Download - KELOMPOK 6 Pleno
KELOMPOK 6Skenario 1 endokrin
Tutor : dr. attariqAdhitya Pratama S 2007730004
Rian Bayu Santya M 2009730040
Lidia Dwi Putri 2011730054
Najmah Azzahira 2011730072
Rachmania Mayangsari M 2011730082
Wanti Oktarini 2011730114
Willia Putri Ervina 2011730115
Yessy Paramita 2011730116
Zulfa Nurul Fath 2011730117
Dwi Wahyuni 2011730169
Skenario
Seorang perempuan berusia 20 tahun datang ke puskesmas
dengan keluhan sering kencing sejak 1 minggu yang lalu.
Pasien sering terbangun malam hari untuk kencing,sering lapar
dan sering haus. Tidak ada demam,batuk dan pilek.Kata kunci
Pertanyaan :1. Jelaskan patomekanisme poliuria dan polidpsi
2. Jelaskan polifagi
3. Jelaskan epidemiologi DM !
4. Jelaskan langkah diagnosis penyakit dengan gejala poliuria dan polidipsia (beserta nilai-nilai normal) !
5. Jelaskan fisiologi dan dari hormon yang terlibat !
6. Apa saja organ-organ dan hormon yang terlibat pada sistem endokrin ? Dan yang berhubungan dengan kasus.
7. Jelaskan struktur histologi yang terlibat pada skenario !
8. Penatalaksanaan pada kasus di skenario !
9. Apa saja komplikasi yang kemungkinan timbul pada skenario ?
10. Apa saja pencegahan dan pengendalian dari penyakit dengan gejala pada skenario ?
11. DD pada skenario : DM tipe 1,DM tipe 2,Diabetes insipidus,Hipertiroid
Histologi Kelenjar Endokrin 1. Sel Endokrin • Biasanya berkumpul
membentuk agregat berupa kelenjar atau organ endokrin, tetapi adapula yang berdiri sendiri tersebar diantara sel di dalam organ lain seperti sel-sel entero endokrin pada saluran pencernaan
• Selalu dekat dengan pembuluh darah
• Sekretnya disebut hormone dan dialirkan melalui aliran darah
• Aktivits sel endokrin diatur antara lain dengan mekanisme feedback
2. Hormon Adalah sinyal kimia yang digunakan untuk komunikasi antar sel, setiap hormone punya target spesifik.
Sekresi Sel Endokrin Sekresi sel endokrin Sekresi parakrin : sel target berada
dekat dengan sel endokrin.Sekresi jukstakrin : sel target berada
sangat dekat, hormone dilepaskan ke jaringan ekstraseluler, berdifusi melalui matriks.
Sekresi autokrin : Sel endokrin mengeluarkan zat yang dapat bekerja terhadap sel itu sendiri atau sel yang serupa.
Organ Endokrin
1. Glandula Hipofisis
Pars anterior (adenohipofisis)
Pars posterior (neurohipofisis)
Pars intermediet
Sisa kantong rathke
A. Adenohipofisis • Pars anterior : terdiri dari sel-sel sekretorik, asidofil,
basophil dan kromofob dan diantaranya terdapat kapiler.
• Pars tuberalis : terdiri dari sel-sel kromofob beberapa basophil dan kadang-kadang terlihat sel asidofil.
• Pars intermedia : sisa kantong rathke, terdapat folikel dengan sel-sel berwarna basophil, fungsinya tidak diketahui.
B. Neurohipofisis : Tidak terdapat sel sekretorik, terdiri dari sel-sel pituisit dan juga terdapat badan herning.
Organ Endokrin
2. Glandula Tiroid dan Glandula Paratiroid
Kelenjar tiroid : Terdiri dari ribuan folikel yang dibentuk oleh epitel selapis dan lumennya berisis substansi koloid. Kelenjar Paratiroid terdiri dari sel chief (sel kecil polygonal dan sitoplasma sedikit asidofil) dan sel oksifil (sel besar, polygonal dalam sitoplasma banyak terdapat mitokondria asidofilik)
Organ Endokrin
3. Glandula Suprarenalis Korteks
Terbagi atas zona glomerulosa, zona fasikulata, dan zona retikuralis.
Medula Berasal dari neural crest, yang juga merupakan tempat asal sel ganglion simpatik
Organ Endokrin
4. Pp Langerhans PancreasBerupa massa padat
sel-sel sekretorik dengan jaringan kapiler. Terdiri dari sel-sel polygonal dan bulat, kurang mengambil zat warna. Dengan metode imunohistokimia dapat dibedakan menjadi 4 macam sel yaitu sel A, B, D, F.
Patomekanisme Poliuria dan Polidipsi
Insulin tidak di produksi
Hiperglikemia berat dan melebihi
ambang ginjal
Glikosuria Diuresis Osmotik
Glukosa hilang bersama urin
Poliuria Glukosa mengikat air
Dehidrasi
polidipsi
Diabetes Melitus Tipe 1 Diabetes Melitus Tipe 2
Definisi Suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin ataupun kedua-duanya.
•Defisiensi insulin relatif dan resistensi insulin akibat obesitas dan overweight
Etiologi Autoimun, Genetik, Obesitas, Idiopati
Obesitas, Hyperglikemia, Genetic
Patomekanisme Infeksi virus/Autoimun -> menyerang pankreas -> Terjadi peradangan pada sel beta (insulitis) -> kerusakan permanen sel beta -> tidak dihasilkan insulin -> kadar glukosa darah meningkat.
Gejala Klinis Poliuria, Polidipsia , Polifagia , Pruritus, Berat badan turun, Lemah, Somnolent, Kadar glukosa darah puasa >200 mg/dL
Polyfagia, Polydipsia, Polyuria, Penglihatan kabur, Polineuritis, Pruritus, Lemah, Kesemutan pada tangan dan kaki
Pemeriksaan Penunjang
Kadar glukosa darah Kadar glukosa Urin
Kadar glukosa darah Kadar glukosa UrinPem. HbA1c
Diabetes Melitus Tipe 1 Diabetes Melitus Tipe 2
Komplikasi a. Hipoglikemiab. Hiperglikemiac. Ketoasidosis Diabetikd. Kebutaane. Strokef. Gagal ginjalg. Gangren
Pemb Darah (Peny jantung, stroke,aterosklerosis,GangrenGinjal), Gagal Ginjal, Kebutaan, Katarak, Lemah tungkai, Kesemutan, Luka yang sukar sembuh dan membusuk, infeksi, Gangguan fungsi pencernaan.
Penatalaksanaan • Insulin, Dosis total insulin adalah 0,5 - 1 UI/kg BB/hari. Diet dan Terapi Gizi
• Olahraga (pada DM 1 dengan defisiensi insulin berat, akan terjadi hiperglikemia dan ketosis makin meningkat)
• Transplantasi sel pancreas
MedikamentosaTerapi insulinObat hipoglikemik oral (sulfonilurea)
Non- medikamentosaPengendalian berat badanOlah ragaKurangi makanan berkolesterol & manis
Prognosis Diabetes tidak dapat disembuhkan namun dapat dikendalikan untuk menghindari komplikasi
Diabetes memang tidak dapat disembuhkan, tapi dapat dikendalikan
Ilmu penyakit dalam
Patomekanisme
Makan
GD ↑
Insulin tdk
cukup
Glukosa tdk bisa masuk
meskipun GD ↑
Tubuh lemah
Kompensasinya (polifagia)
Tetapi tubuh
tetap kurus (karena tdk
ada hormon
yang menghamb
at pemecahan lemak & protein)
Deferensial DiagnosisDI
Sentral Nefrogenik
Definisi Kegagalan pelepasan hormon anti-deuretik ADH yang secara fisiologis dapat merubah kegagalan sintesis atau penyimpanan.
Tidak responsivenya terhadap ADH eksogen.
Etiologi 1. Trauma 2. ↑ hormon anti-duretik3. Tumor4. Sarkidosis / tuberculosis5. Aneurisma
1. Kegagalan pembentukan dan pemeliharaan gradient osmotic dlm medulla renallis
2. Kegagalan utilisasi gradient
Gejala klinis Poliuria Polidipsi Dehidrasi ↑ rasa haus Kegelisahan / rewel ↓elastisitas kulit Mulut & lidah yg kering Mata yg kering krn tidak
adanya air mata Mata yg cekung
Poliuria Polidipsi Dehidrasi ↑ rasa haus Kegelisahan / rewel ↓elastisitas kulit Mulut & lidah yg kering Mata yg kering krn tidak
adanya air mata Mata yg cekung
DI
Sentral Nefrogenik
Penatalaksanaan •DI sentral diobati dengan AVP. Preparat yang sering dugunakan adalah 1-desamino-8D-arginin vasopressin (DDAVP), diberikan intranasal atau oral dan memiliki jangka waktu kerja 12 jam sampai 24 jam.•DI nefrogik ditangani dengan penggantian cairan, pengobatan penyakit ginjal yang mendasarinya dan penghentian terapi lithium bila memungkinkan. Diuretic tiazid. • Asupan gizi yang cukup
Pemeriksaan penunjang 1. Fluid deprivation2. Uji haus3. Uji vasopresin
Prognosis Baik
Mekanisme •Gangguan sekresi vasopressin
• Akibat destruksi nucleus di hipotalamik
• Defisiensi ADH
• Terjadi peningkatan gangguan reabsorbsi air di
tubulus ginjal
• Sehingga menyebabkan volume urin bertambah.