d. Stadium komaLamanya ketidaksadaran ini beberapa menit sampai berjam-jam. Kadang antara kesadaran timbul serangan baru dan akhirnya penderita tetap dalam keadaan koma. e. Kadang kadang disertai dengan gangguan fungsi organ.E. Komplikasi. Pada Ibu:1. CVA ( Cerebro Vascular Accident )2. Edema paru3. Gagal ginjal4. Gagal hepar5. Gangguan fungsi adrenal6. DIC ( Dissemined Intrevasculer Coagulopaathy )7. Payah jantung.8. Lidah tergigit (kejang) 9. Merangsang persalinan 10. Gangguan pernafasan

Pada Anak :1. Prematuritas2. Gawat janin3. IUGR (Intra.Uterine Growth Retardation)4. Kematian janin dalam rahim.

F. Faktor predisposisi

Primigravida, kehamilan ganda, diabetes melitus, hipertensi essensial kronik, mola hidatidosa, hidrops fetalis, bayi besar, obesitas, riwayat pernah menderita preeklampsia atau eklamsia, riwayat keluarga pernah menderita preeklampsia atau eklamsia, lebih sering dijumpai pada penderita preeklampsia dan eklampsia.

G. Organ-organ yang mengalami perubahan akibat eklampsi.1. Otak Pada eklampsi, resistensi pembuluh darah meninggi, ini terjadi pula pada pembuluh darah otak. Edema yang terjadi pada otak dapat menimbulkan kelainan serebral dan gangguan visus, bahkan pada keadaan lanjut dapat terjadi perdarahan.

2. Plasenta dan rahim.Aliran darah menurun ke plasenta dan menyebabkan gangguan plasenta, sehingga terjadi gangguan pertumbuhan janin dan karena kekurangan oksigen terjadi gawat janin. Pada penyakit eklampsi sering terjadi peningkatan tonus rahim dan kepekaannya terhadap rangsangan, sehingga terjadi paertus prematurus.

3. Ginjal.Filtrasi glomelurus berkurang oleh karena aliran ke ginjal menurun. Hal ini menyebabakan filtrasi natrium melalui glomelurus menurun, sebagai akibatnya terjadilah retensi garam dan air. Filtasi glomerulus dapat turun sampai 50% dari normal sehingga pada keadaaan lanjut dapat terjadi oliguria dan anuria.

4. Paru-paruKematian ibu dalam masalah eklampsi lebih sering disebabkan oleh edema paru yang meninbulkan drkompensasi kordis. Bisa pula karena terjadinya aspirasi pnemonia, atau abses paru. edema paru : (Kardio genik) Hipertensi > peningkatan afterload > payah jantung ventrikel kiri > darah kembali ke pulmo > hipertensi pulmo > edema paru. (Nonkardiogenik) sel endotel pembuluh darah kapiler rusak > pengeluaran trobomboksan > hipertensi > permebialaitas kapiler paru turun > edema.

5. Mata Dapat dijumpai adanya edema retina dan spasem pembuluh darah. Bila terdapat hal-hal tersebut, maka harus dicurigai terjadinya eklampsi atau preeklampsi berat. Pada eklampsi ablasio retina yang disebabkan edema intra-olu;er dan merupakan salah satu indikasi untuk melakukan terminasi kehamilan. Gejala lain yang menandakan adanya eklampsi adalah ditemukanya skotoma, diplopia, dan ambliopia. Hal ini desebabkan oleh adanya perubahan pembulah darah dalam pusat penglihatan di korteks serebri atau di dalam retina.

6. Keseimbangan air dan elektrolit.Pada preeklampsii berat dan eklampsi , kadar gula darah naik sementara, asam laktat dan asam organic lainya naik, sehingga cadangan alkali akan turun. Keadaan ini biasanya disebabkan oleh kejang-kejang. Setelah konvulsi selesai, zat-zat organik dioksidasi, dan dilepaskan natrium yang lalu bereaksi dengan karbonik sehingga terbentuk natrium bikarbonat. Dengan demikian cadangan alkali dapat kembali pulih normal. Oleh beberapa penulis atau ahli kadar asam urat dalam darah dipakai untuk menentukan arah preeklamsi menjadi baik atau tidak selesai setelah diberikan penanganan.

H. PencegahanMencegah timbulnya eklampsi jauh lebih penting dari mengobatinya, karena sekai ibu mendapat serangan, maka prognosis akan jauh lebih buruk. Pada umumnya eklampsi dapat dicegah atau frekuensinya dapat diturunkan. Upaya-upaya untuk menurunkannya adalah dengan ;1. Memberikan informasi dan edukasi kepada masyarakat, bahwa eklampsi bukanlah suatu penyakit kemasukan (magis), seperti banyak disangka oleh masyarakat awam.2. Meningkatkan jumlah poliklinik (balai) pemeriksaan ibu hamil serta mengusahakan agar semua ibu hamil memeriksakan kehamilannya sejak hamil muda. 3. Pelayanan kebidanan bermutu, yaitu pada tiap-tiap pemeriksaan kehamilan diamati tanda-tansa preeklampsi dan mengobatinya sedini mungkin.

I. Penatalaksaan Tujuan utama pengobatan eklampsi adalah menghentikan berulangnya serangan kejang dan mengakhiri kehamilan secepatnya dengan cara yang aman setelah keadaan ibu mengijinkan.

Pengawasan dan perawatan yang intensif sangat penting bagi penanganan penderita eklampsi, sehingga ia harus dirawat di rumah sakit. Pada pengangkutan ke rumah sakit diperlukan obat penenang yang cukup untuk menghindarkan timbulnya kejang, penderita dalam ha ini dapat diberi diazepam 20 mg 1 M. selain itu, penderita harus disertai oleh seorang tenaga yang terampil dalam resusitasi dan yang dapat mencegah terjadinya trauma apabila terjadi serangan kejang.Tujuan pertama pengobatan eklampsi adalah menghentikan kejangan, mengurangi vasovasmus, dan meningkatkan dieresis. Pertolongan yang perlu diperhatikan jika timbul kejang ialah mempertahankan jalan pernafasan bebas, menghindarkan tergigitnya lidah, pemberian oksigen, dan menjaga agar penderita tidak mengalami trauma. Untuk menjaga jangan sampai terjadi kejangan lagi yang selanjutnya.Prinsip penatalaksanaan :1. Penderita eklampsi harus dirawat inap di rumah sakit.2. Pengangkutan ke rumah sakit.Sebelum dikirim, berikan obat penenang untuk mencegah serangan kejang-kejang selama dalam perjalanan, yaitu pethidin 100 mg atau luminal 200 mg atau morfin 10 mg.3. Tujuan perawatan di rumah sakit ialah menghentikan konvulsi, mengurangi vasospasme, meningkatkan dieresis, mencegah infeksi, memberikan pengobatan yang cepat dan tepat, serta melakukan terminasi kehamilan setelah 4 jam serangan kejang yang terakhir, dengan tidak memperhitungkan tuanya kehamilan. 4. Sesampainya di rumah sakit, pertolongan pertama adalah :a) Membersihkan dan melapangkan jalan pernapasan.b) Menghindarkan lidah tergigit dengan mennberikan tough spatel. c) Pemberian oksigend) Pemasangan infuse dektrosa atauglukosa 10%,20%,40%.e) Menjaga agar jangan sampai terjadi trauma, serta dipasang kateter tetap(dauer catheter).5. Observasi penderitaObservasi penderita dilakukan di dalam kamar isolasi yang tenang, dengan lampu redup(tidak terang), jauh dari kebisingan dan rangsangan . kemudian dibuat catatan setiap 30 menit berisi tensi, nadi, respirasi, suhu badan. Reflex, dan dieresis. Bila memungkinkan dilakukan funduskopi sekalli sehari. Juga dicatat tingkat kesadaran danjumlah kejang yang terjadi. Pemberiaan cairan disesuaikan dengan jumlah dieresis, pada umumnya 2 liter dalam 24 jam. Kadar protein urin diperiksa dalam 24 jam kuantatif.6. Regim-regim pengobatan :a) Regim sufas magnesikus.Kegunaan MgSO4 adalah untuk mengurangi kepekaan syaraf pusat agar dapat mencegah konvulsi, menurunkan tekanan darah, menambah deuresis, kecuali bila ada anuria, dan untuk menurunkan pernafasan yang cepat.Dosis inisial yang diberikan ialah 8 g dalam larutan 40 % secara IM ; selanjutnya tiap 6 jam 4 g, dengan syarat, refleks patella masih (+), pernafasan 16 / lebih per menit, diuresis harus melebihi 600 ml / hari ; selain IM, sulfas magnesicus dapat diberikan secara intravena; dosis inisial yang diberikan adalah 4 g 40% MgSO4 dalam larutan 10 ml intravena secara perlahan-lahan, diikuti 8 g IM dan selalu disediakan kalsium glukonas 1 g dalam 10 ml sebagai antidotum. b) Regim sodium pentotal.Kerja pentotal sodium adalah untuk menghentikan kejang dengan segera. Obat ini hanya diberikan di rumah sakit, karena cukup berbahaya, dapat menghentikan nafas (apnea). Dosis inisial suntikan intravena perlahan-lahan sodium pentotal 2,5% adalah sebanyak 0,2-0,3 gr. Dengan infus secara tetes (drips) .c) Regim valium (diazepam).Dengan dosis 40 mg dalam 500 cc glukosa 10% dengan tetesan 30 tetes per menit. Seterusnya diberikan setiap 2 jam 10 mg dalam infuse atau suntikan i.m, sampai tidak ada kejang. Obat ini cukup aman.d) Regim litik koktil (lytic cocktail)Pethidin (100 mg) + chlorpromazine(50 mg) + promezathin (50 mg),dilarutkan dalam glukosa 5 % 500 ml dan diberikan secara infus IV. Jumlah tetesan disesuaikan dengan keadaan dan tensi penderita. Maka dari itu, tensi dan nadi diukur tiap 5 menit dalam waktu setengah jam pertama dan bila keadaan sudah stabil, pengukuran dapat dijarangkan menurut keadaan penderita. e) Regim stroganoff Pertama kali morfin 20 mg subkutan. jam setelah langkah 1 MgSO4 15% 40 cc subcutan. 2 jam setelah langkah 1 morfin 20 mg subcutan. 5 jam setelah langkah 1 MgSO4 15% 20-40cc subcutan. 11 jam setelah langkah 1 MgSO4 15% 10 cc subcutan. 19 jam setelah langkah 1 MgSO4 15% 10 cc subcutan.Lama pengobatan ini adalah 19 jam, cara ini sekarang sudah jarang dipakai.7. Pemberian antibiotikaUntuk mencegah infeksi diberikan antibiotika dosis tinggi setiap hari yaitu penisilin prokain 1.2-2,4 juta satuan.8. Penanganan obtetrikSetelah pengobatan terdahulu, dilakukan penilaian tentang status obstetrikuspenderita : keadaan janin, keadaan serviks dan sebagainya. Setelah kejang dapat diatasi, keadaan umum penderita diperbaiki, kemudian direncanakan untuk mengakhiri kehamilan atau mempercepat jalannya persalinan dengan cara yang aman. Langkah-langkah yang dapat diambil adalah :a)Apabila pada pemeriksaan, syarat-syarat untuk mengakhiri persalinan pervaginam dipenuhi maka dilakukan persalinan tindakan dengan trauma yang minimal.b)Apabila penderita sudah inpartu pada fase aktif langsung dilakukan amniotomi selanjutnya diikuti sesuai dengan kurva dari Friedman, bila ada kemacetan dilakukan seksio sesar.c)Kala II harus dipersingkat dengan ekstrasi vacuum atau forceps. Bila janin mati dilakukan embriotomi.d) Bila serviks masih tertutup dan lancip (pada primi),serta kepala janin masih tinggi atau ada kesan terdapat disproporsi sefalovelvik, atau ada indikasi obstetric lainnya, sebaiknya dilakukan seksio sesarea(bila janin hidup). Anastesi yang dipakai local atau umum dikonsultasikan dengan ahli anestesi. e)Selain itu tindakan seksio sesar dikerjakan pada keadaan-keadaan: o Penderita belum inpartu Fase laten dan gawat janin.

3.6 PERDARAHAN PERVAGINAM

Perdarahan yang terjadi pada masa kehamilan kurang dari 22 minggu. Pada masa kehamilan muda, perdarahan pervaginam yang berhubungan dengan kehamilan dapat berupa: abortus,kehamilan mola, kehamilan ektopik.

1. AbortusA. DefinisiAbortus adalah berakhirnya kehamilan dengan pengeluaran hasil konsepsi sebelum janin dapat hidup di luar kandungan dengan usia gestasi kurang dari 20 minggu dan berat janin kurang dari 500 gram (Murray,2002).B. Etiologi1. Kelainan pertumbuhan hasil konsepsi : kelaina kromosom, lingkungan nidasi kurang sempurna, dan pengaruh luar.2. Infeksi akut, pneumonia, pielitis, demam tifoid, toksoplasmosis, dan HIV.3. Abnormalitas traktus genitalis, serviks inkompeten, dilatasi serviks berlebihan, robekan serviks, dan retroversion uterus.4. Kelainan plasenta.C. Klasifikasi Klasifikasi abortus dalah sebagai berikut :1. Abortus iminens adalah peristiwa terjadinya perdarahan dari uterus pada kehamilan sebelum 20 minggu, saat hasil konsepsi masih dalam uterus tanpa adanya dilatasi serviks.2. Abortus insipiens adalah peristiwa perdarahan uterus pada kehamilan sebelum 20 minggu dengan adanya dilatasi serviks uterus yang meningkat tetapi hasil konsepsi masih dalam uterus.3. Abortus inkompletus adalah pengeliaran hasil konsepsi pada kehamilan sebelum 20 minggu dengan masih adanya sisa yang tertinggal dalam uterus.4. Abortus kompletus adalan abortus yang hasil konsepsinya sudah dikeluarkan.5. Abortus servikalis adalah keluarnya hasil konsepsi dari uterus dihalangi oleh ostium uterus ekternum yang tidak membuka, sehinga semuanya terkumpul dalam kanalis servikalis uterus menjadi besar, kurang lebih bundar dengan dinding.6. Missed abortion adalah kematian janin berusia sebelum 20 minggu, tetapi janin mati itu tidak dikeluarkan selama 8 minggu atau lebih.7. Abortus habitualis adalah abortus yang berulang dengan frekuensi lebih dari 3 kali.8. Abortus septik adalah abortus infeksius berat disertai penyebaran kuman atau toksin ke dalam peredaran darah atau peritoneum.D. Manifestasi klinis Diduga abortus apabila seorang wanita dalam masa reproduksi mengeluh tentang perdarahan per vaginam setelah mengalami haid yang terlambat juga sering terdapat rasa mulas dan keluhan rasa perut nyeri bagian bawah.E. Penatalaksanaan Ibu hamil sebaiknya segera menemui dokter apabila perdarahan terjadi selama kehamilan. Ibu harus istirahat total dan di anjurkan untuk relaksasi. Tetapi intravena atau transfusi darah dapat dilakukan bila diperlukan. Pada kasus aborsi inkomplet diusahakan untuk mengosongkan uterus melalui pembedahan. Begitu juga dengan kasus missed abortion jika janin tidak keluar spontan. Jika penyebabnya adalah infeksi, evakuasi isi uterus sebaiknya ditunda sampai dapat penyebab yang pasti untuk memulai terapi antibiotik

2. Kehamilan ektopik

A. Definisi Kehamilan ektopik adalah setiap implantasi yang telah dibuahi di luar cavum uterus. Implantasi dapat terjadi dituba falopi, ovarium, serviks, dan abdomen. Namun kejadian kehamilan ektopik yang terbanyak adalah di tuba falopi.B. Etiologi Sebagian besar penyebab tidak banyak diketahui, kemungkinan faktor yang memegang peranan adalah sebagai berikut.1. Faktor dalam lumen tuba : endosalfingitis, hipoplasia lumen tuba.2. Faktor dinding lumen tuba : endometriosis tuba, diventrikel tuba congenital.3. Faktor di luar dinding lumen tuba : perlengketan pada tuba, tumor.4. Faktor lain : migrasi ovarium, fertilisasi in vitro.C. Manifestasi klinik Manifestasi klini pada pasien dengan kehamilan ektopik adalah senagai berikut :1. Gambaran klinis kehamilan tuba belum terganggu tidak khas. Pada umumnya ibu menunjukkan gejala-gejala kehamilan muda dan mungkin merasa nyeri sedikit di perut bagian bawah yang tidak seberapa dihiraukan. Pada pemeriksaan vagina, uterus membesar dan lembek, walaupun mungkin besarnya tidak sesuai dengan usia kehamilan. Tuba yang mengandung hasil konsepsi karena lembeknya sukar diraba pada pemeriksaan bimanual.2. Gejala kehamilan tuba terganggu sangat berbeda-beda dari perdarahan banyak yang tiba-tiba dalam rongga perut sampai terdapat gejala yang tidak jelas sehingga sukar membuat diagnosisnya.3. Nyeri merupakan keluhan utama pada kehamilan ektopik terganggu. Pada ruptur tuba nyeri perut bagian bawah terjadi secara tiba-tiba dan intensitas yang kuat disertai dengan perdarahan yang menyebabkan ibu pingsan dan masuk dalam syok.4. Perdarahan per vaginam merupakan salah satu tanda penting yang kedua pada kehamilan ektopik tergamggu (KET). Hal ini menunjukkan kematian janin.5. Amenore juga merupakan tanda yang penting pada kehamilan ektopik. Lamanya amenore bergantung pada kehidupan janin, sehingga dapat bervariasi D. Penatalaksanaan Penanganan kehamilan ektopik pada umumnya adalah laparatomi.dalam tindakan demikian,beberapa hal harus diperhatikan dan dipertimbangkan, yaitu sebagai berikut:1. Kondisi ibu pada saat itu2. Keinginan ibu untuk mempertahankan fungsi reproduksinya.3. Lokasi kehamilan ektopik.4. Kondisi anatomis organ pelvis.5. Kemampuan teknik bedah mikro dokter.6. Kemampuan teknologi fertilasi in vitro setempat. Hasil pertimbangan ini menentukan apakah perlu dilakukan salpingektomi pada kehamilan tuba Atau dapat dilakukan pembedahan konservatif. Apabila kondisi ibu buruk, misalnya dalam keadaan syok , lebih baik dilakukan salpigektomi. Pada kasus kehamilan ektopik di pars ampularis tuba yang belim pecah biasanya ditangani dengan menggunakan kemoterapi untuk menghindari tindakan pembedahan 3. Mola HidatidosaA. Definisi Mola hidatidosa adalah chorionic villi (jonjotan/gantungan) yang tumbuh berganda berupa gelembung-gelembung kecil yang mengandung banyak cairan sehingga menyerupai buah anggur atau mata ikan. Karena itu disebut juga hamil anggur atau mata ikan Mola hidatidosa adalah penyakit yang berasal dari kelainan pertumbuhan trofoblas plasenta atau calon plasenta dan disertai dengan degenerasi kistik villi dan perubahan hidropik. Hamil anggur atau mola hidatidosa adalah kehamilan abnormal berupa tumot jinak yang terjadi sebagai akibat kegagalan pembentukan bakal janin sehingga terbentuk jaringan permukaan membrane (villi) mirip gelombolan buah anggur. B. Etiologi1. Faktor ovum : ovum memang sudah patologik sehingga mati, tetapi terlambat dikeluarkan.2. Imunoselektif dari tropobalast.3. Keadaan sosio-ekonomi yang rendah, paritas tinggi.4. Kekurangan protein.5. Infeksi virus dan faktor kromosom yang belum jelas

C. Patofisiologi Mola hidatidosa dapat terbagi menjadi :1. Mola hidatidosa komplet (klasik), jika tidak ditemukan janin.2. Mola hidatidosa inkomplet (parsial), jika disertai janin atau bagian janin. Ada beberapa teori yang dianjurkan untuk menerangkan pathogenesis dari penyakit trofoblast : teori missed abortion. Mudigah mati pada kehamilan 3-5 minggu karena itu terjadi gangguan peredaran darah sehingga terjadi penimbunan cairan masenkim dari villi dan akhirnya terbentuklah gelembung-gelembung. Teori neoplasma dari park. Sel-sel trofoblast adalah abnormal dan memiliki fungsi yang abnormal dimana terjadi reabsobsi cairan yang berlebihan ke dalam villi sehingga timbul gelembung. Studi dari hertig lebih menegaskan lagi bahwa mola hidatidosa semata-mata akibat dari akumulasi cairan yang menyertai degenerasi awal atau tidak adanya embrio komlpit pada minggu ke tiga dan kelima. Adanya sirkulasi maternal yang terus-menerus dan tidak adanya fetus menyebabkan trofoblast berpoliferasi dan melakukan fungsinya selama pembentukan cairan D. Gambaran klinik1. Amenore dan tanda-tanda kehamilan.2. Perdarahan pervaginam berulang. Darah cenderung berwarna coklat. Pada keadaan lanjut kadang keluar gelembung mola.3. Perbesaran uterus lebih besar dari usia kehamilan.4. Tidak terabanya bagian janin pada palpasi dan tidak terdengarnya DJJ sekalipun uterus membesar setinggi pusat atau lebih.5. Preekalmsia atau eklamsia yang terjadi sebelum kehamilan 24 minggu E. Penatalaksanaan Medik1. Penanganan yang biasa dilakukan pada pasien mola hidatidosa adalah : Diagnosis dini kan menguntungkan prognosis.2. Pemeriksaan USG sangat membantu diagnosis dini akan menguntungkan prognosis. Pada fasilitas kesehatan di mana sumber daya sangat terbatas, dapat dilakukan evaluasi klinik dengan focus pada : Riwayat haid terakhir dan kehamilan, Perdarahan tidak teratus atau spotting, Perbesaran abnormal uterus, Perlunakan servik dan korpus uteri. Kaji uji kehamilan dengan pengenceran urin, pastikan tidak ada janin (Ballotement) atau DJJ sebelum upaya diagnosis.3. Lakukan pengosongan jaringan mola dengan segera.4. Antisipasi komplikasi (krisis tiroid, perdarahan hebat atau pervorasi uterus).5. Lakukan pengmatan lanjut hingga minimal 1 tahun.3.7 Pendarahan AntepartumPerdarahan antepartum adalah perdarahan pada triwulan terakhir dari kehamilan. Batas teoritis antara kehamilan muda dan kehamilan tua adalah kehamilan 28 minggu tanpa melihat berat janin, mengingat kemungkinan hidup janin diluar uterus. Perdarahan setelah kehamilan 28 minggu biasanya lebih banyak dan lebih berbahaya daripada sebelum kehamilan 28 minggu, oleh karena itu memerlukan penanganan yang berbeda.Pada setiap perdarahan antepartum pertama-tama harus selalu dipikirkan bahwa hal itu bersumber pada kelainan plasenta, karena perdarahan antepartum yang berbahaya umumnya bersumber pada kelainan plasenta, sedangkan kelainan serviks tidak seberapa berbahaya.Komplikasi yang terjadi pada kehamilan trimester 3 dalam hal ini perdarahan antepartum, masih merupakan penyebab kematian ibu yang utama. Oleh karena itu, sangat penting bagi bidan mengenali tanda dan komplikasi yang terjadi pada penderita agar dapat memberikan asuhan kebidanan secara baik dan benar, sehingga angka kematian ibu yang disebabkan perdarahan dapat menurun.1. SOLUSIO PLASENTAA. DefinisiSolusio plasenta adalah terlepasnya sebagian atau keseluruhan plasenta dari implantasi normalnya (korpus uteri) setelah kehamilan 20 minggu dan sebelum janin lahir.Cunningham dalam bukunya mendefinisikan solusio plasenta sebagai separasi prematur plasenta dengan implantasi normalnya korpus uteri sebelum janin lahir.Solusio plasenta adalah terlepasnya plasenta dari tempat implantasi normalnya sebelum janin lahir, dan definisi ini hanya berlaku apabila terjadi pada kehamilan di atas 22 minggu atau berat janin di atas 500 gram (B. Klasifikasi

Gambar klasifikasi solusio plasentaMenurut derajat pelepasan plasenta 1. Solusio plasenta totalis : plasenta terlepas seluruhnya.2. Solusio plasenta partialis : plasenta terlepas sebagian.3. Ruptura sinus marginalis : sebagian kecil pinggir plasenta yang terlepas.Menurut bentuk perdarahan 1. Solusio plasenta dengan perdarahan keluar2. Solusio plasenta dengan perdarahan tersembunyi, yang membentuk hematoma retroplacenter3. Solusio plasenta yang perdarahannya masuk ke dalam kantong amnion .Menurut tingkat gejala klinisnya1. Ringan : perdarahan 35 tahun, paritas yaitu pada multipara, endometrium yang cacat seperti : bekas operasi, bekas kuretage atau manual plasenta, perubahan endometrium pada mioma uteri atau polip, dan pada keadaan malnutrisi karena plasenta previa mencari tempat implantasi yang lebih subur, serta bekas persalianan berulang dengan jarak kehamilan < 2 tahun dan kehamilan 2 tahun.

b. Faktor pendukung1) Lapisan rahim (endometrium) memiliki kelainan seperti : fibroid atau jaringan parut (dari previa sebelumnya, sayatan, bagian bedah Caesar atau aborsi). 2) Korpus luteum bereaksi lambat, dimana endometrium belum siap menerima hasil konsepsi. 3) Tumor-tumor, seperti mioma uteri, polip endometrium.

c. Faktor pendorong Ibu merokok atau menggunakan kokain, karena bisa menyebabkan perubahan atau atrofi. Hipoksemia yang terjadi akibat karbon monoksida akan dikompensasi dengan hipertrofi plasenta. Hal ini terjadi terutama pada perokok berat (lebih dari 20 batang sehari) E. Patofisiologi Plasenta PreviaPada usia kehamilan yang lanjut, umumnya pada trisemester ketiga dan mungkin juga lebih awal, oleh karena telah mulai terbentuknya segmen bawah rahim, tapak plasenta akan mengalami pelepasan. Sebagaimana diketahui tapak plasenta terbentuknya dari jaringan maternal yaitu bagian desidua basalis yang tumbuh menjadi bagian dari uri. Dengan melebarnya istmus uteri menjadi segmen bawah rahim, maka plasenta yang berimplantasi disitu sedikit banyak akan mengalami laserasi akibat pelepasan pada tapaknya. Demikian pula pada waktu servik mendatar dan membuka ada bagian tapak plasenta yang lepas. Pada tempat laserasi itu akn terjadi perdarahan yang berasal dari sirkulasi maternal yaitu ruang intervillus dari plasenta. Oleh sebab itu, perdarahan pada plasenta previa betapapun pasti akan terjadi oleh karena segmen bawah rahim senantiasa terbentuk Perdarahan antepartum akibat plasenta previa terjadi sejak kehamilan 20 minggu saat segmen bawah uterus lebih banyak mengalami perubahan. Pelebaran segmen bawah uterus dan servik menyebabkan sinus uterus robek karena lepasnya plasenta dari dinding uterus atau karena robekan sinus marginalis dari plasenta. Perdarahan tidak dapat dihindarkan karena ketidakmampuan serabut otot segmen bawah uterus untuk berkontraksi seperti pada plasenta letak normal

F. Gambaran Klinik Plasenta Previa Perdarahan tanpa sebab, tanpa rasa nyeri serta berulang, darah berwarna merah segar, perdarahan pertama biasanya tidak banyak, tetapi perdarahan berikutnya hamper selalu lebih banyak dari sebelumnya, timbulnya penyulit pada ibu yaitu anemia sampai syok dan pada janin dapat menimbulkan asfiksia sampai kematian janin dalam rahim, bagian terbawah janin belum masuk pintu atas panggul dan atau disertai dengan kelainan letak oleh karena letak plasenta previa berada di bawah janin.

G. Diagnosa Plasenta PreviaDiagnosis ditegakkan dengan adanya gejala-gejala klinis dan beberapa pemeriksaan sebagai berikut : a. Anamnesa plasenta previa, antara lain : terjadinya perdarahan pada kehamilan 28 minggu berlangsung tanpa nyeri , dapat berulang, tanpa alasan terutama pada multigravida. b. Pada inspeksi dijumpai, antara lain : perdarahan pervaginam encer sampai bergumpal dan pada perdarahan yang banyak ibu tampak anemis. c. Pemeriksaan Fisik Ibu, antara lain dijumpai keadaan bervariasi dari keadaan normal sampai syok, kesadaran penderita bervariasi dari kesadaran baik sampai koma. Pada pemeriksaan dapat dijumpai tekanan darah, nadi dan pernafasan dalam batas normal, tekanan darah turun, nadi dan pernafasan meningkat, dan daerah ujung menjadi dingin, serta tampak anemis.

H. Komplikasi Plasenta Previaa. Komplikasi pada ibu, antara lain : perdarahan tambahan saat operasi menembus plasenta dengan inersio di depan., infeksi karena anemia, robekan implantasi plasenta di bagian belakang segmen bawah rahim, terjadinya ruptura uteri karena susunan jaringan rapuh dan sulit diketahui.

b. Komplikasi pada janin, antara lain : prematuritas dengan morbiditas dan mortalitas tinggi, mudah infeksi karena anemia disertai daya tahan rendah, asfiksia intrauterine sampai dengan kematian.

9. Penatalaksanaan Plasenta Previa

a. Terapi Ekspektatif Kalau janin masih kecil sehingga kemungkinan hidup di dunia luar baginya kecil sekali. Ekspektatif tentu hanya dapat dibenarkan kalau keadaan ibu baik dan perdarahan sudah berhenti atau sedikit sekali. Syarat bagi terapi ini adalah keadaan ibu masih baik (Hb-normal) dan perdarahan tidak banyak, besarnya pembukaan, dan tingkat placenta previa.

b. Terapi Aktif

a) Cara Vaginal Untuk mengadakan tekanan pada plasenta dan dengan demikian menutup pembuluh pembuluh darah yang terbuka (tamponade plasenta).b) Cara Sectio caesarea Dengan maksud untuk mengosongkan rahim sehingga dapat mengadakan retraksi dan menghentikan perdarahan dan juga untuk mencegah terjadinya robekan cervik yang agak sering dengan usaha persalinan pervaginam pada placenta previa.

3. Vasa previaA. DefinisiVasa praevia adalah komplikasi obstetrik dimana pembuluh darah janin melintasi atau berada di dekat ostium uteri internum (cervical os). Pembuluh darah tersebut berada didalam selaput ketuban (tidak terlindung dengan talipusat atau jaringan plasenta) sehingga akan pecah bila selaput ketuban pecah.

Gambar Vasa Previa.

B. EtiologiVasa previa terjadi bila pembuluh darah janin melintasi selaput ketuban yang berada di depan ostium uteri internum. Pembuluh darah tersebut dapat berasal dari insersio velamentosa dari talipusat atau bagian dari lobus suksenteriata (lobus aksesorius). Bila pembuluh darah tersebut pecah maka akan terjadi robekan pembuluh darah sehingga terjadi eksanguisasi dan kematian janin.

C. PatofisiologiPenyebab dari pendarahan vasa previa yakni adaya pembuluh darah janin melintasi selaput ketuban yang berada di depan ostium uteri internum. Dimana pembuluh darah tersebut berasal dari insersio velamentosa. Patofisologi pendarahan vasa previa disini hampir sama dengan etiologinya karena hampir semua berhubungan.D. Maninfestasi klinik.- Dapat timbul perdarahan pada kehamilan 20 minggu- Darah berwarna merah segar- Tidak disertai atau dapat disertai nyeri perut (kontraksi uterus)- Perdarahan segera setelah ketuban pecah dan karena perdarahan ini berasal dari anak maka dengan cepat bunyi jantung anak menjadi buruk.

E. Diagnosa

Jarang terdiagnosa sebelum persalinan namun dapat diduga bila usg antenatal dengan Coolor Doppler memperlihatkan adanya pembuluh darah pada selaput ketuban didepan ostium uteri internum.

Tes Apt : uji pelarutan basa hemoglobin. Diteteskan 2 3 tetes larutan basa kedalam 1 mL darah. Eritrosit janin tahan terhadap pecah sehingga campuran akan tetap berwarna merah. Jika darah tersebut berasal dari ibu, eritrosit akan segera pecah dan campuran berubah warna menjadi coklat.

Diagnosa dipastikan pasca salin dengan pemeriksaan selaput ketuban dan plasenta

Seringkali janin sudah meninggal saat diagnosa ditegakkan mengingat bahwa sedikit perdarahan yang terjadi sudah berdampak fatal bagi janin

F. Pemeriksaan penunjang1. USG : biometri janin, plasenta (letak, derajat maturasi, dan kelainan), ICA.2. Kardiotokografi:kehamilan > 28 minggu.3. Laboratorium : darah perifer lengkap.

G. PenatalaksanaanSegera di rujuk ke rumah sakit yang memadai yang dapat melakukan segera seksio sesar. 4. Plasenta SirkumvalataSelama perkembangan amnion dan korion melipat kebelakang disekeliling tepi-tepi plasenta. Dengan demikian korion ini masih berkesinambungan dengan tepi plasenta tapi pelekatannya melipat kebelakang pada permukaan foetal.Pada permukaan foetal dekat pada pinggir plasenta terdapat cincin putih. Cincin putih ini menandakan pinggir plasenta, sedangkan jaringan disebelah luarnya terdiri dari vili yang timbul ke samping, dibawah desidua. Sebagai akibatnya pinggir plasenta mudah terlepas dari dinding uterus dan perdarahan ini menyebabkan perdarahan antepartum. Hal ini tidak dapat diketahui sebelum plasenta diperiksa pada akhir kehamilan.

BAB IVPENUTUP4.1KesimpulanPreeklamsi adalah suatu kondisi yang bisa dialami oleh setiap wanita hamil, penyakit ini ditandai dengan tekanan darah yang meninggi diikuti oleh peningkatan kadar protein dalam urine. Dan dapat menyebabkan gangguan peredaran darah pada plasenta. Wanita yang terkena eklampsia juga sering mengalami peningkatan TD, gagal ginjal, kejang-kejang dan dapat menyebabkan koma, atau bahkan kematian baik sebelum atau setelah melahirkan.

DAFTAR PUSTAKA

Cunningham, F Gary.2005.Obstetri Williams edisi 21 vol.1.Jakarta:EGC Prawirohardjo, Sarwono.2010.Ilmu Kandungan.Jakarta:PT.Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo Prawirohardjo, Sarwono. 2009.Ilmu Kebidanan. Jakarta: PT.Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo Sherwood,Lauralee.2012.Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem edisi ke-6.Jakarta:EGC

67 | LBM II Kehamilan yang Sulit


Top Related