Download - GGN KESADARAN 2010
GANGGUAN GANGGUAN KESADARANKESADARANGANGGUAN GANGGUAN KESADARANKESADARAN
Dr. KIKING RITARWAN, MKT, SpS(K)Dr. KIKING RITARWAN, MKT, SpS(K)DEPARTEMEN NEUROLOGI FK-USU/ RSUP HAJI DEPARTEMEN NEUROLOGI FK-USU/ RSUP HAJI
ADAM MALIK MEDAN- ADAM MALIK MEDAN- 01 Maret01 Maret 201 20133
DEFINISI• SADAR: Mencerminkan pengintegrasian
impuls aferen dan eferen.• IMPULS:- AFEREN = INPUT - EFEREN = OUTPUT• KESADARAN DIKATAKAN BAIK, BILA
REAKSI = AKSI• EKSPRESI – stimulus tepat, sesuai, adekuat
KESADARAN (CONSCIOUSNESS)
• BERASAL DARI BAHASA LATIN:
- Conscio= “with” - scio = “ know”* William James:
kesadaran merupakan sebuah proses yg muncul dari interaksi antara otak, tubuh & lingkungan
• Kesadaran: suatu keadaan awareness thdp diri sendiri dan lingkungan
• Koma:tidak adanya secara total awareness terhadap diri sendiri dan lingkungan bahkan ketika subjek dirangsang dari luar.
Plum F, Posner JB. Diagnosis of stupor and coma. 1966.
• Sensorik (Af) motorik (Ef)
• aksi reaksi
*di lihat*di dengar
•di hidu•di raba •di kecap•di rasa
•Dll•
CNS
•GERAK OTOT:-POLOS-LURIK
•SEKRESI
reseptor efektor
COMA and consciousness
Consciousness is the state of awareness of the self and environment.
AKSI = REAKSI Coma is the total absence of awareness of
self and environment even when subject is externally stimulated.
AKSI (+); REAKSI = 0
KESADARAN
• KWANTITAS=SENSORIUM
• KWALITAS= FUNGSI LUHUR
Pemeriksaan tingkat kesadaran
Kesadaran:• Kuantitatif : jumlah “input” susunan saraf
pusat menentukan derajat kesadaran.Pemeriksaan dengan penilaian GCS
• Kualitatif : cara pengolahan “input” itu sehingga menghasilkan pola-pola “output” susunan saraf pusat menentukan kualitas kesadaran, contoh: tingkah laku, perasaan hati, orientasi, jalan pikiran, kecerdasan, daya ingat kejadian
KWANTITAS KESADARAN• Kwantitas Kesadaran (sensorium) = Derajat Kesadaran. - Kompos mentis : Baik. - Apatis : Tidak ada perhatian thd sekitar. - Somnolens : Mengantuk, tidur tapi mudah di- bangunkan. - Sopor : Spt. tidur lelap, sukar.. tapi masih dapat dibangunkan. - Soporo-koma : Tidak dapat dibangunkan, tp. masih bereaksi terhadap rangsang nyeri. - Koma : Tidak ada reaksi terhadap rangsang nyeri.
Eye Opening :Spontaneous 4To speech 3To pain 2Not open 1
Verbal Response :Conversion 5Confused 4Nonsense 3Sounds 2Silence 1
Motor Response :To command 6To pain
Localizing 5Withdrawal (flexi withdrawal) 4Arm flexion(flexi abnormal) 3Arm extension 2No response 1
Gla
sgow
Com
a sca
le (G
CS): S
core
3-1
5
(Jennet & Teasdale,1974)
Skala koma Glasgow
Eye Membuka mata spontan
Terhadap rangsang suara
Terhadap rangsang nyeri
Menutup mata terhadap semua rangsangan
4
3
2
1
Verbal Orientasi baik
Bingung
Bisa membentuk kata tetapi tdk mampu ucapkan kalimat
Mengeluarkan suara yang tidak berarti
Tidak ada suara
5
4
3
2
1
Motorik Menurut perintah
Dapat melokalisir rangsang setempat
Menolak rangsang nyeri pada anggota gerak
Menjauhi rangsang nyeri (fleksi)
Ekstensi spontan
Tidak ada gerakan samasekali
6
5
4
3
2
1
• The best possible score is 15 and the minimum score is 3.
• A GCS score of 8 or less is generally accepted definition of coma.
• When used to classify head injured patient, those with GCS of 8 or less are classified as severe, those with GCS of 9 to 12 as moderate, and those with a GCS score of 13 to 15 as mild.
• GCS scores of 3 to 5 indicate potentially fatal damage. Conversely, scores of 9 and above correlate with good recovery.
KWALITAS KESADARAN• Fungsi luhur = Fungsi kortikal.• Pengelolaan dan pengintegrasian persepsi.• Fungsi fasis, praksia, gnosis.
Korteks Serebri
•Interaksi.•Nuklei Interlaminar
Thalami•Formasio retikularis.•Batang otak.
Lintasan spesifik.
Saraf Aferen :Kranial.Spinal.Panca indera.
Kolateral
Impuls Reseptor Sistema asendensLemniskalSistema asendensSpesifik
Jaras spino talamikusLemnikus medialis
Satu titik DiKorteks serebri
Impuls ReseptorSistema asendensEkstra LemniskalSistema asendensAspesifik
Semua titik DiKorteks serebri
Lintasan AsendensDifus
Consciousness Is Dependent on:
1) An Intact Ascending Reticular Activating System (central tegmental fasiculus)
2) Direct Afferent Systems (raphe nucleus, locus ceruleus, parabrachialis)
The ARAS and Essential Neurotransmitters
Locus Coeruleus: Epinephrine
Raphe Nucleus: Serotonin
Basal Nucleus: Acetylcholine
Normal Brain Anatomy
Cerebral Cortex
Brain Stem
Reticular Activating System
Sistem asenden lemniskal = Sistem asenden spesifik
Sistem asenden ekstra lemniskal = Sistem asenden A-spesifik
Aspesifik Reticular Ascending System=
A R A S
S A D A R = interaksi yang baik antara korteks – FormasioRetikularis batang otak
Formasio retikularis (ARAS)• Aktivasi dari kortex serebri
tergantung kepada input sensori spesifik dan impuls non spesifik dari brainstem.
• FR terletak di rostral midpons, midbrain ( mesencephalon) dan thalamus ke korteks serebri- ARAS
• Fungsi:(1)eksitasi/fasilitasi bulboretikularis,
(2) inhibisi/inhibisi bulboretikularis
Impuls aferen yg sampai ke kortex melalui 2 lintasan:
1. Lintasan sensorik spesifik: - = sistem ascendens
lemniskal spesifik - mengantarkan impuls dari
panca indera, berasal dari satu titik tertentu di perseptif primer di korteks
- mempengaruhi kwalitas kesadaran
- Pengembankewaspadaan
• 2. Lint. Sensorik aspesifik = sist asc aspesifik= extralemniskal
- punya kolateral ke FR batang otak
- seluruh serabut afern dlm FR disebut ARAS
- ARAS- Thalamus- scr difus dipancarkan ke korteks serebri
- “Derajat kesadaran”
ARAS : grup sel saraf(neuron)yg terletak di daerah ponto mesen-cephalic tegmentum & diencephalon.
Ascending Reticular Activating system
* Patofisiologi kesadaran Tingkat kesadaran tergantung pada keutuhan hemisfer serebri, interaksi dengan ascending reticular activating system (ARAS) di batang otak, midbrain, hipotalamus, dan talamus. Lesi difuse yg mempengaruhi hemisfer serebri atau lesi langsung pada ARAS akan menimbul- kan gangguan kesadaran.
* Tiga penyebab koma yg mengancam : 1. Herniasi dan kompresi batang otak. 2. Tekanan intrakranial meninggi. 3. Infeksi meningitis atau ensefalitis.
Etiologies of loss of consciousness (coma).
• 1.Diffuse and multifocal processes. Metabolik (Coma bihemisferic diffus): for example hypo or hyperglicemia, hepatic failure, renal
failure, toxin induced (drugs,alcohol), infectious, concussion etc.
• 2. Coma Supratentorial lesions: Haemorrhage: extradural(epidural),subdural, intracerebral. Infarction : embolic, thrombotic. Tumours : primary, secondary, abscess.
• 3. Coma Infratentorial lesions. Haemorrhage : cerebellar, pontine. Infarction : brainstem. Tumours : cerebellum. Abscess : cerebellum.
Koma infra-tentorial• Onset tiba2 dgn tanda2 ggn fokal
batang otak• Reaksi pupil dan gerakan bola mata
abnor mal dan asimetris• Lesi fokal midbrain: refleks pupil (-) dan
diameter kira2 5 mm• Pinpoint pupil: pontine hemorrhage,
pontine infark atau kompresi pontine oleh cerebellar hemorrhage atau infark.
Kausa Koma infra-tentorial:• Infark• Perdarahan• Tumor• Peny. demielinisasi• Lesi struktural fossa kranii post• Kompresi rostro-kaudal• Obat - toksin
Koma bihemisferik difus• Oleh ggn.metabolisme neuron hemisfer
otak – bilateral, ekstensif, difus.• Gangguan: - kadar glukosa ! - kadar oksigen ! - transportasi sel neuron hancur koma 1. Ensefalopati metabolik primer 2. Ensefalopati metabolik sekunder
Kausa Koma bihemisferik difus:• Kurang oksigen• Kurang glukosa• Peny. Organik non-SSP• Intoksikasi eksogen• Auto-intoksikasi• Ggn balans air-elektrolit• Trauma kapitis
Koma supratentorial:• Semua proses supratentorial yg dapat
mengakibatkan destruksi / kompresi pada subst.retikularis diensefalon (nuklei-intrala- minaris) koma
• Destruksi: - morfologik
perdarahan/infiltrasi/metastasis tumor ganas - biokimia meningitis
• Kompresi:SOL radial kmd. kebawah secara progresif (foramen magnum).
• Kompresi rostrokaudal mendesak mesensefalon, pons dan med.oblongata sindroma lesi transversal secara ber- turut2 .
• Ada 3 gol.: 1. tek.intrakranial supratentori- al meninggi dg.akut 2. sindroma uncus 3. sindroma kompresi
rostrokaudal batang otak
1. Hemoragia serebri atau perdarahan epi- dural peninggian t.i.k. akut
- kesadaran turun progresif
- bradikardi - tekanan darah
meninggi === Trias sindroma
Kocher-Cushing
2. Sindroma uncus (sindr kompresi diensefalon ke lateral)
• PROSES DESAK RUANG SUPRA-TENTORIAL FOSA SEREBRI MEDIA BAGIAN LATERAL ATAU DI LOBUS TEMPORALIS.
• MENDESAK TEPI BAWAH BAGIAN MEDIAL UNKUS DAN GIRUS HIPOKAMPUS KEARAH GARIS TENGAH BATANG OTAK DAN JUGA KE TEPI LATERAL TENTORIUM.
kompresi diensefalon ke lateral tahap 1: penekanan N.III ipsilateral oleh a.serebelli superior pupil midriasis oftalmople- gia. tahap lanjut: sama dg. kompresi rostro kaudal (kesadaran menurun – progresif)
3.Sindroma kompresi rostro-kaudal batang otak:
• Tahap diensefalon: - cheynes-stokesThis is the pattern of periodic breathing in which phases of hyperpnea regularly
alternate with apnea.Breathing gradually crescendos in amplitude and then trails off, followed by an expiratory pause, and then the pattern repeats.The hyperpneic phase usually lasts longer than the apneic phase.
- miosis – reaksi cahaya berkurang - gerakan mata konyugat - lesi piramidal bilateral
TAHAP DIENSEFALIK (EARLY)
TAHAP DIENSEFALIK (LATE)
• Tahap mesensefalon: - koma - hipertermia - hiperventilasi sentral - dengkur - midriasis – refleks cahaya (-)
TAHAP MESENSEFALON-PONS
• Tahap pons: - hiperventilasi berselingan dg apnoe - rigiditas deserebrasi
• Tahap med. Oblongata: - tahap terminal - ataxic breathing - nadi lambat - TD turun progresif.
Penilaian Gangguan Kesadaran
1. Anamnesa lengkap dari keluarga, pengantar, atau teman, dll.2.Pemeriksaan fisik umum3. Pemeriksaan neurologis lengkap, tu nilai : a. tingkat kesadaran b. bentuk pernafasan c. ukuran dan reaksi pupil d. gerakan bola mata & respon okulovestibuler e. respon motorik4. Pemeriksaan penunjang
Cheynes stokes
Central neurogenic hyperventilation
Apneustic breathing
Cluster breathing
ataxic breathing
Tipe pernafasan abnormal
3b. Bentuk Pernafasan
a. Depressi pernafasan : terjadi pada koma berat.b. Cheynes stokes : pernafasan hiperventilasi dan apnea timbul secara bergantian (sekitar 10-20 detik) kausa lesi bilateral atau metabolik ensefalopatic. Central neurogenic hyperventilation : lesi brain- stem krn herniasi tentorial. Pernafasan cepat 40-50 x/menit, PO2 meningkat > 70-80 mmHg* Hiperventilasi pd koma : biasanya ggn sistemik, sering berhubungan dengan keadaan, - Asidosis metabolik : lactic acidosis, ketoacidos- is, uremia, keracunan asam organik. - Respiratory alkalosis : hipoksia, atau ensefalo- pati hepatik
1. Tipe pernafasan lesi difus
2. Tipe pernafasan lesi fokal
a. Pernafasan apneustik : fase inspirasi memanjang (the inspiratory cramp), diikuti dgn apnea, kausa lesi ponsb. Pernafasan cluster : fase hiperventilasi dan apnea yang singkat, kausa lesi bgn bawah pons atau serebeller.c. Pernafasan ataxic (Biot) : pernafasan yg tidak ter- atur, kausa lesi pada pusat pernafasan di medula. polanya tdk teratur dan kadang pd henti nafas petunjuk menghembuskan nafas dan akhirnya pernafasan dada.
3c. Ukuran dan Reaksi Pupil
a. Simetris reaksi cahaya normal : integritas struktur di midbrain baik.b. Midposisi (2-5mm) fix, atau irregular : lesi fokal di midbrain.c. Pinpoint, reaktif : lesi pons, atau intoksikasi opiat, pilocarpine (cholinergic).d. Unilateral, dilatasi, fix : biasanya krn n. 3 tertekan akibat herniasi uncal, mungkin ada ptosis deviasi.e. Bilateral, fix, dan dilatasi : herniasi sentral, iskemi dan hipoksia lobal, atau intoksikasi lluminal, atro- pin, scopolamine, atau glutethimide.
Pupillary Responses in Various Lesions
3d. Gerakan Bola Mata• Posisi istirahat: - Deviasi gaze menjauhi lesi lesi hemisfer
kontralateral - deviasi gaze sesuai hemisfer lesi pons
kontralateral - Deviasi ke bawah lesi tektum otak
mesensefalon• Refleks okulosefalik (doll’s eye): disfungsi hemisfer
serebri bilateral• Okulovestibular: negatif koma dalam karena lesi
batang otak
ABNORMALITAS PERNAFASAN PADA PASIEN KOMA
TIPE PERNAFASAN
Defenisi Lokasi lesi Ket
Cheyne stokes
Hiperventilasi- sentral
Apneustik
Ataxic breath(BIOT)
Alternasi hiperventilasi dan apnea
Hiperventilasi persisten
Jeda/ henti respirasi sesaat pd akhir inspirasiAlternasi irreguler pernafasan superficial dan dalam
Hemisfer serebri (diffuse) atau diencephalonARAS, hipertensi intraKranialMid-kaudal pons, tegmentum dorsalisMedula oblongata
-
-
Sering tjd pd infark masif akibat oklusi arteri basilarisTanda dari disfungsi medula akut
Buku Saku Tentorium Neurologi,2007
PERSISTENT VEGETATIVE STATE• Penderita koma akibat hipoksia/iskemia/ lesi
struktural otak bangun kembali, tetapi tidak sadar setelah 1 bulan disebut “Persistent Vegetative State” :
- buka mata spontan - siklus tidur – jaga = fungsi brain-stem & ANS baik, tetapi tidak ada pengertian/tdk berbicara,tdk
ada respon motorik yg normal
Jennet and Plum, 1972
PERSISTENT VEGETATIVE STATE (lanj.)• Bertahan bertahun-tahun,
perbaikan jarang• Non-traumatik setelah 3 bulan• Traumatik setelah 12bulan.
Etiologi Persistent Vegetative state (PVS)
• 1. Severe developmental malformation (anencephaly, hydranencephaly, encephalocele, etc)• 2. Traumatic ( Severe Traumati Brain Injury)• 3. Non traumati( perinatal asphyxia, hypoxic ischemic encephalopathy, cardiac arrest, near drowning, brain swelling from stroke or hemorrhage, cancer, meningoenephalitis, poisoning)• 4. Progressive conditions (Metabolic disorders, Alzheimer and similar adult dementia).
Coulter DL. Available from: www.aamr.org.
Kondisi yg berhubungan dgn PVS
Cindition
Awareness
Sleep-wake cycle
Motor Function
Respiratory function
EEG
PVS Absent Intact (-) Normal Polymorfik delta-theta
Coma
Locked in syndrome
Brain death
Absent
Present
Absent
Absent
Intact
Absent
(-)
Quadriplegipseudobulbar palsyNone or only reflex spinal
Depressed
Normal
Absent
--..—
Normal
Electroserebral silence
NEJM, 1994,330;1499-1508
LOCKED-IN SYNDROME
Di pons formasio retikularis terletak diatas pertengahan pons lesi batang otak di – bawah level ini ggn.pd.descending - neural pathway
- akinetik - tdk.dpt bicara - kesadaran tetap ada -tetraparese - bisa buka mata dan menggerakkan bola mata
LOCKED-IN SYNDROME (LANJ) - EEG normal - Mortalitas 70 %
Kausa: lesi pons infark, perdarahan, tumor, ensefalitis
dll.
BRAIN-DEATH• Def: hilangnya semua fungsi otak dan batang otak
yg komplit dan irreversible.• Tidak ada reaksi sama sekali thd.stimulus=Koma• Refleks batang otak ( - ), apnea test.• Penyebab koma harus diketahui• Harus disingkirkan: intoksikasi obat, blokade
neuromuskular, hipotermia dan shock.• Ditunggu 6 jam + konfirmasi EEG yg flat (iso-
elektrik)• 12 jam tanpa EEG• 24 jam pd “anoxic brain injury” tanpa EEG
58
Harvard Criteria (1968)
•Unreceptive and unresponsive•No movement (observation for one
hour)•Apnoea (3 minutes off respirator)
•Absence of elicitable reflexes•Isoelectric electroencephalogram
“ of great confirmatory value “ (at 5 v mm)
All the above tests should be repeated at least24 hours later and there should be no change
Dikutip dari ABC of Brainstem DeathC Pallis & DH Harley, 1996
Guidelines to Determining Brain Death
Prerequisites -proximate cause is known and demonstrably irreversible -metabolic derangements corrected to extent possible -no drug intoxication -core temperature greater than 32C
Three Cardinal Findings in Brain Death 1) Coma- no cerebral response to noxious stimuli in all extremities 2) Absence of Brainstem Reflexes- no pupillary response, no oculocephalic response, no oculovestibular response, no corneal reflex, jaw reflex, grimace, gag, or cough 3) Apnea- core temp 36.5, SBP >90, no DI, no tidal volume with PCO2>60mm Hg
Guidelines to Determining Brain Death
1) Above criteria must be present for >6 hours
• Purely spinal reflexes may be intact
3) Systemic circulation may be intact
4) EEG of some value though not required for confirmation
5) Should be confirmed by two physicians
Differential Diagnosis of ComaDisorder Distinguishing clinical
featureMaking the diagnosis
Stroke • Acute onset
• Neurological deficit
•Clinical diagnosis of coma and sign of severe brain damage in focal distribution approriate to the coma
•Imaging : infarct or haemorrhage
Anoxia • Coma following episode of anoxia
• Myoclonus and/or seizure are often seen
• Multifocal sign with unequal region of anoxic
• History of cardiac arrest or other cause of anoxia
•Clinical feature of coma with or without myoclonus
Intoxication • Coma with lost of brainstem reflexes without other focal sign
• History of substance ingestion
• Clinical feature are nonspecific. Suspicion is key
• Drug screen is critical
Differential Diagnosis of ComaDisorder Distinguishing clinical feature Making the diagnosis
Head injury • Coma following head injury with
or without focal sign
• Mental status fluctuate with
cerebral edema and other factor
• Overts sign of injury are present
• Clinical feature
• History of head injury
• Imaging : normal, contusion,
edema, haemorrhage
Metabolic derangements
• Metabolic derangements are
uncommon cause of coma, more
often encephalopathy
• Coma with preserved brainstem
function can be seen. Seizure can
occur
• Lab results show
abnormality : electrolytes,
etc.
• Imaging and lab result do
not show other cause –
consider another causes
Locked in syndrome in
brainstem infarction
• Patient imobile, on casual
observation appear to be comatose
• Patient retain vertical eye
movement and communication is
possible with this condition
• Able to communicate with
eye movement
• Brainstem infarction may see
in MRI or CT
Differential Diagnosis of ComaDisorder Distinguishing clinical feature Making the diagnosis
Pseudocoma • Clinical appearance of coma with preservation of brain function
• Patient may be unaware of the pseudocoma or be intentionally unresponsiveness
• Evidence of exam of preserved response :
• Hold arm over head and let it fall-
•Normal EEG
Persistance vegetative state
•State of unconsiousness with preserved reflexe responsiveness
•Differentiated from coma by the ability to make elementary response to stimuli
•Patient may appear awake or a sleep, but exam show that they are unable to appreciate their environment, commands and situation
• Clinical exam
•Finding of mainted brainsetm response to stimuli
•Imaging and lab results show cause for the unresponsiveness
Unconcious PatientHow to manage and what to do
• N – Neck• A – Airway• B - Breathing• C - Circulation• D - Diabetes Drug
• E – Epilepsy• F - Fever• G – GCS• H – Herniation• I – investigate
Resuscitation, use the neurological ABC
Kesimpulan• Kesadaran tergantung interaksi antara
ascending reticular activating system (ARAS) dan hemisfer serebri.
• Kesadaran tbg 2:Kwantitas (derajat kesadaran) dan kwalitas (fungsi luhur).
• GCS nilainya 3-15, dan GCS < 8 : Koma• Koma tbg: infratentorial, supratentorial, dan
bihemisferik difus
Lokalisasi Neuroanatomi dan Tingkat Kesadaran
Lesi Kesadaran Nafas Pupil Oculovest MotorikDiencefa-lon atas
Drowsy Eupnea Miosis, reaktiv
kontrol BM , nistagmus
Hemiparese,
paratonia bilat
Diencefa-lon bawah
Koma CSR Miosis, reaktiv
kontrol BM(-)
Hemiparese,
dekortikasi
Mesencefa-lon
Koma CSR/ CNH
midposi-tion fix
(MPF)
Respon disko njugat(fungsi
rectus med: -
Deserebrasi
Pons atas Koma CNH, ataksik
MPF Idem Deserebrasi lemah
Pons bawah
Koma Ataksik, apnea
MPF (-) flaksid,arefleksi
Med.oblon Koma Apnea MPF (-) flaksid,areflek
CSR : cheynes stokes respiration, CNH : central neurogenic hyperventilation