Transcript
Page 1: intoksikasi organofosfat

PRESENTASI KASUS

INTOKSIKASI ORGANOFOSFAT

Diajukan untuk Memenuhi Sebagian Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik di

Bagian Dalam

Rumah Sakit Umum Daerah Panembahan Senopati Bantul

Disusun oleh :

Aviv Aziz Triono, S. Ked

20080310209

Diajukan kepada :

dr. Warih, Sp. PD

BAGIAN ILMU BEDAHPROGRAM PENDIDIKAN PROFESI

RSUD PANEMBAHAN SENOPATI BANTUL2013

i

Page 2: intoksikasi organofosfat

LEMBAR PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS

INTOKSIKASI ORGANOFOSFAT

Diajukan untuk Memenuhi Sebagian Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik

di Bagian Dalam

Rumah Sakit Umum Daerah Panembahan Senopati Bantul

Disusun oleh:

Aviv Aziz Triono, S. Ked

20080310209

Telah dipresentasikan dan disetujui pada:

Januari 2013

Mengetahui,

Dosen Pembimbing & Penguji Klinik

dr. Warih, Sp. PD

ii

Page 3: intoksikasi organofosfat

DAFTAR ISI

Halaman

PRESENTASI KASUS......................................................................................................i

LEMBAR PENGESAHAN...............................................................................................ii

DAFTAR ISI....................................................................................................................iii

BAB I.................................................................................................................................1

LAPORAN KASUS..........................................................................................................1

A. Identitas Pasien...................................................................................................1

B. Keluhan Utama...................................................................................................1

C. Riwayat Penyakit Sekarang................................................................................1

D. Riwayat Penyakit Dahulu...................................................................................1

E. Pemeriksaan Fisik...............................................................................................1

F. Hasil lab..................................................................................................................3

G. Ro thorax: Cor dan Pulmo dalam batas normal..................................................3

BAB II...............................................................................................................................4

TINJAUAN PUSTAKA....................................................................................................4

A. Pendahuluan........................................................................................................4

B. Definisi................................................................................................................5

C. Predisposisi.........................................................................................................5

D. Patofisiologi........................................................................................................7

E. Gejala..................................................................................................................9

a. Efek muskarinik..................................................................................................9

b. Efek Nikotinik.................................................................................................9

c. Efek sistem saraf pusat.......................................................................................9

F. Diagnosis Banding................................................................................................10

G. Diagnosis..........................................................................................................10

H. Pemeriksaan penunjang....................................................................................10

I. Penatalaksanaan....................................................................................................10

a. Stabilisasi Pasien...............................................................................................10

b. Dekontaminasi...............................................................................................11

c. Pemberian Antidotum.......................................................................................11

iii

Page 4: intoksikasi organofosfat

d. Pemberian anti-kejang...................................................................................12

J. Komplikasi...........................................................................................................12

BAB III............................................................................................................................13

KESIMPULAN...............................................................................................................13

DAFTAR PUSTAKA......................................................................................................14

iv

Page 5: intoksikasi organofosfat

BAB I

LAPORAN KASUS

A. Identitas Pasien

Nama : Nn S. C.

Umur : 18 tahun

Jenis Kelamin : perempuan

Alamat : kasihan

Pekerjaan : karyawan swasta

Agama : Islam

Tgl masuk RS : 6 Desember 2012

No.RM : 480894

B. Keluhan Utama

Mual-muntah setelah minum racun tikus

C. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD dengan keluhan mual dan muntah, setelah sebelumnya

pasien minum racun tikus warna coklat bungkus merah, 3 jam SMRS. Muntah kurang

lebih 8 kali, muntah cair, warna putih-kekuningan, lendir(-), darah (-). Pasien juga

mengeluh pusing, ‘’senut-senut”, beberapa saat setelah keluhan mual-muntah. Pasien

mengeluh nyeri perut, senep, pusing.

D. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat keluhan serupa : disangkal

Riwayat hipertensi : disangkal

Riwayat mondok di RS : Gastritis

Riwayat asma/ Alergi : disangkal

Riwayat penyakit gula : disangkal

Riwayat alergi : disangkal

E. Pemeriksaan Fisik

a. Kesan Umum : Lemah

Kesadaran : Compos Mentis

b. Vital Sign :

Tekanan darah: 100/60 mmHg

1

Page 6: intoksikasi organofosfat

Nadi : 72 x/menit

Suhu badan : 36,4oC

Pernafasan : 26 x/menit

c. Pemeriksaan kulit

Turgor dan elastisitas dalam batas normal, kelainan kulit (-), sianosis (-)

d. Pemeriksaan kepala

Rambut : Warna hitam, tidak mudah dicabut, distribusi merata

Pemeriksaan mata : Palpebra edema (-/-), Konjungtiva Anemis (-/-) Sklera

ikterik (-/-)

Pupil : Reflek cahaya (+/+), isokor

Pemeriksaan Telinga : Otore (-/-), nyeri tekan (-/-), serumen (-/-)

Pemeriksaan Hidung : Sekret (-/-), epistaksis (-)

e. Pemeriksaan Leher :

Kelenjar tiroid tidak membesar

Kelenjar lnn Tidak membesar, nyeri (-)

f. Pemerikasaan dada :

Inspeksi : retraksi (-), simetris

Palpasi : ketinggalan gerak (-)

Perkusi : sonor pada seluruh lapang paru

Auskultasi :Suara dasar vesikuler (+), Suara tambahan : RK (-), wheezing

(-), krepitasi (-), S1 S2 reguler

g. Pemeriksaan Abdomen

Inspeksi : Bentuk bulat, defans muskular (-), venektasi (-), sikatrik (-)

Auskultasi: Peristaltik usus (+)

Perkusi : Timpani, nyeri ketok kostovertebra (-), pekak beralih (-), undulasi

(-)

Palpasi: Nyeri tekan abdomen (+) bagian epidastrik dan umbilikalis,

abdomen kiri, nyeri lepas tekan (-), massa (-), Nyeri tekan suprapubik (-).

h. Extremitas atas edema (-/-), nadi lemah (+), akral hangat (+).

i. Extremitas bawah: edema (-/-), nadi lemah (+), akral hangat (+).

2

Page 7: intoksikasi organofosfat

F. Hasil lab

G. Ro thorax: Cor dan Pulmo dalam batas normal

3

Page 8: intoksikasi organofosfat

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Pendahuluan

Pestisida adalah bahan kimia untuk membunuh hama (insekta, jamur dan gulma).

Sehingga pestisida dikelompokkan menjadi :

- Insektisida (pembunuh insekta)

- Fungisida ( pembunuh jamur)

- Herbisida (pembunuh tanaman pengganggu)

Pestisida telah secara luas digunakan untuk tujuan memberantas hama dan penyakit

tanaman dalam bidang pertanian. Pestisida juga digunakan dirumah tangga untuk

memberantas nyamuk, kepinding, kecoa dan berbagai serangga penganggu lainnya. Dilain

pihak pestisida ini secara nyata banyak menimbulkan keracunan pada orang. Kematian yang

disebabkan oleh keracunan pestisida banyak dilaporkan baik karena kecelakaan waktu

menggunakannya, maupun karena disalah gunakan (unttuk bunuh diri). Dewasa ini

bermacam-macam jenis pestisida telah diproduksi dengan usaha mengurangi efek samping

yang dapat menyebabkan berkurangnya daya toksisitas pada manusia, tetapi sangat toksik

pada serangga.

Diantara jenis atau pengelompokan pestisida tersebut diatas, jenis insektisida banyak

digunakan dinegara berkembang, sedangkan herbisida banyak digunakan dinegara yang

sudah maju. Dalam beberapa data Negara-negara yang banyak menggunakan pestisida adalah

sebagai berikut

- Amerika Serikat 45%

- Eropa Barat 25%

- Jepang 12%

- Negara berkembang lainnya 18%

Dari data tersebut terlihat bahwa negara berkembang seperti Indonesia, penggunaan

pestisida masih tergolong rendah. Bila dihubungkan dengan pelestarian lingkungan maka

penggunaan pestisida perlu diwaspadai karena akan membahayakan kesehatan bagi manusia

ataupun makhluk hidup lainnya.

4

Page 9: intoksikasi organofosfat

B. Definisi

Organofosfat adalah nama umum ester dari asam fosfat. Organofosfat dapat

digolongkan menjadi beberapa golongan antara lain, fosfat, fosforothioat, fosforamidat,

fosfonat, dan sebagainya. Contoh dari organofosfat termasuklah insektisida (malathion,

parathion, diazinon, fenthion, dichlorvos, chlorpyrifos, ethion), dan antihelmintik

(trichlorfon). Organofosfat bisa diabsorpsi melalui absorpsi kulit atau mukosa atau parenteral,

per oral, inhalasi dan juga injeksi.

Struktur umum organofosfat

Gugus X pada struktur di atas disebut “leaving group” yang tergantikan saat

organofosfat menfosforilasi asetilkholin serta gugus ini paling sensitif terhidrolisis.

Sedangkan gugus R1 dan R2 umumnya adalah golongan alkoksi, misalnya OCH3 atau

OC2H5. Organofosfat dapat digolongkan menjadi beberapa golongan antara lain, fosfat,

fosforothioat, fosforamidat, fosfonat, dan sebagainya.

C. Predisposisi

Faktor yang berpengaruh terhadap kejadian keracunan pestisida adalah faktor

dalam tubuh (internal) dan faktor dariluar tubuh (eksternal), faktor-faktor tersebut adalah :

1. Faktor dalam tubuh (internal) antara lain :

a. Umur

Umur merupakan fenomena alam, semakin lama seseorang hidup maka usia pun akan

bertambah. Seiring dengan pertambahan umur maka fungsi metabolisme tubuh juga menurun.

Semakin tua umur maka rata-rata aktivitas kolinesterase darah semakin rendah, sehingga

akan mempermudah terjadinya keracunan pestisida.

b. Status gizi

5

Page 10: intoksikasi organofosfat

Buruknya keadaan gizi seseorang akan berakibat menurunnya daya tahantubuh dan

meningkatnya kepekaan terhadap infeksi. Kondisi gizi yangburuk, protein yang ada dalam

tubuh sangat terbatas dan enzimkolinesterase terbentuk dari protein, sehingga pembentukan

enzimkolinesterase akan terganggu. Dikatakan bahwa orang yang memilikitingkat gizi baik

cenderung memiliki kadar rata-rata kolinesterase lebihbesar.

c. Jenis kelamin

Kadar kholin bebas dalam plasma darah laki-laki normal rata-rata 4,4μg/ml. Analisis

dilakukan selama beberapa bulan menunjukkan bahwatiap-tiap individu mempertahankan

kadarnya dalam plasma hingga relatifkonstan dan kadar ini tidak meningkat setelah makan

atau pemberian oralsejumlah besar kholin. Ini menunjukkan adanya mekanisme dalam

tubuhuntuk mempertahankan kholin dalam plasma pada kadar yang konstan.Jenis kelamin

sangat mempengaruhi aktivitas enzim kolinesterase, jeniskelamin laki-laki lebih rendah

dibandingkan jenis kelamin perempuankarena pada perempuan lebih banyak kandungan

enzim kolinesterase,meskipun demikian tidak dianjurkan wanita menyemprot

denganmenggunakan pestisida, karena pada saat kehamilan kadar rata-ratakolinesterase

cenderung turun.

d. Tingkat pendidikan

Pendidikan formal yang diperoleh seseorang akan memberikan tambahanpengetahuan

bagi individu tersebut, dengan tingkat pendidikan yang lebihtinggi diharapkan pengetahuan

tentang pestisida dan bahayanya jugalebih baik jika dibandingkan dengan tingkat pendidikan

yang rendah,sehingga dalam pengelolaan pestisida, tingkat pendidikan tinggi akanlebih baik.

2. Faktor di luar tubuh (eksternal)

a. Dosis

Semua jenis pestisida adalah racun, dosis semakin besar semakinmempermudah

terjadinya keracunan pada petani pengguna pestisida.Dosis pestisida berpengaruh langsung

terhadap bahaya keracunanpestisida, hal ini ditentukan dengan lama pajanan. Untuk

dosispenyemprotan di lapangan khususnya golongan organofosfat, dosis yangdianjurkan 0,5

– 1,5 kg/ha.

b. Lama kerja

6

Page 11: intoksikasi organofosfat

Semakin lama bekerja sebagai petani maka semakin sering kontak denganpestisida

sehingga risiko terjadinya keracunan pestisida semakin tinggi.Penurunan aktivitas

kolinesterase dalam plasma darah karena keracunanpestisida akan berlangsung mulai

seseorang terpapar hingga 2 minggusetelah melakukan penyemprotan.

c. Tindakan penyemprotan pada arah angin

Arah angin harus diperhatikan oleh penyemprot saat melakukanpenyemprotan.Penyemprotan

yang baik bila searah dengan arah angindengan kecepatan tidak boleh melebihi 750 m per

menit. Petani pada saatmenyemprot melawan arah angin akan mempunyai resiko lebih

besardibanding dengan petani yang saat menyemprot searah dengan arahangin.

d. Frekuensi penyemprotan

Semakin sering melakukan penyemprotan, maka semakin tinggi pularesiko

keracunannya.Penyemprotan sebaiknya dilakukan sesuai denganketentuan. Waktu yang

dibutuhkan untuk dapat kontak dengan pestisidamaksimal 5 jam perhari.

e. Jumlah jenis pestisida

Jumlah jenis pestisida yang banyak yang digunakan dalam waktupenyemprotan akan

menimbulkan efek keracunan lebih besar biladibanding dengan penggunaan satu jenis

pestisida karena daya racun ataukonsentrasi pestisida akan semakin kuat sehingga

memberikan efeksamping yang semakin besar

D. Patofisiologi

Penghambatan kerja enzim terjadi karena organophosphate melakukan fosforilasi

enzim tersebut dalam bentuk komponen yang stabil.

7

Page 12: intoksikasi organofosfat

Pada bentuk ini enzim mengalami phosphorylasi.

Organophosphat adalah insektisida yang paling toksik diantara jenis pestisida lainnya

dan sering menyebabkan keracunan pada orang. Termakan hanya dalam jumlah sedikit saja

dapat menyebabkan kematian, tetapi diperlukan lebih dari beberapa mg untuk dapat

menyebabkan kematian pada orang dewasa.

8

Page 13: intoksikasi organofosfat

Organofosfat menghambat aksi pseudokholinesterase dalam plasma dan

kholinesterase dalam sel darah merah dan pada sinapsisnya. Enzim tersebut secara normal

menghidrolisis asetylcholin menjadi asetat dan kholin. Pada saat enzim dihambat,

mengakibatkan jumlah asetylkholin meningkat dan berikatan dengan reseptor muskarinik dan

nikotinik pada system saraf pusat dan perifer. Hal tersebut menyebabkan timbulnya gejala

keracunan yang berpengaruh pada seluruh bagian tubuh.

E. Gejala

Tanda dan gejala dari intoksikasi organofosfat terbagi menjadi 3 bagian: (1) efek

muskarinik, (2) efek nikotinik, dan (3) efek Sistem Saraf Pusat

a. Efek muskarinik

Tanda dan gejala yang timbul 12-24 jam pertama setelah terpapar termasuk:

diare, urinasi, miosis (tidak pada 10% kasus), bronkospasma/bradikardi, mual muntah,

peningkatan lakrimasi, hipersalivasi dan hipotensi.

Efek muskarinik menurut sistem organ termasuk:

1. Kardiovaskular - Bradikardi, hipotensi

2. Respiratori – bronkospasma, batuk, depresi saluran pernafasan

3. Gastrointestinal – hipersalivasi, mual muntah, nyeri abdomen, diare,

inkontinensia alvi

4. Genitourinari – Inkontinensia urin

5. Mata – mata kabur, miosis

6. Kelenjar – Lakrimasi meningkat, keringat berlebihan

b. Efek Nikotinik

Efek nikotinik termasuklah fasikulasi otot, kram, lemah, dan gagal diafragma

yang bisa menyebabkan paralisis otot. Efek nikotinik autonom termasuk hipertensi,

takikardi, midriasis, dan pucat.

c. Efek sistem saraf pusat

Efek sistem saraf pusat termasuk emosi labil, insomnia, gelisah, bingung,

cemas, depresi salur nafas, ataksia, tremors, kejang, dan koma.

9

Page 14: intoksikasi organofosfat

F. Diagnosis Banding

G. Diagnosis

1) Diperlukan autoanamnesis dan aloanamnesis yang cukup cermat serta diperlukan

bukti-bukti yang diperoleh di tempat kejadian.

2) Bagi pemeriksaan fisik harus ditemukan dugaan tempat masuknya racun sama ada

dengan cara inhalasi, per oral, absorpsi kulit dan mukosa atau parenteral, yang

amat berpengaruh pada efek kecepatan dan lamanya reaksi keracunan.

3) Pemeriksaan klinis paling awal adalah menilai status kesadaran pasien. Hal ini

diikuti oleh penemuan tanda dan gejala klinis seperti yang telah dihuraikan

sebelumnya

4) Akhir sekali diagnosa dikuatkan lagi dengan pemeriksaan penunjang sesuai

indikasi.

H. Pemeriksaan penunjang

1) Laboratorium klinik

analisa gas darah

darah lengkap

serum elektrolit

pemeriksaan fungsi hati

Pemeriksaan fungsi ginjal

sedimen urin

2) EKG

Deteksi gangguan irama jantung

3) Pemeriksaan radiologi

Dilakukan terutama bila curiga adanya aspirasi zat racun melalui inhalasi atau

dugaan adanya perforasi lambung.

I. Penatalaksanaan

a. Stabilisasi Pasien

Pemeriksaan saluran nafas, pernafasan, dan sirkulasi merupakan evaluasi primer

yang harus dilakukan serta diikuti evaluasi terhadap tanda dan symptom toksisitas

kolinergik yang dialami pasien. Dukungan terhadap saluran pernafasan dan intubasi

10

Page 15: intoksikasi organofosfat

endotrakeal harus dipertimbangkan bagi pasien yang mengalami perubahan status

mental dan kelemahan neuromuskular sejak antidotum tidak memberikan efek. Pasien

harus menerima pengobatan secara intravena dan monitoring jantung. Hipotensi yang

terjadi harus diberikan normal salin secara intravena dan oksigen harus diberikan

untuk mengatasi hipoksia. Terapi suportif ini harus diberikan secara paralel dengan

pemberian antidotum.

b. Dekontaminasi

Dekontaminasi harus segera dilakukan pada pasien yang mengalami keracunan.

Baju pasien harus segera dilepas dan badan pasien harrus segera dibersihkan dengan

sabun. Proses pembersihan ini harus dilakukan pada ruangan yang mempunyai

ventilasi yang baik untuk menghindari kontaminasi skunder dari udara.

Pelepasan pakaian dan dekontaminasi dermal mampu mengurangi toksikan yang

terpapar secara inhalasi atau dermal, namun tidak bisa digunakan untuk

dekontaminasi toksikan yang masuk dalam saluran pencernaan. Dekontaminasi pada

saluran cerna harus dilakukan setelah kondisi pasien stabil. Dekontaminasi saluran

cerna dapat melalui pengosongan orogastrik atau nasogastrik, jika toksikan

diharapkan masih berada di lambung. Pengosongan lambung kurang efektif jika

organofosfat dalam bentuk cairan karena absorbsinya yang cepat dan bagi pasien yang

mengalami muntah.

Arang aktif 1g/kg BB harus diberikan secara rutin untuk menyerap toksikan

yang masih tersisa di saluran cerna. Arang aktif harus diberikan setelah pasien

mengalami pengosongan lambung. Muntah yang dialami pasien perlu dikontrol untuk

menghindari aspirasi arang aktif karena dapat berhubungan dengan pneumonitis dan

gangguan paru kronik.

c. Pemberian Antidotum

a) Agen Antimuskarinik

Agen antimuskarinik seperti atropine, ipratopium, glikopirolat, dan skopolamin

biasa digunakan mengobati efek muskarinik karena keracunan organofosfat. Salah

satu yang sering digunakan adalah Atropin karena memiliki riwayat penggunaan

paling luas. Atropin melawan tiga efek yang ditimbulkan karena keracunan

organofosfat pada reseptor muskarinik, yaitu bradikardi, bronkospasme, dan

bronkorea.11

Page 16: intoksikasi organofosfat

Pada orang dewasa, dosis awalnya 1-2 mg iv yang digandakan setiap 2-3 menit

sampai teratropinisasi. Untuk anak-anak dosis awalnya 0,05mg/kg BB yang

digandakan setiap 2-3 menit sampai teratropinisasi. Tidak ada kontraindikasi

penanganan keracunan organofosfat dengan Atropin.

b) Oxime

Oxime adalah salah satu agen farmakologi yang biasa digunakan untuk

melawan efek neuromuskular pada keracunan organofosfat. Terapi ini diperlukan

karena Atropine tidak berpengaruh pada efek nikotinik yang ditimbulkan oleh

organofosfat. Oxime dapat mereaktivasi enzim kholinesterase dengan membuang

fosforil organofosfat dari sisi aktif enzim.

Pralidoxime adalah satu-satunya oxime yang tersedia. Pada regimen dosis tinggi

(1 g iv load diikuti 1g/jam selam 48 jam), Pralidoxime dapat mengurangi penggunaan

Atropine total dan mengurangi jumlah penggunaan ventilator.

Efek samping yang dapat ditimbulkan karena pemakaian Pralidoxime meliputi

dizziness, pandangan kabur, pusing, drowsiness, nausea, takikardi, peningkatan

tekanan darah, hiperventilasi, penurunan fungsi renal, dan nyeri pada tempat injeksi.

Efek samping tersebut jarang terjadi dan tidak ada kontraindikasi pada penggunaan

Pralidoxime sebagai antidotum keracunan organofosfat.

d. Pemberian anti-kejang

Dazepam diberikan pada pasien bagi mengurangkan cemas, gelisah (dosis: 5-10

mg IV) dan bisa juga digunakan untuk mengkontrol kejang (dosis: sehingga 10-20 mg

IV)

J. Komplikasi

Gagal nafas

kejang

pneumonia aspirasi

neuropati

kematian

12

Page 17: intoksikasi organofosfat

BAB III

KESIMPULAN

Organofosfat dapat menimbulkan keracunan karena dapat menghambat enzim

kholinesterase. Manajemen terapinya meliputi stabilisasi pasien, dekontaminasi, dan

pemberian antidotum. Antidotum yang digunakan adalah Atropin dan Pralidoxime. Gagal

nafas merupakan penyebab utama kematian pasien.

13

Page 18: intoksikasi organofosfat

DAFTAR PUSTAKA

1. Katz K D, Sakamoto K M, Pinsky M R. Organophosphate Toxicity. Medscape

eMedicine, 2011. Available on: http://emedicine.medscape.com/article/167726-

overview. Accessed: 4th May 2011.

2. Sudoyo A W, Setiyohadi B, Alwi I et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I,

edisi IV. 2006. Pusat Penerbitan ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia. Page 214-16

3. Ooi S, Manning P. Guide to Essentials in Emergency Medicine. Singapore:

McGrawHill, 2004. Page: 369-71

14


Top Related