Bab I

KELENJAR TIROID

ANATOMI, FAAL KELENJAR TIROID DAN HORMON TIROID

I. Pendahuluan

Kelenjar tiroid mulai terbentuk pada janin berukuran 3,4-4 cm, yaitu

pada akhir bulan pertama kehamilan. Kelenjar tiroid berasal dari lekukan

faring antara branchial pouch pertama dan kedua. Dari bagian tersebut timbul

divertikulum, yang kemudian membesar, tumbuh ke arah bawah mengalami

migrasi ke bawah yang akhirnya melepaskan diri dari faring. Sebelum lepas,

ia berbentuk sebagai duktus tiroglosus, yang berawal dari foramen sekum di

basis lidah. Pada umumnya duktus ini akan menghilang pada usia dewasa,

tetapi pada beberapa keadaan masih menetap, sehingga dapat terjadi

kelenjar di sepanjang jalan tersebut, yaitu antara kartilago tiroid dengan basis

lidah. Dengan demikian, kegagalan menutupnya duktus akan mengakibatkan

terbentuknya kelenjar tiroid yang letaknya abnormal yang disebut persistensi

duktus tiroglosus. Persistensi duktus tiroglosus dapat berupa kista duktus

tiroglosus, tiroid lingual atau tiroid servikal. Sedangkan desensus yang terlalu

jauh akan menghasilkan tiroid substernal. Sisa ujung kaudal duktus tiroglosus

ditemukan pada lobus piramidalis yang menempel di ismus tiroid. Branchial

pouch keempat pun ikut membentuk bagian kelenjar tiroid, dan merupakan

asal mula sel-sel parafolikular atau sel C, yang memproduksi kalsitonin. 1,2,3,5

1

Kelenjar tiroid terletak di bagian bawah leher, terdiri atas dua lobus,

yang dihubungkan oleh ismus yang menutupi cincin trakea 2 dan 3. Kapsul

fibrosa menggantungkan kelenjar ini pada fasia pratrakea sehingga pada

setiap gerakan menelan selalu diikuti dengan gerakan terangkatnya kelenjar

ke arah kranial, yang merupakan ciri khas kelenjar tiroid. Sifat inilah yang

digunakan di klinik untuk menentukan apakah suatu bentukan di leher

berhubungan dengan kelenjar tiroid atau tidak. Setiap lobus tiroid yang

berbentuk lonjong berukuran panjang 2,5-4 cm, lebar 1,5-2 cm dan tebal 1-

1,5 cm. Berat kelenjar tiroid dipengaruhi oleh berat badan dan masukan

yodium. Pada orang dewasa beratnya berkisar antara 10-20 gram.

Vaskularisasi kelenjar tiroid termasuk amat baik. A. tiroidea superior berasal

dari a.karotis komunis atau a.karotis eksterna, a.tiroidea inferior dari

a.subklavia, dan a.tiroid ima berasal dari a.brakiosefalik salah satu cabang

arkus aorta. Ternyata setiap folikel tiroid diselubungi oleh jala-jala kapiler dan

limfatik, sedangkan sistem venanya berasal dari pleksus perifolikular yang

menyatu di permukaan membentuk vena tiroidea superior, lateral dan inferior.

Aliran darah ke kelenjar tiroid diperkirakan 5 ml/gram kelenjar/menit; dalam

keadaan hipertiroidisme aliran ini akan meningkat sehingga dengan stetoskop

terdengar bising aliran darah dengan jelas di ujung bawah kelenjar. 1,2,3

Secara anatomis dari dua pasang kelenjar paratiroid, sepasang

kelenjar paratiroid menempel di belakang lobus superior tiroid dan sepasang

lagi di lobus medius, sedangkan nervus laringeus rekuren berjalan di

sepanjang trakea di belakang tiroid.2,4

Pembuluh getah bening kelenjar tiroid berhubungan secara bebas

dengan pleksus trakealis. Selanjutnya dari pleksus ini kearah nodus pralaring

yang tepat berada di atas ismus menuju ke kelenjar getah bening

brakiosefalik dan sebagian ada yang langsung ke duktus torasikus. Hubungan

getah bening ini penting untuk menduga penyebaran keganasan yang berasal

dari kelenjar tiroid.3,4

Dengan mikroskop terlihat kelenjar tiroid terdiri atas folikel dalam

berbagai ukuran antara 50-500 mm. dinding folikel terdiri dari selapis sel

epitel tunggal dengan puncak menghadap ke dalam lumen, sedangkan

basisnya menghadap ke arah membran basalis. Folikel ini berkelompok-

2

kelompok sebanyak kira-kira 40 buah untuk membentuk lobulus yang

mendapat darah dari end artery. Folikel mengandung bahan yang jika

diwarnai dengan hematoksilin-eosin berwarna merah muda yang disebut

koloid dan dikelilingi selapis epitel tiroid. Ternyata tiap folikel merupakan

kumpulan dari klon sel tersendiri. Sel ini berbentuk kolumnar apabila

dirangsang oleh TSH dan pipih apabila dalam keadaan tidak terangsang/

istirahat. Sel folikel mensintesis tiroglobulin (Tg) yang disekresikan ke dalam

lumen folikel. Tg adalah glikoprotein berukuran 660 kDa, dibuat di retikulum

endoplasmik, dan mengalami glikosilasi secara sempurna di aparat golgi.

Protein lain yang amat penting di sini ialah tiroperoksidase (TPO). Enzim ini

berukuran dengan 103 kDa yang 44%-nya berhomologi dengan

mieloperoksidase. Baik TPO maupun Tg bersifat antigenik seperti halnya

pada penyakit tiroid autoimun, sehingga dapat digunakan sebagai penanda

penyakit. Biosintesis homon T4 dan T3 terjadi di dalam tiroglobulin pada

batas antara apeks sel-koloid. Di sana terlihat tonjol-tonjol mikrovili folikel ke

lumen; dan tonjol ini terlihat juga dalam proses endositosis tiroglobulin.

Hormon utama yaitu tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3) tersimpan dalam

koloid sebagai bagian dari molekul tiroglobulin. Hormon ini hanya akan

dibebaskan apabila ikatan dengan tiroglobulin ini dipecah oleh enzim khusus. 1,2,4

Mengingat yodium merupakan unsur pokok dalam pembentukan

hormon tiroid, maka harus selalu tersedia yodium yang cukup dan

berkesimbangan. Yodium dalam makanan berasal dari makanan laut, susu,

daging, telur, air minum, garam beryodium dan sebagainya. Faktor

kandungan yodium dalam lahan setempat sangat penting, khususnya makan

makanan yang berasal dari produksi setempat yang lahannya mempunyai

kandungan yodium rendah. 3

Yodium diserap oleh usus halus bagian atas dan lambung, dan 1/3

hingga ½ ditangkap kelenjar tiroid, sisanya dikeluarkan lewat air kemih.

Ditaksir 95% yodium tubuh tersimpan dalam kelenjar tiroid, sisanya dalam

sirkulasi (0,04 – 0,57%) dan jaringan. 3

Hormon kalsitonin, yang juga dihasilkan oleh kelenjar tiroid, berasal

dari sel parafolikular (sel CO). Hormon ini berperan aktif dalam metabolisme

3

kalsium dan tidak berperan sama sekali dalam metabolisme yodium.

Mengingat asal hormon ini, kalsitonin seringkali digunakan sebagai penanda

untuk mendeteksi adanya carcinoma medullare thyroid.1,4

II. Biosintesis Hormon Tiroid

Hormon tiroid amat istimewa karena mengandung 59 – 65% elemen

yodium. Hormon T4 dan T3 berasal dari yodinasi cincin fenol residu tirosin

yang ada di tiroglobulin. Awalnya terbentuk mono dan diiodotirosin, yang

kemudian mengalami proses penggandengan (coupling) menjadi T3 dan T4.

Proses biosintesis hormon tiroid secara skematis dapat dilihat dalam

beberapa tahap, sebagian besar distimulir oleh TSH, yaitu tahap:

a) Tahap trapping

b) Tahap oksidasi

c) Tahap coupling

d) Tahap penimbunan atau storage

e) Tahap deiyodinasi

f) Tahap proteolisis

g) Tahap pengeluaran hormon dari kelenjar tiroid

Yodida (I-) bersama dengan Na diserap oleh transporter yang terletak

di membran plasma basal sel folikel. Protein transporter ini disebut sodium

iodide symporter (NIS), berada di membran basal, dan kegiatannya

tergantung adanya energi, membutuhkan O2 yang didapatkan dari ATP.

Proses ini distimulir oleh TSH sehingga mampu meningkatkan konsentrasi

yodium intrasel 100 – 500x lebih tinggi dibandingkan kadar ekstrasel. Hal ini

dipengaruhi juga oleh tersedianya yodium dan aktivitas tiroid. Beberapa

bahan seperti tiosianat (SCN) dan perklorat (ClO4-) justru menghambat proses

ini. Beberapa ion lain dapat menghambat pompa yodida ini dengan urutan

kekuatan : TcO4, SeCN, NO2, Br. Baik TcO4 maupun perklorat secara klinis

dapat digunakan dalam memblok uptake yodida dengan cara inhibisi

kompetitif pada pompa yodium. Nitrit (NO2) dan Br dengan kadar yang cukup

tinggi juga dapat menghambat, meskipun kekuatannya lebih lemah.

Berdasarkan hal ini maka perchlorate discharge test dilakukan untuk

diagnosis adanya efek proses yodinasi yang bersifat kongenital. Pertechnetat

4

(TcO4-) juga mampu lewat pompa yang sama, sehingga dalam klinis

Pertechnetat radioaktif digunakan memindai kelenjar tiroid. 1

Tiroglobulin, suatu glikoprotein 660 kDa disintesis di retikulum

endoplasmik tiroid dan glikosilasinya diselesaikan di apparatus golgi. Hanya

molekul Tg tertentu (folded molecule) mencapai membaran apikal, tempat

dimana peristiwa selanjutnya terjadi. Protein kunci lainnya adalah

tiroperoksidase (TPO). Proses di apeks melibatkan Iodide, Tg, TPO, dan

hidrogen peroksida (H2O2). Produksi H2O2 membutuhkan kalsium, NADPH,

dan NADPH oksidase. Yodida dioksidasi oleh H2O2 dan TPO yang selanjutnya

menempel pada residu tirosil yang ada dalam rantai peptida Tg, membentuk

3-monoiodotirosin (MIT) atau 3,5-diiodotirosin (DIT). Dua molekul DIT (masih

berada dan merupakan bagian dari Tg) bergabung menjadi T4, dengan

menggabungkan grup diiodofenil DIT, donor, dengan DIT akseptor dengan

perantaraan diphenyl eter link. Dengan cara yang sama dibentuk T3 dari

donor MIT dengan akseptor DIT. 1,2

Berikut tahap yodinasi Tiroglobulin dalam mensintesis Tiroksin:

NADPH + O2 + Ca2+ -------NADPH oksidase----- H2O2 + NADP

H2O2 + I ------------------- TPO---------------------- I0

I0 + Tg-Tyr ---------------- TPO---------------------- Tg-DIT

Tg-DIT---------------------- TPO---------------------- Tg-T4

Sesudah pembentukan hormon selesai, Tg disimpan ekstrasel yaitu di

lumen folikel kelenjar tiroid. Sepertiga yodium disimpan sebagai T3 dan T4 dan

sisanya dalam MIT dan DIT. Bahan koloid yang ada dalam lumen sebagian

besar terdiri dari Tg. Koloid merupakan tempat menyimpan hormon maupun

yodium, yang akan disekresi bilamana dibutuhkan. Pengeluaran hormon

dimulai dengan terbentuknya vesikel endositotik di ujung vili (atas pengaruh

TSH berubah menjadi tetes koloid) dan digesti Tg oleh enzim endosom dan

lisosom. Enzim proteolitik utama adalah endopeptidase katepsin C, B, L, dan

beberapa eksopetidase. Hasil akhirnya, dilepaskannya T4 dan T3 (yodotironin)

bebas ke sirkulasi, sedang Tg-MIT dan Tg-DIT (yodotirosin) tidak dikeluarkan

tapi mengalami deiodinasi oleh yodotirosin deyodinase, dan iodidanya masuk

5

kembali ke simpanan yodium intratiroid (intrathyroidal pool) untuk konservasi

yodium.1,2,4

Proses katalisasi yodinasi tiroglobulin ini terjadi secara maksimal

pada tiroglobulin yang belum diyodinasi sama sekali dan mengurang pada

yang telah diyodinasi. Proses yodinasi ini dipengaruhi oleh berbagai obat

seperti: tiourea, propil-tiourasil (PTU), metiltiourasil (MTU), semuanya

mengandung grup N C SH. Obat-obat ini efektif menghambat pekerjaan

kelenjar yang hiperaktif. 5

Proses tangkapan yodium, sintesis Tg, proses yodinasi di apeks serta

proses endositosis dipengaruhi oleh jenuhnya yodium intrasel. Akan dibentuk

yodolipid atau yodolakton yang berpengaruh atas generasi H2O2 yang

mempengaruhi keempat proses tersebut. Ini dikenal sebagai autoregulasi

kelenjar tiroid. Pemberian yodium dalam jumlah banyak dan akut

menyebabkan terbentuknya yodolipid banyak, yang berakibat uptake yodium

dan sintesis hormon berkurang (efek Wolff-Chaikoff). Proses ini akan

berkurang dengan sendirinya karena yodolipid yang dibentuk akan berkurang

dan hilang, dan terjadi escape. Bila tiroid gagal dalam adaptasi ini, misal pada

tiroiditis autoimun atau pada dishormogenesis, terjadilah hipotiroidisme yang

Iodine induced.1,2,3

Goitrogen alamiah berefek di tahap ini, sehingga produksi hormon

berkurang dan memberi reaksi umpan balik berupa gondok. Yodinasi

tiroglobulin ini dipengaruhi kadar yodium plasma, sehingga makin tinggi kadar

yodium intrasel akan makin banyak yodium terikat. Kejadian sebaliknya pada

defisiensi yodium, yodium yang terikat berkurang, akibatnya T3 diproduksi

lebih banyak dari pada T4. Apabila hormon ini disekresikan akan terlihat kadar

T3 di darah meningkat, suatu fenomena yang umumnya ditemukan di daerah

GAKI berat, dikenal sebagai preferential secretion of hormone.1,2,5

III. Transportasi Hormon T3 maupun T4 diikat oleh protein serum. Hanya 0,35% T4 total dan 0,25% T3 total berada pada keadaan bebas. Ikatan

T3 dengan protein, kurang kuat dibandingkan T4, tapi efek hormonnya lebih kuat dan turn overnya lebih cepat, sehingga T3 ini sangat

penting. Ikatan hormon-protein makin melemah dari TBG (thyroxin binding globulin), TBPA yodotironin total menggambarkan kadar

hormon bebas, namun dalam keadaan tertentu jumlah protein binding dapat berubah, meningkat pada neonatus, penggunaan

estrogen termasuk kontrasepsi oral, penyakit hati kronik dan akut, meningkatnya sintesis di hati karena pemakaian kortikosteroid dan

6

pada kehamilan. Menurun pada penyakit ginjal dan hati kronik, penggunaan androgen dan steroid anabolik, obat anti-inflamasi seperti

fenklofenak menyebabkan kadar hormon total menurun, karena obat-obat tersebut mengikat protein secara kompetitif, akibatnya kadar

hormon bebas meningkat. 1

Tabel 2 Beberapa Faktor Penentu Untuk Sintesis dan Pengeluaran Hormon Tiroid

Lokasi pada Fungsi

Tiroid transkrip faktor (TTF) Gen Transkrip gen TG, TPO, TSHr

Reseptor TSH (TSHr) Membran basal Mediasi efek TSH

Na/I symporter (NIS) Membran basal Transpor I- masuk sel

Tiroglobulin (Tg) Sel, lumen folikel Matriks untuk formasi hormon

Tiroperoksidase (TPO) Memberan apikal Katalisis oksidasi I- dan coupling yodotirosin

H2O2 Membran apikal Substrat TPO

Pendrin Membran apikal CI- / I- transporter

Katepsin C, D, L deyodinase Lisosom Digesti Tg

Tiroid yodotirosin deyodinase Sitoplasma Deyodinasi DIT dan MIT

5’-yodotironin deyodinase Membran basal Deyodinasi T4 menjadi T3

IV. Efek Metabolik Hormon Endokrin

Termoregulasi dan kalorigenik

Metabolisme protein

Dalam dosis fisiologis bersifat anabolik, dalam dosis besar bersifat

katabolik

Metabolisme karbohidrat

Bersifat diabetogenik karena resorpsi intestinal meningkat, cadangan

glikogen hati menipis, glikogen otot menipis dan degradasi insulin

meningkat.

Metabolisme lipid

T4 mempercepat sintesis kolesterol, namun proses degradasi kolesterol

dan ekskresinya lewat empedu jauh lebih cepat, sehingga pada

hiperfungsi tiroid kolesterol rendah. Sebaliknya pada hipertiroidisme,

kolesterol total. Kolesterol ester dan fosfolipid meningkat.

Konversi provitamin A menjadi vitamin A

7

Terjadi di hepar. Pada hipertiroidisme dapat dijumpai karotenemia, kulit

kekuningan.

V. Efek Fisiologik Hormon Tiroid

Efeknya membutuhkan waktu beberapa jam sampai beberapa hari.

Efek genomnya menghasilkan panas dan konsumsi O2 meningkat,

pertumbuhan dan maturasi otak dan susunan saraf yang melibatkan

Na+K+ATPase, sebagian lagi karena reseptor beta adrenergik yang

bertambah. Ada juga efek non genomik misalnya, meningkatnya transport

asam amino dan glukosa, menurunnya enzim tipe-2,5’-deyodinasi di hipofisis. 1

Pertumbuhan fetus

Sebelum minggu 11 tiroid belum bekerja, juga TSHnya. Dalam keadaan

ini karena DIII tinggi di plasenta, hormon tiroid bebas yang masuk fetus

amat sedikit, karena diinaktivasi di plasenta. Tidak adanya hormon yang

cukup menyebabkan lahirnya bayi kretin (retardasi mental dan cebol).

Efek pada konsumsi oksigen, panas dan pembentukan radikal bebas

Dirangasang oleh T3 lewat Na+K+ATPase di semua jaringan kecuali otak,

testis dan limpa. Metabolisme basal meningkat. Hormon tiroid

menurunkan kadar superoksida dismutase hingga radikal bebas anion

superoksida meningkat.

Efek kardiovaskuler

T3 menstimulasi:

Transkripsi myosin hc-β dan menghambat miosin hc-β,

akibatnya kontraksi otot miokard menguat.

Transkrip Ca2+ATPase di retikulum sarkoplasma

meningkatkan tonus diastolik.

Mengubah konsentrasi protein G, reseptor adrenergik,

sehingga berefek inotropik positif, yang dalam klinis terlihat

sebagai naiknya curah jantung dan takikardia.

Efek simpatik

Karena bertambahnya reseptor adrenergik-beta miokard, otot skelet,

lemak, dan limfosit, efek pasca dan menurunnya reseptor adrenergik alfa

8

miokard, maka sensitivitas terhadap katekolamin amat tinggi pada

hipertiroidisme dan sebaliknya pada hipotiroidisme.

Efek hematopoeitik

Kebutuhan O2 pada hipertiroidisme menyebabkan eritropoiesis dan

kebutuhan eritropoetin meningkat. Volume darah tetap, namun red cell

turn over meningkat.

Efek gastrointestinal

Pada hipertiroidisme motilitas usus meningkat, hingga kadang ada diare.

Pada hipotiroidisme obstipasi dan transit lambung melambat, yang

menyebabkan menurunnya berat badan.

Efek pada skelet

Turn over tulang meningkat, resorbsi tulang lebih terpengaruh dari pada

pembentukannya. Hipertiroidisme dapat menyebabkan osteopenia. Dalam

keadaan berat dapat terjadi hiperkalsemia, hiperkalsiuria, dan penanda

hidroksiprolin dan cross-link piridium.

Efek neuromuskular

Turn-over yang meningkat juga menyebabkan miopati dan miolisis. Dapat

terjadi kreatinuria spontan, kontraksi serta relaksasi otot meningkat

(hiperrefleksia).

Efek endokrin

Hormon tiroid meningkatkan metabolik turn-over berbagai hormon serta

bahan farmakologik. Maka dari itu hipertiroid dapat menutupi (masking)

atau mempermudah (unmasking) kelainan adrenal.

VI. Pengaturan Faal Kelenjar Tiroid

Ada 3 dasar pengaturan faal tiroid yaitu:

a. Autoregulasi

Terjadi lewat terbentuknya yodolipid pada pemberian yodium banyak

dan akut, dikenal sebagai efek Wolff-Chaikoff. Efek ini bersifat self

9

limiting. Dalam beberapa keadaan mekanisme escape ini gagal dan

terjadilah hipotiroidisme.1

b. TSH (Thyroid Stimulating Hormone)

TSH disintesis oleh sel tirotrop hipofisis anterior. Banyak kesamaan

dengan LH dan FSH. Ketiganya terdiri dari sub unit α – dan β dan

ketiganya mempunyai sub unit α – yang sama namun berbeda sub

unit β. Efek pada tiroid akan terjadi dengan ikatan TSH dengan

reseptor TSH (TSHr) di membran folikel. Sinyal selanjutnya terjadi

lewat protein G (khususnya Gsa). Dari sinilah terjadi perangsangan

protein kinase A oleh cAMP untuk ekspresi gen yang penting untuk

fungsi tiroid seperti pompa yodium, Tg, pertumbuhan sel tiroid dan

TPU, serta faktor transkripsi TTF1, TTF2, dan PAX8. Efek klinisnya

terlihat perubahan morfologi sel, naiknya produksi hormon, folikel dan

vaskularitasnya bertambah oleh pembentukan gondok, dan

peningkatan metabolisme. 1,2,3,5

T3 intratirotrop mengendalikan sintesis dan sekresinya

(mekanisme umpan balik) sedang TRH mengontrol glikosilasi, aktivasi

dan keluarnya TSH. Beberapa obat bersifat menghambat sekresi

TSH: somatostatin, glukokortikoid, dopamin, agonis dopamin

(misalnya bromokriptin), juga berbagai penyakit kronik dan akut. 1

Pada morbus Graves, salah satu penyakit autoimun, TSHr

ditempati dan dirangsang oleh immunoglobulin, antibody – anti TSH

(TSAb = Thyroid Stimulating Antibody, TSI =Thyroid Stimulating

Immunoglobulin), yang secara fungsional tidak dapat dibedakan oleh

TSHr dengan TSH endogen. 1,2

c. TRH (Thyrotrophin Releasing Hormone)

Merupakan tripeptida yang dapat disintesis neuron yang korpusnya

berbeda di nukleus paraventrikularis hipothalamus (PVN). TRH ini

melewati median eminence, tempat ia disimpan dan dikeluarkan lewat

sistem hipotalamohipofiseal ke sel tirotop hipofisis. Akibatnya TSH

meningkat. Meskipun tidak ikut menstimulasi keluarnya growth

hormone dan ACTH, TRH menstimulasi keluarnya prolaktin, kadang

10

FSH dan LH. Apabila TSH naik dengan sendirinya kelenjar tiroid

mengalami hiperplasi dan hiperfungsi.1,2,3,5

Sekresi hormon hipothalamus dihambat oleh hormon tiroid

(mekanisme umpan balik), TSH, dopamin, hormon korteks adrenal,

dan somatostatin, serta stress dan sakit berat (non thyroidal illness). 1,2,5

Kompensasi penyesuaian terhadap umpan balik ini banyak

memberi informasi klinis. Contohnya, naiknya TSH serum sering

menggambarkan produksi hormon tiroid oleh kelenjar tiroid yang

kurang memadai, sebaliknya respon yang rata (blunted response)

TSH terhadap stimulasi TRH eksogen menggambarkan supresi kronik

di tingkat TSH karena kebanyakan hormon, dan sering merupakan

tanda dini hipertiroidisme ringan atau subklinis. 1,5

VII. Hubungan Kelenjar Tiroid Dengan Beberapa Kelenjar Endokrin Lain

Korteks Adrenal

11

Hipotalamus (TRH)

Hipofisis (TSH)

Tipoid (T3/T4)

Ginjal, Hati, Otot, Otak dsb

TSHR-Ab

Iodine

Kortikosteroid dan adrenokortikotropin hormon (ACTH) menghambat

tiroid dengan cara meningkatkan klirens yodium dan menghambat TSH

hipofisis.1

Medulla Adrenal

Banyak gejala klinis hipertirodisme yang dihubungkan dengan

peningkatan sensitisasi jaringan terhadap efek katekolamin dan

bukannya dengan produksi katekolamin yang tinggi.1

Gonad

Kadar tiroid normal sangat diperlukan untuk pengeluaran LH hipofisis,

menstruasi ovulatoar, fertilitas, dan kehidupan fetus. Terlalu banyak

hormon tiroid akan menghambat menarche, meningkatkan infertilitas

dan kematian fetus. Pada hipotiroidisme terjadi menstruasi anovulatoar

dengan menoragia, sedangkan pada hipertiroidisme terjadi hipomenorea

dan ovulatoar. 1

Bab II

HIPERTIROID

12

I. Definisi

Hipertiroid adalah kumpulan dari simptom akibat peningkatan hormon

tiroid pada sirkulasi darah. karena hormon memiliki peranan yang cukup

penting pada banyak organ maka manifestasi klinis yang disebabkan oleh

hipertiroid ini luas dan mengenai banyak organ. Simptom nonspesifik sering

ditemukan pada kasus hipertiroid dan menyebabkan penyakit ini sulit di

diagnosa.

Hipertiroidisme adalah kelenjar tiroid yang hiperaktif. Sedangkan

tirotoksikosis adalah peningkatan hormon tiroid yang beredar di dalam

sirkulasi. Apapun sebabnya manifestasi kliniknya sama, karena efek ini akibat

ikatan T3 dengan reseptor T3 inti yang makin penuh. Rangsang oleh TSH

atau TSH-like-substance (TSI, TSAb) autonomi intrinsik kelenjar

menyebabkan tiroid meningkat, terlihat dari radioaktive neck-uptake naik.

Sebaliknya pada destruksi kelenjar misalnya karena radang, inflamasi,

radiasi, akan terjadi kerusakan sehingga hormon yang tersimpan dalam folikel

keluar masuk dalam darah. Dapat pula karena pasien mengkonsumsi tiroid

berlebihan, dalam hal ini justru radioaktive neck-uptake turun. Membedakan

ini perlu, sebab umumya peristiwa kedua ini, toksikosis tanpa hipertiroidisme,

biasanya self-limiting disease.1

Dalam setiap diagnosis penyakit tiroid dibutuhkan deskripsi mengenai

(sehingga diagnosis hendaknya mampu menerangkan) kelainan faalnya

(status tiroid), gambaran anatominya (difus, uni/multi nodule, dsb) dan

etiologinya (auto immune, tumor, radang).1,3

Hipertiroid adalah jaringan tiroid yang overeaktif menyebabkan

produksi hormon tiroid yang berlebihan (tiroksin /T4 atau triiodotrionin/T3).

Hipertiroid dapat menyebabkan tirotoksikosis yang adalah meningkatnya

hormon tiroid dalam darah. Penting bahwa hipertiroid dan tirotoksikosis bukan

hal yang sama.1,3

Krisis tiroid merupakan suatu keadaan klinis hipertiroidisme yang

paling berat mengancam jiwa, umumnya keadaan ini timbul pada pasien

dengan dasar penyakit Graves atau struma multinodular toksik, dan

berhubungan dengan faktor pencetus : infeksi, operasi, trauma, zat kontras

13

beriodium, hipoglikemia, partus, stress emosi, penghentian obat anti tiroid,

ketoasidosis diabetikum, tromboemboli paru, penyakit serebrovaskular/

stroke, palpasi tiroid terlalu kuat.

II. Etiologi

Beberapa etiologi umum dari hipertiroid termasuk1,3,4 :

Penyakit Graves

Functioning adenoma ("hot nodule") dan Toxic Multinodular Goiter

(TMNG)

Pemasukkan yang berlebihan dari hormon-hormon tiroid

Pengeluaran yang abnormal dari TSH

Tiroiditis (peradangan kelenjar tiroid)

Pemasukkan yodium yang berlebihan

1. Penyakit Graves (Graves Disease)

Penyakit Graves, yang disebabkan oleh suatu aktivitas yang berlebihan

dari kelenjar tiroid merupakan penyebab yang paling umum dari

hipertiroid. Pada kondisi ini, kelenjar tiroid berarti telah kehilangan

kemampuannya untuk merespon pada kontrol yang normal oleh kelenjar

pituitari melalui TSH. Penyakit Graves merupakan penyakit yang

diturunkan/diwariskan dan pada umumnya lima kali lebih sering diderita

oleh wanita daripada pria. Penyakit Graves diduga sebagai penyakit

autoimun, dan antibodi-antibodi yang merupakan karakteristik dari

penyakit ini mungkin dapat ditemukan dalam darah. Antibodi-antibodi ini

termasuk thyroid stimulating immunoglobulin (TSI antibodies), thyroid

peroxidase antibodies (TPO), dan antibodi-antibodi reseptor TSH.

Pencetus-pencetus untuk penyakit Graves diantaranya1,2,5:

stres

merokok

radiasi pada leher

obat-obatan

14

organisme-organisme yang menyebabkan infeksi seperti virus-

virus.

Penyakit Graves dapat didiagnosis dengan suatu scan tiroid dengan obat

nuklir yang standart, yang menunjukkan secara jelas pengambilan yang

meningkat dari suatu yodium yang dilabel dengan radioaktif. Sebagai

tambahan, sebuah tes darah mungkin mengungkap tingkat-tingkat TSI

yang meningkat.2,3

Penyakit Grave's mungkin berhubungan dengan penyakit mata (Graves

ophthalmopathy) dan luka-luka kulit (dermopathy). Ophthalmopathy dapat

terjadi sebelum, sesudah, atau pada saat yang sama dengan hipertiroid.

Pada awalnya menyebabkan kepekaan terhadap cahaya dan timbul

keluhan dimana penderita merasa "ada pasir didalam kedua matanya".

Kedua mata mungkin akan menonjol keluar dan penglihatan ganda

(dobel) dapat terjadi. Derajat dari ophthalmopathy diperburuk pada

mereka yang merokok. Jalannya penyakit mata seringkali tidak

tergantung dari penyakit tiroid, dan terapi steroid mungkin perlu untuk

mengontrol peradangan yang menyebabkan ophthalmopathy. Sebagai

tambahan, intervensi secara operasi mungkin diperlukan. Kondisi kulit

(dermopathy) jarang terjadi tetapi dapat menyebabkan timbulnya suatu

ruam kulit yang tanpa sakit, merah, tidak halus, yang tampak pada muka

hingga kaki.1,3,4,5

2. Functioning Adenoma dan Toxic Multinodular Goiter

Kelenjar tiroid menjadi lebih bergumpal-gumpal ketika kita menua. Pada

kebanyakan kasus, gumpalan-gumpalan ini tidak memproduksi hormon-

hormon tiroid dan tidak memerlukan perawatan. Adakalanya, suatu

benjolan mungkin menjadi "otonomi", yang berarti bahwa ia tidak

merespon pada pengaturan pituitari melalui TSH dan memproduksi

hormon-hormon tiroid dengan bebas. Ini menjadi lebih mungkin jika

benjolan lebih besar dari 3 cm. Ketika ada suatu benjolan (nodule)

tunggal yang memproduksi secara bebas hormon-hormon tiroid, itu

15

disebut suatu functioning nodule. Jika ada lebih dari satu functioning

nodule, istilah toxic multinodular goiter (gondokan) digunakan.

Functioning nodules mungkin siap dideteksi dengan suatu thyroid

scan.3,4,5

3. Pemasukkan hormon-hormon tiroid yang berlebihan

Menggunakan terlalu banyak obat hormon tiroid sebenarnya adalah hal

yang biasa. Dosis hormon tiroid yang berlebihan seringkali tidak

terdeteksi disebabkan kurangnya follow-up dari pasien-pasien yang

meminum obat tiroid mereka. Orang-orang lain mungkin

menyalahgunakan obat dalam suatu usaha untuk mencapai tujuan-tujuan

lain seperti menurunkan berat badan. Pasien-pasien ini dapat

diidentifikasikan dengan mendapatkan suatu pengambilan yodium

berlabel radioaktif yang rendah (radioiodine) pada suatu thyroid scan.1,2,5

4. Pengeluaran abnormal dari TSH

Sebuah tumor didalam kelenjar pituitari mungkin menghasilkan suatu

pengeluaran dari TSH (thyroid stimulating hormone) yang tingginya

abnormal. Ini menjurus pada tanda yang berlebihan pada kelenjar tiroid

untuk menghasilkan hormon-hormon tiroid. Kondisi ini sangat jarang dan

dapat dikaitkan dengan kelainan-kelainan lain dari kelenjar pituitari. Untuk

mengidentifikasi kekacauan ini, seorang endokrinologis melakukan tes-tes

terperinci untuk menilai pelepasan dari TSH.2,3,4

5. Tiroiditis (peradangan dari tiroid)

Peradangan dari kelenjar tiroid mungkin terjadi setelah suatu penyakit

virus (subacute thyroiditis). Kondisi ini berhubungan dengan suatu

demam dan suatu sakit leher yang seringkali sakit pada waktu menelan.

Kelenjar tiroid juga lunak jika disentuh. Peradangan kelenjar dengan

suatu akumulasi sel-sel darah putih dikenal sebagai lymphocytes

(lymphocytic thyroiditis) mungkin juga terjadi. Pada kedua kondisi-kondisi

ini, peradangan meninggalkan kelenjar tiroid "bocor", sehingga jumlah

16

hormon tiroid yang masuk ke darah meningkat. Lymphocytic thyroiditis

merupakan yang paling umum terjadi setelah kehamilan, dan sebenarnya

dapat terjadi pada 8 % dari wanita-wanita setelah melahirkan. Pada

kasus ini,fase hipertiroid dapat berlangsung dari 4 sampai 12 minggu dan

seringkali diikuti oleh suatu fase hipotiroid (hasil tiroid yang rendah) yang

dapat berlangsung sampai 6 bulan. Mayoritas dari wanita-wanita yang

terkena dapat kembali ke suatu keadaan fungsi tiroid yang normal.1,2,.4.5

6. Pemasukkan Yodium yang berlebihan

Kelenjar tiroid menggunakan yodium untuk membuat hormon-hormon

tiroid. Suatu kelebihan yodium dapat menyebabkan hipertiroid. Hipertiroid

yang dipengaruhi/diinduksi oleh yodium biasanya terlihat pada pasien-

pasien yang telah mempunyai kelenjar tiroid abnormal yang

mendasarinya. Obat-obat tertentu, seperti amiodarone (Cordarone), yang

digunakan dalam perawatan penyakit jantung, mengandung suatu jumlah

yodium yang besar dan mungkin berkaitan dengan kelainan-kelainan

fungsi tiroid.4,5

17

III. Diagnosis

Diagnosis suatu penyakit hampir pasti diawali oleh kecurigaan klinis.

Untuk fase awal, perlu pemeriksaan T4 (T3) dan TSH, namun pada

pemantauan cukup diperiksa T4 saja, sebab sering TSH tetap tersupresi

padahal keadaan membaik.

Untuk fungsi tiroid diperiksa kadar hormon beredar TT4, TT3 (T-Total)

(dalam keadaan tertentu sebaiknya fT3 dan fT4) dan TSH, ekskresi yodium

urin, kadar tiroglobulin, uji tangkap I131, skintigrafi dan kadang dibutuhkan

pula FNA (fine needle aspiration biopsy), antibodi tiroid (ATPO-Ab, ATg-

Ab), TSI.

Meskipun pemeriksaan darah yang disebutkan sebelumnya dapat

mengkonfirmasi kehadiran dari hormon tiroid yang berlebihan, tetapi

18

Common Forms (85-90% of cases) Radioactive iodine

uptake over neck

Diffuse toxic goiter (Graves disease) Increased

Toxic multinodular goiter (Plummer disease) Increased

Thyrotoxic phase of subacute thyroiditis Decreased

Toxic adenoma Increased

Less Common Forms

Iodide-induced thyrotoxicosis Variable

Thyrotoxicosis factitia Decreased

Pituitary tumors producing thyroid-stimulating hormone Decreased

Uncommon Forms

Excess human chorionic gonadotropin (molar

pregnancy/choriocarcinoma)

Increased

Pituitary resistance to thyroid hormone Increased

Metastatic thyroid carcinoma Decreased

Struma ovarii with thyrotoxicosis Decreased

mereka tidak menunjuk pada suatu penyebab spesifik. Jika ada

keterlibatan yang jelas dari mata, suatu diagnosis dari penyakit Grave’s

adalah hampir pasti. Suatu kombinasi dari screening antibodi (untuk

penyakit Grave's) dan suatu thyroid scan menggunakan yodium yang

dilabel radioaktif (yang berkonsentrasi pada kelenjar tiroid) dapat

membantu mendiagnosis penyakit tiroid yang mendasarinya. Investigasi-

investigasi ini dipilih atas dasar kasus per kasus.1,2,4

IV. Manifestasi Klinik

Pada hipertiroidisme, apapun penyebabnya, terjadi peningkatan fungsi

tubuh:

- Jantung berdetak lebih cepat dan bisa terjadi kelainan irama jantung,

yang bisa menyebabkan palpitasi (jantung berdebar-debar)

- Tekanan darah cenderung meningkat

- Penderita merasakan hangat meskipun berada dalam ruangan yang

sejuk

- Kulit menjadi lembab dan cenderung mengeluarkan keringat yang

berlebihan

- Tangan memperlihatkan tremor (gemetaran) halus

- Penderita merasa gugup, letih dan lemah meskipun tidak melakukan

kegiatan yang berat

- Nafsu makan bertambah, tetapi berat badan berkurang

- Sulit tidur

- Sering buang air besar, kadang disertai diare

- Terjadi perubahan pada mata : bengkak di sekitar mata, bertambahnya

pembentukan air mata, iritasi dan peka terhadap cahaya. Gejala ini akan

segera menghilang setelah pelepasan hormon tiroid terkendali, kecuali

pada penyakit Graves yang menyebabkan gangguan mata khusus.

V. Penatalaksanaan

1. Non Farmakologis

19

a. Diet

Diet yang diberikan harus tinggi kalori, yaitu memberikan kalori 2600-

3000 kalori per hari, baik dari makanan maupun dari

suplemen.Konsumsi protein harus tinggi yaitu 100-125 gr (2,5 gr/kg

berat badan ) per hari untuk mengatasi proses pemecahan protein

jaringan, seperti susu dan telur.

Pengaturan gizi juga diperlukan pada penyakit tiroid. Pengaturan

tersebut diperlukan untuk mencegah komplikasi berbahaya yang

mungkin timbul. Pada hipertiroid dapat terjadi penurunan berat badan

berlebih karena metabolisme tubuh yang meningkat. Bahayanya

adalah banyak turun bukan lemaknya melainkan massa otot. Massa

otot adalah protein yang jika turun terlalu banyak dapat menyebabkan

kematian.

Penderita hipertiroid harus menghindari penurunan berat badan yang

terlalu drastis dengan menunjang pengobatannya. Waktu meminum

obat harus benar-benar dipantau karena obat dapat mempengaruhi

penyerapan zat gizi, contohnya seng, besi, dan yodium akan terganggu

penyerapannya jika dimakan bersama obat. Jarak antara makan dan

minum obat paling tidak antara 2-4 jam.

Pada hipertiroid dianjurkan menghindari makanan yang menyebabkan

peningkatan aliran darah seperi kopi, coklat, teh kental. Peningkatan

aliran darah akan menyebabkan naiknya laju metabolisme.

b. Olahraga secara teratur

c. Mengurangi rokok, alkohol dan kafein yang dapat meningkatkan

kadar metabolisme.

2. Farmakologis

a. Obat-obat Anti-Tiroid

Obat-obat yang termasuk golongan ini adalah thionamide, yodium,

lithium, perchlorat dan thiocyanat. Obat yang sering dipakai dari

golongan thionamide adalah propylthiouracyl (PTU), 1 – methyl – 2

mercaptoimidazole (methimazole, tapazole, MMI), carbimazole. Obat

ini bekerja menghambat sintesis hormon tetapi tidak menghambat

20

sekresinya, yaitu dengan menghambat terbentuknya monoiodotyrosine

(MIT) dan diiodotyrosine (DIT), serta menghambat coupling

diiodotyrosine sehingga menjadi hormon yang aktif. PTU juga

menghambat perubahan T4 menjadi T3 di jaringan tepi, serta harganya

lebih murah sehingga pada saat ini PTU dianggap sebagai obat pilihan.

Obat antitiroid diakumulasi dan dimetabolisme di kelenjar gondok

sehingga pengaruh pengobatan lebih tergantung pada konsentrasi

obat dalam kelenjar dari pada di plasma. MMI dan carbimazole sepuluh

kali lebih kuat daripada PTU sehingga dosis yang diperlukan hanya

satu persepuluhnya. Dosis obat antitiroid dimulai dengan 300 – 600 mg

perhari untuk PTU atau 30 – 60 mg per hari untuk MMI/carbimazole,

terbagi setiap 8 atau 12 jam atau sebagai dosis tunggal setiap 24 jam.

Dalam satu penelitian dilaporkan bahwa pemberian PTU atau

carbimazole dosis tinggi akan memberi remisi yang lebih besar. Secara

farmakologi terdapat perbedaan antara PTU dengan MMI/CBZ, antara

lain adalah :1,3,5

1. MMI mempunyai waktu paruh dan akumulasi obat yang lebih lama

dibanding PTU di dalam kelenjar tiroid. Waktu paruh MMI ± 6 jam

sedangkan PTU ± 12jam.

2. Penelitian lain menunjukkan MMI lebih efektif dan kurang toksik

dibanding PTU.

3. MMI tidak terikat albumin serum sedangkan PTU hampir 80% terikat

pada albumin serum, sehingga MMI lebih bebas menembus barier

plasenta dan air susu,sehingga untuk ibu hamil dan menyusui PTU

lebih dianjurkan. Jangka waktu pemberian tergantung masing-masing

penderita (6 – 24 bulan) dan dikatakan sepertiga sampai setengahnya

(50 – 70%) akan mengalami perbaikan yang bertahan cukup lama.

Apabila dalam waktu 3 bulan tidak atau hanya sedikit memberikan

perbaikan, maka harus dipikirkan beberapa ke-mungkinan yang dapat

menggagalkan pengobatan (tidak teratur minum obat, struma yang

21

besar, pernah mendapat pengobatan yodium sebelumnya atau dosis

kurang)1,2

Efek samping ringan berupa kelainan kulit misalnya gatal-gatal, skin

rash dapat ditanggulangi dengan pemberian anti histamin tanpa perlu

penghentian pengobatan. Dosis yang sangat tinggi dapat

menyebabkan hilangnya indera pengecap, cholestatic jaundice dan

kadang-kadang agranulositosis (0,2 – 0,7%), kemungkinan ini lebih

besar pada penderita umur di atas 40 tahun yang menggunakan dosis

besar.1,2,3

Efek samping lain yang jarang terjadi. a.l. berupa : arthralgia, demam

rhinitis, conjunctivitis, alopecia, sakit kepala, edema, limfadenopati,

hipoprotombinemia, trombositopenia,gangguan gastrointestinal.

Biasanya, terapi antitiroid jangka panjang hanya digunakan untuk

pasien-pasien dengan penyakit Graves, karena penyakit ini mungkin

sebenarnya sembuh dibawah perawatan tanpa memerlukan radiasi

tiroid atau operasi. Jika dirawat dari satu sampai dua tahun, data

menunjukkan angka-angka kesembuhan dari 40%-70%. Ketika

penyakitnya sembuh, kelenjarnya tidak lagi aktif berlebihan, dan obat

antitiroid tidak diperlukan. 1,2

Studi-studi akhir-akhir ini telah menunjukkan bahwa menambah suatu

pil hormon tiroid pada obat antitiroid sebenarnya berakibat pada angka-

angka kesembuhan yang lebih tinggi. Dasar pemikiran untuk ini

mungkin adalah bahwa dengan menyediakan suatu sumber luar untuk

hormon tiroid, dosis-dosis obat-obat antitiroid yang lebih tinggi dapat

diberikan, yang mungkin menekan sistim imun yang aktif berlebihan

pada orang-orang dengan penyakit Graves, tetapi tipe terapi ini tetap

kontroversial. Ketika terapi jangka panjang ditarik, pasien-pasien harus

terus menerus ditemui oleh dokter setiap tiga bulan untuk tahun

pertama, karena suatu kekambuhan dari penyakit Graves adalah

mungkin dalam waktu periode ini. Jika seorang pasien kambuh, terapi

22

obat antitiroid dapat dimulai kembali, atau yodium ber-radioaktif atau

operasi mungkin dipertimbangkan. 1,3,4

b. Yodium radioaktif

Yodium ber-radioaktif diberikan secara oral (melalui mulut, dengan pil

atau cairan) pada suatu dasar satu kali untuk mengablasi (ablate)

suatu kelenjar yang hiperaktif. Yodium yang diberikan untuk perawatan

ablasi (ablative treatment) adalah berbeda dengan yodium yang

digunakan pada suatu scan. Untuk perawatan, isotop yodium 131

digunakan, dimana untuk suatu scan rutin, yodium 123 digunakan.

Yodium ber-radioaktif diberikan setelah suatu scan yodium rutin, dan

pengambilan yodium ditentukan untuk mengkonfirmasi hipertiroid.

Yodium ber-radioaktif diambil oleh sel-sel aktif dalam tiroid dan

menghancurkan mereka. Karena yodium diambil hanya oleh sel-sel

tiroid, penghancuran hanya lokal, dan tidak ada efek-efek sampingan

yang menyebar luas dengan terapi ini. 4,5

Ablasi (ablation) yodium ber-radioaktif telah digunakan dengan aman

untuk lebih dari 50 tahun, dan penyebab-penyebab utama untuk tidak

menggunakannya hanya adalah kehamilan dan menyusui. Bentuk dari

terapi ini adalah pilihan perawatan untuk kekambuhan penyakit

Graves, pasien-pasien dengan kelibatan penyakit jantung yang parah,

mereka yang dengan multinodular goiter atau toxic adenomas, dan

pasien-pasien yang tidak dapat mentoleransi obat-obat antitiroid.

Yodium ber-radioaktif harus digunakan dengan hati-hati pada pasien-

pasien dengan penyakit Graves yang berkaitan dengan mata karena

studi-studi akhir-akhir ini telah menunjukkan bahwa penyakit mata

mungkin memburuk setelah terapi. Jika seorang wanita memilih untuk

hamil setelah ablation, adalah direkomendasikan ia menunggu 8-12

bulan setelah perawatan sebelum hamil. 1,2,4

Pada umumnya, lebih dari 80% dari pasien-pasien disembuhkan

dengan suatu dosis tunggal yodium ber-radioaktif. Itu memakan waktu

antara 8 sampai 12 minggu untuk tiroid menjadi normal setelah terapi.

23

Hipotiroid adalah komplikasi utama dari bentuk perawatan ini. Ketika

suatu keadaan hipotiroid yang sementara mungkin terlihat sampai

dengan enam bulan setelah perawatan dengan yodium ber-radioaktif,

jika ia menetap dengan gigi lebih lama dari enam bulan, terapi

penggantian tiroid (dengan T4 atau T3) biasanya dimulai. 4,5

c. Beta bloker

Terjadinya keluhan dan gejala hipertiroidi diakibatkan oleh adanya

hipersensitivitas pada sistim simpatis. Meningkatnya rangsangan

sistem simpatis ini diduga akibat meningkatnya ke-pekaan reseptor

terhadap katekolamin.Penggunaan obat-obatan golongan simpatolitik

diperkirakan akan menghambat pengaruh hati.Reserpin, guanetidin

dan penyekat beta(propranolol) merupakan obat yang masih

digunakan.Berbeda dengan reserpin/guanetidin, propranolol lebih

efektif terutama dalam kasus-kasus yang berat.Biasanya dalam 24 –

36 jam setelah pemberian akan tampak penurunan gejala.

Di samping pengaruh pada reseptor beta, propranolol dapat

menghambat konversi T4 ke T3 di perifer. Bila obat tersebut

dihentikan, maka dalam waktu ± 4 – 6 jam hipertiroid dapat kembali

lagi. Hal ini penting diperhatikan, karena penggunaan dosis tunggal

propranolol sebagai persiapan operasi dapat menimbulkan krisis tiroid

sewaktu operasi. Penggunaan propranolol a.l. sebagai : persiapan

tindakan pembedahan atau pemberian yodium radioaktif, mengatasi

kasus yang berat dan krisis tiroid.1,2,5

d. Operasi

Operasi untuk mengangkat sebagian dari kelenjar tiroid (partial

thyroidectomy) pernah sekali waktu dahulu adalah suatu bentuk yang

umum perawatan hipertiroid. Tujuannya adalah untuk mengangkat

jaringan tiroid yang memproduksi hormon tiroid yang berlebihan.

Bagaimanapun, jika terlalu banyak jaringan yang diangkat, suatu

produksi hormon tiroid, mungkin akan berakibat tidak memadai

24

(hipotiroid). Pada kasus ini, terapi penggantian tiroid dimulai.

Komplikasi utama dari operasi adalah gangguan/kekacauan dari

jaringan sekitarnya, termasuk syaraf-syaraf yang menyediakan pita-pita

suara (vocal cords) dan empat kelenjar-kelenjar kecil pada leher yang

mengatur tingkat-tingkat kalsium dalm tubuh (kelenjar-kelenjar

paratiroid). Pengangkatan kelenjar-kelenjar ini yang secara kebetulan

mungkin berakibat pada tingkat-tingkat kalsium yang rendah dan

memerlukan terapi penggantian kalsium. 4

Dengan perkenalan dari terapi yodium radioaktif dan obat-obat

antitiroid, operasi untuk hipertiroid adalah tidak seumum seperti

sebelumnya. Operasi adalah memadai untuk:

pasien-pasien hamil dan anak-anak yang mempunyai reaksi-reaksi

utama yang kurang baik terhadap obat-obat antitiroid.

pasien-pasien dengan kelenjar-kelenjar tiroid yang sangat besar

dan pada mereka yang mempunyai gejala-gejala yang bersumber

dari penekanan dari jaringan-jaringan yang berdekatan pada tiroid,

seperti kesulitan menelan, keparauan suara, dan sesak napas.

VI. Komplikasi

Komplikasi hipertiroidisme yang dapat mengancam nyawa adalah krisis

tirotoksik (thyroid storm). Hal ini dapat berkernbang secara spontan pada

pasien hipertiroid yang menjalani terapi, selama pembedahan kelenjar

tiroid, atau terjadi pada pasien hipertiroid yang tidak terdiagnosis.

Akibatnya adalah pelepasan hormon tiroid dalam jumlah yang sangat

besar yang menyebabkan takikardia, agitasi, tremor, hipertermia (sampai

106oF), dan, apabila tidak diobati dapat menyebabkan kematian. 1,2,3,5

Komplikasi lainnya adalah penyakit jantung Hipertiroid, oftalmopati

Graves, dermopati Graves, infeksi karena agranulositosis pada

pengobatan dengan obat antitiroid. Komplikasi terhadap jantung,

termasuk fibrilasi atrium dan kelainan ventrikel akan sulit dikontrol. Pria

25

dengan hipertiroid dapat mengalami penurunan libido, impotensi,

berkurangnya jumlah sperma, dan ginekomastia. 2,4,5

VII. Prognosa

PENUTUP

26