LAPORAN AKHIR PRAKTIKUM FARMAKOTERAPI II

PRAKTIKUM 4

Disusun oleh : kelompok C2

Aghita Purwaningsih G1F009046

Puji Lestari G1F009047

Bhaskara Maulana G1F009048

Ratih Juwita Ninda G1F009049

Andrew Goldfrid G1F009064

Sofatul Azizah G1F009065

Winahto G1F009066

Rani Febriyanti G1F009068

KEMENTERIAN PENDIDIKAN DAN KEBUDAYAAN

UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN

JURUSAN FARMASI

PURWOKERTO

2012

0

PROFIL PASIEN

NAMA : Tn. Znr

STATUS SOS : Askes PNS

UMUR/BB : 54 thn/54 kg

MRS : 25 okt 2007

SUBJEKTIF

Keluhan : bengkak dikedua kaki sejak 2 minggu SMRS, mual, muntah, kadang

nyeri dada dan sesak, nyeri menjalar di pinggang, lemah, urin seperti teh dan

sedikit

Riwayat penyakit : HT dan ginjal sejak 1 tahun yang lalu

Diagnosa : hipertensi stage II, hiperglikemia, gagal ginjal.

OBJEKTIF

Hipertensi Data Date

Normal 25

IRD

26

OKT

29 30 31 1 2

(Post

HD)

6

(Pro

HD)

6

(post

HD)

8 9 10 11 12 13 Ket

TD 120/80 160/1

10

150/9

0

140

/80

130

/80

130

/80

120

/70

130/80 190/10

0

120/70 130

/90

150

/10

0

160

/10

0

150

/10

0

120

/70

160

/10

0

HT stg

1 & 2

Nadi 80/mnt 60 92 88 84 84 78 80 88 96 88 78 80 88 80 94 ↑

RR 20x/mnt 24 24 24 24 24 24 18 20 20 20 20 20

Bengk

ak

+ + + + + + +

Meningkatnya tekanan darah di dalam arteri bisa terjadi melalui beberapa cara:

Jantung memompa lebih kuat sehingga mengalirkan lebih banyak cairan pada

setiap detiknya.

Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku, sehingga mereka

tidak dapat mengembang pada saat jantung memompa darah melalui arteri

tersebut. Karena itu darah pada setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui

pembuluh yang sempit daripada biasanya dan menyebabkan naiknya tekanan.

Inilah yang terjadi pada usia lanjut, dimana dinding arterinya telah menebal

dan kaku karena arteriosklerosis. Dengan cara yang sama, tekanan darah juga

meningkat pada saat terjadi "vasokonstriksi", yaitu jika arteri kecil (arteriola)

1

untuk sementara waktu mengkerut karena perangsangan saraf atau hormon di

dalam darah.

Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan

darah. Hal ini terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu

membuang sejumlah garam dan air dari dalam tubuh. Volume darah dalam

tubuh meningkat, sehingga tekanan darah juga meningkat.

Ginjal merupakan organ penting dalam mengendalikan tekanan darah; karena

itu berbagai penyakit dan kelainan pda ginjal bisa menyebabkan terjadinya

tekanan darah tinggi. Misalnya penyempitan arteri yang menuju ke salah satu

ginjal (stenosis arteri renalis) bisa menyebabkan hipertensi. Peradangan dan

cedera pada salah satu atau kedua ginjal juga bisa menyebabkan naiknya

tekanan darah.

Diabetes

Data Date

Nilai normal 26/10 27 29 31 2 4 5 7 9 11 12 Keterangan

GDA 70-110 152 132 166 meningkat

DM yang tidak terkontrol merupakan salah satu faktor terjadinya

nefropatidiabetikum. Telah diperkirakan bahwa 35-40% pasien DM tipe 1

kan berkembangmenjadi gagal ginjal kronik dalam waktu 15-25 tahun

setelah awitan diabetes.Sedang DM tipe 2 lebih sedikit.

Hiperurisemia

Data Date

Nilai normal 26/10 27 29 1 7 9 16 ket

Asam

urat

2,4 – 5,7 8,6 meningkat

Nilai asam urat yang tinggi karena ginjal pasien tidak berfungsi dengan

seharusnya.Jadi terdapat penumpukan asam urat,asam urat seharusnya

diekskresikan oleh ginjal.

2

Hiperkalemia

Data Date

Nilai

normal

26/10 27 29 31 2 4 5 7 9 11 12 Ket

K 3,8-5 6,7-4,4 5,8 5,2 4,8 3,8 4,0 3,4 3,5 3,4 3,1 meningk

at

Nilai kalium yang tinggi karena Kalium terakumulasi dalam darah (dikenal

sebagai hiperkalemia dengan berbagai gejala termasuk malaise dan berpotensi

fatal aritmia jantung)

DATA PEMERIKSAAN LAIN

26 kt 2007

a. USG: tampak intensitas echo cairan di abdomen, hepatomegali, dan

asites,nefritis bilateral, nefrolitiasis kiri, HN ringan kiri

b. Foto thorak: cardiomegali

c. Konsul paru: tdk didapatkan kelainan

30 Okt 2007

a. Renogram kiri:pola curve renal failure sedang

b. Renogram kanan:pola curve renal failure sedang sampai berat

31 Okt 2007

Kultur urine:

a. klebsiella pneumoni(>105)

b. Sensitif:amikacin, fosfomycin, imipenem/meropenem

c. Resisten:amok, amoksiklav, ampi-sulbac, seftazidim, sefotaksim, sefepim,

kotrim, ciprofloksasin

2 Nov 2007

a. CT scan kepala:tak tampak gambaran infark maupun perdarahan intracranial

b. Hd cito tgl 2,6,10

c. HD regular tgl 15

3

ASSESMENT

GAGAL GINJAL KRONIS

Pasien Tn. Znr didiagnosa menderita penyakit CKD Chronic Kidney Disease)

stage 5, Hipertensi stage 2 dan poteinuria. Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal

yang terjadi selama lebih dari 3 bulan, berdasarkan kelainan patologis atau petanda

kerusakan ginjal seperti proteinuria. Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal, diagnosis

penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari 60

ml/menit/1,73m², seperti pada tabel berikut: Tabel1. Batas penyakit ginjal kronik

Berdasarkan data laboratorium, pasien sah mengalami proteinuria dan data lain

yang spesifik menunjukkan adanya kerusakan ginal seperti penngkatan serukm

kreatinin, peningkatan BUN dan penurunan lau filtrasi glomerulus.

Pada pasien dengan penyakit ginjal kronik, klasifikasi stadium ditentukan oleh

nilai laju filtrasi glomerulus, yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan nilai laju

filtrasi glomerulus yang lebih rendah. Klasifikasi tersebut membagi penyakit ginjal

kronik dalam lima stadium (Perazella, 2005)

Table 2. stadium penyakit ginjal kronik

4

Laju filtrasi glomerulus dapat dihitung dengan rumus MDRD (Modification of

Diet in Renal Disease), rumusnya sebgai berikut :

GFR = 186 X (SCr)-1,154 X (age)-0,203 x (0,74 if female) x (1,21 if African-

American) (Dipiro J et al, 2008).

Dengan menggnakan rumus di atas, maka dapat di hitung GFR dari pasien

GFRpasien = 186 x (15,1)-1,154 x (54)-0,203

= 3,57 mL/menit/1,73 m2 (menggunakan data Serum Kreatinin yang paling

tinggi dari pasien) Nilai GFR pasien berdasarkan perhitungan yaitu sebesar 3,57

mL/menit/1,73 m2 , nilai tersebut lebih rendah dari 15, sehingga berdasarkan nilai

tersebut pasien didiagnosa penyakit ginjl kronis stage 5 atau fase gagal ginjal.

Faktor Risiko

Faktor risiko gagal ginjal kronik, yaitu pada pasien dengan diabetes melitus

atau hipertensi, obesitas atau perokok, berumur lebih dari 50 tahun, dan individu

dengan riwayat penyakit diabetes melitus, hipertensi, dan penyakit ginjal dalam

keluarga (National Kidney Foundation, 2009).

5

Dari data yang sampai saat ini dapat dikumpulkan oleh Indonesian Renal Registry

(IRR) pada tahun 2007-2008 didapatkan urutan etiologi terbanyak sebagai berikut

glomerulonefritis (25%), diabetes melitus (23%), hipertensi (20%) dan ginjal polikistik

(10%) (Roesli, 2008).

a. Glomerulonefritis

Istilah glomerulonefritis digunakan untuk berbagai penyakit ginjal yang

etiologinya tidak jelas, akan tetapi secara umum memberikan gambaran

histopatologi tertentu pada glomerulus (Markum, 1998). Berdasarkan sumber

terjadinya kelainan, glomerulonefritis dibedakan primer dan sekunder.

Glomerulonefritis primer apabila penyakit dasarnya berasal dari ginjal sendiri

sedangkan glomerulonefritis sekunder apabila kelainan ginjal terjadi akibat

penyakit sistemik lain seperti diabetes melitus, lupus eritematosus sistemik (LES),

mieloma multipel, atau amiloidosis (Prodjosudjadi, 2006). Gambaran klinik

glomerulonefritis mungkin tanpa keluhan dan ditemukan secara kebetulan dari

pemeriksaan urin rutin atau keluhan ringan atau keadaan darurat medik yang harus

memerlukan terapi pengganti ginjal seperti dialisis (Sukandar, 2006). Gejala ini

terlihat pada pasien melalui pemeriksaan USG.

b. Diabetes melitus

Menurut American Diabetes Association (2003) dalam Soegondo (2005)

diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan

6

karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja

insulin atau kedua-duanya. Diabetes melitus sering disebut sebagai the great

imitator, karena penyakit ini dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan

berbagai macam keluhan. Gejalanya sangat bervariasi. Diabetes melitus dapat

timbul secara perlahan-lahan sehingga pasien tidak menyadari akan adanya

perubahan seperti minum yang menjadi lebih banyak, buang air kecil lebih sering

ataupun berat badan yang menurun. Gejala tersebut dapat berlangsung lama tanpa

diperhatikan, sampai kemudian orang tersebut pergi ke dokter dan diperiksa kadar

glukosa darahnya (Waspadji, 1996).

Pasien dengan hiperglikemia maka konsentrasi glukosa dalam darah

meningkat, viskositas darah tinggi atau mengental sehingga memperlambat laju

aliran darah. Aliran darah yang lambat dapat menimbulkan resiko penyempitan

pembuluh darah (aterosklerosis) sehingga menyebabkan kerja jantung dalam

memompa darah lebih berat yang pada akhirnya tekanan darah meningkat. Ketika

kerja jantung berat, maka perfusi darah ke seluruh tubuh menjadi berkurang,

termasuk ke ginjal. Ginjal akan berjalan lebih beraturan untuk memfiltasi darah

dan zat-zat yang masih dibutuhkan tubuh salah satunya adalah glukosa, sehingga

performa ginjal dalam penyaringan menjadi berkurang dan ginjal mengalami

kerusakan (nefropatik) (Masharani, 2006).

Pada kondisi komplikasi diabetes terdapat manifestasi makroangiopati yang

berdampak pada kerusakan ginjal atau disebut dengan nefropati diabetik. Namun

pasien Tn. Znr tidak didiagnosa Diabetes mellitus tetapi kadar gula garahnya yang

meningkat/ hiperglikemi.

HIPERTENSI

Hipertensi adalah tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg dan tekanan darah

diastolik ≥ 90 mmHg, atau bila pasien memakai obat antihipertensi (Mansjoer,

2001). Berdasarkan penyebabnya, hipertensi dibagi menjadi dua golongan yaitu

hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya atau

idiopatik, dan hipertensi sekunder atau disebut juga hipertensi renal (Sidabutar,

1998).

7

Tekanan yang tinggi hampir selalu menyebabkan berbagai pendarahan pada

ginjal, yang menimbulkan banyak kerusakan pada area ginjal, dan akhirnya terjadi

gagal ginjal, uremia, dan kematian. Peranan renin-angiotensin sangat penting pada

hipertensi renal atau yang disebabkan karena gangguan pada ginjal. Apabila bila

terjadi gangguan pada ginjal, maka ginjal akan banyak mensekresikan sejumlah

besar renin yang akan membentuk angiotensin. Selanjutnya angiotensin akan

menimbulkan konstriksi arteriol diseluruh tubuh, sehingga dapat meningkatkan

kembali tekanan darah ke tingkat normal.

Pengaturan Melalui Ginjal. Tanggung jawab terhadap pengaturan tekanan

darah arteri jangka panjang hanpir seluruhnya dipegang oleh ginjal. Dalam hal ini

ginjal berfungsi melalui dua mekanisme penting, yaitu mekanisme hemodinamik

dan mekanisme hormonal. Mekanisme hemodinamik sangat sederhana. Bila

tekanan arteri naik melewati batas normal, tekanan yang besar dalam arteri renalis

akan menyebabkan lebih banya cairan yang disaring sehingga air dan garam yang

dikeluarkan dari tubuh juga meningkat. Hilangnya air dan garam akan mengurangi

volume darah, dan sekaligus menurunkan tekanan darah kembali normal.

Sebaliknya bila tekanan turun di bawah normal, ginjal akan menahan air dan garam

sampai tekanan naik kembali menjadi normal. Pada kondisi pasien yang sudah

memiliki riwayat hipertensi, risiko kerusakan pada ginjal sangat memungkinkan

(Hernawati, 2007)

HIPERKALEMIA

Diagnosa lain yaitu hiperkalemia, tetapi kondisi tersebut hanya terjadi pada awal

MRS. Kondisi hiperkalemia sangat berbahaya karena meningkatkan resiko terjadinya

gangguan irama jantung dan cardiac arrest.

PEMERIKSAAN LAIN

Pemeriksaan lain yang menandakan adanya komplikasi yaitu berdasarkan

hasil USG terlihat adanya hepatomegali dan asites. Pemeriksaan pada foto thorax

terlihat adanya kardiomegali dan efusi pleura.Hasil pemeriksaan tersebut

8

menandakan adanya gangguan pada system kardiovas yang menyebabkan

terjadinya efusi pleura, hepatomegaly, asites dan bengkak.

Bentuk kompensasi jantung terhadap kerja keras yang dilakukannya yaitu

membesarnya jaringan pada jantung sehingga terjadi kardiomegali. Tekanan darah

yang tinggi pada vena porta inferior menyebabkan kerja hati menjadi

payah.Hipertensi yang menyebabkan gangguan pada hepar disebut hipertensi

porta.Hipertensi porta mengakibatkan terjadinya penimbunan cairan di rongga

peritoneum yang terjadi melalui mekanisme transudasi (Sibuea, 2005).

Anemia pada Gagal Ginjal Kronis

Data klinik pasien menunjukkan terjadinya anemia.Pada Gagal Ginjal

Kronik (GGK) dimana telah terjadi kerusakan menetap jaringan ginjal, maka

semua fungsi tersebut akan terganggu. Anemia hampir selalu dijumpai pada

penderita GGK, kecuali pada penderita GGK karena ginjal polikistik. Dikenal 4

mekanisme yang dikemukakan sebagai penyebab anemia pada GGK, yaitu :

1. Defisiensi eritropoetin (Epo)

2. Pemendekan hidup eritrosit

3. Metabolit toksik yang merupakan inhibitor eritropoesis

4. Kecenderungan berdarah karena trombopati

Defisiensi Epo merupakkan penyebab utama anemia pada GGK.Dalam

keadaan normal90% Epo diproduksi ginjal dan hanya 10 % diproduksi di

9

hati.Keadaan hypoxia merupakan rangsangan untuk peneningkatan pembentukan

Epo.Epo mempengaruhi produksi eritrosit dengan merangsang proliferasi,

diferensiasi dan maturasi precursor eritroid. Disamping itu masih banyak faktor

lain yang juga ikut berperan dlam timbulnya anemia pada GGK, yaitu :

1. Gangguan eritropoesis

- Defisiensi Epo

- Defisiensi Fe

- Defisiensi asam folat

- Inhibitor uremik

- Hiperparatiroid

- Intoksikasi aluminium

2. Pemendekan umur eritrosit

- Hemolysis

- Hipersplenisme

- Transfusi berulang

3. Kehilangan darah

- Perdarahan karenan trombopati

- Prosedur hemodialysis (Pranawa, 1993).

PLAN

1. Tujuan terapi

o Mencegah keparahan penyakit

o Memberikan terapi yang tepat terhadap pasien dengan penyakit komplikasi

organ

o Meningkatkan kualitas hidup, misalnya dengan melakukan hemodialysis

dan penurunan tekanan darah

o Memberikan penatalaksanaan terkait pencegahan toksikasi akibat system

kardiovas dan ginjal yang terganggu

10

o Mengobati komplikasi yang timbul seperti anemia, asites, gangguan hepar,

efusi pleura, dll.

o Melakukan pemantauan terhadap obat yang diberikan serta penyesuaian

dosis terhadap kondisi pasien

2. Sasaran Terapi

o Tekanan darah menurun hingga 130 mmHg, terutama pada saat akan

dilakukan dialysis

o Menurunkan kadar glukosa darah hingga normal <110 mg/dL

o Mengobati edema atau penumpukan cairan baik pada paru maupun pada

rongga peritoneal

o Mencegah berkembangnya mikroorganisme pathogen pada tempat

penimbunan cairan dengan menggunakan antibiotic yang tepat mengingat

banyak antibiotic yang sudah resisten

o Penurunan kadar serum kreatinin, BUN, fosfat, as urat, kalium, dll.

o Perawatan hepatomegaly dan kardiomegali

3. Profil Terapi yang disarankan

Obat Dosis 26/10 27 29 31 2 4 5 6 7 9 10 11 12 13

Glimepiride 2mg-0-0 (po) V v v v v v v v v v v v v

Enalapril 4x1,25mg

(po)

v v v v v v v v v v v v V v

HCT 50mg-0-0 V v v v v v v V v V V v v v

Amlodipine 2,5 mg/hr V v v v v v v V v V v v V

Ca glukonat 1g/hr(po) V v v v v v v V v v V

Roborantia 2x300mgpo) V v v v v iv iv Iv

Ca Karbont 2x500mg V v v v v V

Ondansentron 16mg/hr V V

Oksigen 3 lpm v V V V

Ibuprofen 4x200mg v V v V

Amikacin 3x1 (1,3 ml)

= 1000mg

V v v v 3x

2ml

v v 3x

2ml

V V 3x

2ml

V

Allupurinol 3x100mg

(po)

v v V v v v V V v v V

11

1. Glimepiride

Indikasi : tambahan dalam diet dan latihan pada diabetes tipe 2 dimana

hiperglikemia tidak dapat dikontrol hanya dengan diet dan olah raga,

Dosis :1 kali sehari 2 mg bersama dengan sarapan atau asupan

utama di pagi hari, diberikan selama terapi.

Efek samping: yang sering muncul yaitu hipoglikemi.

Mekanismeaksi : menurunkan glukosa darah dengan cara stimulasi

pelepasan insulin dari pancreas sehingga menurunkan produksi glukosa

hepatic serta meningkatkan sensitifitas insulin (Lacy, 2009)

Cara pemberian : diberikan secara per oral, 1 kali sehari 1 tablet (2 mg)

Alasan pemilihan : merupakan obat antidiabetik golongan sulfonylurea,

pemeriksaan gula darah pasien belum spesifik karena hanya berdasarkan

nilai Gula darah Sesaat (GDA) saja. Untuk memcegah terjadinya

hiperglikemia maka diberikan glimepiride oral dan tidak menggunakan

insulin, sebab pada praktiknya insulin diberikan pada pasien dengan kadar

gula darah lebih dari 200 mg/dL.

2. Enalapril Maleat

Indikasi : terapi pada hipertensi dan simtomatik CHF pada kombinasi

dengan diuretic dan digitalis. Unlabeled : terapi pada diabetic nefropati,

hipertensi dimasa kanak-kanak, dan hipertensi yang berhubungan dengan

scleroderma renal krisis.

Dosis : 1,25 mg tiap 6 jam.

Efek samping : hipotensi, hyperkalemia, menurunkan kadar hemoglobin

dan hematocrit,dll.

Mekanisme aksi : secara kompetitif menghambat angiotensin I converting

enzim pencegah berubahnya angiotensin I menjadi angiotensin II yang

berpotensi menyebabkan vasokonstriksi. Sehingga menurunkan retensi

Natrium dan cairan, menurunkan tekanan darah dan meningkatkan diuresis

(Lacy, 2009)

Cara pemberian : secara IV, 1,25 mg/mL tiap 6 jam sekali.

12

Alasan pemilihan : sesuai algoritma terapi, ACE Inhibitor merupakan obat

antihipertensi pada pasien hipertensi yang disertai gagal ginjal, terutama

Enalapril digunakan pada pasien dengan proteinuria.

3. Hidroklortiazide

Indikasi : digunakan pada terapi edema yang berkaitan dengan CHF,

sirosis hepatic, penyakit ginjal dan hipertensi

Dosis : per oral , satu kali sehari 50 mg

Efek samping :ortostatik hipotensi, hiperglikemia, dll

Mekanisme aksi : menstimulasi ekskresi Na, Cl dan air menghambat

transport Na melalui tubulus ginjal (Tatro, 2004).

Cara pemberian : secara per oral

Alasan pemilihan terapi : diberikan sebab bekerja sinergis untuk

menurunkan tekanan darah dan mengurangi edema pada pasien,

penggunaan loop diuretic ternyata terdapat interaksi dengan antibiotika

golongan aminoglikosida yang dapat menimbulkan toksisitas pada audio,

dimana antibiotic aminoglikosida amikacin digunakan juga pada pasien Tn.

Znr yang sudah mengalami reistensi pada berbagai natibiotik dan masih

sensitif dengan antibiotic amikacin.

4. Amlodipine

Indikasi : hipertensi, chronic stable angina, vasospastic

Dosis : Per oral 2,5 mg/ hari

Efek samping : pusing, mual, dyspepsia, takhikardi, bradikardi, dll

Mekanisme aksi : golongan kalsium kanal bloker, menghambat

perpindahan ion Ca melewati membrane sel di sistemik dan pembuluh

coroner otot polos (Tatro, 2004)

Cara penggunaan :digunakan secara per oral

Alasan pemilihan : digunakan secara sinergis dengan ACEI dan diuretic

untuk menurunkan tekanan darah.

5. Ca glukonat

Indikasi : terapi dan pencegahan hiperkalemia

Dosis :1000 mg/ hari secara peroral

13

Efek samping : konstipasi

Mekanisme aksi : ion kalsium menstimulasi pelepasan neurotransmitter di

otot polos jantung, sehingga mencegah terjadinya efek pada kardiovaskular

akibat hiperkalemi yaitu aritmia jantung. (Lacy, 2009)

Cara penggunaan : digunakan pada tanggal 26 oktober-1 November, secara

per oral

Alasan pemilihan : hiperkalemi berdampak pada kontraksi otot jantung,

sehingga perlu dicegah dengan intake kalsium glukonat. Hyperkalemia

dapat diterapi dengan dialysis.Oleh karena itu, penggunaan Ca glukonat

tidak diberikan jika pasien sudah didialisis.

6. Roborantia

Indikasi :Merupakan suplemen besi berupa garam besi yang digunakan

untuk pencegahan dan pengobatan anemia akibat defisiensi besi

Dosis : 2 kali sehari 1 tablet @ 300 mg

Efek samping : -

Mekanisme aksi :merupakan komponen pembentuk eritrosist (Lacy,

2009)

Cara penggunaan : secara per oral

Alasan pemilihan : pada pasien dengan CKD untuk inisiasi menggunakan

suplemen besi oral, apabila respon tidak sesuai yang diharapkan maka

diganti dengan pemberian melalui IV, apabila pemberian melalui IV tapi

kadar Hb masih dibawah 11, maka diberi agen eritropoetin.

7. Ca Karbonat

Indikasi : hiperfosfatemia

Dosis : 2 kali sehari 1 tablet @500 mg

Efek samping : -

Mekanisme aksi : mengikat kelebihan fosfat (lacy, 2009)

Cara penggunaan : digunakan secara per oral

Alasan pemilihan : kadar fosfat dalam darah tinggi karena ginjal tidak

dapat melakukan filtrasi dengan baik, fosfat yang tinggi di dalam serum

akan mengikat Ca serum, bahkan Ca tulang juga ikut terikat sehingga

14

cenderung berakibat munculnya osteoporosis, sehingga perlu asupan Ca

untuk mengikat fosfat/ fosfat binding.

8. Ondansentron

Indikasi : sebagai obat antimual dan muntah

Dosis : 16 mg/ hari

Efek samping :mulut kering, hipokalemi, konstipasi, dll

Mekanisme aksi : selektif serotonin (5HT3) antagonis reseptor yang

menghambat serotonin pada GI atau CTZ (Tatro, 2004)

Cara penggunaan : digunakan secara oral pada waktu mual dan muntah

Alasan pemilihan : pasien mengalami mual dan muntah, obat untuk

mengatasi mual dan muntah pada pasien CKD, hipertensi perlu diberikan.

9. Oksigen

Indikasi : O2 diberikan untuk memberikan bantuan oksigen karena

pasien mengalami sesak yang diakibatkan karena asupan darah yang

diperlukan tubuh berkurang karena adanya penyempitan pembuluh darah

arteri sehingga pasien hipoksia, sesak napas

Dosis : 3 lpm

Efek samping : efek yang tidak diinginkan apabila oksigen diberikan

secara terus menerus yaitu iritasi hidung, ketoksikan oksigen dalam paru,

dan mengurangi pergerakan respirasi (Lacy, 2008).

Cara penggunaan :oksigen diberikan melalui sungkup muka atau selang

kecil yang dimasukkan ke dalam lubang hidung.

Alasan pemilihan : pasien mengalami sesak saat penurunan nadi dan

respiration rate.

15

10. Ibuprofen

Indikasi : mengurangi inflamasi, nyeri dan demam

Dosis : 4 kali sehari @200 mg

Efek samping : efek samping jarang muncul

Mekanisme aksi : mengurangi inflamasi, nyeri dan demam melalui

inihibisi pada aktivitas siklooksigenase dan sintesis prostaglandin (Tatro,

2004)

Cara penggunaan : digunakan oral jika febris

Alasan pemilihan : suhu tubuh pasien meningkat terutama pada tanggal

31/10, 10 dan 13

11. Amikacin

Indikasi :digunakan pada infeksi saluran pernapasan dan infeksi bakteri

gram negative, pada kasus ini digunakan untuk terapi asites dan pneumonia

Dosis : digunakan secara IV 20 mg/ kg/ hari (250 mg/ml, df 1 amp:2

ml, 4ml) digunakan bersama dengan carbapenem. Setelah hemodialysis,

obat hanya terdistribusi 2/3 kali dosis normal sehingga perlu peningkatan

dosis sebelum dialysis.

Efek samping : 1-10% renal toksisitas

Mekanisme aksi : menghambat sintesis protein bakteri

Cara penggunaan : digunakan secara IV

Alasan pemilihan : menggunaka antibiotic amikacin golongan

aminoglikosida sebab, pasien mengalami resistensi terhadap banyak macam

antibiotic dan masih sensitif pada penggunaan amikacin. (Lacy, 2009)

12. Allupurinol

Indikasi : asam urat

Dosis : 3 kalisehari 1 tablet @100 mg

Efek samping :pusing, reaksi alergi, diare, dyspepsia, mual, muntah, dll

Mekanisme aksi : menghambat xantin oksidase, yaitu enzim yang

mengubah hipoxantin menjadi xantin kemudian asam urat (Tatro, 2004)

Cara penggunaan : digunakan secara per oral

16

Alasan pemilihan :kadar asam urat pada pasien tinggi, sehingga diperlukan

obat untuk menurunkan kadar asam uratnya.

PENCEGAHAN

A. Pencegahan Primer

Pencegahan primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk

menghindari diri dari berbagai faktor resiko. Beberapa pencegahan yang dapat

dilakukan, antara lain:

1. Modifikasi gaya hidup

Pola hidup memegang peranan penting dalam menentukan derajat

kesehatan seseorang. Mengatur pola makan rendah lemak dan mengurangi

garam, minum air yang cukup (disarankan 10 gelas atau dua liter per hari),

berolahraga secara teratur dan mengatur berat badan ideal, hidup dengan santai

merupakan upaya yang dapat dilakukan untuk menjaga fungsi organ tubuh

untuk dapat bekerja maksimal. Bernafas dalam dan perlahan selama beberapa

menit perhari dapat menurunkan hormon kortisol sampai 50%. Kortisol adalah

hormon stress yang apabila terdapat dalam jumlah berlebihan akan

mengganggu fungsi hampir semua sel di dalam tubuh. Bersantai dan

melakukakn latihan relaksasi serta mendengarkan musik juga merupakan

alternatif untuk mengurangi stress.

2. Hindari pemakaian obat-obat atau zat-zat yang bersifat nefrotoksik tanpa

sepengetahuan dokter, misalnya obat pereda nyeri yang dijual bebas dan

mengandung ibuprofen maupun obat-obatan herbal yang belum jelas

kandungannya.

3. Monitoring fungsi ginjal yang teliti pada saat pemakaian obat-obat yang

diketahui nefrotoksik.

B. Pencegahan Sekunder

1. Penegakan diagnosa secara tepat

Pengelolaan terhadap penyakit ginjal yang efektif hanya dapat

dimungkinkan apabila diagnosisnya benar. Pemeriksaan fisis yang diteliti dan

17

pemilahan maupun interpretasi pemeriksaan laboratorium yang tepat amat

membantu penegakan diagnosis dan pengelolaannya. Ginjal mempunyai kaitan

yang erat dengan fungsi organ-organ lain dan demikian pula sebaliknya, oleh

karena itu haruslah penderita dihadapi secara utuh bukan hanya ginjalnya saja,

baik pada pengambilan anamnesis maupun pada pemeriksaan jasmani dan

pemeriksaan lainnya.

2. Penatalaksanaan medik yang adekuat

Pada penderita gagal ginjal, penatalaksanaan medik bergantung pada

proses penyakit. Tujuannya untuk memelihara keseimbangan kadar normal

kimia dalam tubuh, mencegah komplikasi, memperbaiki jaringan, serta

meredakan atau memperlambat gangguan fungsi ginjal progresif. Tindakan

yang dilakukan diantaranya:

a. Penyuluhan pasien/keluarga

Pasien lebih mampu menerima pendidikan setelah tahap akut. Materi yang

dapat dimasukkan dalam pendidikan kesehatan meliputi: penyebab

kegagalan ginjal, obat yang dipakai (nama obat, dosis, rasional, serta efek

dan efek samping), terapi diet termasuk pembatasan cairan (pembatasan

kalium, fosfor dan protein, makan sedikit tetapi sering), perawatan lanjutan

untuk gejala/tanda yang memerlukan bantuan medis segera (perubahan

haluaran urine, edema, berat badan bertambah tibatiba, infeksi,

meningkatnya gejala uremia).

b. Pengaturan diet protein, kalium, natrium.

Pengaturan makanan dan minuman menjadi sangat penting bagi penderita

gagal ginjal. Bila ginjal mengalami gangguan, zat-zat sisa metabolisme dan

cairan tubuh yang berlebihan akan menumpuk dalam darah karena tidak

bisa dikeluarkan oleh ginjal. Konsumsi protein terlalu banyak dapat

memperburuk kondisi kerusakan ginjal karena hasil metabolismenya yang

paling berbahaya, urea, menumpuk didalam darah sehingga terjadi

peningkatan Blood Urea Nitrogen (BUN). Diet gagal ginjal juga didukung

dengan pembatasan asupan natrium (garam) untuk mengatur keseimbangan

cairan-elektrolit, pemberian makanan yang kaya kalsium untuk mencegah

18

osteotrofi ginjal (penurunan masa jaringan, kelemahan otot). dan

memperbaiki gangguan irama jantung yang tidak seimbang (aritmia).

c. Pengaturan kebutuhan cairan dan keseimbangan elektrolit

Perubahan kemampuan untuk mengatur air dan mengekskresi natrium

merupakan tanda awal gagal ginjal. Tujuan Dari pengendalian cairan

adalah memepertahankan status normotensif (tekanan darah dalam batas

normal) dan status normovolemik (volume cairan dalam batas normal).

Dapat dilakukan dengan pengendalian elektrolit, seperti: Hiperkalemia

dikendalikan dengan mengurangi asupan makanan yang kaya dengan

kalium (pisang, jeruk, kentang, kismis, dan sayuran berdaun hijau).

C. Pencegahan Tersier

Pencegahan tersier merupakan langkah yang bisa dilakukan untuk

mencegah terjadinya komplikasi yang lebih berat, kecacatan dan kematian.

Pengobatan penyakit yang mendasari, sebagai contoh: masalah obstruksi saluran

kemih dapat diatasi dengan meniadakan obstruksinya, nefropati karena diabetes

dengan mengontrol gula darah, dan hipertensi dengan mengontrol tekanan darah.

1. Cuci Darah (dialisis)

Dialisis adalah suatu proses dimana solute dan air mengalami difusi

secara pasif melalui suatu membran berpori dari satu kompartemen cair menuju

kompartemen cair lainnya. Hemodialisis dan dialysis merupakan dua teknik

utama yang digunakan dalam dialysis, dan prinsip dasar kedua teknik itu sama,

difusi solute dan air dari plasma ke larutan dialisis sebagai respons terhadap

perbedaan konsentrasi atau tekanan tertentu.

Hemodialisis klinis di rumah sakit.

Cara yang umum dilakukan untuk menangani gagal ginjal di Indonesia

adalah dengan menggunakan mesin cuci darah (dialiser) yang berfungsi

sebagai ginjal buatan.

Dialisis peritoneal mandiri berkesinambungan atau CAPD

Dialisis peritoneal adalah metode cuci darah dengan bantuan membran

selaput rongga perut (peritoneum), sehingga darah tidak perlu lagi

dikeluarkan dari tubuh untuk dibersihkan seperti yang terjadi pada mesin

19

dialisis. CAPD merupakan suatu teknik dialisis kronik dengan efisiensi

rendah sehingga perlu diperhatikan kondisi pasien terhadap kerentanan

perubahan cairan (seperti pasien diabetes dan kardiovaskular).

2. Transplantasi Ginjal

Transplantasi ginjal adalah terapi yang paling ideal mengatasi gagal

ginjal karena menghasilkan rehabilitasi yang lebih baik disbanding dialysis

kronik dan menimbulkan perasaan sehat seperti orang normal. Transplantasi

ginjal merupakan prosedur menempatkan ginjal yang sehat berasal dari orang

lain kedalam tubuh pasien gagal ginjal. Ginjal yang baru mengambil alih fungsi

kedua ginjal yang telah mengalami kegagalan dalam menjalankan fungsinya.

Seorang ahli bedah menempatkan ginjal yang baru (donor) pada sisi abdomen

bawah dan menghubungkan arteri dan vena renalis dengan ginjal yang baru.

Darah mengalir melalui ginjal yang baru yang akan membuat urin seperti ginjal

saat masih sehat atau berfungsi. Ginjal yang dicangkokkan berasal dari dua

sumber, yaitu donor hidup atau donor yang baru saja meninggal (donor

kadaver).

MONITORING

- Monitoring proteinuria dengan pemeriksaan urin 24 jam

- Menurunkan tekanan darah yaitu dengan menurunkan tekanan darah menjadi

normal 120/80 mmHg

- Monitoring kadar serum kreatinin

- Monitoring hematokrit dan Hb

KIE (Konsultasi, Informasi, dan Edukasi)

- Pasien diharapkan untuk olahraga teratur

- Pasien dianjurkan minum obat sesuai aturan pakai secara teratur

- Pasien diharapkan makan sayur dan buah yang mengandung zat besi

- Pasien harus mengatur waktu istirahat secara teratur

- Pasien harus membatasan konsumsi garam dapur

- Pasien tidak dianjurkan mengkonsumsi Alkohol.

20

DAFTAR PUSTAKA

Chonchol, M., Spiegel, D.M., 2005.The Patient with Chronic Kidney Disease.In:

Schrier, R.W., 6th ed. Manual of Nephrology. Philadelphia: Lippincott Williams

and Wilkins, 177-186.

Clarkson, M.R., Brenner, B.M., 2005. Pocket Companion to Brenner & Rector’s the

Kidney. 7th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders.

Dipiro J, Rotschafer JC, Kolesar JM, Malone PM, Schwinghammer TL, Wells B,

Chisholm-Burn M. 2008. Pharmacotherapy Principle & Practice.McGraw Hill

Medical. New York.

Hernawati. 2007. Sistem Renin –Angiotensin-Aldosteron : Perannya dalam

Pengaturan Tekanan Darah dan Hipertensi. FMIPA UPI: Bandung.

http://www.kidney.org/kidneydisease/ckd/index.cfm#whatis.

Lacy, Charles F. 2009.Drug Information Handbook 14th edition. North American :

Lexicomp

Masharani, U., 2006, Diabetes Mellitus and Hypoglycemia, dalam Tierney, L.M.,

McPhee, S.J., dan Papadakis, M.A., (Eds.), Current Medical Diagnosis and

Treatment, 45th Ed., 1221-1222, The Mc Graw-Hill Companies, New York.

National Kidney Foundation, 2009.Chronic Kidney Disease. New york: National

Kidney Foundation. Available from:

Perazella, M.A., 2005. Chronic Kidney Disease.In: Reilly, R.F, Jr., Perazella, M.A.,

ed. Nephrology In 30 Days. New York: Mc Graw Hill, 251-274.

Pranawa. 1993. Anemia pada Gagal Ginjal Kronik. Majalah Ilmu Penyakit Dalam.Vol

19.hal-31.

Prodjosudjadi, W., 2006.Glomerulonefritis.Dalam: Sudoyo, A.W., Setiyohadi, B.,

Alwi, I., Marcellus, S.K., Setiati, S., Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I.

Edisi keempat. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam

FKUI, 527-530.

Roesli, R., 2008. Hipertensi, diabetes, dan gagal ginjal di Indonesia.Dalam: Lubis,

H.R., et al (eds). 2008. Hipertensi dan Ginjal. USU Press, Medan: 95-108.

21

Sibuea WH, MM Panggabean, SP Gultom. 2005. Ilmu Penyakit dalam. Cetakan

Kedua. Jakarta : Rhineka Cipta.

Sidabutar, R.P., Wiguno, P., 1998. Hipertensi Esensial. Dalam: Soeparman., et al.,

Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Edisi kedua. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 205-

223.

Soegondo, S., 2005.Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Melitus Terkini.Dalam:

Soegondo, S., Soewondo, P., Subekti, I., Penatalaksanaan Diabetes Melitus

Terpadu. Edisi kelima. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 17-28.

Sukandar, E., 2006. Neurologi Klinik. Edisi ketiga. Bandung: Pusat Informasi Ilmiah

(PII) Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran UNPAD.

Tatro, David S., Pharm D, 2004, A to Z Drug Facts, 5th edition, Wolters Kluwer

Health, Inc., USA.

22