Download - JANTUNG TIROID

Transcript

BAB IPENDAHULUAN1.1. Latar Belakang

Kelenjar tiroid adalah kelenjar terbesar dalam tubuh manusia kelenjar ini berfungsi untuk mengatur kecepatan tubuh membakar energi, membuat protein dan mengatur sensevitas tubuh terhadap hormon lain.Hormon tiorid mempunyai banyak efek pada proses metabolisme disemua jaringan, terutama jantung yang paling sensitif terhadap perubahannya. Gangguan pada fungsi kelenjar tiroid dapat menimbulkan efek yang dramatik terhadap sistem kardio vaskuler, sering kali menyerupai penyakit jantung primer, pengaruh hormon tiroid pada jantung digolongkan menjadi 3 katagori, efek terhadap jantung lansung, efek hormon tiroid pada sistem saraf simpatis dan efek sekunder terhadap perubahan hemodinamik.Hormon tiroid mengatur ekspresi gen, diferensiasi jaringan dan perkembangan umum. Hormon tiroid memiliki keunikan yaitu hormon tersebut memerlukan unsur renik yodium bagi aktivitas biologiknya. Mekanisme yang kompleks telah berkembang dalam mendapatkan serta mempertahankan unsur yang sangat penting dan mengubahnya menjadi bentuk yang sesuai untuk disatukan ke dalam senyawa organik.Pengaruh hormon tyroid pada jantung digolongkan menjadi 3 kategori; efek terhadap jantung langsung, efek hormon tyroid pada sistem saraf simpatis dan efek sekunder terhadap perubahan hemodinamik. Hormon tiroid meningkatkan metabolisme tubuh total dan konsumsi oksigen yang secara tidak langsung meningkatkan beban kerja jantung. Hormon tiroid menyebabkan efek inotropik, kronotropik, dan dromotropik, yang mirip dengan efek stimulasi adrenergik, hormon tiroid meningkatkan sintesis miosin dan Na, K, ATP ase, mirip seperti pada reseptor beta adrenergik miokard.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi Tiroid adalah kelenjar yang terletak di leher bagian depan yang berbentuk seperti kupu-kupu dan sering kali mudah untuk diraba. Gangguan yang terjadi pada kelenjar ini bisa akibat ukurannya atau produksi hormonnya yang tidak seimbang. Produksi hormon yang tidak seimbang ini bisa diakibatkan oleh kelebihan hormon tiroid (hipertiroid) atau kekurangan hormon tiroid (hipotiroid). Gangguan hormonal ini bisa terjadi seumur hidup, meski pada saat-saat tertentu kadar hormonnya bisa kembali normal tapi tidak ada yang tahu penyebab gangguan hormon tersebut muncul kembali. Gangguan tiroid lebih banyak dialami oleh perempuan dibanding laki-laki (bisa sampai 5-7 kali lipat) dan mewakili sebagian besar penyakit endokrin atau yang berhubungan dengan hormon. Untuk mengetahui apakah seseorang memiliki hipotiroid atau hipertiroid biasanya dilakukan tes darah dengan mengetahui jumlah dari hormon T3 (triiodothyronine), T4 (thyroxine) dan TSH (Thyroid Stimulating Hormone).Thyroid Heart Disease ataupenyakit jantung tiroidadalah suatu keadaan kelainan pada jantung akibat pengaruh tiroid atau suatu penyakit jantung dengan berbagai manifestasinya yang timbul akibat keadaaan peningkatan kadar hormone tiroksin bebas dalam sirkulasi darah.

2.2. Anatomi Kelenjar tiroid, yang terletak di daerah cervical, anterior terhadap laring, terdiri atas 2 lobus yang dihubungkan oleh suatu isthmus. Tiroid merupakan organ yang sangat vaskular, dengan jalinan kapiler darah, dan limfe disekeliling folikel. Sel endotel kapiler-kapiler ini bertingkap seperti pada kelenjar endokrin lain. Konfigurasi tersebut memudahkan transpor molekul antara sel-sel kelenjar dan kapiler darah. Pengatur utama status anatomi dan fungsional kelenjar tiroid adalah hormon perangsang-tiroid, yang dihasilkan hipofisis anterior.Kelenjar tiroid merupakan organ yang bentuknya seperti kupu-kupu dan terletak pada leher bagian bawah di sebelah anterior trakea. Kelenjar ini merupakan kelenjar endokrin yang paling banyak vaskularisasinya, dibungkus oleh kapsula yang berasal dari lamina pretracheal fascia profunda. Kapsula ini melekatkan tiroid ke laring dan trakea. Kelenjar ini terdiri atas dua buah lobus lateral yang dihubungkan oleh suatu jembatan jaringan isthmus tiroid yang tipis dibawah kartilago krikoidea di leher, dan kadang-kadang terdapat lobus piramidalis yang muncul dari isthmus di depan laring.Kelenjar tiroid terletak di leher depan vertebra cervicalis 5 sampai thoracalis 1, terdiri dari lobus kiri dan kanan yang dihubungkan oleh isthmus. Setiap lobus berbentuk seperti buah pear, dengan apeks di atas sejauh linea oblique lamina cartilage thyroidea, dengan basis di bawah cincin trakea 5 atau 6. Kelenjar tiroid mempunyai panjang 5 cm, lebar 3 cm, dan dalam keadaan normal kelenjar tiroid pada orang dewasa beratnya antara 10 sampai 20 gram. Aliran darah kedalam tiroid per gram jaringan kelenjar sangat tinggi ( 5 ml/menit/gram tiroid).Tiroid terdiri dari nodula-nodula yang tersusun dari folikel-folikel kecil yang dipisahkan satu dengan lainnya oleh suatu jaringan ikat. Setiap folikel dibatasi oleh epitel kubus dan diisi oleh bahan proteinaseosa berwarna merah muda yang disebut koloid. Sel-sel epitel folikel merupakan tempat sintesis hormon tiroid dan mengaktifkan pelepasannya dalam sirkulasi. Zat koloid, triglobulin, merupakan tempat hormon tiroid disintesis dan pada akhirnya disimpan. Dua hormon tiroid utama yang dihasilkan oleh folikel-folikel adalah tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3). Sel pensekresi hormon lain dalam kelenjar tiroid yaitu sel parafolikular yang terdapat pada dasar folikel dan berhubungan dengan membran folikel, sel ini mensekresi hormon kalsitonin, suatu hormon yang dapat merendahkan kadar kalsium serum dan dengan demikian ikut berperan dalam pengaturan homeostasis kalsium.

Kelain tiroid dapat dibedakan antara kelainan fungsi dan bentuk, kebihan hormon tiroid (hipertiroid) dan kekurangan hormon tiroid disebut (hipotiroid) termasuk kelainan fungsi, adapun kelainan bentuk terlihat dari kelenjar yang membesar. Gejalah utama hipertiroid antara lain: turunnya berat badan meskipun banyak makan, keringat banyak, jantung berdebar-debar dan mata menonjol, hipertiroid dapat menyebabkan gangguan fungsi tubuh, termasuk gangguan iram jantung dan gagal jantung.

2.3. EpidemiologiPenyakit tiroid lebih sering menyerang wanita dibanding pria karena pengaruh hormonal pada wanita baik itu hipertiroid maupun hipotiroid. Namun keparahan yang diderita pria lebih parah dibanding wanita. Penyakit tiroid sering terjadi pada saat masa kehamilan. Hormon seks pada perempuan lebih rentan terhadap disfungsi kelenjar tiroid. Terdapat predisposisi familial (genetik) kuat pada sekitar 15% pasien graves yang mempunyai keluarga dekat dengan kelainan sama dan kira-kira 50% keluarga pasien dengan penyakit graves mempunyai autoantibodi tiroid yang beredar di darah. Penyakit ini dapat terjadi pada segala umur, dengan insiden puncak pada kelompok umur 20-40 tahun.

2.4. EtiologiHipertiroidisme dapat terjadi akibat disfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus. Beberapa penyebab umum dari penyakit hipertiroid adalah penyakit graves, pemasukan yang berlebihan dari hormon tiroid, pengeluaran yang abnormal dari TSH, tiroiditis atau peradangan pada kelenjar tiroid, dan pemasukan yodium yang berlebihan. Salah satu dari jenis penyakit hipertiroidisme adalah penyakit graves yaitu suatu penyakit autoimun yang biasanya ditrandai oleh produksi autoantibodi yang kerja nya mirip TSH pada kelenjar tiroid. Penyebab dari penyakit graves ini pun belum diketahui dengan pasti. Jenis autoantibodi ini adalah tiroid stimulating immunoglobulin (TSI), tiroid peroxidase antibodi (TPO), antibodi reseptor TSH. Pemasukan berlebihan dari hormon tiroid bisa dari konsumsi tambahan hormon tiroid yang berlebihan. Misalnya penyalahgunaan hormon tiroid sebagai obat penurun berat badan. Pengeluaran abnormal dari TSH bisa dikarenakan adanya tumor di kelenjar pituitari yang menyebabkan eksresi berlebihan dari TSH. Peradangan tiroid atau tiroiditis mungkin terjadi setelah terkena suatu penyakit virus. Sebelumnya biasanya disertai gejala demam atau rasa sakit saat menelan. Peradangan ini menyebabkan suatu akumulasi sel darah putih atau limfositik tiroiditis. Peradangan ini akan menimbulkan kebocoran pada kelenjar tiroid, sehingga hormon tiroid yang masuk ke darah akan meningkat. Limfositik tiroiditis adalah keadaan paling umum setelah suatu kehamilan dan dapat terjadi sampai dengan 8 % dari wanita-wanita setelah melahirkan. Pada kasus-kasus ini, fase hipertiroid dapat berlangsung dari 4 sampai 12 minggu dan seringkali diikuti oleh suatu fase hipotiroid (hasil tiroid yang rendah) yang dapat berlangsung sampai 6 bulan.Kelenjar tiroid menggunakan yodium untuk membuat hormon tiroid. Kelebihan yodium dapat menyebabkan terjadinya hipertiroid. Obat-obat tertentu misalnya amiodarone (obat anti aritmia) ternyata mempunyai kandungan yodium yang besar sehingga mungkin menyebabkan penyakit hipertiroid ini.Efek Hormon Tiroid Terhadap Sistem KardiovaskularHormon tiroid sangat mempengaruhi sistem kardiovasculer dengan beberapa mekanisme baik secara langsung ataupun tidak langsung. Pada keadaan hipotiroid maupun hipertiroid sangat mempengaruihi kardio vaskuler. Hormon tiroid meningkatkan metabolisme total dan konsumsi oksigen yang secara tidak langsung meningkatkan beban kerja jantung, mekanisme secara pasti belum diketahui, hormon tiroid menyebabkan efek inotropik, kronotropik, dan dormotropik, yang mirip dengan efek stimulasi adrenergik ( takikardi, peningkatan kardiak output). hormon tiroid meningkatkan sintesis myosin dan Na, K, ATP ase, mirip seperti pada reseptor beta adrenergik miokard.Epek hemodinamik hipotirod berlawanan dengan hipertiroid, dengan manifestasi klinis yang kurang jelas. Tiroid mensekresi 2 macam hormon biologis aktif yaitu tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3). Banyak penelitian yang mendukung hipotesis bahwa T3 adalah mediator akhir dan T4 adalah prohormonal, terutama karena reseptor nukleus T3 dan bukan T4, pada jaringan berespons terhadap hormon tiroid, terutama jantung.Efek hormon tiroid terhadap sel nuklear, terutama dijembatani melalui perubahan penampilan gen yang responsif, proses ini dimulai dengan difusi dari T4 dan T3 melintasi membran plasma karena mudah larut dalam lemak. Dalam sitoplasma T4 dirubah menjadi T3 oleh 5-monodelodinase, konsentrasinya berpariasi dari jaringan ke jaringan, merupakan hubungan yang tidak langsung respons jaringan terhadap hormon tiroid. kemudianT3 sirkulasi dan T4 yang baru disentesis melalaui membran nukleus untuk berikatan dengan reseptor hormon tiroid spesifik (THRs). THR merupakan bagian dari protein superfamili reseptor nuklear, termasuk protein yang bekerja seperti reseptor untuk steroid, vitamin D dan asam retinoik.

2.5. PatofisiologiFaktor-faktor yang berpengaruh terhadap hormon tiroid:HipotalamusHipofisis AnteriorTiroid

Fungsisintesis dan pelepasan TRH (menstimulasi prolaktin, FSH, LH)sintesis dan pelepasan TSHsintesis dan pelepasan hormon tiroid

Perangsang

penurunan T3 serum, paparan terhadap dingin (bayi baru lahir), katekolamin adrenergik alfa, vasopressin argininTRH, penurunan T3 dan T4 serum, hormon estrogen (meningkatkan tempat pengikatan TRH)TSH

Penghambatpeningkatan T3 serum, penghambat adrenergik alfa, tumor hipotalamuspeningkatan T3 dan T4 serum, somatostatin, dopamin, glukokortikoid, tumor hipofisisantibodi penghambat TSH, terapi litium

Efek spesifik pada penyakit jantung akibat hormon tiroid sebagai berikut: Efek KardiovaskulerT3 merangsang transkripsi dari rantai berat miosin, memperbaiki kontraktilitas otot jantung. T3 juga meningkatkan transkripsi dari Ca2+ ATPase dalam retikulum sarkoplasmik, meningkatkan kontraksi diastolik jantung, dan meningkatkan reseptor adrenergik beta dan konsentrasi protein G. Dengan demikian, hormon tiroid mempunyai efek inotropik dan kronotropik yang nyata terhadap jantung. Hal ini merupakan penyebab dari keluaran jantung dan peningkatan nadi yang nyata pada hipertiroidisme dan kebalikannya pada hipotiroidisme. Efek SimpatikSeperti dicatat di atas, hormon tiroid meningkatkan jumlah reseptor adrenergik beta dalam otot jantung. Mereka juga menurunkan reseptor adrenergik alfa miokardial. Di samping itu mereka juga dapat memperbesar aksi katekolamin pada tempat pascareseptor. Dengan demikian, kepekaan terhadap katekolamin meningkat dengan nyata pada hipertiroidisme, dan terapi dengan obat-obatan penyekat adrenergik beta dapat sangat membantu dalam mengendalikan takikardia dan aritmia. Efek PulmonarHormon tiroid mempertahankan dorongan hipoksia dan hiperkapneu normalpada pusat pernapasan. Pada hipotiroidisme berat, terjadi hipoventilasi, kadang-kadang memerlukan ventilasi bantuan.

2.6. Manifestasi KlinisSekresi hormone tiroid diatur oleh suatu mekanisme umpan balik spesifik yang bekerja melalui hipotalamus dan hipofisis anterior. Perangsangan listrik pada hipotalamus akan menyebabkan pelepasan Thyroid Releasing Hormon (TRH) yang akan mempengaruhi sel-sel kelenjar hipofisis anterior untuk meningkatkan sekresi TRH. Pada tingkat hipotalamus dan hipofisis ini pengaturannya turut dipengaruhi oleh suhu panas dan dingin serta dipengaruhi juga oleh emosi, dimana reaksi emosi akan meningkatkan kerja simpatis sehingga menurunkan sekresi hormon tiroid.TRH akan merangsang kelenjar tiroid mengeluarkan hormone tiroid. Bila kadar hormon tiroid dalam darah meningkat, akan terjadi efek umpan balik langsung berupa penekanan terhadap sekresi TRH selanjutnya. Mekanisme ini bertujuan mengatur konsentrasi hormone tiroid bebas dalam sirkulasi tetap dalam batas normal.Efek yang spesifik dari TRH terhadap kelenjar tiroid :1. Meningkatkan proteolisis yang disimpan dalam folikel2. Meningkatkan aktivitas pompa natrium sehingga terjadi peningkatan iodidetrapping dalam sel-sel kelenjar3. Meningkatkan iodinasi tirosin dan meningkatkan proses penggandengan (coupling)4. Meningkatkan ukuran dan aktivitas sekretorik sel-sel tiroid5. Meningkatkan jumlah sel-sel tiroidManifestasi klinis gangguan fatal kelenjar tiroid biasanya didominasi oleh gejala-gejala kardiovaskuler seperti takikardi, pulsus seler, gangguan irama jantung, bahkan gagal jantung. Hormon tiroid akan menstimulasi kerja jantung dengan mempengaruhi fungsi ventrikel, melalui peningkatan sintesis protein kontraktil jantung atau peningkatan fungsi dari reticulum sarkoplasma Ca-ATPase sehingga pada pasien hipertiroid akan didapati jantung yang hipertrofi.Keadaan hipermetabolisme dan peningkatan produksi panas tubuh akibat pengaruh hormon tiroid secara tidak langsung akan mempengaruhi sistem kardiovaskuler dengan adanya suatu kompensasi, antara lain : 1. Hormon tiroid meningkatkan aktivitas sistem simpato adrenal 2. Kerja jantung meningkat 3. Hipertrofi otot jantung akibat kerja jantung yang meningkatSecara garis besar etiologi hipertiroid dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu:1. TRH normal atau rendahKadar TRH normal atau rendah terdapat pada penyakit Grave, nodul tiroid toksik (single atau multiple), tiroiditis subakut, penyakit Hashimoto, silent thyroiditis, excess thyroid hormon ingestion.2.TRH meningkatKadar TRH yang meningkat dapat dijumpai pada choriocarcinoma, kanker testis, struma ovarii, dan tumor pituitary yang memproduksi TRH.Berikut ini penjelasan dari manifestasi klinis pada penyakit jantung hipertiroid:1. Fibrilasi atriumFibrilasi atrium sering dihubungkan dengan respon ventrikel yang cepat. Denyut ventrikel biasanya lebih cepat dibanding fibrilasi atrium pada penderita eutiroid.2.Hipertrofi jantungPeningkatan sintesis protein kontraktil jantung sebagai akibat tidak langsung dari hormon tiroid serta akibat peningkatan kerja jantung menyebabkan terjadinya hipertrofi jantung.3.Hipertensi sistolikHipertensi sistolik mungkin disebabkan oleh ketidakmampuan pembuluh darah mengakomodasi peningkatan cardiac output dan stroke volume. Sebagian penderita hipertiroid akan mengalami hipertensi.4.Angina pectorisBeberapa mekanisme yang mungkin berperan terhadap terjadinya angina pectoris, antara lain adanya penyakit obstruksi arteri koroner yang menetap, peningkatan kebutuhan oksigen, dan iskemik.5. Superimposed hyperthyroid cardiomyopathyPada hipertiroid akan terjadi peningkatan fraksi ejeksi ventrikel kiri saat istirahat (LVEF), tetapi akan menurun secara bermakna pada latihan.6. Gagal jantungGagal jantung dapat terjadi pada hipertiroid yang tidak terkontrol sebagai penanganan fibrilasi atrium yang tidak terkontrol.Manifestasi klinik dari hipertiroid yaitu peningkatan laju metabolic basal rate (BMR), peningkatan pembentukan panas, pengeluaran keringat yang berlebihan, penurunan toleransi terhadap panas, nafsu makan dan asupan makanan meningkat, penurunan berat badan, degradasi simpanan karbohidrat, lemak , dan protein sehingga bisa menyebabkan kelemahan otot, menimbulkan efek kardiovaskuler yaitu denyut jantung meningkat, palpitasi atau berdebar-debar yang bisa menyebabkan takikardi dan fibrilasi, juga kewaspadaan mental yang berlebihan.Jadi penyakit jantung disini muncul sebagai akibat dari penyakit hipertiroidisme. Jadi tatalaksana yang nantinya harus dilakukan selain mengatasi masalah jantung nya adalah mengatasi penyakit tiroid nya sendiri.

2.7. Pemeriksaan Penunjanga. Pemeriksaan hormon tiroidPemeriksaan hormon tiroid dapat menggunakan berbagai cara yaitu :1) Pengukuran kadar hormon kelenjar gondokTiroksin total (T4)Cara pemeriksaan T4 yang umum dilakukan adalah cara kompetitif protein binding assay, radioimmuno assay, dan enzim immune assay. Saat ini yang lebih sering digunakan adalah cara radio immune assay (RIA) dimana digunakan antibodi spesifik terhadap T4 (anti T4). Prinsip enzim immune assay (EIA) sama dengan prinsip RIA, hanya disini digunakan label enzim sebagai pengganti label zat radioaktif yaitu T3U reuptake. Penamaan T3U disini bukanlah pemeriksaan untuk mengukur kadar hormon T3, penamaan ini hanya karena reagen yang dipakai adalah T3-J125.Triiodotironin (T3)T3 dapat diukur dengan cara RIA dengan menggunakan T3-J25 dan antibody spesifik terhadap T3. Prinsip pemeriksaan ini sama dengan pemeriksaan T4 dengan cara RIA. Kadar T3 juga dipengaruhi kadar protein pengikat di dalam darah.2) Penilaian jalur hipotalamus-hipofisis-TSHTSH adalah suatu glikoprotein yang disekresi oleh kelenjar hipofisis anterior. Dulu kadar TSH diperiksa dengan cara bioassay, sekarang telah dapat digunakan cara RIA yang lebih sensitif untuk mengukurnya. Kadar normal TSH adalah dari mulai tidak terdeteksi sampai 10 mikro/ml.

3) Pemeriksaan tidak langsungPemeriksaan basal metabolic rate (BMR) dan lemak darah dapat digunakan untuk menilai faal kelenjar gondok secara tidak langsung. Pada hipotiroid sering dijumpai adanya hiperlipidemia.4) Pemeriksaan terhadap etiologiAutoantibodi terhadap kelenjar gondok. Pada keadaan-keadaan tertentu mungkin dijumpai adanya antibodi terhadap komponen- komponen kelenjar gondok seperti tiroglobulin, komponen koloid, mikrosom, dan komponen nukleus dari saluran folikuler. Antibodi ini dapat diperiksa dengan cara imunologis seperti hemaglutinasi, presipitasi, fiksasi komplemen dan imunofluoresens. Akan tetapi hipotiroidisme tidak selalu disebabkan oleh gangguan kelenjar gondok itu sendiri. Hipofungsi kelenjar gondok mungkin pula disebabkan oleh gangguan hipofisis atau hipotalamus. Pada keadaan-keadaan ini kadar TSH rendah atau tidak terdeteksi. Umumnya pasien akan memperlihatkan gejala kegagalan hipofisis lain seperti gangguan fungsi kelenjar adrenal dan gonad. Tes TRH dapat membedakan kedua sebab hipotiroidisme sekunder ini. Pemberian TRH sintetik akan meningkatkan kadar TSH serum pada kelainan hipotalamus, sedangkan respons negatif dijumpai pada kelainan hipofisis.

b. Pemeriksaan EKG EKG menggunakan gelombang ultrasound untuk mendapatkan gambaran dari kamar-kamar jantung, klep jantung, dan struktur sekitarnya. EKG sangat berguna dalam mendeteksi penyakit klep jantung, seperti mitral valve prolapse, mitral stenosis dan aortic stenosis (contoh dari penyakit klep yang dapat menyebabkan aritmia dan palpitasi). EKG juga berguna dalam mengevaluasi besar ukuran dari kamar-kamar jantung, begitu juga dengan kesehatan, dan kontraksi dari otot-otot ventrikel.Dalam kasus ini EKG hanya bisa mendeteksi aritmia pada palpitasi jika pada saat melakukan rekaman jantung sedang mengalami aritmia.c. HolterHolter adalah perangkat untuk terus memantau berbagai aktivitas listrik dari sistem saraf pusat selama 24 jam. Penggunaan holter yang paling umum adalah untuk memonitor jantung, tetapi dapat juga untuk pemantauan otak. d. TreadmillDigunakan untuk mendeteksi aritmia yang terjadi hanya saat keadaan aktivitas meningkat. Treadmill adalah perekaman EKG yang berlangsung terus tanpa henti dari jantung ketika pasien sedang menjalani tingkat latihan yang meningkat. 2.8. Diagnosis Banding1. Gagal JantungCiri utama dari gagal jantung adalah sesak nafas yang memberat. Gagal jantung terjadi karena kelainan stuktural maupun fungsi jantung dimana jantung gagal untuk memompa darah secara adekuat sesuai dengan kebutuhan metabolisme jaringan. Gagal jantung bisa merupakan diagnosa banding dari penyakit jantung tiroid karena kemiripin gejala utama yaitu sesak nafas. Namun sesak nafas pada gagal jantung lebih berat lagi. Gagal jantung juga merupakan komplikasi klinik akibat dari penyakit jantung tiroid ini.2. PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronik)Ciri utama dari PPOK adalah sesak nafas. Namun sesak nafas nya bisa bermacam-macam. Misalnya penyakit asma, sesak nafas pada orang penderita asma pasti ada pemicunya. Sesak nafas pada asma merupakan reaksi sensitivitas.

3. Kanker tiroidPembesaran yang terjadi pada leher merupakan dasar diagnosa banding apakah memang hanya pembesaran tiroid atau pembesaran yang menuju keganasan yaitu kanker tiroid.

2.9. PenatalaksanaanA. Penatalaksanaan Medika Mentosa1. Obat Anti-Tiroid Obat anti tiroid yang dianjurkan ialah golongan tionamid yaitu propilthiourasil (PTU) dan carbamizole (Neo Mercazole) . Wanita hamil dapat mentolerir keadaan hipertiroid yang tidak terlalu berat sehingga lebih baik memberikan dosis Obat Anti Tiroid yang kurang dari pada berlebih. Bioavilibilitas carbamizole pada janin 4 kali lebih tinggi dari pada PTU sehingga lebih mudah menyebabkan keadaan hipotiroid. Melihat hal -hal tersebut maka pada kehamilan PTU lebih terpilih. PTU mula-mula diberikan 100-150 mg tiap 8 jam. Setelah keadaan eutiroid tercapai (biasanya 4-6 minggu setelah pengobatan dimulai), diturunkan menjadi 50 mg tiap 6 jam dan bila masih tetap eutiroid dosisnya diturunkan dan dipertahankan menjadi 2 kali 50 mg/hari. Idealnya hormon tiroid bebas dipantau setiap bulan. Bila tirotoksikosis timbul lagi, biasanya pasca persalinan, PTU dinaikkan sampai 300 mg/hari. Efek OAT terhadap janin dapat menghambat sintesa hormon tiroid. Selanjutnya hal tersebut dapat menyebabkan hipotiroidisme sesaat dan struma pada bayi, walaupun hal ini jarang terjadi. Pada ibu yang menyusui yang mendapat OAT, OAT dapat keluar bersama ASI namun jumlah PTU kurang dibandingkan carbamizole dan bahaya pengaruhnya kepada bayi sangat kecil, meskipun demikian perlu dilakukan pemantauan pada bayi seketat mungkin.

2. Golongan Beta-BlokerGolongan beta bloker sangat baik untuk penderita aritmia akibat hipertiroid. Karena pada penderita hipertiroid umum nya terdapat peningkatan kepekaan reseptor katekolamin juga peningkatan saraf adrenergik beta. Jadi beta bloker sangat baik untuk dipilih. Namun obat golongan ini dikontraindikasikan pada kehamilan karena berbagai penelitian menunjukan bahwa obat tersebut menyebabkan terjadinya plasenta yang kecil, pertumbuhan janin intra uterin yang terhambat, dan tidak ada respon terhadap keadaan anoksia. 3. Tiroidektomi Tiroidektomi secara umum sebenarnya tidak dianjurkan. Hanya perlu dilakukan bila pasien hipersensitif terhadap obat anti tiroid (OAT) sama sekali tidak efektif, suatu hal yang sangat jarang atau pada mereka dengan gejala mekanik akibat penekanan dari struma.

B. Penatalaksanaan Non Medika Mentosa1. Pemberian nutrisi yang adekuatJika pasien ternyata juga mengalami gejala diare maka hindari makanan berserat tinggi.2. Kurangi aktivitas berat

2.10. KomplikasiPenyakit tiroid ini ini bisa menimbulkan krisis tirotoksikosis atau tiroid strom, yaitu eksaserbasi akut semua gejala tirotoksikosis, sering terjadi sebagai suatu sindroma yang demikian berat sehingga dapat menyebabkan kematian. Kadang-kadang krisis tiroid dapat ringan dan nampak hanya sebagai reaksi febris yang tidak bisa dijelaskan setelah operasi tiroid pada pasien yang persiapannya tidak adekuat. Lebih sering, terjadi dalam bentuk yang lebih berat, setelah operasi, terapi iodin radioaktif atau partus pada pasien dengan tirotoksikosis yang tidak terkontrol adekuat atau selama penyakit atau kelainan stres yang berat, seperti diabetes yang tidak terkontrol, trauma, infeksi akut, reaksi obat yang berat, atau infark miokard. Manifestasi klinis krisis tiroid adalah 1. Hipermetabolisme yang menonjol dan respons adrenergik berlebihan. Febris dari 38-41C dan dihubungkan dengan muka kemerahan dan keringat banyak. 2. Terdapat takikardia berat sering dengan fibrilasi atrium, tekanan nadi tinggi, dan kadang-kadang gagal jantung. 3. Gejala susunan saraf pusat termasuk gelisah, delirium, dan koma. 4. Gejala gastrointestinal termasuk nausea, muntah, diare. 5. Akibat fatal ada hubungannya dengan gagal jantung dan syok. Pernah diduga bahwa krisis tiroid adalah akibat bahwa pelepasan mendadak cadangan tiroksin dan triiodotironin dari kelenjar tirotoksis. Pemeriksaan lebih teliti telah mengungkapkan bahwa kadar T4 dan T3 serum pada pasien dengan krisis tiroid tidaklah lebih tinggi daripada pasien tirotoksikosis tanpa krisis tiroid. Tidak ada bukti bahwa krisis tiroid disebabkan oleh produksi triiodotironin berlebihan. Ada bukti bahwa pada tirotoksikosis terdapat peningkatan jumlah tempat pengikatan untuk katekolamin, sehingga jantung dan jaringan saraf mempunyai kepekaan yang meningkat terhadap katekolamin dalam sirkulasi. Teori saat ini bahwa dalam keadaan seperti ini, dengan tempat pengikatan yang bertambah yang tersedia untuk katekolamin, infeksi atau stres bedah memacu pengeluaran katekolamin, yang bersama-sama kadar T4 dan T3 bebas yang tinggi, menimbulkan problem akut ini. Gambaran diagnostik klinis yang paling menonjol dari krisis tirotoksikosis adalah hiperpireksia yang jauh lebih berat dari tanda-tanda lain.

2.11 . Prognosis Secara umum, perjalanan penyakit hipertiroid ini ditandai oleh remisi daneksaserbasi untuk jangka waktu yang lama kecuali kalau kelenjar dirusak denganpembedahan atau iodin radioaktif. Walaupun beberapa pasien bisa tetap eutiroiduntuk jangka waktu lama setelah terapi, banyak yang akhirnya mendapatkanhipotiroidisme. Jadi, follow-up seumur hidup merupakan indikasi untuk semuapasien dengan penyakit hipertiroid.2.10 . Pencegahan1. Atur asupan yodium secara seimbang2. Olahraga teratur

BAB IIIKESIMPULAN

3.1 Kesimpulan Kelenjar tiroid adalah kelenjar terbesar dalam tubuh manusia kelenjar ini berfungsi untuk mengatur kecepatan tubuh membakar energi, membuat protein dan mengatur sensevitas tubuh terhadap hormon lain. Hormon tiorid mempunyai banyak efek pada proses metabolisme disemua jaringan, terutama jantung yang paling sensitif terhadap perubahannya. Thyroid Heart Disease ataupenyakit jantung tiroidadalah suatu keadaan kelainan pada jantung akibat pengaruh tiroid atau suatu penyakit jantung dengan berbagai manifestasinya yang timbul akibat keadaaan peningkatan kadar hormone tiroksin bebas dalam sirkulasi darah. Produksi hormon yang tidak seimbang ini bisa diakibatkan oleh kelebihan hormon tiroid (hipertiroid) atau kekurangan hormon tiroid (hipotiroid). Gangguan hormonal ini bisa terjadi seumur hidup, meski pada saat-saat tertentu kadar hormonnya bisa kembali normal tapi tidak ada yang tahu penyebab gangguan hormon tersebut muncul kembali. Manifestasi klinik dari hipertiroid yaitu peningkatan laju metabolic basal rate (BMR), peningkatan pembentukan panas, pengeluaran keringat yang berlebihan, penurunan toleransi terhadap panas, nafsu makan dan asupan makanan meningkat, penurunan berat badan, degradasi simpanan karbohidrat, lemak , dan protein sehingga bisa menyebabkan kelemahan otot, menimbulkan efek kardiovaskuler yaitu denyut jantung meningkat, palpitasi atau berdebar-debar yang bisa menyebabkan takikardi dan fibrilasi, juga kewaspadaan mental yang berlebihan. Jadi penyakit jantung disini muncul sebagai akibat dari penyakit hipertiroidisme. Jadi tatalaksana yang nantinya harus dilakukan selain mengatasi masalah jantung nya adalah mengatasi penyakit tiroid nya sendiri.

Secara umum, perjalanan penyakit hipertiroid ini ditandai oleh remisi daneksaserbasi untuk jangka waktu yang lama kecuali kalau kelenjar dirusak dengan pembedahan atau iodin radioaktif. Walaupun beberapa pasien bisa tetap eutiroid untuk jangka waktu lama setelah terapi, banyak yang akhirnya mendapatkan hipotiroidisme. Jadi, follow-up seumur hidup merupakan indikasi untuk semua pasien dengan penyakit hipertiroid.

DAFTAR PUSTAKA

1. Ganong. Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC; 1997. 2. Guyton dan Hall. Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta: EGC; 1997. 3. Nelson Piercey. Thyroid disease in : Handbook of Obstetric Medicine. 2nd edition. London: Martin Dunitz; 2001. 4. Price AS, Wilson ML. Patofisiologi proses-proses penyakit. Edisi 4. Alih Bahasa; Anugerah P. Jakarta: EGC; 2005. h. 1049-80. 5. Sherwood. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Edisi 21. Jakarta: EGC; 2001. 6. Ingbar SH, Woeber KA. Disease of the thyroid in : Harrison's Principles of Internal Medicine.9th edition. Tokyo: McGraw Hill Hogakusha Ltd; 1990. p. 1694 7. Mansjoer A. Kapita selekta kedokteran jilid 1. Edisi 3. Jakarta: Fakultas Kedokteran UI; 1999. hal 594-600. 8. Noer HMS. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid 1. Edisi 3. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran UI; 2006. h. 725.9. Harrison. Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam volume 1. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 22


Top Related