LAPORAN PRESENTASI KASUS KEMATIAN

Topik:

DEPRESI PERNAPASAN ET CAUSA INTOKSIKASI

ALKOHOL + SUSPEK ASIDOSIS METABOLIK

Disusun oleh:

Shiela Stefani, dr.

Pendamping:

dr. Hj. Supriyati Rahayu, MPH

PROGRAM INTERNSHIP DOKTER INDONESIA

RSUD KABUPATEN BEKASI

PERIODE JUNI 2014-JUNI 2015

1

BERITA ACARA PRESENTASI

Pada hari ini, Selasa, 3 Maret 2015 telah dipresentasikan oleh :

Nama : dr. Shiela Stefani

Topik : Kematian (Death case)

Judul : Depresi Pernapasan et causa intoksikasi alcohol + suspek asidosis

metabolik

Pendamping : dr. Hj. Supriyati Rahayu, MPH

Wahana : RSUD Kabupaten Bekasi

No. Nama Peserta Presentasi

1. dr. Ayu Anggraini Putri

2. dr. Astriliana Febrianawati Hidayat

3. dr. Renny Anggraeni

4. dr. Aloysius Dwi Ernawan

5. dr. Shiela Stefani

6. dr. Andre Dwijaya

7. dr. Jessica Wiguna

Berita acara ini ditulis dan disampaikan sesuai dengan yang sesungguhnya.

Pendamping Presentan

(dr. Hj. Supriyati Rahayu, MPH) (dr. Shiela Stefani)

2

BAB I

ILUSTRASI KASUS

1.1. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. N

Usia : 33 tahun 9 bulan

No. Medrek : 541024

Alamat : Kp. Cinyosog Rt 001/004, Kec. Setu

Status : Kawin

Pekerjaan : Pegawai Swasta

Tanggal masuk : 18 Oktober 2014, pk.02.20

1.2. ANAMNESIS

Keluhan Utama : Sesak

Anamnesis Khusus (Autoanamnesis dan Heteroanamnesis dari 2 teman laki-

laki Os dan ibu Os):

Os mengeluhkan sesak sejak 5 jam SMRS, napas terasa berat. Sesak terus

menerus, tidak dipengaruhi perubahan posisi, tidak membaik dengan istirahat.

Sesak timbul tidak lama setelah pasien minum minuman yang mengandung

alkohol bersama teman-temannya. Menurut temannya, pasien meminum

campuran “Birdy” kurang lebih 5 botol, terdiri dari beberapa minuman botol yang

mengandung alkohol dicampur bersamaan. Sesak semakin berat sehingga ibu dan

teman Os membawanya ke UGD. Pasien mengatakan pusing berputar, mual,

bicara agak meracau. Pasien sempat muntah 2 kali.

Keluhan nyeri dada, demam, jantung berdebar, nyeri pinggang, kaki

bengkak, hilang kesadaran, kejang, trauma, penglihatan kabur disangkal.

Riwayat Penyakit Dahulu : Os sering minum minuman beralkohol seperti ini,

namun biasanya tidak pernah sesak seperti ini, atau jika sesak, akan hilang setelah

istirahat. Riwayat hipertensi, penyakit jantung, penyakit ginjal, penyakit darah,

kencing manis disangkal.

3

Riwayat Penyakit Keluarga : tidak ada keluarga yang sering minum minuman

beralkohol. Os biasa minum dengan teman-temannya. Tidak ada keluarga yang

memiliki hipertensi, penyakit jantung, penyakit ginjal, penyakit darah, kencing

manis.

Usaha Berobat : pasien langsung dibawa ke UGD RSUD Kab. Bekasi

1.3. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum

Kesadaran : Somnolen (GCS 13 E3M6V4)

Kesan sakit : Sedang

Posisi : Gelisah, tidak terdapat letak paksa

Penampilan umum :

Mental : Dalam pengaruh alkohol

Fisik : Gelisah

Tanda Vital

Tensi : 150/100 mmHg

Nadi : 108 x / menit, reguler, ekual, isi cukup

Respirasi : 36 x / menit, tipe abdominothorakal

Suhu : 36 0C (aksiler)

Pemeriksaan Sistemik

o Kulit : Warna sawo matang, Sianosis (-), Ikterik (-), turgor

kembali cepat, oedem (-), keringat dingin (+)

o Kuku : Sianosis (-), Capillary refill < 2 detik

o Kepala : Bentuk – Ukuran simetris kiri = kanan

Mata : Konjungtiva anemis -, sklera ikterik -,

pupil bulat, isokor, diameter 3mm refleks cahaya +/+

THT : PCH (-), Sekret telinga (-), Sekret hidung (-), nafas bau

alkohol

4

Mulut : Bibir lembab, mukosa basah, sianosis (-)

o Leher : KGB tidak teraba membesar, JVP 5+0 cm H2O

o Thorax

Inspeksi : Bentuk dan pergerakan saat bernafas simetris kiri = kanan

Retraksi (-)

Paru : Sonor kanan = kiri.

VBS +/+, Rhonki -/-, Wheezing -/-

Jantung : Bunyi Jantung Murni, reguler, murmur (-)

o Abdomen

Inspeksi : datar

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Perkusi : Shifting dullness (-), ruang Traube kosong, nyeri ketok

CVA -/-

Palpasi : Agak tegang, nyeri tekan (-), Hepar 2cm BAC, ballotemen

ginjal -/-

o Anggota Gerak : edema (-), sianosis (-), akral hangat, tonus otot baik.

o Neurologis

Refleks Fisiologis : +/+

Refleks Patologis : -/-

Follow up pasien

Waktu Suhu (oC) Nadi (x/mnt) TD (mmHg) RR (x/mnt) Sp02 (%)

03.30 36 110 150/100 30 100

04.00 36.1 108 100/80 30 98

05.00 36 40 90/40 30 97

PF: GCS 3, akral dingin. Masuk dopamine 3mEq

05.15 36 80 140/90 32 98

06.00 36 90 150/70 32 100

Tlp dr. Asraf, Sp.PD nada sambung +, kemudian di reject

06.30 36,1 90 146/75 32 100

5

08.00 36 110 139/63 32 100

08.45 Tlp dr.Deden, Sp.PD 2x tidak diangkat

09.00 Konsul dr.Deden, Sp.PD via tlp: HD, kalau tidak bisa dirujukICU,

supportive terapi. Keluarga pasien menunda dirujuk hingga pk.12.00 untuk

menunggu keluarga yang lain datang.

10.00 36.2 89 113/57 32 96

11.00 36 177 91/43 32 65

Os kejang tonik klonik +/- 30 detik

11.10 Os apnoe, pupil midriasis isokor 8mm, RC -/-, A.carotis tidak teraba RJP 5

siklus tidak ada perubahan pasien dinyatakan meninggal pk. 11.17 WIB.

1.4. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Darah

18 Oktober 2014 Nilai normal

Hemoglobin

Hematokrit

Leukosit

Trombosit

Eritrosit

LED

17.2 gr/ dL

47.9 %

18.600/mm3

341.000/mm3

5.8 juta/mm3

5 mm/jam

(12-16 gr/dL)

(35-50 %)

(3500-10.000/mm3)

(150-400 rb/mm3)

(3.8-5.8 juta/mm3)

(<20 mm/jam)

Diff. Count B 0

E 0

N.B 2

N.S 77 (H)

L 18 (L)

M 3

(0)

(0-3)

(2-6)

(50-70)

(20-40)

(2-8)

Na

K

Cl

142 mEq/L

5.3 mEq/L (H)

106 mEq/L

(136-145 mEq/L)

(3.3-5.1 mEq/L)

(98-106 mEq/L)

GDS 243 mg/dL (H) (<170 mg/dL)

SGOT 25 U/L (<32 U/L)

6

SGPT

Ureum

Kreatinin

GFR

29 U/L

22 mg/dL

1.0 mg/dL (H)

90

(<31 U/L)

(15-45 mg/dL)

(0.5-0.9 mg/dL)

(>90)

1.5. DIAGNOSIS

Depresi pernapasan et causa intoksikasi alkohol + suspek asidosis

metabolik

1.6. TATALAKSANA DI IGD

Posisi kepala dimiringkan cegah aspirasi

O2 4lpm

IVFD Asering + Neurobion 1 amp drip 20tpm

Ranitidin 50mg IV bolus

Ozid 40mg IV bolus

Ketorolac 30mg IV bolus

Pasang kateter urin keluarga Os minta untuk dicabut setelah tidak lama

dipasang

NGT bilas lambung 500cc cairan jernih kekuningan + 450cc

pk. 03.30 pasang monitor, O2 10Lpm

Kesadaran : GCS E1V2M5 = 8 (sopor)

Keadaan Umum : gelisah

PF: akral dingin, nadi lemah

7

8

1.7. PROGNOSIS

Quo ad vitam : ad malam

Quo ad functionam : ad malam

Quo ad sanationam : ad malam

9

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi 4,6

2.1. DEFINISI

Intoksikasi atau keracunan adalah masuknya zat ke dalam tubuh yang

dapat mengakibatkan gangguan kesehatan bahkan dapat menyebabkan kematian.

Semua zat dapat menjadi racun bila diberikan dalam dosis yang tidak seharusnya.

Berbeda dengan alergi, keracunan memiliki gejala yang bervariasi dan harus

ditindaki dengan cepat dan tepat karena penanganan yang kurang tepat tidak

menutup kemungkinan hanya akan memperparah keracunan yang dialami

penderita.2

Intoksikasi akut sering dikaitkan dengan tingkat dosis zat yang digunakan

(dose-dependent), individu dengan kondisi organic tertentu yang mendasari

(misalnya insufisiensi ginjal atau hati) yang dalam dosis kecil dapat menyebabkan

efek intoksikasi berat yang tidak proporsional.3

Dalam ilmu kimia alkohol atau alkanol adalah istilah yang umum untuk

senyawa organik yang memiliki gugus hidroksil (-OH) yang terikat pada atom

karbon dimana atom karbon itu sendiri juga terikat pada atom hidrogen atau atom

karbon yang lain. Etil alkohol juga disebut sebagai etanol merupakan bentuk

alkohol yang umum, sering kali disebut alkohol minuman. Rumus kimia untuk

etanol adalah CH3-CH2-OH. Dari semua jenis alkohol yang diketahui dalam ilmu

kimia, etanol merupakan satu-satunya yang digunakan dalam batas tertentu oleh

manusia untuk berbagai maksud dan tujuan (sebagian besar alkohol lainnya terlalu

toksik untuk diminum).1,4,5

Metanol (CH3OH ;metyl alkohol; carbinol; alkohol kayu) diperoleh dari

distilasi destruktif kayu, merupakan alkohol yang paling sederhana, dengan rumus

kimia CH3OH, berat molekul 32,04, titik didih 64,5 C (147 F), bersifat ringan,

mudah menguap, tak berwarna, mudah terbakar, beracun dan berbau khas.

Metanol digunakan sebagai bahan penambah bensin, bahan pemanas ruangan,

pelarut industry, pada larutan fotokopi, serta sebagai bahan makanan untuk bakteri

yang memproduksi protein. Keracunan metanol sering terjadi di Negara kita dan

10

dapat menyebabkan meningkatnya morbiditas dan mortalitas. Metanol paling

banyak dijumpai dalam rumah tangga dalam bentuk “canned heat” atau cairan

pembersih kaca mobil.1,3

Intoksikasi alkohol akut dapat dikenali dengan gejala-gejala :6

ataksia dan bicara cadel/tak jelas

emosi labil dan disinhibisi

napas berbau alkohol

mood yang bervariasi

Komplikasi akut pada intoksikasi atau overdosis :6

paralisis pernapasan, biasanya bila muntahan masuk saluran pernapasan

obstructive sleep apnoea

aritmia jantung fatal ketika kadar alkohol darah lebih dari 0,4 mg/ml

Gejala klinis sehubungan dengan overdosis alkohol dapat meliputi:6

penurunan kesadaran, stupor atau koma

perubahan status mental

kulit dingin dan lembab, suhu tubuh rendah

2.2. METABOLISME METANOL

Metanol dapat diabsorbsi kedalam tubuh melalui saluran pencernaan, kulit

dan paru-paru. Metanol didistibusikan secara luas dalam cairan tubuh dengan

volume distribusi 0,6 L/kg. Metanol secara perlahan dimetabolisme di hati.

Sekitar 3% dari metanol diekskresikan melalui paru atau diekskresi melalui urin.3

Metanol beracun melalui dua mekanisme. Pertama metanol yang telah

masuk kedalam tubuh baik melalui, menelan menghirup atau diserap melalui kulit

dapat menekan saraf pusat seperti yang terjadi pada keracunan etanol. Kedua

metanol beracun setelah mengalami pemecahan oleh enzim alkohol dehidrogenase

di hati menjadi asam format dan formaldehida. Dosis yang berbahaya dapat terjadi

bila seseorang terekspos terus menerus terhadap uap metanol atau cairan metanol

tanpa menggunakan pelindung. Dosis yang mematikan adalah 100-125 ml (4 fl

oz).4

11

Cara kerja metanol sama dengan cara kerja etanol. Metanol lebih bersifat

toksik dibandingkan dengan etanol. Toksisitas metanol semakin meningkat

disebabkan oleh stukturnya yang tidak murni. Metanol diekskresikan secara

lambat di dalam tubuh dan kemudian secara kumulatif metanol dapat bersifat

toksik di dalam tubuh. Selama penelanan metanol secara cepat diabsorbsi dalam

traktus gastrointestinal dan dimetabolisme dihati. Pada langkah pertama dari

degradasi, metanol diubah menjadi formaldehid oleh enzim alkohol

dehidrogenase. Reaksi ini lebih lambat dari reaksi kedua, oksidasi dari

formaldehid menjadi asam format oleh enzim aldehid dehidrogenase. Oksidasi ini

berlangsung cepat sehingga hanya sedikit formaldehid yang terakumulasi dalam

serum. Hal ini menjelaskan latensi dari gejala antara penelanan dan timbulnya

efek. Waktu paruh dari formaldehid adalah sekitar 1-2 menit.1,3

Asam format kemudian dioksidasi menjadi karbondioksida dan air oleh

tetrahidrofolat. Metabolisme dari asam format sangat lambat sehingga dapat

terakumulasi di dalam tubuh yang menimbulkan asidosis metabolik. Asam format

juga menghambat respirasi seluler sehingga terjadi asidosis laktat.5

Kecepatan absorbsi dari metanol tergantung dari beberapa faktor, dua

faktor yang paling berperan adalah konsentrasi metanol dan ada tidaknya

makanan dalam saluran cerna. Metanol dalam bentuk larutan lebih lambat diserap

dibanding dengan metanol yang murni dan adanya makanan dalam saluran cerna

terutama lemak dan protein akan memperlambat absorbsi metanol dalam saluran

cerna. Setelah diabsorbsi, metanol didistribusi ke seluruh jaringan dan cairan

tubuh kecuali jaringan lemak dan tulang, disini konsentrasi metanol paling rendah.

Konsentrasi metanol di dalam darah mencapai maksimum kira-kira setengah

sampai satu jam setelah metanol dikonsumsi. Konsentrasi metanol di dalam otak

setelah tercapai keseimbangan adalah lebih sedikit dibanding dengan konsentrasi

di dalam darah.5

Metanol yang telah diabsorbsi, dimetabolisme di dalam tubuh di hepar

melalui proses oksidasi. Secara normal, tubuh dapat memetabolisme 10 gms

metanol murni. Jika dikonsumsi berlebihan, konsentrasi metanol dalam darah

akan meningkat dan orang tersebut akan mulai menunjukkan keluhan dan gejala

12

keracunan alkohol, kecuali orang tersebut telah mengalami toleransi terhadap

metanol. Metanol dalam jumlah yang maksimum yaitu 300 ml metanol murni,

dapat dimetabolisme dalam tubuh dalam 24 jam. Keracunan metanol dapat

menyebabkan gangguan pada hepar dan ginjal.1

Gambar 2.1. Metabolisme Metanol

2.3. EPIDEMIOLOGI

Berdasarkan penelitian pria 4 kali lebih sering menjadi pecandu alkohol

dibandingkan wanita. Kira-kira 85% dari semua penduduk Amerika Serikat

pernah menggunakan minuman yang mengandung alkohol sekurang-kurangnya

satu kali dalam hidupnya. Dan kira-kira 51% dari semua orang dewasa di

Amerika Serikat merupakan pengguna alkohol saat ini. Di Indonesia sendiri ada

sekitar 3,4 juta orang pecandu alkohol yang 80% diantaranya berusia 20-24 tahun

dan hampir 8% orang dewasa.1,5,7

2.4. FAKTOR RISIKO

2.4.1. Riwayat Masa Kanak-kanak

Beberapa faktor telah teridentifikasi dalam riwayat masa kanak-kanak dari

seseorang yang memiliki gangguan berhubungan dengan alkohol. Anak-anak

beresiko yang memiliki gangguan berhubungan dengan alkohol yaitu jika satu

atau lebih orang tuanya adalah pengguna alkohol.1

Pada riwayat masa kanak-kanak terdapat gangguan defisit-atensi /

hiperaktivitas atau gangguan konduksi atau keduanya yang meningkatkan resiko

13

anak untuk memiliki gangguan berhubungan dengan alkohol pada masa

dewasanya. Gangguan kepribadian khususnya gangguan kepribadian antisosial

juga merupakan predisposisi seseorang kepada suatu gangguan berhubungan

dengan alkohol.1

2.4.2. Faktor Psikoanalisis

Teori psikoanalisis tentang gangguan berhubungan dengan alkohol telah

dipusatkan pada hipotesis superego yang sangat bersifat menghukum dan fiksasi

pada stadium oral dari perkembangan psikoseksual.1

Menurut teori psikoanalisis, orang dengan superego yang keras yang

bersifat menghukum diri sendiri berpaling ke alkohol sebagai cara menghilangkan

stres bawah sadar mereka. Kecemasan pada orang yang terfiksasi pada stadium

oral mungkin diturunkan dengan menggunakan zat seperti alkohol melalui

mulutnya. Beberapa dokter psikiatrik psikodinamika menggambarkan kepribadian

umum dari seseorang dengan gangguan berhubungan dengan alkohol adalah

pemalu, terisolasi, tidak sabar, iritabel, penuh kecemasan, hipersensitif, dan

terrepresi secara seksual.1

Aforisme psikoanalisis yang umum adalah bahwa superego dapat larut

dalam alkohol. Pada tingkat yang kurang teoritis, alkohol dapat disalahgunakan

oleh beberapa orang sebagai cara untuk menurunkan ketegangan, kecemasan, dan

berbagai jenis penyakit psikis. Konsumsi alkohol pada beberapa orang juga

menyebabkan rasa kekuatan dan meningkatnya harga diri.1

2.4.3. Faktor Sosial dan Kultural

Beberapa lingkungan sosial menyebabkan minum yang berlebihan.

Asrama perguruan tinggi dan basis militer adalah dua contoh lingkungan dimana

minum berlebihan dipandang normal dan prilaku yang diharapkan secara sosial.

Sekarang ini, perguruan tinggi dan universitas mencoba mendidik mahasiswanya

tentang resiko kesehatan dari minum alkohol yang berlebihan.1

2.4.4. Faktor Prilaku dan Pelajaran

Sama seperti faktor kultural, faktor prilaku dan pelajaran juga dapat

mempengaruhi kebiasaan minum, demikian juga kebiasaan di dalam keluarga,

14

khususnya kebiasaan minum pada orang tua dapat mempengaruhi kebiasaan

minum. Tetapi beberapa bukti menunjukkan bahwa, walaupun kebiasaan minum

pada keluarga memang mempengaruhi kebiasaan minum pada anak-anaknya,

kebiasaan minum pada keluarga kurang langsung berhubungan dengan

perkembangan gangguan berhubungan dengan alkohol seperti yang dianggap

sebelumnya, walaupun hal tersebut memang memiliki peranan penting.1

Dari sudut pandang prilaku, ditekankan pada aspek pendorong positif dari

alkohol, alkohol yang dapat menimbulkan perasaan sehat dan euforia pada

seseorang. Selain itu, konsumsi alkohol dapat menurunkan rasa takut dan

kecemasan yang dapat mendorong seseorang untuk minum lebih lanjut.1

2.4.5. Faktor Genetika dan Biologi Lainnya

Data yang kuat menyatakan adanya suatu komponen genetika pada

sekurangnya suatu bentuk gangguan berhubungan dengan alkohol. Laki-laki lebih

banyak menggunakan alkohol daripada wanita. Banyak penelitian telah

menunjukkan bahwa orang dengan sanak saudara tingkat pertama yang

terpengaruh oleh gangguan berhubungan dengan alkohol adalah 3-4 kali lebih

mungkin memiliki gangguan berhubungan dengan alkohol daripada orang yang

tidak memiliki sanak saudara tingkat pertama yang terpengaruh dengan alkohol.1

2.5. EFEK FISIOLOGI DARI ALKOHOL

Karakteristik rasa dan bau berbagai minuman yang mengandung alkohol

tergantung kepada metode pembuatannya, yang menghasilkan berbagai senyawa

dalam hasil akhirnya. Senyawa tersebut termasuk metanol, butanol, aldehida,

fenol, tannins, dan sejumlah kecil berbagai logam. Walaupun senyawa ini dapat

menyebabkan suatu efek psikoaktif yang berbeda pada berbagai minuman yang

mengandung alkohol, perbedaan tersebut dalam efeknya adalah minimal

dibandingkan dengan efek etanol itu sendiri.1

Absorpsi

Kira-kira 10% alkohol yang dikonsumsi diabsorpsi di lambung, dan

sisanya di usus kecil. Konsentrasi puncak alkohol didalam darah dicapai dalam

waktu 30-90 menit, biasanya dalam 45-60 menit, tergantung apakah alkohol

15

diminum saat lambung kosong, yang meningkatkan absorbsi atau diminum

bersama makanan yang memperlambat absorbsi.1

Waktu untuk mencapai konsentrasi puncak dalam darah juga merupakan

suatu faktor selama alkohol dikonsumsi, waktu yang singkat menurunkan waktu

untuk mencapai konsentrasi puncak. Absorbsi paling cepat 15-30% (kemurnian 30

sampai 60).1

Tubuh memiliki alat pelindung terhadap masuknya alkohol. Sebagai

contoh, jika konsentrasi alkohol menjadi terlalu tinggi didalam lambung, mukus

akan disekresikan dan katup pilorik ditutup, hal tersebut akan memperlambat

absorbsi dan menghalangi alkohol masuk ke usus kecil. Jadi, sejumlah besar

alkohol dapat tetap tidak terabsorbsi didalam lambung selama berjam-jam. Selain

itu, pilorospasme sering kali menyebabkan mual dan muntah.1

Jika alkohol telah diabsorbsi ke dalam aliran darah, alkohol didistribusikan

ke seluruh jaringan tubuh. Jaringan yang mengandung proporsi air yang tinggi

memiliki konsentrasi alkohol yang tinggi. Efek intoksikasi menjadi lebih besar

jika konsentrasi alkohol didalam darah tinggi.1

Metabolisme

Kira-kira 90% alkohol yang diabsorbsi dimetabolisme di hati, sisanya

dieksresikan tanpa diubah oleh ginjal dan paru-paru. Kecepatan oksidasi di hati

konstan dan tidak tergantung pada kebutuhan energi tubuh. Tubuh mampu

memetabolisme kira-kira 15 mg/dl setiap jam dengan rentan berkisar antara 10-34

mg/dl per jamnya.1

Alkohol dimetabolisme dengan bantuan 2 enzim yaitu alkohol

dehidrogenase (ADH) dan aldehida dehidrogenase. ADH mengkatalisasi konversi

alkohol menjadi asetilaldehida yang merupakan senyawa toksik. Aldehida

dehidrogenase mengkatalisasi konversi asetaldehida menjadi asam asetat.

Aldehida dehidrogenase diinhibisi oleh disulfiram ( An-tabuse), yang sering

digunakan dalam pengobatan gangguan terkait alkohol.1

Beberapa penelitian menunjukkan bahwa pada wanita memiliki ADH yang

lebih rendah dari pada laki-laki, yang mungkin menyebabkan wanita cenderung

16

menjadi lebih terintoksikasi dibanding laki-laki setelah minum alkohol dalam

jumlah yang sama. Penurunan fungsi enzim yang memetabolisme alkohol akan

menyebabkan mudahnya seseorang terjadi intoksikasi alkohol dan gejala toksik.1

Efek pada otak

Teori yang telah lama menunjukkan bahwa efek biokimiawi alkohol

terjadi pada membran neuron. Sejumlah hipotesis mendukung bahwa alkohol akan

menimbulkan efek karena ikatannya dengan membran yang menyebabkan

meningkatnya fluiditas membran pada penggunaan jangka pendek. Tetapi, pada

penggunaan jangka panjang teori menyatakan bahwa membran akan menjadi

kaku. Fluiditas membran penting untuk dapat berfungsi sebagai reseptor, saluran

ion, dan protein fungsional pada membran lainnya secara normal. Secara spesifik,

suatu penelitian menunjukkan bahwa efektivitas saluran alkohol yang

berhubungan dengan reseptor asetilkolin nikotinik, serotonin (5-

hydroxytryptamine) tipe 3 (5-HT3) dan GABA tipe A (GABA A) diperkuat oleh

alkohol, sedangkan aktivitas saluran ion yang berhubungan dengan reseptor

glutamat dan saluran kalsium gerbang voltasi (voltage-gated calcium channel)

yang yang akan di inhibisi.1

Efek prilaku

Hasil akhir aktivitas molekular adalah bahwa alkohol memiliki fungsi

depresan yang sangat mirip dengan barbiturat dan benzodiazepin. Pada

konsentrasi 0,05% alkohol didalam darah, maka pikiran, pertimbangan, dan

pengendalian akan mengalami kemunduran dan sering kali terputus. Pada

konsentrasi 0,1 aksi motorik akan canggung. Pada konsentrasi 0,2% fungsi

seluruh daerah motorik menjadi terdepresi, bagian otak yang mengontrol prilaku

emosional juga terpengaruhi. Pada konsentrasi 0,3% seseorang biasanya

mengalami konfusi dan dapat menjadi stupor. Pada konsentrasi 0,4-0,5% dapat

terjadi koma. Pada konsentrasi yang lebih tinggi, pusat primitif di otak yang

mengontrol pernapasan dan kecepatan denyut jantung akan terpengaruhi dan dapat

terjadi kematian.1

17

Efek fisiologis lain

- Hati

Efek dari penggunaan alkohol yang utama adalah terjadinya kerusakan

hati. Penggunaan alkohol walaupun dalam jangka waktu yang pendek dapat

menyebabkan akumulasi lemak dan protein yang dapat menimbulkan perlemakan

hati (fatty liver) yang pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya pembesaran hati.1

- Sistem gastrointestinal

Meminum alkohol dalam jangka waktu yang lama dapat menyebabkan

terjadinya esofagitis, gastritis, aklorhidria, dan ulkus lambung. Perkembangan

menjadi varises esofagus dapat menyertai pada seseorang dengan penyalahgunaan

alkohol yang berat, pecahnya varises esofagus merupakan suatu kegawatdaruratan

medis yang sering menyebabkan perdarahan bahkan kematian. Kadang-kadang

juga dapat terjadi gangguan pada usus, pankreatitis, insufisiensi pankreas, dan

kanker pankreas. Asupan alkohol yang banyak dapat mengganggu proses

pencernaan dan absorbsi makanan yang normal. Sebagai akibatnya makanan yang

dikonsumsi dalam penyerapannya menjadi tidak adekuat.1

- Sistem tubuh lain

Asupan alkohol yang signifikan dihubungkan dengan meningkatnya

tekanan darah, disregulasi lipoprotein dan trigliserida serta meningkatkan

terjadinya infark miokardium dan penyakit serebrovaskular. Bukti-bukti telah

menunjukkan bahwa alkohol dapat merugikan sistem hemopoetik dan dapat

meningkatkan insidensi kanker, khususnya kanker otak, leher, esofagus, lambung,

hati, kolon, dan paru-paru. Intoksikasi akut juga dapat menyebabkan

hipoglikemia, yang jika tidak cepat terdeteksi akan menyebabkan kematian

mendadak pada orang yang terintoksikasi.1

Manifestasi klinis intoksikasi metanol

Gejala awal yang timbul setelah keracunan metanol adalah gejala yang

terjadi karena depresi sistem saraf pusat seperti sakit kepala, pusing, mual,

18

koordinasi terganggu, kebingungan dan pada dosis yang tinggi tidak sadarkan diri

dan kematian. Gejala awal ini lebih ringan dari yang terjadi pada keracunan

etanol.4

Bila gejala awal telah dilalui rangkaian kedua dari gejala, terjadi 10-30

jam setelah paparan awal terhadap metanol. Akumulasi asam format pada saraf

optik dapat menyebabkan penglihatan kabur. Hilangnya penglihatan secara total

dapat disebabkan oleh berhentinya fungsi mitokondria pada saraf optik dimana

terjadi hiperemi, edema dan atropi saraf optik. Demielinisasi saraf optik juga

dapat terjadi karena penghancuran mielin oleh asam format. Akumulasi asam

format didalam darah dapat menyebabkan asidosis metabolik. Interval antara

masuknya racun sampai timbulnya gejala berhubungan dengan volume metanol

yang tertelan. Kadar metanol dalam darah mencapai puncaknya setelah 30-90

menit. Dosis letal minimal adalah 1 mg/kg bb. Asidosis merupakan faktor primer

dari keracunan metanol dan depresi dari sistem saraf pusat adalah faktor yang

minor.4,5,

Ketika metabolime metanol telah berlangsung asidosis metabolik dengan

anion gap yang berat akan terjadi. Asidosis metabolik yang berat yang

berhubungan dengan gangguan penglihatan adalah tanda dari keracunan metanol.

Pasien biasanya mengalami penglihatan kabur, penglihatan ganda, atau perubahan

dari persepsi warna. Bisa juga terjadi pengecilan lapangan pandang dan terkadang

kehilangan penglihatan secara total. Tanda khas dari disfungsi penglihatan

termasuk dilatasi pupil dan hilangnya reflek pupil.3

Tanda dan gejala lebih lanjut dapat terjadi pernafasan dangkal, sianosis,

takipneu, koma, kejang, gangguan elektrolit dan perubahan hemodinamik yang

bervariasi termasuk hipertensi dan cardiac arrest. Dapat juga terjadi gangguan

memori yang ringan sampai berat, agitasi yang dapat berlanjut menjadi stupor dan

koma sejalan dengan memberatnya asidosis. Pada kasus yang berat dapat terjadi

kematian. Pasien yang bertahan dapat menderita gejala sisa seperti kebutaan yang

permanen atau defisit neurologis yang lain.

Kadar Alkohol Dalam Darah dan Hubungannya Dengan Gejala Pada Sistem Saraf Pusat.6

19

KONSENTRASI (g/dl) PEMINUM

SPORADIK

PEMINUM KRONIK

0,050-0,075 (taraf pesta) Euforia, Suka

berkumpul

(gregarious), suka

mengomel

(garroulous)

-Tak tampak gejala

-Sering masih terlihat

segar

0,100 (intoksikasi

secara

hukum*)

Tidak terkoordinasi Gejala minimal

0,125-0,150 Perilaku tak

Terkontrol

Menyenangkan, mulai

euforia, kurang

koordinasi

0,200-0,250 Hilang

kewaspadaan,

lethargy

Membutuhkan

usaha untuk mem-

pertahankan

emosi/kontrol motorik

0,300-0,350 Stupor sampai koma Mengantuk, lamban

Lebih dari 0,500 Fatal, mungkin mem-

butuhkan

Hemodialysis

Koma

*) Di beberapa Negara (atau negara bagian di AS seperti California) secara hukum

kadar 0.080 sudah ditetapkan sebagai intoksikasi.

- Tes laboratorium

Kadar gamma-glutamiyl transpeptidase meningkat pada kira-kira 80% dari semua

pasien dengan gangguan berhubungan dengan alkohol, dan volume korpuskular

rata-rata (MCV; mean corpuscular volume) meningkat kira-kira 60%. Hasil tes

laboratorium lain yang mungkin berhubungan dengan gangguan berhubungan

dengan alkohol adalah asam urat, trigliserida, glutamat oksaloasetat transaminase

20

serum (SGOT) atau aspartat aminotransferase (AST), dan glutamatpiruvat

transaminase (SGPT) atau alanin aminotransferase (ALT).1

Pemeriksaan lab pada ginjal didapatkan rendahnya kadar bikarbonat serum karena

terjadi asidosis metabolik. Peningkatan anion gap disebabkan karena peningkatan

kadar laktat dan keton, hal ini dapat terjadi kemungkinan karena akumulasi asam

format. Dapat juga terjadi peningkatan osmolar gap, hal ini bukan merupakan

temuan yang spesifik karena menunjukkan adanya suatu larutan dengan berat

molekul rendah seperti etanol, alkohol lain, mannitol, glisin, lemak atau protein.

Diagnosis definitive dari keracunan metanol dapat dilihat dari peningkatan kadar

metanol serum yang dapat diukur dengan gas chromathography namun hal ini

tidak berkorelasi dengan tingkat keracunan dan merupakan indikator yang baik

untuk prognosis.5

2.6. DIAGNOSIS

Diagnosis dan Gambaran Klinis Ketergantungan Alkohol dan

Penyalahgunaan Alkohol :

Pola penggunaan alkohol sering kali disertai dengan prilaku berikut ini:1

a. Ketidak mampuan memutuskan atau berhenti minum

b. Usaha berulang untuk mengontrol atau menurunkan minum yang

berlebihan dengan tidak minum minuman keras (periode abstinensia

temporer) atau membatasi minum pada waktu tertentu

c. Pesta minuman keras (tetap terintoksikasi sepanjang hari untuk

sekurangnya dua hari)

d. Mengkonsumsi kadang-kadang 5 takaran minuman keras (atau

ekuivalennya pada bir atau anggur)

e. Periode amnestik untuk peristiwa yang terjadi selama terintoksikasi

(blackout)

f. Terus minum walaupun adanya suatu gangguan fisik serius yang telah

diketahuinya dieksaserbasi oleh penggunaan alkohol

g. Minum alkohol yang bukan minuman, seperti bahan bakar atau produk

komersial yang mengandung alkohol

21

Disamping itu orang dengan ketergantungan alkohol dan penyalahgunaan

alkohol menunjukkan gangguan fungsi sosial dan pekerjaan karena penggunaan

alkohol, seperti kekerasan saat terintoksikasi, tidak hadir kerja, kehilangan

pekerjaan, masalah hukum (contoh: ditahan karena prilaku terintoksikasi atau

kecelakaan lalu lintas saat terintoksikasi), dan perdebatan atau kesulitan dengan

keluarga atau teman karena penggunaan alkohol yang berlebihan.1

Diagnosis dan Gambaran Klinis Intoksikasi Alkohol :

DSM-IV mempunyai kriteria resmi tentang diagnosis intoksikasi alkohol.

Kriteria menekankan sejumlah cukup konsumsi alkohol, perubahan prilaku

maladaptif spesifik, tanda gangguan neurologis, dan tidak adanya diagnosis atau

kondisi lain yang membaur.1

Intoksikasi alkohol bukan merupakan kondisi yang ringan. Intoksikasi

alkohol yang parah dapat menyebabkan koma, depresi pernapasan dan kematian,

baik karena henti pernapasan atau karena aspirasi muntah. Pengobatan untuk

intoksikasi berat berupa bantuan pernapasan mekanik diunit perawatan intensif,

dengan perhatian pada keseimbangan asam basa pasien, elektrolit, dan temperatur.

Beberapa penelitian aliran darah serebral selama intoksikasi alkohol mengalami

peningkatan tetapi akan menurun pada minum alkohol selanjutnya.1

Beratnya gejala intoksikasi alkohol berhubungan secara kasar dengan

konsentrasi alkohol dalam darah, yang mencerminkan intoksikasi alkohol didalam

otak. Pada onset intoksikasi, beberapa orang menjadi suka bicara dan suka

berkelompok, beberapa menjadi menarik diri dan cemberut, yang lainnya menjadi

suka berkelahi. Beberapa pasien menunjukkan labilitas mood, dengan episode

tertawa dan menangis yang saling bergantian (intermiten). Toleransi jangka

pendek terhadap alkohol dapat terjadi, orang tersebut tampak kurang

terintoksikasi setelah berjam-jam minum daripada setelah hanya beberapa jam.1

Komplikasi medis intoksikasi alkohol sering disebabkan karena terjatuh

yang dapat menimbulkan hematoma subdural dan fraktur. Tanda yang

menggambarkan intoksikasi akibat sering bertanding minum adalah hematoma

22

wajah, khususnya disekitar mata, yang disebabkan terjatuh atau berkelahi saat

mabuk.1

Kriteria Diagnostik untuk Intoksikasi Alkohol

A. Baru saja menggunakan alkohol

B. Prilaku maladaptif atau perubahan psikologis yang bermakna secara klinis

(misalnya, prilaku seksual atau agresif yang tidak tepat, labilitas mood,

gangguan pertimbangan, gangguan fungsi sosial atau pekerjaan) yang

berkembang selama atau segera setelah ingesti alkohol

C. Satu (atau lebih) tanda berikut ini, yang berkembang selama atau segera

setelah pemakaian alkohol

1) Bicara cadel

2) Inkoordinasi

3) Gaya berjalan tidak mantap

4) Nistagmus

5) Gangguan atensi atau daya ingat

6) Stupor atau koma

D. Gejala tidak disebabkan oleh kondisi medis umum dan tidak lebih baik

diterangkan oleh gangguan mental lain

Tabel didasarkan dari DSM-IV, Dignostic and Statistical Manual of Mental

Disorders, ed 4. Hak cipta American Psyciatric Association, Washington 1994.1

2.7. PENGOBATAN

Penatalaksanaan intoksikasi secara umum2

1. Stabilisasi

Penatalaksanaan keracunan pada waktu pertama kali berupa tindakan

resusitasi kardiopulmoner yang dilakukan dengan cepat dan tepat berupa

pembebasan jalan  napas, perbaikan fungsi pernapasan, dan perbaikan sistem

sirkulasi darah.

2. Dekontaminasi

23

Dekontaminasi merupakan terapi intervensi yang bertujuan untuk

menurunkan pemaparan terhadap racun, mengurangi absorpsi dan mencegah

kerusakan.

3. Dekontaminasi pulmonal

Dekontaminasi pulmonal berupa tindakan menjauhkan korban dari

pemaparan inhalasi zat racun, monitor kemungkinan gawat napas dan berikan

oksigen lembab 100% dan jika  perlu beri ventilator.

4. Dekontaminasi mata

Dekontaminasi mata berupa tindakan untuk membersihkan mata dari

racun yaitu posisi kepala pasien ditengadahkan dan miring ke posisi mata

yang terburuk kondisinya. Buka kelopak matanya perlahan dan irigasi larutan

aquades atau NaCL 0,9% perlahan sampai zat racunnya diperkirakan sudah

hilang.

5. Dekontaminasi kulit (rambut dan kuku)

Tindakan dekontaminasi paling awal adalah melepaskan pakaian,

arloji, sepatu dan aksesoris lainnnya dan masukkan dalam wadah plastik yang

kedap air dan tutup rapat, cuci bagian kulit yang terkena dengan air mengalir

dan disabun minimal 10 menit selanjutnya keringkan dengan handuk kering

dan lembut.

6. Dekontaminasi gastrointestinal

Penelanan merupakan rute pemaparan yang tersering, sehingga

tindakan pemberian bahan pengikat (karbon aktif), pengenceran atau

mengeluarkan isi kambung dengan cara induksi muntah atau aspirasi dan

kumbah lambung dapat mengurangi jumlah paparan bahan toksik.

7. Eliminasi

Tindakan eliminasi adalah tindakan untuk mempercepat pengeluaran

racun yang sedang beredar dalam darah, atau dalam saluran gastrointestinal

setelah lebih dari 4 jam

8. Antidotum

24

Pada kebanyakan kasus keracunan sangat sedikit jenis racun yang ada

obat antidotumnya dan sediaan obat antidot yang tersedia secara komersial

sangat sedikit jumlahnya.

Medikasi

Disulfiram

Disulfiram (antabuse) menghambat secara kompetitif enzim aldehida

dehidrogenase, sehingga biasanya minuman segelaspun biasanya menyebabkan

reaksi toksik karena akumulasi asetaldehida didalam darah. Pemberian obat tidak

boleh dimulai sampai 24 jam setelah minuman terakhir pasien. Pasien harus dalam

kesehatan yang baik, sangat termotivasi, dan bekerja sama. Dokter harus

memberitahukan pasien akibat meminum alkohol saat menggunakan obat dan

selama 2 minggu setelahnya.1

Mereka yang menggunakan alkohol sambil meminum disulfiram 250 mg

setiap harinya akan mengalami kemerahan dan perasaan panas pada wajah, sklera,

anggota gerak atas dan dada. Mereka akan menjadi pucat, hipotensif dan mual

juga mengalami malaise yang serius. Pasien juga akan mengalami rasa pusing,

pandangan kabur, palpitasi, sesak dan mati rasa pada anggota gerak. Dengan dosis

lebih dari 250 mg maka dapat terjadi gangguan daya ingat dan konfusi.1

Psikotropika

Obat antiansietas dan antidepresan dapat mengobati gejala kecemasan

pada pasien dengan gangguan terkait alkohol.

Terapi obat untuk intoksikasi dan putus alkohol

Masalah

klinis

Obat Jalur Dosis Keterangan

Gemetaran

dan agitasi

ringan

sampai

chlordiazepoxide Oral 25-100 mg

tiap 4-6 jam

Dosis awal dapat

diulangi tiap 2

jam sampai

pasien tenang;

25

sedang dosis selanjutnya

harus ditentukan

secara individual

dan dititrasi

Halusinosis

Agitasi

parah

Diazepam

Lorazepam

chlordiazepoxide

Oral

Oral

Intravena

5-20 mg tiap

4-6 jam

2-10 mg tiap

4-6 jam

0,5 mg/kg

pada 12,5

mg/mnt

Berikan sampai

pasien tenang;

dosis selanjutnya

harus ditentukan

secara indivisual

dan dititrasi

Kejang putus Diazepam Intravena 0,15 mg/kg

pada 2,5

mg/mnt

Delirium

tremens

Lorazepam Intravena 0,1 mg/kg

pada 2,0

mg/mnt

Protap tatalaksana intoksikasi alcohol dari Kepmenkes RI 2010 yaitu:6

Bila terdapat kondisi Hipoglikemia injeksi 50 mg Dextrose 50%

Bila keadaan Koma :

Posisi face down untuk cegah aspirasi

Observasi ketat tanda vital setiap 15 menit

Injeksi Tiamine 100 mg i.v untuk profilaksis terjadinya Wernicke

Encephalopathy, lalu 50 ml Dekstrose 50% iv (urutan jangan sampai

terbalik)

Problem Perilaku (gaduh/gelisah):

Petugas keamanan dan perawat siap bila pasien agresif

Terapis harus toleran dan tidak membuat pasien takut atau merasa

terancam

Buat suasana tenang dan bila perlu tawarkan makan

26

Beri dosis rendah sadatif: Lorazepam 1-2 mg atau Haloperidol 5

mg oral, bila gaduh gelisah berikan sacara parenteral (I.m)

Penatalaksanaan Keracunan Metanol

Keracunan metanol berat biasanya dijumpai pada pecandu alkohol kronis

dan mungkin tidak dapat dikenal kecuali dijumpai gejala-gejala yang khas pada

sejumlah pasien. Karena metanol dan metabolit formatnya merupakan toksin yang

lebih kuat dari etanol, maka penting bahwa pasien yang keracunan metanol

dikenali dan diobati secepat mungkin.2

Gejala awal yang penting dari keracunan metanol ialah gangguan visual,

sering kali dijelaskan sebagai “berada dalam badai salju”. Gangguan visual

merupakan keluhan umum epidemis keracunan metanol. Keluhan penglihatan

kabur dengan kesadaran relative baik merupakan suatu petunjuk kuat untuk

keracunan metanol. Dalam kasus-kasus berat, bau formaldehid tercium melalui

pernafasan dan urin. Timbul bradikardia, koma yang lama, kejang, dan asidosis

yang menetap.2

Hasil pemeriksaan fisik pada keracunan metanol biasanya tidak spesifik.

Midriasis yang menetap merupakan tanda keracunan berat. Atropi saraf optik

merupakan tanda lanjut. Penyebab kematian dalam kasus fatal ialah berhentinya

pernafasan secara mendadak. Merupakan hal yang sangat perlu untuk menentukan

kadar metanol dalam darah secepat mungkin bila diduga suatu keracunan metanol.

Bila dugaan klinik keracunan metanol cukup kuat, pengobatan tidak boleh

terlambat.2

Kadar metanol lebih dari 50 mg/dL, merupakan indikasi mutlak untuk

hemodialis dan pengobatan dengan etanol meskipun kadar format dalam darah

merupakan indikasi yang lebih baik. Hasil laboratorium tambahan termasuk

asidosis metabolik dengan peningkatan anion gap dan osmolar gap. Etilen glikol,

paraldehid, dan salisilat juga dapat menyebabkan anion gap. Penurunan serum

bilirubin merupakan gambaran yang seragam dari keracunan metanol berat.

Toksisitas etilen glikol biasanya menyebabkan eksitasi susunan saraf pusat,

27

peningkatan enzim-enzim otot, dan hipokalsemia tetapi tidak ada gejala visual.

Keracunan salisilat dapat segera ditentukan dari kadar salisilat dalam darah.2

Pengobatan pertama untuk keracunan metanol, seperti pada keadaan kritis

keracunan, ialah untuk menyelenggarakan pernafasan, dengan melakukan

trakeotomi bila perlu. Muntah dapat dibuat pada pasien yang tidak koma, tidak

mengalami kejang, dan tidak kehilangan reflex muntah. Bila salah satu dari

kontraindikasi ini ada, maka harus dilakukan intubasi endotrakeal dan bilasan

lambung dengan selang berdiameter besar setelah saluran nafas terlindungi.2

Ada tiga cara yang spesifik untuk keracunan metanol berat; penekanan

metabolism oleh alkohol dehidrogenase untuk pembentukan produk-produk

toksiknya, dialisis untuk meningkatkan bersihan metanol dan produk toksiknya,

serta alkalinasi untuk menetralkan asidosis metabolik.2

Karena etanol berkompetisi untuk alkohol dehidrogenase, yang

bertanggung jawab untuk memetabolisme metanol menjadi asam format, perlu

untuk menjenuhkan enzim ini dengan etanol yang kurang toksik. Metabolism

etanol yang dicirikan tergantung pada dosis dan variabilitas yang disebabkan oleh

asupan etanol kronis memerlukan pemantauan yang berulang-ulang untuk

meyakinkan konsentrasi alkohol yang tepat. Etanol diberikan secara intravena

sebagai larutan 10%. 4-Metilpirazol, suatu penghambat alkohol dehidrogenase

yang kuat, dapat berguna sebagai penunjang dalam keracunan metanol bila

tersedia penuh untuk digunakan manusia. Akhir-akhir ini, obat ini tergolong

sebagai orphan drug.2

Dengan dimulainya prosedur dialisis, maka etanol akan hilang dalam

dialisat. Dialisis direkomendasikan untuk pasien yang mengalami gangguan

penglihatan, kadar metanol dalam darah 50 mg % atau lebih, menelan lebih dari

60 ml metanol dan asidosis berat yang tidak dapat dikoreksi dengan bikarbonat.2,3

Alkalinisasi adalah terapi yang paling lama dipakai bertujuan untuk

mengatasi asidosis dan diperlukan dosis yang sangat besar dari sodium

bikarbonat. Karena sistem-sistem yang bergantung pada folat bertanggung jawab

dalam oksidasi pembentukan asam format menjadi CO2 pada manusia, maka

mungkin berguna untuk memberikan asam folat kepada pasien-pasien yang

28

keracunan metanol, meskipun belum pernah diuji secara lengkap dalam uji

klinik.2,6

Psikoterapi

Psikoterapi memusatkan pada alasan seseorang mengapa minum. Fokus

spesifik adalah dimana pasien minum, dorongan premotivasi dibelakang minum,

hasil yang diharapkan dari minum, dan cara alternatif untuk mengatasi situasi

tersebut. Melibatkan pasangan yang tertarik dan bekerja sama dalam terapi

bersama (conjoint therapy) untuk sekurangnya satu sesion adalah sangat efektif.1

Terapi prilaku mengajarkan seseorang dengan gangguan berhubungan

alkohol untuk menurunkan kecemasan. Latihan ditekankan pada latihan relaksasi,

latihan ketegasan, keterampilan mengendalikan diri, dan strategi baru untuk

menguasai lingkungan. Sejumlah program pembiasaan prilaku (operant

conditioning) membiasakan orang dengan gangguan berhubungan alkohol untuk

memodifikasi prilaku minum mereka atau untuk berhenti minum. Dorongan

berupa hadiah keuangan, kesempatan untuk tinggal dalam lingkungan rawat inap

yang baik, dan jalur untuk memasuki interaksi sosial yang menyenangkan.1

29

BAB III

PEMBAHASAN

A. Diskusi Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik

Keluhan Utama : Sesak

Anamnesis Khusus (Autoanamnesis dan Heteroanamnesis dari 2 teman laki-

laki Os dan ibu Os):

Os mengeluhkan sesak sejak 5 jam SMRS, napas terasa berat. Sesak terus

menerus, tidak dipengaruhi perubahan posisi, tidak membaik dengan istirahat.

Sesak timbul tidak lama setelah pasien minum minuman yang mengandung

alkohol bersama teman-temannya. Menurut temannya, pasien meminum

campuran “Birdy” kurang lebih 5 botol, terdiri dari beberapa minuman botol yang

mengandung alkohol dicampur bersamaan. Sesak semakin berat sehingga ibu dan

teman Os membawanya ke UGD. Pasien mengatakan pusing berputar, mual,

bicara agak meracau. Pasien sempat muntah 2 kali.

Keluhan mual, muntah, nyeri dada, demam, jantung berdebar, nyeri

pinggang, kaki bengkak, hilang kesadaran, kejang, trauma, penglihatan kabur

disangkal.

Riwayat Penyakit Dahulu : Os sering minum minuman beralkohol seperti ini,

namun biasanya tidak pernah sesak seperti ini, atau jika sesak, akan hilang setelah

istirahat. Riwayat hipertensi, penyakit jantung, penyakit ginjal, penyakit darah,

kencing manis disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga : tidak ada keluarga yang sering minum minuman

beralkohol. Os biasa minum dengan teman-temannya. Tidak ada keluarga yang

memiliki hipertensi, penyakit jantung, penyakit ginjal, penyakit darah, kencing

manis.

Usaha Berobat : pasien langsung dibawa ke UGD RSUD Kab. Bekasi

30

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum

Kesadaran : Somnolen (GCS 13 E3M6V4)

Kesan sakit : Sedang

Posisi : Gelisah, tidak terdapat letak paksa

Penampilan umum :

Mental : Dalam pengaruh alkohol

Fisik : Gelisah

Tanda Vital

Tensi : 150/100 mmHg

Nadi : 108 x / menit, reguler, ekual, isi cukup

Respirasi : 36 x / menit, tipe abdominothorakal

Suhu : 36 0C (aksiler)

Pemeriksaan Sistemik

o Kulit : Warna sawo matang, Sianosis (-), Ikterik (-), turgor

kembali cepat, oedem (-), keringat dingin (+)

o Kuku : Sianosis (-), Capillary refill < 2 detik

o Kepala : Bentuk – Ukuran simetris kiri = kanan

Mata : Konjungtiva anemis -, sklera ikterik -,

pupil bulat, isokor, diameter 3mm refleks cahaya +/+

THT : PCH (-), Sekret telinga (-), Sekret hidung (-), nafas bau

alkohol

Mulut : Bibir lembab, mukosa basah, sianosis (-)

o Leher : KGB tidak teraba membesar, JVP 5+0 cm H2O

o Thorax

Inspeksi : Bentuk dan pergerakan saat bernafas simetris kiri = kanan

Retraksi (-)

Paru : Sonor kanan = kiri.

VBS +/+, Rhonki -/-, Wheezing -/-

Jantung : Bunyi Jantung Murni, reguler, murmur (-)

31

o Abdomen

Inspeksi : datar

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Perkusi : Shifting dullness (-), ruang Traube kosong, nyeri ketok

CVA -/-

Palpasi : Agak tegang, nyeri tekan (-), Hepar 2cm BAC, ballotemen

ginjal -/-

o Anggota Gerak : edema (-), sianosis (-), akral hangat, tonus otot baik.

o Neurologis

Refleks Fisiologis : +/+

Refleks Patologis : -/-

Follow up pasien

Waktu Suhu (oC) Nadi (x/mnt) TD (mmHg) RR (x/mnt) Sp02 (%)

03.30 36 110 150/100 30 100

04.00 36.1 108 100/80 30 98

05.00 36 40 90/40 30 97

PF: GCS 3, akral dingin. Masuk dopamine 3mEq

05.15 36 80 140/90 32 98

06.00 36 90 150/70 32 100

Tlp dr. Asraf, Sp.PD nada sambung +, kemudian di reject

06.30 36,1 90 146/75 32 100

08.00 36 110 139/63 32 100

08.45 Tlp dr.Deden, Sp.PD 2x tidak diangkat

09.00 Konsul dr.Deden, Sp.PD via tlp: HD, kalau tidak bisa dirujukICU,

supportive terapi. Keluarga pasien menunda dirujuk hingga pk.12.00 untuk

menunggu keluarga yang lain datang.

10.00 36.2 89 113/57 32 96

11.00 36 177 91/43 32 65

Os kejang tonik klonik +/- 30 detik

32

11.10 Os apnoe, pupil midriasis isokor 8mm, RC -/-, A.carotis tidak teraba RJP 5

siklus tidak ada perubahan pasien dinyatakan meninggal pk. 11.17 WIB.

Intoksikasi akut sering dikaitkan dengan tingkat dosis zat yang

digunakan (dose-dependent), individu dengan kondisi organic tertentu yang

mendasari (misalnya insufisiensi ginjal atau hati) yang dalam dosis kecil dapat

menyebabkan efek intoksikasi berat yang tidak proporsional.

Gejala awal yang timbul setelah keracunan metanol adalah gejala yang

terjadi karena depresi sistem saraf pusat seperti sakit kepala, pusing, mual,

koordinasi terganggu, kebingungan dan pada dosis yang tinggi tidak sadarkan diri

dan kematian. Gejala awal ini lebih ringan dari yang terjadi pada keracunan

etanol.4

Bila gejala awal telah dilalui rangkaian kedua dari gejala, terjadi 10-30

jam setelah paparan awal terhadap metanol. Akumulasi asam format pada saraf

optik dapat menyebabkan penglihatan kabur. Hilangnya penglihatan secara total

dapat disebabkan oleh berhentinya fungsi mitokondria pada saraf optik dimana

terjadi hiperemi, edema dan atropi saraf optik. Akumulasi asam format didalam

darah dapat menyebabkan asidosis metabolik.

Interval antara masuknya racun sampai timbulnya gejala berhubungan

dengan volume metanol yang tertelan. Kadar metanol dalam darah mencapai

puncaknya setelah 30-90 menit. Dosis letal minimal adalah 1 mg/kgBB. Asidosis

merupakan faktor primer dari keracunan metanol dan depresi dari sistem saraf

pusat adalah faktor yang minor.

Ketika metabolime metanol telah berlangsung asidosis metabolik dengan

anion gap yang berat akan terjadi. Asidosis metabolik yang berat yang

berhubungan dengan gangguan penglihatan adalah tanda dari keracunan metanol.

Pasien biasanya mengalami penglihatan kabur, penglihatan ganda, atau perubahan

dari persepsi warna. Bisa juga terjadi pengecilan lapang pandang dan terkadang

kehilangan penglihatan secara total. Tanda khas dari disfungsi penglihatan

termasuk dilatasi pupil dan hilangnya reflek pupil.

33

Tanda dan gejala lebih lanjut dapat terjadi pernafasan dangkal, sianosis,

takipneu, koma, kejang, gangguan elektrolit dan perubahan hemodinamik yang

bervariasi termasuk hipertensi dan cardiac arrest. Dapat juga terjadi gangguan

memori yang ringan sampai berat, agitasi yang dapat berlanjut menjadi stupor dan

koma sejalan dengan memberatnya asidosis. Pada kasus yang berat dapat terjadi

kematian. Pasien yang bertahan dapat menderita gejala sisa seperti kebutaan yang

permanen atau defisit neurologis yang lain.

Diperkirakan kadar alkohol dalam darah pasien diatas adalah > 0,500

g/dL.

B. Diskusi Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Darah

18 Oktober 2014 Nilai normal

Hemoglobin

Hematokrit

Leukosit

Trombosit

Eritrosit

LED

17.2 gr/ dL

47.9 %

18.600/mm3

341.000/mm3

5.8 juta/mm3

5 mm/jam

(12-16 gr/dL)

(35-50 %)

(3500-10.000/mm3)

(150-400 rb/mm3)

(3.8-5.8 juta/mm3)

(<20 mm/jam)

Diff. Count B 0

E 0

N.B 2

N.S 77 (H)

L 18 (L)

M 3

(0)

(0-3)

(2-6)

(50-70)

(20-40)

(2-8)

Na

K

Cl

142 mEq/L

5.3 mEq/L (H)

106 mEq/L

(136-145 mEq/L)

(3.3-5.1 mEq/L)

(98-106 mEq/L)

GDS 243 mg/dL (H) (<170 mg/dL)

SGOT

SGPT

25 U/L

29 U/L

(<32 U/L)

(<31 U/L)

34

Ureum

Kreatinin

GFR

22 mg/dL

1.0 mg/dL (H)

90

(15-45 mg/dL)

(0.5-0.9 mg/dL)

(>90)

hasil diatas menunjukkan efek dari keracunan alkohol yang menyebabkan

kerusakan ginjal. Ditandai dengan gangguan fungsi ginjal (peningkatan kadar

kreatinin darah).

C. Diskusi Tatalaksana

Posisi kepala dimiringkan cegah aspirasi

O2 4lpm

IVFD Asering + Neurobion 1 amp drip 20tpm

Ranitidin 50mg IV bolus

Ozid 40mg IV bolus

Ketorolac 30mg IV bolus

Pasang kateter urin keluarga Os minta untuk dicabut setelah tidak lama

dipasang

NGT bilas lambung 500cc cairang jernih kekuningan +

pk. 03.30 pasang monitor, O2 10Lpm

Kesadaran : GCS E1V2M5 = 8 (sopor)

Keadaan Umum : gelisah

PF: akral dingin, nadi lemah

Follow up pasien

Waktu Suhu (oC) Nadi (x/mnt) TD (mmHg) RR (x/mnt) Sp02 (%)

03.30 36 110 150/100 30 100

04.00 36.1 108 100/80 30 98

05.00 36 40 90/40 30 97

PF: GCS 3. Masuk dopamine 3mEq

05.15 36 80 140/90 32 98

35

06.00 36 90 150/70 32 100

Tlp dr. Asraf, Sp.PD nada sambung +, kemudian di reject

06.30 36,1 90 146/75 32 100

08.00 36 110 139/63 32 100

08.45 Tlp dr.Deden, Sp.PD 2x tidak diangkat

09.00 Konsul dr.Deden, Sp.PD via tlp: HD, kalau tidak bisa dirujukICU,

supportive terapi. Keluarga pasien menunda dirujuk hingga pk.12.00 untuk

menunggu keluarga yang lain datang.

10.00 36.2 89 113/57 32 96

11.00 36 177 91/43 32 65

Os kejang tonik klonik +/- 30 detik

11.10 Os apnoe, pupil midriasis isokor 8mm, RC -/-, A.carotis tidak teraba RJP 5

siklus tidak ada perubahan pasien dinyatakan meninggal pk. 11.17 WIB.

Pengobatan pertama untuk keracunan metanol, seperti pada keadaan kritis

keracunan, ialah untuk menyelenggarakan pernafasan, dengan melakukan

trakeotomi bila perlu. Muntah dapat dibuat pada pasien yang tidak koma, tidak

mengalami kejang, dan tidak kehilangan reflex muntah. Bila salah satu dari

kontraindikasi ini ada, maka harus dilakukan intubasi endotrakeal dan bilasan

lambung dengan selang berdiameter besar setelah saluran nafas terlindungi.

Protap tatalaksana intoksikasi alcohol dari Kepmenkes RI 2010 yaitu:

Bila terdapat kondisi Hipoglikemia injeksi 50 mg Dextrose 50%

Bila keadaan Koma :

Posisi face down untuk cegah aspirasi

Observasi ketat tanda vital setiap 15 menit

Injeksi Tiamine 100 mg i.v untuk profilaksis terjadinya Wernicke

Encephalopathy lalu 50 ml Dekstrose 50% iv (urutan jangan sampai

terbalik)

36

pasien dinyatakan meninggal pk. 11.17 WIB.

37

Dari gambar diatas diketahui bahwa keluarga pasien menunda pasien untuk

segera dirujuk karena mau menunggu kakak tertua pasien datang ke UGD RSUD

Kab. Bekasi. Keluarga pasien telah diberitahu bahwa pasien harus dirujuk

dikarenakan butuh hemodialisa segera untuk mengurangi kadar alcohol dalam

darah pasien, dan fasilitas tersebut belum tersedia di RSUD Kab. Bekasi, serta

bahwa keadaan pasien semakin memburuk seiring berjalannya waktu hingga bisa

saja terjadi henti nafas secara tiba-tiba.

D. Diskusi Diagnosis

Depresi pernapasan et causa Intoksikasi Alkohol + suspek Asidosis Metabolik

Kriteria Diagnostik untuk Intoksikasi Alkohol

A. Baru saja menggunakan alkohol

38

B. Prilaku maladaptif atau perubahan psikologis yang bermakna secara klinis

(misalnya, prilaku seksual atau agresif yang tidak tepat, labilitas mood,

gangguan pertimbangan, gangguan fungsi sosial atau pekerjaan) yang

berkembang selama atau segera setelah ingesti alkohol

C. Satu (atau lebih) tanda berikut ini, yang berkembang selama atau segera

setelah pemakaian alkohol

7) Bicara cadel

8) Inkoordinasi

9) Gaya berjalan tidak mantap

10) Nistagmus

11) Gangguan atensi atau daya ingat

12) Stupor atau koma

D. Gejala tidak disebabkan oleh kondisi medis umum dan tidak lebih baik

diterangkan oleh gangguan mental lain

Tabel didasarkan dari DSM-IV, Dignostic and Statistical Manual of Mental

Disorders, ed 4. Hak cipta American Psyciatric Association, Washington 1994.1

E. Diskusi Prognosis

Quo ad vitam : ad malam

Quo ad functionam : ad malam

Quo ad sanationam : ad malam

disebabkan karena penyebab kematian dalam kasus fatal ialah berhentinya

pernafasan secara mendadak. Merupakan hal yang sangat perlu untuk menentukan

kadar metanol dalam darah secepat mungkin bila diduga suatu keracunan metanol.

Bila dugaan klinik keracunan metanol cukup kuat, pengobatan tidak boleh

terlambat.

Pembahasan Penyebab Kematian pada Pasien ini

1. Pasien tidak langsung dibawa ke RS pada awal terjadinya sesak

2. Keterbatasan fasilitas (hemodialisis) di RSUD Kab.Bekasi

39

3. Kurangnya usaha keluarga untuk membawa pasien ke RS yang lebih

lengkap fasilitasnya

4. Perburukan keadaan pasien yang progresif

5. Tidak dilakukan pemeriksaan AGD segera untuk koreksi asidosis

metabolik

40

BAB IV

DISKUSI PRESENTASI

1. dr. Renny : Jadi pada pasien ini hanya diberi tiamin dan lorazepam?

Jawab : Pada pasien ini hanya diberikan terapi suportif karena hemodialisa

tidak dapat dilakukan di RSUD. Tiamin diberikan dalam bentuk neurosanbe

drip, dan lorazepam tidak diberikan pada pasien ini, karena teman pasien masih

dapat menjaga pasien.

2. dr. Aloysius : Mengapa pasien ini harus di HD?

Jawab : Karena pada pasien ini sudah terjadi penurunan kesadaran hingga

dalam keadaan koma, dimana hal tersebut merupakan pertanda bahwa kadar

alcohol dalam darah sudah >0,5, dan hal tersebut sudah merupakan indikasi

HD.

3. dr. Andre : Disulfiram itu obat apa?

Jawab : Disulfiram digunakan untuk mengatasi pasien dengan ketergantungan

alcohol, sehingga pasien dapat mengurangi konsumsi alcohol. Namun obat ini

tidak boleh digunakan bersamaan dengan alcohol, karena dapat memperparah

intoksikasi.

4. dr. Andre : Apa hubungan alcohol dengan peningkatan kadar lemak?

Jawab : Karena metabolisme dan pemecahan lemak terjadi di hepar, dimana

hepar juga merupakan tempat metabolisme lemak dan protein, sehingga

kerusakan hepar akibat alcohol dapat berdampak terhadap metabolisme lemak

dan protein.

41

5. dr. Andre : Taraf pesta pada penggunaan alcohol dapat normal lagi dalam

waktu berapa lama?

Jawab : Sebenarnya metabolisme dan eliminasi alcohol pada tiap orang

berbeda-beda. Namun secara teori, kadar alcohol dalam darah dapat hilang

dalam waktu 2x24 jam.

6. dr. Rahayu : Pasien minumnya kapan?

Jawab : Pasien sesak segera setelah mengkonsumsi alcohol yang terjadi sejak 5

jam sebelum masuk UGD RSUD.

42

BAB V

KESIMPULAN

Penyalahgunaan dan ketergantungan alkohol sering disebut sebagai

alkoholisme, tetapi karena alkoholisme tidak mempunyai definisi yang persis,

maka istilah ini tidak digunakan dalam Diagnostic and Statistical Manual of

Mental Disorders edisi keempat (DSN-IV) atau pada sistem diagnostik lain yang

dikenal secara resmi.1

Penggunaan alkohol dan gangguan berhubungan dengan kira-kira 50

persen dari semua pembunuhan dan 25 persen dari semua bunuh diri.

Penyalahgunaan alkohol menurunkan harapan hidup 10 tahun. Alkohol

memimpin dari semua zat lain dalam kematian yang berhubungan dengan zat.1

Intoksikasi alkohol akut dapat dikenali dengan gejala-gejala : ataksia dan

bicara cadel/tak jelas, emosi labil dan disinhibisi, napas berbau alcohol, mood

yang bervariasi.

Komplikasi akut pada intoksikasi atau overdosis: paralisis pernapasan,

biasanya bila muntahan masuk saluran pernapasan, obstructive sleep apnoe,

aritmia jantung fatal ketika kadar alkohol darah lebih dari 0,4 mg/ml, penurunan

kesadaran, stupor atau koma, perubahan status mental, kulit dingin dan lembab,

suhu tubuh rendah.

Penatalaksanaan intoksikasi secara umum terdiri dari : stabilisasi,

dekontaminasi, eliminasi, antidotum.

43

DAFTAR PUSTAKA

1. Modi’s Medical Jurisprudence and Toxicology. In : Alcohol Intoxication 18th

edition.

2. Bertram G Katzung (1998), Alkohol. Farmakologi Dasar dan Klinik edisi VI,

EGC, hal .369-379.

3. “Methanol Poisoning Overview”. Available from: http://www.antizol.com/

mpoisono.htm (Accesed: 2010, Oct 1).

4. “Methanol”. Available from: http//www.wikipedia.com/ (Accesed: 2010, Oct

1).

5. “Methanol Intoxication”. Available from: http://www.emedicine.com/

NEURO/topic217.htm (Accesed: 2010, Oct 1).

6. “Methyl Alcohol Poisoning”. Available from :

http://www.jpgmonline.com/article.asp?

issn=00223859;year=1984;volume=30;issue=2;spage=69;epage=74;aulast=Ra

vichandran (Accesed: 2010, Oct 1).

7. “Final Diagnosis Methanol Poisoning”. Available from :

http://path.upmc.edu/divisions/neuropath/bpath/cases/case53/dx.html

(Accesed: 2010, Oct 1).

8. “Methanol Intoxication with Putaminal and White Matter Necrosis: MR and

CT findings”. Available from : http://www.ajnr.org/cgi/reprint/16/7/1492.pdf

(Accesed: 2010, Oct 1).

9. “CT and MR Imaging Findings in Methanol Intoxication”. Available from:

http://www.ajnr.org/cgi/reprint/27/2/452.pdf (Accesed: 2010, Oct 1).

10. “Ocular manifestasions and MRI findings in a case of methanol poisoning”.

Available from: http://www.nature.com/eye/journal/v19/n7/fig_tab/

6701641f2.html?url=/eye/journal/v19/n7/full/6701641a.html#figure-title

(Accesed: 2010, Oct 1).

44