BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Makanan merupakan kebutuhan pokok manusia yang diperlukan setiap saat

dan memerlukan pengelolaan yang baik dan benar agar bermanfaat bagi tubuh.

Adapun pengertian makanan yaitu semua substansi yang diperlukan tubuh, kecuali

air dan obat-obatan dan semua substansi-substansi yang dipergunakan untuk

pengobatan (Depkes RI, 1989).

Dalam kehidupan manusia dan makhluk hidup lainnya, makanan

mempunyai peranan penting dengan alasan setiap manusia memerlukan makanan

untuk kelangsungan hidupnya,dan manusia yang terpenuhi semua kebutuhan

makannya akan terlindung dan terjamin kesehatannya dan memiliki tenaga kerja

yang produktif, namun bahan makanan dapat merupakan media perkembangbiakan

kuman penyakit atau dapat merupakan media perantara dalam penyebaran suatu

penyakit.

Makanan merupakan suatu hal yang yang sangat penting di dalam

kehidupan manusia, makanan yang dimakan bukan saja memenuhi gizi dan

mempunyai bentuk menarik, akan tetapi harus aman dalam arti tidak mengandung

mikroorganisme dan bahan-bahan kimia yang dapat menyebabkan penyakit.

Menurut Depkes RI, (2000) Penyehatan makanan adalah upaya untuk

mengendalikan faktor tempat, peralatan, orang dan makanan yang dapat atau

mungkin dapat menimbulkan gangguan kesehatan

1

Aspek penyehatan makanan adalah aspek pokok dari penyehatan makanan

yang mempengaruhi terhadap keamanan makanan yang meliputi

kontaminasi/pengotoran makanan (food contaminasi), Keracunan makanan (food

poisoning), pembusukan makanan (food dikomposition) dan pemalsuan makanan

(food adualteration).

Pada kali ini yang akan dibahas lebih lanjut adalah tentang keracunan

makanan (food poisoning). Keracunan makanan adalah timbulnya gejala klinis

penyakit atau gangguan kesehatan lainnya akibat mengkontaminasi makanan.

Makanan yang menjadi penyebab keracunan biasanya telah tercemar oleh unsur-

unsur fisika, mikroba ataupun kimia dalam dosis yang membahayakan. Kondisi

tersebut dikarenakan pengelolaan makanan yang tidak memenuhi persyaratan

kesehatan dan tidak memperhatikan kaidah-kaidah hygiene sanitasi makanan

(Depkes RI, 2004).

Penyebab keracunan antara lain disebabkan oleh mikroba (bactrical food

poisoning), yaitu racun atau toxin yang dihasilkan oleh mikroba dalam makanan

yang masuk ke dalam tubuh dengan jumlah yang membahayakan seperti racun

botulism tang disebabkan oleh colostridium pseudomonas cocovenenas. Terdapat

pada tempe bongkrek. Selain itu juga dapat dikarenakan Mushrooms Amatoxin

Type, Mushrooms, Boric acid, Borates, dan Boron.

1.2 Rumusan Masalah

1. Bagaimana jenis bahan intoksikasi yang dapat menyebabkan intoksikasi

makanan?

2

2. Bagaimana mekanisme bahan mikroorganisme tersebut dapat

menyebabkan intoksikasi makanan ?

3. Bagaimana tanda dan gelaja yang muncul jika seseorang mengalami

intoksikasi makanan ?

4. Bagaimana pemeriksaan fisik dan tes pemeriksaan penunjang yang

dilakukan untuk menegakkan diagnostik intoksikasi makanan ?

5. Bagaimana prinsip terapi yang dilakukan ?

1.3 Tujuan Penulisan

1. Untuk mengetahui jenis bahan yang dapat menyebabkan intoksikasi

makanan.

2. Untuk mengetahui mekanisme bahan mikroorganisme tersebut dapat

menyebabkan intoksikasi makanan.

3. Untuk mengetahui tanda dan gejala yang muncul jika seseorang

mengalami intoksikasi makanan.

4. Untuk mengetahui pemeriksaan fisik dan pemeriksaan apa yang

dilakukan untuk menegakkan diagnostik intoksikasi makanan.

5. Untuk mengetahui prinsip terapi apa yang tepat untuk penderita

intoksikasi makanan.

3

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 INTOKSIKASI BAKTERI

Bakteri makanan dan toksin bakteri seringkali menjadi penyebab

gastroenteritis epidemik. Secara umum, penyakit ini relatif ringan dengan masa

recovery dalam jangka waktu 24 jam. Walaupun beberapa dan bahkan keracunan

fatal mungkin terjadi dengan listeriosis, salmonellosis, atau botulism (lihat

Botulism) dan dengan siksaan tertentu dari Eschericia coli. Keracunan setelah

mengkonsumsi ikan dan kerang-kerangan dibahas pada Keracunan Makanan :

Ikan dan Kerang-kerangan. Keracunan Jamur dibahas pada Jamur, Type Amatoxin.

Virus-virus seperti Norwalk Virus dan Norwalk seperti Calicivirus, enterovirus,

dan rotavirus menjadi penyebab 80% penyakit-penyakit karena makanan. Mikroba

lain yang dapat menyebabkan penyakit karena makanan mengandung

Cryptosporidium dan Cyclospora dapat menyebabkan penyakit serius pada pasien

immunocompromised. Walaupun lebih dari separuh perjangkitan yang dilaporkan,

tidak ada microbiologic pathogents yang ditemukan.

2.1.1 Mekanisme Toksisitas

Gastroenteristis mungkin disebabkan oleh infeksi bakteri penyerbuan

(invasive bacterial infection) dari mucosa intestinal atau oleh toxin yang

diuraikan oleh bakteri. Toksin bakteri bisa jadi sebelumnya dibentuk dalam

bentuk makanan yang tidak tepat disiapkan dan disimpan sebelum

penggunaan atau mungkin diproduksi di usus oleh bakteri setelah tertelan

(Tabel II-26)

4

2.1.2 Toxic Dose (Dosis Toxic)

Dosis toksin tergantung dari tipe bakteri atau toksin dan konsentrasinya di

dalam makanan yang tertelan juga tergabtung dari resistensi individual.

Beberapa preformed toksin (misalnya; staphylococcal toxin) resisten panas

dan tidak hilang/mati di makanan walau sudah dimasak dan direbus.

2.1.3 Presentasi Klinis (Clininal Presentation)

Periode Inkubasi 2 – 3 hari sebelum gejala-gejala (Lihat Tabel II-26)

a. Gastroenteritis paling sering dijumpai dengan mual, muntah, cram

abdominal dan diarrhea. Muntah lebih sering dengan preformed (awal

pembentukan) toksin. Significan fluid dan electrolyte abnormality

mungkn terjadi, khususnya pada pasien anak-anak dan manula.

b. Demam, tinja berdarah dan fecal leukocytosis seringkali terjadi pada

infeksi bakteri invasive.

c. Infeksi yang tersistem (systemic infection) saat hasil dari E coli,

Salmonella, Shigella, Campylobacter, atau Listeria.

1. Listeriosis dapat menyebabkan sepsis dan meningitis, khususnya pada

manula dan orang yang immunocompromised.

2. Siksaan Shigella dan E coli mungkin menyebabkan colitis

hemorrhagic akut dirumitkan oleh hemolytic-uremic syndrome, gagal

ginjal, dan kematian khususnya pada anak-anak dan orang dewasa

yang immunocompromised.

3. infeksi Campylobacter kadang-kadang diikuti oleh Guillani-Barre

syondrome atau reactive arthritis.

5

2.1.4 Diagnosa

a. Level Spesifik

1. Biakan Tinja (Stool culture) mungkin membedakan infeksi

Salmonella, Shigella, dan Campylobacter. Walaupun culture untuk

E Coli 05157:H7 harus secara khusus diminta. Tes An enzyme-

linked immunosorbent assay (ELISA) dapat mendeteksi virus

Norwalk pada ninja.

2. Darah dan CSF mungkin menumbuhkan organisma yang invasive

(invasive organism), khususnya Listeria (dan jarang Salmonella

atau Shigella).

3. Sample Makanan sebaiknya disimpan untuk pembiakan bakteri

(bakterial culture) analisa toksin terutama untuk penggunaan

kesehatan umum/publik.

b. Study Laboratorium berguna yang lain meliputi CBC, electrolytes,

glucose, BUN, dan creatini.

Keracunan makanan karena bakteri seringkali sulit dibedakan dari viral

gastroenteritis yang umum jika tidak adanya periode inkubasi pendek dan

korban multiple yakni orang yang makan makanan sejenis pada hidangan

besar. Adanya banyak sel darah putih pada pap tinja mengesankan infeksi

bakteri yang invasive. Dengan adanya gastroentetis yang epidemic

mempertimbangkan penyakit-penyakit karena makanan seperti yang

disebabkan oleh virus atau parasit, penyakit yang terkait dengan makanan

laut (Lihat Keracunan makanan : Ikan dan Kerang-kerangan), (Botulism),

dan menelan jamur-jamur tertentu (Jamur, Jenis-jenis Amatoxin).

6

2.1.5 Treatment

a. Ukuran-ukuran supportive dan Emergengy

i. Tempatkan fluit dan halangan electrolyte dengan intravenous saline

atau crystalloid solutions lain (pasien dengan penyakit ringan

mungkin toleran oral rehydration). Pasien dengan hipertensi mungkin

membutuhkan volume besar intravenous fluid resuscitation (Lihat

Hipertensi)

ii. Agen Antiemetic asektabel/cocok untuk treatmen yang symptomatic

tetapi agen antidiarrrheal yang kuat seperti Lomotil (diphenoxylate

plus atropine) sebaiknya tidak digunakan pada pasien yang diduga

infeksi bakteri invasive (fever and bloody stools)

b. Penangkal dan Obat Specific. Tidak ada spesific Penangkal

1. Pasien dengan infeksi bakteri yang invasive, antibiotik mungkin

digunakan sekali the stool menyingkap specific bacteria respondible,

walaupun antibiotic tidak selalu memendekkan penyakit dan dengan

E coli 0157 : H7 antibiotic mungkin meningkatkan resiko hemolytic-

uremic syndrome. Treatmen Empiric dengan trimethoprim-

sulfamethoxazole atau quinolones seringkali diprakarsai selagi

menunggu hasil culture .

2. Wanita hamil yang telah memakan makanan yang terkontaminasi

Listeria sebainya ditreatmen secara empirik, walaupun jika hanya

mild symptomatic (gejala ringan), untuk mencegah infeksi

intrauterine yang serious. Pilihan antibiotic adalah intravenous

7

ampicillin dengan gentamicin yang ditambahkan untuk beberapa

infeksi.

c. Dekontaminasi (lihat Decontamination) prosedur tidak terindikasikan

pada banyak kasus. Walaupun, mempertimbangkan menggunakan

activated charcoal jika segera tersedia setelah seafood yang bertoxic

tinggi (misalnya; ikan fugu)

d. Eliminasi yang Ditingkatkan (enhanced elimination). Tidak ada aturan

untuk meningkatkan prosedur penghapusan.

8

Tabel II-26. Keracunan makanan karena Bakteri

OrganismPeriode

Inkubasi

Mekanism dan

Gejala UmumMakanan Umum

Bacillusn Cereus

1-6 h (emesis)

8-16 h

(diarrhea)

V>D. Toxin

diproduksi dalam

makanan dan usus

Nasi goreng yg dipanaskan,

daging yang dibekukan tdak

tepat

Campylobacter

Jejuni1-8 d

D+, F. invasive dan

mungkin toxin yang

diproduksi di usus

Daging Unggas; air, susu,

kontak langsung

(mis.memegang makanan)

Clostridium

perfringens6-16 h

D>V. Toxin yg

diproduksi dalam

makanan dan usus

Daging, saus

Escherichia coli

“enterotoxigenic”12-72 h

D>V. Toxin yg

diproduksi dalam

usus

“Diarrhea Pejalan”, Air,

berbagai macam makanan ;

kontak langsung (mis.

Pemegang makanan)

Escherichia coli

“enteroinvasive”24-72 h

D+, infeksi yg

invasive

Air, berbagai macam makanan ;

kontak langsung (mis.

Pemegang makanan)

Escherichia coli

“enterohemorrhagic

” 0157:H7

1-8 d D+, S. Toxin yg

diproduksi dalam

usus

Air, daging sapi, daging lain,

susu dan juice yg tdk

dipasteurizex : selada yg

terkontaminasi, kecambah:

kontak langsung (mis.

9

Pemegang makanan)

Listeria

monocytogenes9-32 h

D+, S infeksi

invasive

Susu, keju halus

Salmonella spp 12-36 h D+, infeksi invasive

Daging; perusahaan susu, telur,

air, kecambah, kontak langsung

(mis. Pemegang makanan)

Shigella spp 1-7 d D+, infeksi invasive

Air, buah-buahan, sayur-

sayuran, kontak langsung (mis.

Pemegang makanan)

Staphylococcus

aureus1-6 h

V>D. Toxin yang

dibentuk pada

makanan; resistensi

panas.

Sangat sering : daging,

perusahaan susu, makanan roti,

kontak langsung (mis.

Pemegang makanan)

Vibrio

parahemclyticus8-30 h

V, D+ toksin

invasive yg

diproduksi dalam

usus

Kerang-kerangan, air

Yersinia

enterocolytica3-7 d D+. infeksi invasive

Air, daging, perusahaan susu.

V = vomitting (muntah); D = diarrhea; D+ = diarrhea dengan leukocytes fecal dan

pendarahan; F = fever (panas) ; S = systemic manifestation

10

2.2 INTOKSITASI JAMUR, TIPE MUSHROOM

Amatoxin adalah sekelompok peptida yang sangat toksik yang ditemukan

di beberapa spesies cendawan, termasuk Amanita phalloides, Amanita virosa,

Amanita bisporigera, Amanita ocreata, Amanita verna, Gallerina autumnalis,

Galerina marginata, dan beberapa spesies Lepiota dan Conocybe. Kategori

cendawan ini menyebabkan kematian lebih dari 90 % di dunia.

Kelompok cendawan ini juga disebut cendawan yang mengandung

siklopeptida. Ada tiga siklopeptida, yaitu amatoxin, phallotoxin dan virotoxin.

Amatoxin, yang berupa alpha amanitin, adalah yang paling toksik, dan

menyebabkan toksikitas hepatik dan renal. Phallotoxin tidak mudah larut atau

diserap dan menyebabkan simptom GI. Virotoxin tidak menyebabkan keracunan

pada manusia.

2.2.1 Mekanisme Toksisitas

Amatoxin dikatakan sangat stabil dan tahan panas, dan tidak bisa hilang

meski pada proses pemasakan. Amatoxin berikatan dengan polimerase

RNA II yang dependen-DNA dan menghambat elongasi padahal ini penting

bagi transkripsi. Imbasnya adalah penurunan mRNA yang selanjutnya

menimbulkan penghambatan sinthesis protein dan kematian sel. Yang

mendapat efek buruk dari ini adalah jaringan aktif dalam metabolisme yang

mengandalkan sinthesis protein yang tinggi, seperti sel di saluran GI,

hepatosit, dan tubule konvolusi proksimal di ginjal. Kerusakan selular juga

ditemukan di dalam pankreas, kelenjar adrenal, dan testis.

A. Farmakokinetik. Amatoxin bisa diserap usus dan dibawa melewati

hepatosit oleh proses transport empedu. Sekitar 60 % amatoxin

11

mengalami resirkulasi enterohepatik. Ikatan proteinnya terbatas dan

bisa dibuang lewat urin, muntahan, dan berak. Toksin ini bisa

terdeteksi dalam urin dalam waktu 90-120 menit setelah ingesi.

Tidak ada metabolit amatoxin. Paruh-hidupnya dalam manusia

masih tidak jelas, tapi ada penurunan cepat dalam level serum, yang

disertai hilangnya deteksi toksin setelah 36 jam.

2.2.2 Dosis Toksik

Amatoxin adalah toksin yang paling kuat. Dosis lethal minimumnya adalah

0,1 mg/kg. Salahsatu kap Amanita phalloides bisa mengandung 10-15 mg.

Sebaliknya, spesies Galerina berisi toksin

2.2.3 Presentasi Klinis

Keracunan amatoxin bisa dibagi dalam tiga fase. Ada fase awal yang berisi

penundaaan toksikitas GI yang diteruskan dengan periode rekoveri salah

dan kemudian diteruskan dengan gagal hepathik lanjut. Sindrom trifasik ini

adalah pathognomik bagi keracunan cendawan akibat amatoxin.

A. Phase 1. Kemunculan simptom adalah 6-24 jam setelah ingesi.

Simptom berisi muntah, kram perut serius, dan diare cair eksplosif,

yang bisa disertai pendarahan. Fase GI ini bisa cukup serius dan

menyebabkan gangguan asam-basa, abnormalitas elektrolit,

hipoglikemia, dehidrasi, dan hipotensi. Kematian bisa terjadi dalam

24 jam pertama akibat susutan fluida massif.

12

B. Phase 2. Fase ini terjadi 18-36 jam setelah ingesi. Ada periode

perbaikan klinis transient dalam gastroenteritis tapi ada peningkatan

dalam enzim liver. Selama fase ini, pasien bisa dipulangkan tapi

sering kembali 1-2 hari dengan mengalami gagal hepatik dan renal.

C. Phase 3. Fase ini muncul 2-4 hari setelah ingesi, dan berisi

peningkatan situasi transaminase, hiperbilirubinemia, koagulopathy,

hipoglikemia, asidosis, encephalopathy hepatik, sindrom

hepatorenal, gagal multi-organ, koagulasi intravaskular, dan

konvulsi. Kematian biasanya terjadi 6-16 hari setelah ingesi.

Encephalopathy, asidosis metabolik, koagulopathy serius dan

hipoglikemia, adalah tanda prognostik medalam dan biasanya

menjadi prediksi dari hasil fatal.

2.2.4 Diagnosis

Diagnosis biasanya didasarkan pada sejarah ingesi cendawan liar

dan delay 6-24 jam sebelum perkembangan gastroenteritis serius (berikut

juga cendawan tipe-monomethilhidrasin). Meski begitu, jika beragam

cendawan telah dimakan, sakit perut bisa terjadi lebih awal karena spesies

toksik berbeda, sehingga membuat diagnosis keracunan amatoxin menjadi

sulit.

Spesimen cendawan yang bisa diingesi harus diperiksa oleh pakar

mycology. Potongan cendawan yang diambil dari emesis atau spora cendawan di

pemeriksaan mikroskopik bisa memberikan petunjuk tentang spesies yang diingesi.

13

A. Level Spesifik.

1. Amatoxin bisa ditemukan dalam cairan serum, urin dan gastrik

elwat radioimmunoassay atau high-performance liquid

chromatography (HPLC), tapi metode ini sering tidak ada. Dengan

menggunakan HPLC, amatoxin dideteksi di serum dalam waktu

sampai 36 jam dan di urin sampai 4 hari. Radioimmunoassay

mendeteksi amatoxin di urin di 100 % kasus yang diuji dalam 24

jam, and di 80 % kasus yang diuji dalam 48 jam.

2. Tes kualitatif (tes Meixner) bisa menentukan keberadaan amatoxin

dalam spesimen cendawan. Jus dari cendawan diteteskan ke surat

kabar atau ke kertas berkadar lignin tinggi, dan dibiarkan kering.

Ditambahkan sebuah tetesan asam hidroklorik konsentrat. Warna

biru berarti ada amatoxin. Perhatian: Tes ini belum jelas

reliabilitasnya, dan bisa salah interpretasi atau dijalankan dengan

salah. Karena itu, ini tidak boleh digunakan untuk menentukan bisa

atau tidaknya spesimen cendawan dimakan. Selain itu, reaksi positif

salah bisa muncul disebabkan oleh pengeringan dalam suhu yang

lebih besar dari 630C, oleh eksposur kertas tes di matahari, atau oleh

keberadaan psilocybin, bufotenin, atau terpene tertentu.

B. Studi laboratorium lain yang berguna.

Yang termasuk di sini adalah uji elektrolit, glukosa, BUN, kreatinin,

transaminase liver, bilirubin, dan prothrombin time (PT/INR).

Transaminase biasanya memuncak pada 60-72 jam setelah ingesi. Ukuran

14

fungsi liver seperti INR adalah yang paling berguna dalam mengevaluasi

keseriusan gagal hepatik.

2.2.5 Treatment

Angka mortalitas diperkirakan mencapai 10-15 % dengan perawatan

supportif yang intensif.

A. Tindakan darurat dan perbantuan

1. Menjaga saluran napas tetap terbuka dan membantu ventilasi jika

perlu. Berikan oksigen supplemen.

2. Tangani susutan fluida dan elektrolit secara agresif karena susutan

fluida massif bisa menyebabkan kolaps sirkulasi. Berikan air garam

normal atau larutan kristaloid lainnya, 10 sampai 20 mL/kg bolus,

dengan dilakukan pengamatan pada tekanan vena sentral atau

bahkan tekanan arteri pulmonary sebagai panduan dari terapi fluida.

3. Memberikan perawatan supportif untuk gagal hepatik (gagal

hepatik). Transplantasi liver orthotopik bisa menyelamatkan jiwa

pasien yang menunjukkan gagal hepatik fulminant. Bila

menginginkan bantuan, hubungi layanan transplantasi liver.

B. Obat dan antidot spesifik.

Tidak ada antidot yang efektif untuk keracunan amatoxin, meski selama

sekian tahun, banyak terapi telah dilakukan. Studi hewan dan perbandingan

retrospektif di manusia memperlihatkan bahwa penanganan awal dengan

silibinin (ekstrak thistle susu yang digunakan di Eropa secara intravena

dengan dosis 20-50 mg/kg/hari tapi ini tidak biasa digunakan sebagai bahan

obat di United States; Pralidoxime (2-PAM) dan Oxime lainnya) ternyata

15

efektif dalam mengurangi uptake amatoxin di hepatosit. Dosis tinggi

peniccilin menunjukkan efek hetapoprotektif di dalam studi anjing and

studi tikus besar, tapi jarang dilakukan studi manusia terkontrol. Analisis

retrospektif terhadap 20 tahun penanganan amatoxin menemukan bahwa

penicillin dosis-tinggi adalah kemoterapi yang paling sering digunakan tapi

menunjukkan efficacy minim. Terapi yang dianggap paling efektif

berdasarkan review ini adalah prosedur silibinin, N-acetylcysteine, dan

detoksikasi. Tidak ada data yang mendukung penggunaan cimetidine atau

steroid, dan asam thioctic menyebabkan hipoglikemia serius. Fragmen FAB

yang spesifik-amatoxin bisa meningkatkan aktivitas amatoxin. Hubungi

pakar toksikologi medis atau pusat kontrol racun regional [800-222-1222 di

United States] untuk mendapat informasi lebih jauh.

C. Dekontaminasi.

Arang aktif oral bisa diberikan. Gastric lavage tidak bisa menghilangkan

spesies cendawan.

D. Peningkatan paruh-hidup eliminasi.

Amatoxin sulit dihilangkan dengan forced diuresis, hemoperfusi,

hemofiltrasi, atau hemodialisis.

1. Arang aktif dosis-berulang bisa membuat sejumlah kecil amatoxin

mengalami resirkulasi enterohepatik, dan ini harus dilanjutkan di 48

jam pertama.

2. Kanulasi saluran empedu dan pengangkatan empedu ternyata bisa

efektif menghapus amatoxin di studi anjing.

16

Tabel II-38. Toksikitas Cendawan

Sindrom Toksin Cendawan

Kausatif

Simptom dan Tanda

Delay

gastroenteritis dan

gagal liver

Amatoxin Amanita phalloides,

A. ocreata, A. verna,

A. virosa, A.

bisporigera,

Galerina

autumnalis. G.

marginata, dan

beberapa spesies

Lepiota dan

Conocybe.

Ada delay sampai 6-

24 jam, ditunjukkan

dengan muntah,

diare, kram perut,

dan diikuti gagal

hepatik fuminant

setelah 2-3 hari.

Delay

gastroenteritis,

abnormalitas CNS,

hemolisis, hepatitis

Monomethilhidrazin Gyrometra

(Helvella)

esculenta, dst.

Ada delay sampai 6-

12 jam, ditunjukkan

dengan muntah,

diare, pening, lemah,

sakit kepala,

delirium, kejang,

koma, dan disertai

hemolisis,

methemoglobinemia,

luka hepatik danluka

renal.

Sindrom kolinergik Muscarin Clitocybe

dealbata, C.

cerusata, Inocybe,

Dimulai pada 30

menit-2 jam;

ditunjukkan dengan

17

Omphalotus

olearius.

diaphoresis,

bradikardia,

bronkospasm,

lakrimasi, terus

meludah,

berkeringat, muntah,

diare, dan iosis.

Obati dengan

atropine.

Reaksi mirip-

Disulfiram dengan

alkohol

Coprin Coprinus

atramentarius,

Clitocybe clavipes.

Dimulai pada 30

menit setelah ingesi

alkohol, yang

ditunjukkan dengan

mual, muntah, kulit

merah, tachycardia,

dan hipotensi.

Resiko reaksi bisa

dirasakan sampai 5

hari setelah ingesi

jamur.

Simptom isoxazole Asam ibotenik,

muscimol

Amanita muscaria,

A. pantherina, dst.

Dimulai pada 30

menit – 2 jam, yang

ditunjukkan dengan

muntah, diikuti

dengan kantuk, otot

kaku, halusinasi,

18

delirium, psikosis.

Gastritis dan gagal

renal

Allenic norleucine Amanita

smithiana,

Amanita proxima

Nyeri perut, muntah

dalam 30 menit

sampai 12 jam, yang

ditunjukkan dengan

gagal renal akut

progressif selama 2-

3 hari.

Delay gastritis dan

gagal renal

Orellanine Cortinarius

orellanus,

Cortinarius spp

lainnya

Nyeri perut,

anorexia, muntah

setelah 24-36 jam,

yang diteruskan

dengan gagal renal

akut progresif

(tubulointerstitial

nephritis) pada 3-14

hari kemudian.

Hallusinogenik Psilocybin, psilocyn Psilocybe cubensis,

panaeolina

foenisceii, dst

Dimulai pada 30

menit-2 jam, yang

ditunjukkan oleh

halusinase visual,

distorsi indera,

tachycardia,

mydriasis, dan

kadang kejang.

Gastrointestinal Tidak teridentifikasi Chlorophylium

molybdites, Boletus

Muntah, diare pada

19

irritant satanas, dst 30 menit-2 jam

setelah ingesi.

Anemia

immunohemolitik

Tidak teridentifikasi Paxillus involutus GI irritant sering

terjadi, tapi sedikit

orang yang

mengalami

hemolisis yang

terpicu oleh imun

dalam 2 jam setelah

ingesi.

Pneumonitis alergi

(spora yang

terhisap)

Spora lycoperdon Spesies

Lycoperdon

Penghisapan spora

kering bisa

menyebabkan mual

akut, muntah dan

nasopharyngitis,

yang diteruskan

beberapa hari

kemudian dengan

demam, malaise,

dyspnea, dan

pneumonitis

inflamasi.

Erithromelalgia Asam akromelik Clitocybe

acromelalga,

Clitocybe

Dimulai pada 6-24

jam. Ditunjukkan

oeh simptom mati

20

amoenolens rasa, nyeri panas,

paresthesia, edema

merah di jari dan ibu

jari.

Rhabdomiolisis Tidak teridentifikasi Tricholoma

equestre, Russula

subnigricans

Dimulai pada 24-72

jam. Ditunjukkan

oleh lemah, lemah

otot, rhabdimiolosis,

lemah renal, dan

miokarditis.

Delay toksikitas

CNS

Asam poliporik Hapalopilus

rutilans

Dimulai setelah 24

jam. Ditunjukkan

oleh penurunan

akuitas visual,

somnolensi,

penurunan tone dan

aktivitas motorik,

gangguan elektrolit,

dan gagal

hepatorenal.

21

2.3 INTOSITASI MUSHROOM TIPE AMATOXIN

Ada lebih dari 5000 spesies dari jamur, dimana sekitar 50-100 terkenal

beracun dan hanya 200-300 terkenal aman dikonsumsi. Mayoritas jamur beracun

menyebabkan gastroenteritis ringan sampai sedang pada konsumen. Beberapa

spesies menyebabkan reaksi parah atau bahkan fatal. Kategori utama jamur

beracun dijelaskan pada table 38. Amanita phalloides dan amatoxin yang

mengandung jamur dibahas dalam jamur tipe Amatoxin.

2.3.1 Mekanisme Toksisitas

Berbagai mekanisme yang bertanggung jawab atas keracunan tercantum

dalam tabel 38. Mayoritas insiden keracunan yang disebabkan oleh iritasi

Gl menghasilkan muntah dan diare tak lama setelah konsumsi

2.3.2 Dosis toksik

Dosis toksik ini tidak diketahui. Jumlah toksin bervariasi diantara anggota

spesies yang sama, tergantung pada geografi lokal dan kondisi cuaca.

Dalam banyak kasus, jumlah jamur beracun termakan tidak diketahui

karena korban tanpa disadari telah menambahkan spesies beracun untuk

dimakan.

2.3.3 Presentasi klinis

Berbagai presentasi klinis dijelaskan dalam tabel 38. Presentasi ini sering

dapat diakui oleh onset kerja. Jika onset gejala dalam waktu 6 jam,

kemungkinan akan terjadi iritasi Gl, sindrom kolinergik, halusinogen,

sindrom isoxazole, immunohemolytic, alergi pneumonitis atau allenic

norlecine.

22

Jamur yang menyebabkan gejala 6-24 jam setelah konsumsi termasuk yang

mengandung amatoxin atau monomethylhydrazine dan menyebabkan

erythromelalgia.

Timbulnya gejala lebih dari 24 jam setelah konsumsi menunjukkan

keracunan oleh orellanines yang menyebabkan kerusakan ginjal, jamur

yang menyebabkan rhabdomyolysis, dan jamur yang menyebabkan

tertundanya toksisitas SSP. Jamur dalam kategori coprine tidak

menimbulkan gejala kecuali alkohol tertelan pasien. Efek disulfiram ini

dapat terjadi dari 2 jam selama 5 hari setelah konsumsi.

2.3.4 Diagnosis

Diagnosis mungkin sulit karena korban mungkin tidak menyadari bahwa

penyakit itu disebabkan oleh jamur, terutama jika gejala yang tertunda 12

jam atau lebih setelah konsumsi. Jika sisa jamur tersedia, memperoleh

bantuan dari ahli mikologi melalui masyarakat atau universitas lokal.

Namun, perhatikan bahwa jamur yang dibawa untuk identifikasi mungkin

tidak sama yang dimakan.

Sejarah adalah kunci untuk menentukan kategori jamur beracun. adalah

penting untuk mendapatkan gambaran dari jamur dan lingkungan dari yang

diperoleh. Apakah jamur tersebut dimasak atau dimakan mentah? Berapa jenis

jamur yang dikonsumsi? Apakah waktu mengkonsumsi ada kaitannya dengan

timbunya gejala? Apakah alcohol tertelan karena jamur yang dimakan? Apakah

semua yang memakan jamur tersebut sakit? Apakah orang yang tidak memakan

jamur juga sakit? Apakah jamur tersebut dimakan beberapa waktu? Apakah

jamurnya disimpan dengan baik?

23

A. Specific levels. deteksi kualitatif toksin dari beberapa spesies jamur telah

dilaporkan, tetapi tes ini tidak tersedia secara rutin.

B. Penelitian laboratorium lain yang berguna termasuk CBC, elektrolit,

glukosa, BUN, creatinin, liver transaminase, dan protombine time

(PT/INR). Akan didapatkan methemoglobin level jika jamur tersebut di

duga mengandung gyromitrin atau pasien mengalami sianosis. Akan

didaptkan foto dada X-ray jika di duga memiliki alergi pneumonitis

syndrome dan serial creatinin phospokinase (CPK) llevel untuk dugaan

rhabdomyolysis.

2.3.5 Treatment

A. Langkah terapi supportive dan emergency

1. Obati hipotensi dari gastroentritis dengan cairan crystaloid intravena

dan posisi supinasi. Obat agitasi (Agitasi, delirium, psuchosis),

hipertermia, rhabdomyolisis, dan kejang jika ada.

2. Monitoring pasien setiap 12 - 24 jam untuk delayed onset

gastroentritis yang terkait dengan keracunan amatoxin atau

monomethylhydrazine.

3. Monitoring fungsi ginjal setiap 1-2 minggu setelah dicurigai tertelan

Cortinarius spp, atau 2-3 hari setelah menelan Amanita smithiana.

Sediakan perawatan supportive termasuk hemodialisis jika perlu,

untuk disfungsi ginjal.

B. Obat Specifik dan Penawar Racun

24

1. Untuk keracunan monomethylhydrazine, berikan pyridoxine 20-

30mg/kg IV, untuk kejang obati dengan methemoglobinemia

dengan methyene blue, 1 mg/kg IV

2. Untuk Intoksikasi Muscarine, atropin 0,01-0,03 mg/kg IV dapat

mengurangi muncunya gejala cholinergic

3. Allergic Pneumonitis dapat diberikan steroid

4. Mengobati keracunan type amatoxin seperti yang dijelaskan dalam

jamur, jenis amatoxin

C. Dekontaminasi. Berikan arang aktif secara oral jika kondisinya sesuai.

1. Pemberian arang pada balita mungkin tidak dibenarkan setelah

mengkonsumsi jamur yang tidak diketahui

2. Pengulangan dosis arang aktif mungkin berguna setelah tertelan

amatoxin

25

2.4 INTOKSITASI “Clostridium Botulinum”

Botulisme pertama kali diidentikasi pada tahun 1820 oleh seorang dokter

dan penyair Jerman, Justinus Kerner pada sosis yang pada saat itu disebut

“sausage poison” (racun sosis), keracunan ini akibat tumbuhnya bakteri

clostridium botulinum di olahan daging yang jelek penanganannya. Clostridium

botulinum merupakan bakteri Gram-positif yang dapat membentuk spora tahan

panas, bersifat anaerobik, dan tidak tahan asam tinggi. Toksin yang dihasilkan

dinamakan botulinum, bersifat meracuni saraf (neurotoksik) yang dapat

menyebabkan paralisis. Toksin botulinum bersifat termolabil. Pemanasan pangan

sampai suhu 80 derajat celcius selama 30 menit cukup untuk merusak toksin.

Sedangkan spora bersifat resisten terhadap suhu pemanasan normal dan dapat

bertahan hidup dalam pengeringan dan pembekuan. Kebanyakan keracunan dapat

terjadi akibat cara pengawetan pangan yang keliru (khususnya di rumah atau

industri rumah tangga), misalnya pengalengan, fermentasi, pengawetan dengan

garam, pengasapan, pengawetan dengan asam atau minyak. Bakteri ini dapat

mencemari produk pangan dalam kaleng yang berkadar asam rendah, ikan asap,

kentang matang yang kurang baik penyimpanannya, pie beku, telur ikan

fermentasi, seafood, dan madu.

2.4.1 KLASIFIKASI ILMIAH “Clostridium Botulinum”

Domain           :  Bacteria

Divisi               :  Firmicutes

Kelas                : Clostridia

Ordo                 : Clostridiales

Famili              : Clostridiaceae

26

Genus              : Clostridium

Spesies            : C. botulinum

2.4.2 Tipe-tipe “Clostridium Botulinum”

Clostridium botulinum adalah bakteri gram positif, membentuk endospora

oval subterminal dibentuk pada fase stationar, berbentuk batang,

membentuk spora, gas dan anaerobik. Ada 7 tipe bakteri ini yang berbeda

berdasarkan spesifitas racun yang diproduksi, yaitu tipe A, B, C, D, E, F.

Dan G. Tipe yang berbahaya bagi manusia adalah tipe A, B, E, dan F.

Produksi toksin pada daging kering akan dicegah bila kadar air dikurangi

hingga 30 persen. Toksin dari Clostridium botulinum adalah suatu protein

yang daya toksisitasnya sangat kuat sehingga sejumlah kecil dari toksin ini

sudah cukup menyebabkan kematian.Toksin ini diserap dalam usus kecil

dan melumpuhkan otot-otot tak sadar. Sifat toksin ini yang penting adalah

labil terhadap panas.

2.4.3 Mekanisme Intoksikasi “Clostridium Botulinum”

Bakteri botulinum akan berbahaya bila aktif secara metabolisme dan

memproduksi racun botulinus. Dalam keadaan spora, botulinum tidak

berbahaya. Panas dapat memungkinkan spora aktif dan berkecambah dan

panas juga dapat membunuh bakteri lain yang menjadi saingan dengan

Clostridium Botulinum dalam mendapatkan host. Toksin botulinum

mempunyai persamaan struktur dan fungsi dengan toksin tetanus. Kedua-

duanya adalah neurotoksin tetapi toksin botulinum mempengaruhi sistem

27

saraf periferi karena memiliki afiniti untuk neuron pada persimpangan otot

syaraf. Toksin ini disintesis sebagai rantai polipeptid tunggal (150,000

dalton) yang kurang toksik. Walau bagaimanapun setelah dipotong oleh

protease, ia menghasilkan 2 rantai: rantai ringan (subunit A, 50,00 dalton)

dan rantai berat (subunit B, 100,000 dalton) yang duhubungkan oleh ikatan

dwisulfida. Subunit A merupakan toksin paling toksik yang diketahui.

Toksin botulinum merupakan jenis endopeptidase yang menghalangi

pembebasan asetilkolin pada pertemuan antara otot dengan saraf

(myoneural junction). Ia adalah spesifik untuk bagian ujung saraf

tepi/periferi pada tempat di mana neuron motor merangsang otot. Toksin ini

bertindak seperti toksin tetanus dan memecahkan synaptobrevin,

mengganggu pembentukan dan pembebasan vesikel yang mengandungi

asetilkolin. Sel yang terpapar gagal membebaskan neurotransmitter

asetilkolin. Apabila otot tidak menerima neurotransmitter asetikolin, ia

tidak akan berkontraksi (contract). Ini menyebabkan paralisis (lumpuh)

sistem motor. Selama pertumbuhan Clostridium Botulinum memproduksi

sedikitnya tujuh tipe racun yang berbeda yaitu; A,B,C,D,E,F, dan G

termasuk neurotoxin, enterotoxin, dan haemotoxin, termasuk beberapa

racun yang dikenal paling berpotensial. Dalam kasus tertentu, satu strain

dapat memproduksi lebih dari satu tipe racun.

Botulinum toxin terutama mempengaruhi sekeliling sistem syaraf,

khususnya:

1. Ganglionic synapses.

2. Post-ganglionic parasympathetic synapses.

28

3. Myoneural junction, akhir syaraf dimana syaraf bergabung dengan

otot dan dimana racun memblok syaraf terminal gerak (motor nerve

terminals).

Didalam tubuh neurotransmiter adalah pengirim pesan secara kimia yang

digunakan oleh sel – sel syaraf untuk berkomunikasi satu dengan yang lain

dan juga digunakan oleh sel-sel syaraf untuk berkomunikasi dengan otot.

Racun botulism mengakibatkan characteristic flaccid paralysis dengan

memecah satu dari tiga protein yang dibutuhkan untuk melepaskan

neurotransmitter hal ini memblokade pelepasan acetikolin dan kemampuan

sel-sel syaraf untuk berkomunikasi. Dengan terblokadenya syaraf terminal

oleh racun, syaraf tidak dapat mengirim sinyal kepada otot untuk

berkontraksi. Pasien mengalami kelemahan atau kelumpuhan, biasanya

dimulai dengan muka/wajah, kemudian tenggorokan, dada dan lengan.

Ketika diaphragma dan otot dada terkena pengaruhnya, bernafas menjadi

sulit, terhambat atau sepenuhnya lumpuh, pada beberapa kasus, pasien mati

akibat asphyxia / sesak dada.

2.4.4 Gejala Intoksikasi “Clostridium Botulinum”

Pada kasus intoksitasi Clostridium botulinum atau biasa disebut Botulisme,

perlu dibedakan berdasarkan klasifikasi kejadiannya. Beberapa gejala

diantaranya berdasarkan klasifikasi kejadiannya. Beberapa gejala

diantaranya adalah sebagai berikut :

1. Food Borne Botulism

29

Pada kasus akut, gejalanya adalah, pusing, mual, muntah,

pandangan kabur,diplopia, keram perut, dan diare. Gejala –

gejala tersebut biasanya terjadi sekitar 18 jam setelah

memakan makanan yang mengandung toksik botulinum

Pada kasus kronis, dapat ditemukan kegagalan pernapasan

yangberujung pada kematian karena paralisis otot –otot

pernapasan, dan gejalaneurologis yang berat. Gejala –

gejala lain yang mengikuti adalah sulitnya menelan, serta

ptosis kelopak mata.

2. I n f a n t B o t u l i s m

Keracunan botulinum pada bayi memberi gejala yang

berbeda dengan keracunan botulinum secara umum. Gejala

yang khas nyaris tidak ada, tapi kebanyakan mengalami

konstipasi berat dengan tidak dapatnya buang air besar

selama 3 hari lebih hingga beberapa minggu.

G e j a l a   l a i n   y a n g menyertai adalah sulit menelan yang

mengakibatkan susahnya pemberian makanan, cengeng dan

rewel, hypotonia, dan lemas. Pada kasus berat, dapatpula dijumpai

kegagalan pernapasan.

3. Wound Botulism

T i p e   i n i   t e r g o l o n g   j a r a n g ,   y a i t u   m a s u k n y a  

t o k s i n m e l a l u i   l u k a .   B i a s a n y a   j a r a n g   m e n i m b u l k a n  

g e j a l a ,   n a m u n   d a p a t   p u l a   m e m b e r i   g e j a l a   s e p e r t i bot

30

ulisme umum, tanpa disertai gejala – gejala gangguan abdomen

hebat.

Beberapa gejala sistemik yang disebabkan oleh rac u n b o t u l i s m e

a d a l a h s e b a g a i b e r i k u t :

C a r d i o v a s c u l a r  Tachycardia dan Hipertensi.

Hipertensi Ortostatik dapat pula terjadi

R e s p i r a s i Gagal nafas yang dapat berakhir

pada kematian

N e u r o l o g i s Diplopia, Disfonia, Disfagia,

kaku otot ekstremitas

G a s t r o i n t e s t i n a l Diare, kram abdomen,

konstipasi, mual, muntah, ileus paralitik, mulut kering

U r i n a r y  Tidak ada efek langsung, namun

gejala – gejala pada Vesica Urinaria seperti sulit berkemih

ataupun Inkontinentia, dapat terjadi.

D e r m a t o l o g i k  Tidak berefek secara

langsung, namun digunakan untuk terapi penuaan atau

pengkerutan pada kulit.

I m m u n o l o g i   d a n   A l e r g i

T i dak  pun ya  penga r uh ,   nam un  b i a sa nya   r eaks i

a l e rg i   dapa t   t e r j ad i   s aa t pasien disuntik serum

antitoxin.

M e t a b o l i k Gangguan elektrolit sehingga

menyebabkan asidosis.

31

2.4.5 Diagnos i s

L a n g k a h - l a n g k a h u t a m a y a n g d i l a k u k a n s e o r a n g d o k t e r

u n t u k m e n e g a k k a n d i a g n o s i s :

1. A n a m n e s i s

Tanyakan kepada pasien atau kerabatnya, atau keluarganya

sejak berapa jam yang lalu pasien menderita gejala seperti

yang telah diuraikan sebelumnya, makanan apa yang telah

dimakan oleh pasien, kapan  pasien memakan makanan

tersebut, dimana dan dari mana pasien mendapat makanan

tersebut, gejala – gejala lainyang dirasakan oleh pasien.

2. P e m e r i k s a a n F i s i k

M e l a k u k a n p e m e r i k s a a n v i t a l s i g n s e c a r a

u m u m d a n c a r i g e j a l a - g e j a l a f i s i k p a s i e n .

P a d a k e r a c u n a n a k i b a t m a k a n a n y a n g

t e r i n t o k s i t a s i C l o s t r i d i u m b o t u l i n u m ,

b i a s a n y a   g e j a l a g a n g g u a n   a b d o m i n a l merupakan hal

yang umum didapat.

3. P e m e r i k s a a n L a b o r a t o r i u m

Untuk memastikan dan menegakkan diagnosis botulinum

perlu dilakukan kultur sampel. Sampel yang dapat

digunakan adalah muntahan pasien, feses (pada infant

botulism), atau bekas makanan yang sebelumnya dimakan

32

olehpasien. Selain kultur, mungkin diperlukan pemeriksaan

sensitivitas terhadap antibiotika. Pada Wound Botulism,

sampelnya adalah korekan atau biopsy luka.

2.4.6 Prinsip Terapi

A. Terapi Gawat Darurat dan Suportif

1. Mempertahankan jalan nafas terbuka dan membantu ventilasi jika

perlu (lihat jalan nafas).

2. Mengkondisikan agar darah arteri mendapatkan suplai oksigen dan

mengamati dengan teliti apakah ada gangguan pada sistem

pernapasan, sesak napas dapat terjadi secara tiba-tiba.

B. Obat Spesifik dan Antidotum

1. Food-borne,wound, dan adult intestinal colonization botulisme

a. Antitoksin Botulinum membuat sirkulasi bebas dari toksin

dan mencegah timbulnya keadaan sakit; akan tetapi tidak

dapat digunakan pada manifestasi-manifestasi neurologis.

Hal ini paling efektif diberikan pada 24 jam sejak timbulnya

gejala. Hubungi departemen kesehatan lokal atau pusat atau

rumah sakit untuk mendapatkan antitoksin

b. Guanidin meningkatkan sekresi asetikolin di ujung saraf

tetapi hasilnya kurang efektif.

c. Untuk wound botulisme, diindikasikan menggunakan

antibiotic (contohnya: penicillin) .

2. Infant botulisme

33

a. BabyBIG (Botulism Immune Globulin Intravenous

(Human)) diindikasikan untuk penanganan botulisme yang

disebabkan oleh toksin tipe A atau B pada pasien dibawah 1

tahun. Antitoksin berupa “The horse serum” tidak

direkomendasikan untuk infant botulisme.

b. Antibiotik tidak direkomendasikan kecuali untuk

penanganan infeksi yang kedua. Cathartics tidak

direkomendasikan.

c. Dekontaminasi, melakukan pemasukan arang secara oral

jika kondisi memungkinkan atau sesuai.

d. Peningkatan eliminasi, tidak ada aturan untuk peningkatan

eliminasi; toksin diikat dengan cepat pada ujung saraf, dan

beberapa bagian yang bebas toksin dapat didetoksifikasi

dengan antitoksin.

34

2.5 INTOKSIKASI ASAM BORAT, BORAT DAN BORUN

Asam borat dan natrium borat telah digunakan selama bertahun-tahun

dalam berbagai produk sebagai antiseptik dan sebagai agen fungistatic dalam

bedak bayi. Bubuk asam borat (99%) masih digunakan sebagai pestisida terhadap

resiko semut dan kecoak. Di masa lalu, diulang dan aplikasi sembarangan asam

borat pada kulit rusak atau terkelupas mengakibatkan banyak kasus keracunan

yang parah. Wabah juga terjadi setelah asam borat ditambahkan keliru pada

formula bayi atau digunakan dalam persiapan makanan. Meskipun toksisitas kronis

jarang terjadi sekarang, konsumsi akut oleh anak-anak di rumah adalah umum.

Lainnya senyawa boron yang mengandung dengan toksisitas serupa termasuk

boron oksida dan asam orthoboric (sassolite).

2.5.1 Mekanisme Toksisitas

A. Mekanisme borat poisonin tidak diketahui. Asam borat tidak sangat

korosif tetapi mengiritasi selaput lendir. Mungkin bertindak sebagai

racun selular umum. Sistem organ yang paling sering terkena adalah

kulit, saluran cerna, otak, hati dan ginjal.

B. Farmakokinetik. Volume distribusi adalah 0,17 - 0,50 L / kg. Eliminasi

terutama melalui ginjal, dan 85 - 100% dari dosis dapat ditemukan

dalam urin lebih dari 5 - 7 hari. Penghapusan paruh adalah 12-27 hari.

2.5.2 Dosis toksik

A. Dosis toksik tunggal oral akut sangat bervariasi namun serius keracunan

dilaporkan terjadi dengan 1-3 g pada bayi baru lahir, 5 g pada bayi dan

20 g pada orang dewasa. Satu sendok teh asam borat 99% mengandung

35

3-4 g. Konsumsi Sebagian besar kecelakaan pada anak-anak

mengakibatkan toksisitas minimal atau tidak.

B. Kronis konsumsi atau aplikasi pada kulit terkelupas jauh lebih serius

daripada konsumsi tunggal akut. Toksisitas serius dan kematian terjadi

pada bayi menelan 5 - 15 g dalam formula selama beberapa hari, tingkat

borat serum 400-1600 mg / L.

2.5.3 Presentasi klinis

A. Setelah penyerapan lisan atau kulit, gejala awal adalah gastrointestinal,

dengan muntah dan diare. Emesis dan diare mungkin memiliki warna

biru-hijau. Dehidrasi yang signifikan dan gagal ginjal dapat terjadi,

dengan kematian yang disebabkan oleh guncangan yang mendalam.

B. Gejala Hiperaktif Neurologis, agitasi dan kejang dapat terjadi lebih awal

C. Sebuah ruam eritroderma (penampilan rebus lobster) diikuti oleh

pengelupasan kulit setelah 2-5 hari. Alopecia totalis telah dilaporkan.

2.5.4 Diagnosis

Diagnosis didasarkan pada riwayat paparan, kehadiran gastroenteritis

(mungkin dengan emesis biru-hijau), erythematous, gagal ginjal akut dan

tingkat borat serum.

A. Tingkat spesifik. Serum atau tingkat borat darah umumnya tidak tersedia

dan mungkin tidak berkorelasi secara akurat dengan tingkat keracunan.

Analisis serum untuk borat dapat diperoleh dari Layanan Kesehatan

Nasional atau laboratorium komersial regional yang besar lainnya.

Serum normal atau kadar darah bervariasi dengan diet tetapi biasanya

36

kurang dari 7 mg / L. Tingkat boron serum dapat diperkirakan dengan

membagi borat serum sebesar 5,72.

B. Penelitian laboratorium yang berguna lainnya termasuk elektrolit,

glukosa, BUN, kreatinin dan urinalisis.

2.5.5 Pengobatan

A. Darurat dan langkah-langkah dukungan

1. Mempertahankan jalan napas terbuka dan membantu ventilasi jika

perlu

2. Mengobati koma (lihat Coma dan stupor), kejang, hipotensi dan

gagal ginjal jika mereka terjadi.

B. Spesifik obat dan penangkalnya. Tidak ada obat penawar spesifik.

C. Dekontaminasi. Arang aktif sangat tidak efektif. Pertimbangkan lavage

lambung untuk tertelan.

D. Peningkatan eliminasi. Hemodialisa efektif dan diindikasikan setelah

tertelan dan untuk perawatan suportif gagal ginjal. Dialisis peritoneal

belum terbukti efektif dalam meningkatkan eliminasi pada bayi.

37

2.6 ZAT ADIKTIF

2.6.1 ZAT ADIKTIF BERBAHAYA DALAM MAKANAN

Zat aditif adalah zat yang ditambahkan ke dalam makanan atau pun

minuman yang bertujuan memberikan rasa, warna yang menarik, dan supaya

makanan atau pun minuman tersebut dapat bertahan lama. Secara umum, zat aditif

makanan dapat dibagi menjadi dua yaitu :

(a) Aditif sengaja, yaitu aditif yang diberikan dengan sengaja dengan

maksud dan tujuan tertentu, seperti untuk meningkatkan nilai gizi, cita

rasa, mengendalikan keasaman dan kebasaan, memantapkan bentuk dan

rupa, dan lain sebagainya.

(b) Dan kedua, aditif tidak sengaja, yaitu aditif yang terdapat dalam

makanan dalam jumlah sangat kecil sebagai akibat dari proses

pengolahan. Bila dilihat dari sumbernya, zat aditif dapat berasal dari

sumber alamiah seperti lesitin, asam sitrat, dan lain-lain, dapat juga

disintesis dari bahan kimia yang mempunyai sifat

serupa dengan bahan alamiah yang sejenis, baik susunan kimia,

maupun sifat metabolismenya seperti karoten, asam askorbat, dan lain-

lain.

Pada umumnya bahan sintetis mempunyai kelebihan, yaitu lebih pekat,

lebih stabil, dan lebih murah. Walaupun demikian ada kelemahannya yaitu sering

terjadi ketidaksempurnaan proses sehingga mengandung zat-zat berbahaya bagi

38

kesehatan, dan kadang-kadang bersifat karsinogen yang dapat merangsang

terjadinya kanker pada hewan dan manusia.

Zat aditif ini sama sekali tidak mengandung nilai gizi kepada yang

mengkonsumsinya. Dalam jumlah yang tidak terlalu berlebihan zat aditif ini tidak

berbahaya, akan tetapi jikalau telah melebihi dari standar yang normal maka sangat

berbahaya bagi kesehatan manusia. Misalnya dalam jangka panjang akan

menyebabkan kanker, gangguan fungsi ginjal, hati, menurunnya fungsi otak yang

berakibat makin melemahnya daya ingat seseorang, dan efek-efek negatif lain yang

dapat mengganggu kesehatan. Beberapa contoh zat aditif adalah MSG

(Monosodium Glutamate ) yang bertujuan untuk memberi rasa terhadap makanan,

Rodamin-B yang berfungsi untuk memberikan warna yang menarik pada kecap,

Formalin yang diberikan agar makanan menjadi tahan lama, dan masih banyak lagi

zat-zat aditif lainnya. Khusus Rodamin-B, zat pewarna ini biasanya untuk

keperluan tekstil/ batik agar lebih menarik warnanya namun pada kenyataanya

beberapa produsen kecap dan pembuat terasi juga memanfaatkan zat ini. Begitu

pula dengan Formalin yang biasanya dipergunakan untuk mengawetkan mayat,

ternyata juga dipakai untuk mengawetkan tahu, bakso, ikan basah dan kering, dan

makanan lainnya yang belum sempat diperiksa oleh Balai POM (Pengawasan Obat

dan Makanan)  Depkes RI Rodamin-B dan Formalin sedikit pun tidak boleh ada

dalam makanan atau pun minuman.

Perilaku materialistik dari beberapa produsen makanan dan minuman yang

tidak memperhatikan aturan yang ada dan hanya mengejar keuntungan, tentunya

sangat merugikan masyarakat utamanya yang belum tahu akan dampak terhadap

39

kesehatan dari penggunaan zat aditif ini. Ditambah lagi penerapan aturan yang

belum tegas terhadap produsen pengguna zat aditif yang berlebihan dan yang

dilarang. Kondisi seperti ini membuat tidak jera dari pengguna zat berbahaya ini.

Sehingga dimana-mana dapat kita temukan makanan dan minuman yang diperjual

belikan tidak memperhatikan Hygiene dan Sanitasi Makanan.

Nama zat pengawet dan Penyakit yang ditimbulkan

1) Formalin : Kanker paru-paru, gangguan pada alat pencernaan,

penyakit jantung dan merusak sistem saraf.

2) Boraks : Mual, muntah, diare, penyakit kulit, kerusakan ginjal, serta

gangguan pada otak dan hati.

3) Natamysin : Mual, muntah, tidak nafsu makan, diare dan perlukaan

kulit.

4) Kalium Asetat : Kerusakan fungsi ginjal.

5) Nitrit dan Nitrat : Keracunan, mempengaruhi kemampuan sel darah

membawa oksigen ke berbagai organ tubuh, sulit bernapas, sakit

kepala, anemia, radang ginjal, dan muntah-muntah.

6) Kalsium Benzoate : Memicu terjadinya serangan asma.

7) Sulfur Dioksida : Perlukaan lambung, mempercepat serangan asma,

mutasi genetik, kanker dan alergi.

8) Kalsium dan Natrium propionate : Penggunaaan melebihi angka

maksimum tersebut bisa menyebabkan migren, kelelahan, dan

kesulitan tidur.

9) Natrium metasulfat : Alergi pada kulit

Nama Zat Pewarna dan Penyakit yang ditimbulkan :

40

1) Rhodamin B (pewarna tekstil) : Kanker dan menimbulkan

keracunan pada paru-paru, tenggorokan, hidung, dan usus

2) Tartazine : Meningkatkan kemungkinan hyperaktif pada masa

kanak-kanak.

3) Sunset Yellow : Menyebabkan kerusakan kromosom

4) Ponceau 4R : Anemia dan kepekatan pada hemoglobin.

5) Carmoisine (merah) : Menyebabkan kanker hati dan menimbulkan

alergi.

6) Quinoline Yellow : Hypertrophy, hyperplasia, carcinomas kelenjar

tiroid

Nama Zat Pemanis dan Penyakit yang ditimbulkan :

1) Siklamat : Kanker (Karsinogenik)

2) Sakarin : Infeksi dan Kanker kandung kemih

3) Aspartan : Gangguan saraf dan tumor otak

4) Semua pemanis buatan : Mutagenik

Nama Penyedap rasa dan Penyakit yang ditimbulkan :

Mono natrium Glutamat dan Monosodium Glutamat : Kelainan hati,

trauma, Hipertensi, Stress, Demam tinggi, Mempercepat proses penuaan,

Alergi kulit, Mual, Muntah, Migren, Asma, Ketidakmampuan belajar,

Depresi.

Tips Sehat :

41

1) Usahakan bawa makanan dari rumah

2) Biasakan sarapan agar tidak terlalu banyak jajan

3) Banyak mengkonsumsi sayur, buah dan banyak minum air putih

4) Olahraga teratur

5) Cuci tangan sebelum makan

6) Teliti sebelum membeli makanan :

- Amati apakah makanan tersebut berwarna mencolok atau jauh

berbeda dari warna aslinya. segarnya. Biasanya makanan yang

mencolok warnanya mengandung pewarna tekstil

- Cicipi rasa makanan tersebut. Biasanya lidah kita juga cukup jeli

membedakan mana makanan yang aman dan mana yang tidak.

Makanan yang tidak aman umumnya berasa tajam, misalnya sangat

gurih dan membuat lidah bergetar biasanya makanan-makanan ini

mengandung penyedap rasa dan penambah aroma berlebih.

- Perhatikan kualitas makanan dan tanggal kadaluarsa. Apakah

masih segar, atau malah sudah berjamur dan bisa menyebabkan

keracunan.

- Baui juga aromanya. Bau apek atau tengik menandakan bahwa

makanan tersebut sudah rusak atau terkontaminasi oleh

mikroorganisme.

42

- Amati komposisinya. Bacalah dengan teliti adakah kandungan

bahan-bahan makanan tambahan yang berbahaya yang bisa merusak

kesehatan.

- Ingat juga, kriteria aman itu bervariasi. Aman buat satu orang

belum tentu aman buat yang lainnya. Bisa saja pada anak tertentu

bahan pengawet ini menimbulkan reaksi alergi. Tentu saja reaksi

semacam ini tidak akan muncul jika konsumennya tidak memiliki

riwayat alergi

2.6.2 PROSES PENGOLAHAN MAKANAN YANG POTENSIAL

MEMBAHAYAKAN KESEHATAN

1. Pengalengan (canning)

Pengalengan (canning) yaitu proses pengawetan  meliputi pemasakan

makanan, pengemasan dalam kaleng yang telah disterilkan dan setelah dikalengkan

harus dilakukan pemanasan sekali lagi.

Cara pengalengan ditemukan oleh Nicholas Appert pada akhir abad 18.

Penelitian yang telah dilakukannya  selama 15 tahun menunjukkan bahwa bila

makanan dipanaskan pada suhu tertentu kemudian ditutup/dibuat kedap udara akan

membuat makanan menjadi lebih awet.

Pemanasan dilakukan dengan tujuan untuk membunuh mikroorganisme dan

pengemasan atau pengalengan dapat mencegah masuknya mikroorganisme baru.

Kerusakan makanan dalam kaleng  dapat diidentifikasi dari bentuk kemasan,

mikroorganisme akan mendekomposisi makanan, proses dekomposisis akan

43

menghasilkan gas sehingga menyebabkan kaleng  menggelembung, bocor atau

bahkan meledak. Metode pengalengan memiliki resiko pencemaran yang tinggi

ketika kaleng tersebut telah terbuka.Salah satu contoh dampak negatif lainnya yaitu

berkembangnya bakteri anaerob misalnya Clostridium botulinum, mikroorganisme

ini tidak menghasilkan gas dan perubahan rasa pada makanan sehingga tidak bisa

dideteksi dari rasa dan bau makanan. Clostridium botulinum menghasilkan

toxin/zat beracun yang dapat menyebabkan sakit yang akut bahkan kematian.

2. Pengasapan

Tujuan pengasapan adalah memperpanjang umur simpanan

produk.namun,pengasapan juga dapat menghasilkan senyawa-senyawa yang tidak

aman bagi kesehatan.beberapa senyawa bersifat karsinogenik seperti benzopiren

(senyawa hidrokarbon polisiklis aromatik) ,nitrosamine dan fenol timbul selama

pengasapan bahan makanan. metode memasak ini juga merusak nilai gizi makanan

akibat panas yang terlalu tinggi dari batas normal pengolahan.

3. Penggaraman

Pada proses penggaraman, pengawetan dilakukan dengan cara mengurangi

kadar air dalam makanan sampai titik tertentu sehingga bakteri tidak dapat hidup

dan berkembang biak lagi. Jadi, peranan garam dalam proses ini tidak bersifat

membunuh mikroorganisme (fermicida), tetapi garam mengakibatkan terjadinya

proses penarikan air dalam sel daging ikan sehingga terjadi plasmolisis (kadar air

dalam sel mikroorganisme berkurang, lama kelamaan bakteri mati).

44

Proses penggaraman menyebabkan kandungan natrium dalam makanan

tersebut tinggi.hal ini dapat berbahaya terhadap kesehatan.contohnya pada

penderita hipertensi dan penderita gagal ginjal.

4. Penggorengan

Minyak merupakan campuran dari ester asam lemak dengan gliserol. Jenis

minyak yang umumnya dipakai untuk menggoreng adalah minyak nabati seperti

minyak sawit, minyak kacang tanah, minyak wijen dan sebagainya. Minyak

goreng jenis ini mengandung sekitar 80% asam lemak tak jenuh jenis asam oleat

dan linoleat, kecuali minyak kelapa. Proses penyaringan minyak kelapa sawit

sebanyak 2 kali (pengambilan lapisan lemak jenuh) menyebabkan kandungan asam

lemak tak jenuh menjadi lebih tinggi. Tingginya kandungan asam lemak tak jenuh

menyebabkan minyak mudah rusak oleh proses penggorengan (deep frying),

karena selama proses menggoreng minyak akan dipanaskan secara terus menerus

pada suhu tinggi serta terjadinya kontak dengan oksigen dari udara luar yang

memudahkan terjadinya reaksi oksidasi pada minyak.

Dalam kehidupan sehari-hari, asam lemak trans dijumpai dalam berbagai

produk pangan lemak nabati yang dihidrogenasi seperti margarin, shortening,

biscuit atau kue-kue. Proses hidrogenasi yang terjadi selain menghasilkan jumlah

lemak jenuh lebih banyak, juga akan mengubah bentuk cis menjadi trans. Fennema

menyebutkan bahwa pada suhu 25oC, reaksi oksidasi terhadap asam oleat (C18:1

cis) akan menghasilkan 2 (dua) senyawa radikal intermediate yaitu cis dan trans.

Ratio dari LDL/HDL merupakan faktor risiko PJK yang lebih relevan

dibandingkan dengan faktor risiko lainnya seperti kadar total kolesterol yang

tinggi; makin besar ratio LDL/HDL di atas nilai ideal empat makin besar risiko

45

PJK. Konsumsi asam lemak trans menimbulkan pengaruh negatif karena

menaikkan kadar LDL, sama seperti pengaruh dari asam lemak jenuh. Akan tetapi,

disamping menaikkan LDL, TFA juga akan menurunkan HDL, sedangkan asam

lemak jenuh tidak akan mempengaruhi kadar HDL. Jadi pengaruh TFA

dibandingkan dengan asam lemak jenuh, maka efek negatif dari TFA dapat

menjadi dua kali lipat. Asupan TFA selama kehamilan diduga juga akan

mengganggu metabolisme asam lemak esensial sehingga dengan demikian akan

mempengaruhi perkembangan janin.

5. Pembakaran (grill)

Pembakaran adalah metode memasak popular. Hal ini juga dapat menjadi

alternatif metode memasak yang sehat, karena beberapa kandungan lemak jenuh

daging berkurang karena proses pembakaran. Namun, pembakaran juga

menyajikan risiko kesehatan. Terdapat dua jenis senyawa karsinogenik yang

dihasilkan oleh suhu tinggi memanggang:

Heterocyclic amines (HCAs) amina heterosiklik (HCA)

HCA terbentuk ketika daging yang secara langsung terkena api atau

permukaan yang sangat tinggi suhu. Kandungan daging yang kaya keratin

bereaksi dengan panas membentuk berbagai HCA, termasuk amino-

quinolines imidazo-, amino-imidazo-quinoxalines, amino-imidazo-

pyridines, dan aminocarbolines. HCA telah terbukti dapat menyebabkan

mutasi DNA, dan mungkin menjadi faktor dalam perkembangan kanker

tertentu.

46

Polycyclic aromatic hydrocarbons (PAHs) polycyclic aromatik

hidrokarbon (PAH) PAH terdapat di asap yang dihasilkan saat lemak dari

daging menyatu atau menetes di atas bara panas panggangan. Berbagai

PAH dalam asap yang dihasilkan, termasuk benzopyrene dan Dibenzo

antrasena, melekat pada permukaan luar daging panggang. PAH paparan ini

juga diyakini terkait dengan kanker tertentu.

Kandungan HCA dan PAH dalam daging dapat dikurangi dengan sedikit

perubahan dalam metode memanggang. Secara khusus, praktek berikut ini akan

mengurangi jumlah HCA dan PAH yang terbentuk:

1. Rendam daging sebelum memanggang.

Para peneliti telah menentukan bahwa pengasinan daging sebelum

memanggang, bahkan hanya untuk beberapa menit, dapat mengurangi

pembentukan HCA sebesar 90% atau lebih. Ini dapat percaya mengingat

bahwa rendaman membentuk penghalang atau pelindung untuk getah

daging yang mencegah reaksi HCA dari terjadi.

2. Bakar pada suhu yang lebih rendah.

Menurunkan suhu pembakaran juga sangat mengurangi pembentukan

HCA.

3. Mencegah kontak langsung dengan api.

Api dari panggangan menyebabkan pembentukan HCA dan PAH. awasi

proses pembakaran makanan sesering untuk meminimalkan kemungkinan

kontak langsung dengan api.

47

4. Jangan terlalu lama membakar daging.

Meskipun penting untuk memasak daginghingga matang, berhati-hatilah

untuk tidak terlalu lama membakarnya.Daging yang dibakar hingga benar-

benar matang mengandung HCA lebih tinggi dari pada daging yang dibakar

setengah matang .

48

BAB III

PENUTUP

3.1 KESIMPULAN

Makanan merupakan suatu hal yang yang sangat penting di dalam

kehidupan manusia, makanan yang dimakan bukan saja harus memenuhi gizi dan

mempunyai bentuk menarik, akan tetapi harus aman dalam arti tidak mengandung

mikroorganisme dan bahan-bahan kimia yang dapat menyebabkan penyakit. Hal

itu bertujuan untuk menghindarkan kita dari keracunan makanan (food poisoning).

Keracunan makanan dapat terjadi karena toksin bakteri yang berada di makanan

masuk ke dalam tubuh dalam jumlah yang berlebihan karena pengolahan dan

penyimpanan makanan yang kurang tepat(tidak memenuhi persyaratan) atau

karena bakteri yang diproduksi di usus setelah tertelan

Jenis jenis mikroba yang dapat menyebabkan keracunan makanan antara

lain Clostridium botulinum, Mushroom Amatoxyn Type, Mushrooms, Boric acid,

borates dan boron. Berbagai mikroba tersebut mempunyai mekanisme toksisitas,

dosis toksik, manifestasi klinis, diagnosa serta cara penanganannya masing-

masing. Misalnya, Clostridium botulinum dapat memproduksi toksin botulinum

yang menghambat pembebasan asetilkolin sehingga dapat menyebabkan

kelumpuhan (paralisis). Mushrooms Amatoxyn Type berikatan dengan polimerase

RNA II yang dependen-DNA dan menghambat elongasi sehingga

mengakibatkan penurunan sintesa protein dan terjadinya kematian sel.

Mushrooms (Ccendawan/jamur) bekerja mengiritasi GI mengakibatkan

49

muntah dan diare tidak lama setelah makanan tersebut dikonsumsi. Asam

borat tidak sangat korosif tetapi mengiritasi selaput lendir. Mungkin bertindak

sebagai racun selular umum. Sistem organ yang paling sering terkena adalah kulit,

saluran cerna, otak, hati dan ginjal. Berbagai mikroba tersebut apabila masuk ke

dalam tubuh kita dalam dosis yang berlebihan dapat menimbulkan efek yang

ringan seperti gastroenteritis hingga dapat berakibat fatal. Zat aditif adalah zat

yang ditambahkan ke dalam makanan atau pun minuman yang bertujuan

memberikan rasa, warna yang menarik, dan supaya makanan atau pun minuman

tersebut dapat bertahan lama. Pada umumnya bahan sintetis mempunyai kelebihan,

yaitu lebih pekat, lebih stabil, dan lebih murah. Walaupun demikian ada

kelemahannya yaitu sering terjadi ketidaksempurnaan proses sehingga

mengandung zat-zat berbahaya bagi kesehatan, dan kadang-kadang bersifat

karsinogen yang dapat merangsang terjadinya kanker pada hewan dan manusia.

Proses pengolahan yang memungkinkan menimbulkan terjadinya bahaya adalah

pengalengan (canning), pengasapan penggorengan,penggaraman, dan pembakaran.

3.2 SARAN

Untuk menghindari terjadinya keracunan makanan yang disebabkan oleh

mikroba sebaiknya kita selalu menjaga hygiene perorangan dan food hygiene

dengan melakukan pengolahan, serta peyimpanan makanan dengan baik dan

sesuai persyaratan . Pemerintah hendaknya lebih memperhatikan dan mengawasi

proses-proses pengelolahan makanan dalam pabrik.pabrik, serta memperhatikan

zat –zat adiktif yang digunakan dalam makanan baik segi kuantitas maupun

kualitas.

50

DAFTAR PUSTAKA

International Programme on Chemical Safety Poisons Information

Monograph 858.2006.Clostridium botulinum. WHO.

Sentra Informasi Keracunan Nasional, Badan POM RI.

Journal of Ilene B. Anderson, PharmD.

Journal from Lowa State University, college of veterinary medicine

http://www.cfsph.iastate.edu/Factsheets/pdfs/botulism.pdf (Diakses pada tanggal

23 April 2013)

http://www.pdf-finder.com/KERACUNAN-PANGAN-AKIBAT-BAKTERI (diakses pada tanggal 23 April 2013)

http://www.pom.go.id/public/siker/desc/produk/RacunBakteriPatogen.pdf (diakses pada tanggal 23 April 2013)

http://www.ama-assn.org/ama/pub/category/4903.html (diakses pada tanggal 23 April 2013)

http://www.emedicine.com/sports/fulltopic/topic158.htm (diakses pada tanggal 23 April 2013)

http://www.emedicine.com/pmr/topic216.htm#section~mechanism_of_action (diakses pada tanggal 23 April 2013)

http://www.fda.gov/fdac/features/095_bot.html (diakses pada tanggal 23 April 2013)

http://pkukmweb.ukm.my/~danial/Mekanisme%20toksin.html (diakses pada tanggal 23 April 2013)

http://www.tarakharper.com/b_botuln.htm (diakses pada tanggal 23 April 2013)

http://textbookofbacteriology.net/clostridia.html (diakses pada tanggal 23 April 2013)

51

http://litbang.patikab.go.id

http://nutritiondata.self.com

http://www.smallcrab.com/makanan-dan-gizi/869-pengawetan-pangan-dengan-

penggaraman

http://journal.ui.ac.id/upload/artikel/05_Edit-1_RatuAyu_PENGARUH SUHU

DAN LAMA PROSES_Layout.pdf

52