FLAIL CHEST

A. LAPORAN PENDAHULUAN1. Definisi Flail chest adalah keadaan dimana beberapa atau hampir semua kostae patah, biasanya di sisi kanan kiri dada yang menyebabkan pelepasan bagian depan dada sehingga tidak bisa lagi menahan tekanan negative waktu inspirasi dan malahan bergerak kedalam waktu inspirasi.(Northrup,Robert S.1989)Flail chest adalah suatu keadaan apabila dua iga berdekatan atau lebuh mengalami fraktur pada dua tempat atau lebih. Bila fraktur terjadi pada dua sisi maka stabilitas dinding dada lebih besar dan kurang mengancam ventilasi daripada bila terjadi pada satu sisi.(Baswick,John A.1988)

2. EtiologiFlail chest merupakan salah satu dari bentuk trauma toraks. Penyebab dari trauma thoraks adalah kecelakan tabrakan mobil atau terjatuh dari sepeda motor. Pasien mungkin tidak segera mencari bantuan medis, yang selanjutnya dapat mempersulit masalah (Brunner & Suddarth, 2002).

3. PatofisiologiFlail chest, adanya pertahanan pada dua segmen koste atau lebih akan mengganggu keseimbangan dalam pernafasan. Bila segmen thorak mengembang bebas, maka akan terdorong bebas ke dalam oleh tekanan atmosfer biasa yang mengurangi kemampuan paru untuk berekspansi pada saat inspirasi. Akibatnya oksigen yang masuk dalam paru akan mengalami penurunan, jika hal ini terjadi, selanjutnya peredaran oksigen dalam darah akan menurun, pada saat ekspirasi, tekanan paru yang meningkat akan mendorong udara keluar paru, tapi segmen hasil yang telah kehilangan integrasinya akan menonjol keluar sehingga kesanggupan sangkar toraks mendorong udara keluar dari paru akan berkurang. Hal ini juga disebabkan karena sebagian karbondioksida pada paru yang tidak mengalami trauma, masuk kedalam paru yang menonjol pada daerah flail chest.Karbondioksidapun terakumulasi pada bagian yang fraktur dan volume udara ekspirasi berkurang.Terakumulasinya karbondioksida pada paru mengakibatkan suatu keadaan asidosis respiratori. Pada pasien flail chest,pada saat inspirasi, paru-paru akan menggencet jantung, membatasi pompa hjantung sehingga CO menurun dan aliran darah ke seluruh tubuh menjad berkurang. 4. Manifestasi klinikBiasanya karena ada pembengkakan jaringan lunak di sekitar dan terbatasnya gerak pengembangan dinding dada, deformitas, dan gerakan paradoksal flail chest yang ada akan tertutupi. Pada mulanya, penderita mampu mengadakan kompensasi terhadap pengurangan cadangan respirasinya. Namun bila terjadi dan penurunan daya pengembangan paru-paru akan terjadi anoksia berat, hiperkapnea, dan didapat akral dingin positif dan wajah yag pucat karena oksigen aliran darah ke daerah perifer berkurang akibat penurunan ekspansi paru..Pda pasien flail chest akan didpat nyeri yang hebat karen terputusnya inegritas jaringan

5. Pemeriksaan penunjang1. Radiologi = X foto thoraks2. Blood Gas Analys (BGA)

• Pa CoO2 = menurun• Pa O2 = normal/menurun

6. Penatalaksanaan Tindakan stabilisasi yang bersifat sementara terhadap dinding dada akan sangat menolong penderita, yaitu dengan menggunakan towl-clip traction atau dengan menyatukan fragmen-fragmen yang terpisah dengan pembedahan. Takipnea, hipoksia, dan hiperkarbia merupakan indikasi untuk intubasi endotrakeal dan ventilasi dgn tekanan positif.Stabilisasi eksternal dapat dilakukan dengan merekatkan bantalan, gulungan pakaian atau kantong IV diatas segmen yang longgar sehingga ia dipertahankan di dalam. Maka gerakan keluar menjadi tidak mungkin.Sedangkan stabilitas internal dengan memasang pipa endotrakea yang memberi fentilasi tekanan positif.

1PUPIL DAN KELAINANNYADr ISKANDAR JAPARDIFakultas KedokteranBagian BedahUniversitas Sumatera UtaraI. PENDAHULUANUkuran pupil tergantung beberapa faktor antara lain umur, tingkatkesadaran, kuatnya penyinaran, dan tingkat akomodasi. Perubahan diameterpupil dipengaruhi oleh aktifitas jaras eferen serabut simpatis dan parasimpatis.Fungsi saraf simpatik adalah dilatasi pupil dengan efek yang kurang bermaknapada otot siliaris sedangkan fungsi saraf parasimpatik untuk miosis pupil denganefek terhadap kontraksi M.siliaris serta efek akomodasi. Jadi dianeter pupilditentukan oleh aksi antagonistik antara M.sfingter pupiliae dan M.dilatorpupiliae. Otot kedua ini peranannya kecil.II. ANATOMI JARAS PUPILReaksi pupil terhadap cahaya kemungkinan berasal dari jaras yang samadengan jaras rangsang cahaya yang ditangkap oleh sel kerucut dan batang, yangmengakibatkan sinyal visual ke korteks oksipital. Jaras eferen pupilomotorditransmisikan melalui N.Optikus dan melalui hemidekusatio di chiasma.Kemudian jaras pupilomotor mengikuti jaras visuosensorik melalui traktusoptikus dankeluar sebelum mencapai korpus genikulatum lateral, kemudianmasuk batang otak melalui brachium dari colliculus superior. Jaras/neuron aferentersebut kemudian membentuk sinaps dengan Nc. Pretektal yang kemudianmenuju Nc Edinger Westphal melalui neuron inter kalasi ipsilateral (berjalan kearah ventral di dalam substansia kelabu peri akuaduktus) dan kontralateral (dibagian dorsal akuaduktus, didalam komissura posterior). Kemudian jaraspupilomotor (neuron eferen parasimpatomimetik) masing-masing keluar dari NcEdinger Westphal menuju ganglion siliaris ipsilateral dan bersinaps di sini,kemudian neuron post-ganglioner (N.silaris brevis) menuju M sfingter pupillaeJaras ParasimpatetikJaras eferen pupil keluar dari otak tengah bersama dengan N.III. Jaraseferen pupil di basis otak terletak pada permukaan superior N.III yang dapattertekan oleh aneurisma antara A Komunikans posterior dan A Kartis interna ataupada kejadian herniasi unkus. Ketika N.III berjalan ke depan melalui ronggasubarakhnoid danmasuk dinding lateral sinus kavernosus, jaras pupil, kemudianberjalan ke bawah sekeliling luar saraf diantara bagian anterior sinus kavernosusdan posterior orbita kumpulan jaras terbagi dua dimana jaras pupilomotor akan

memasuki divisi inferior, lalu mengikuti cabang saraf untuk M obliqus inferior dan2akhirnya mencapai ganglion siliaris. Setelah bersinaps disini, serabut postganglioner (N siliaris brevis) kemudian menuju M sfingter pupillaeJaras SimpatetikSerabut ini memiliki:o Neuron 1 atau preganglioner. Neuron ini berasal dari posterior hipotalamuskemudian turun tanpa menyilang danbersinaps secara multiple di otak tengahdan pons, danberakhir di kolumna intermediolateral C8-T2 yang juga disebutciliospinal centre of badgeo Neuron kedua berupa serabut-serabut preganglioner yang keluar dari medulaspinalis. Sebagian besar jaras pupilomotor mengikuti radiks ventral torakal 1,sedangkan serabut sudomotor wajah terutama mengikuti radiks ventra T2-4.Jaras tersebut memasuki rantai simpatetik servikal (ganglion stelata) untukkemudian bersinaps di ganglion servikal superior yang terletak dekat dasartengkorako Neuron ketiga merupakan serabut post ganglioner yang berjalan ke atasbersama-sama A karotis komunis memasuki rongga kranium. Serabut untukvasomotor orbita, kelenjar likrimal, pupil dan otot Mulleri mengikuti A karotisinterna, sedangkan serabut sudomotor dan piloereksi wajah mengikuti Akarotis eksterna dan cabang-cabangnya. Pada sinus kavernosus jaraspupilomotor tersebut meninggalkan A.karotis interna dan bergabung denganjaras ophthalmik N.trigeminal dan memasuki orbita melalui fissura orbitalissuperior. Kadang-kadang berjalan bersama N.VI dahulu sebelum bergabungdengan N.Trigeminal dan kemudian mencapai badan siliaris yangmengakibatkan dilatasi iris melalui N.nasosiliaris dan N.siliaris longus.Sedangkan serabut vasomotor orbita, M.mulleri dankelenjar lakrimalismengikuti A.oftalmika. Morissa dan kawan-kawan (1984) mengemukakanbahwa keringat wajah sesisi tidak seluruhnya diurus oleh serabut yangmengikuti A.karotis eksterna tetapi sebagian wajah yaitu bagian medial dahidan hidung diurus oleh serabut yang mengikuti A.karotis interna.AkomodasiPada penglihatan jarak dekat akan terjadi akomodasi lensa (cembung),konvergensi dan mosis. Jalannya jaras akomodasi seperti jaras cahaya dansampai pula ke korteks visual. Kaburnya bayangan pada retina yang dirasakanoleh korteks oksipital menimbulkan usaha korektif melalui traktes oksipito tektal,pada mesensefalon, bagian rostral inti Edinger Westphal berfungsi untukakomodasiIII. KELAINAN PUPILPemeriksaan gangguan jaras aferen pupilPenyinaran terhadap salah satu mata pada orang normal akan menyebabkankedia pupil berkonstriksi. Reaksi pupil pada mata yang disinari secara langsungdisebut respon direk/langsung sedangkan reaksi pupil pada mata sebelahnyadisebut respon konsnsual. Hal tersebut diatas terjadi karena adanyahemidekusatio pada jaras pupilomotor di chiasma dan batang otak .3Penyinaran dengan sinar yang redup pada salah satu mata pada orang normalakan menyebabkan kedua pupil berkontriksi. Sinar yang lebih terang akanmenyebabkan kontraksi yang lebih kuat. Bila setelah menyinari satu mata, sinarsecara cepat dipindahkan ke mata satunya, respon yang terjadi adalah kontriksikedua pupil diikuti redilatasi. Bila sinar dipindahkan ke sisi yang satu, reaksi yangsama juga terjadi.Gangguan pada N.optikus dapat mengakibatkan gangguan relatif jaras eferenpupil (pupil Marcus Gunn). Tes yang digunakan dinamakan tes penyinaran secaraalternat (swinging test), dimana bila mata yang sehat disinari cahaya kedua pupil

akan berkontraksi, kemudian re-dilatasi perlahan. Bila cahaya dipindahkan kemata yang sakit, konstraksi kedua pupil berkurang atau tidak ada re-dilatasiyang lebih lama dapat terjadi.Yang dapat menyebabkan gangguan relatif jaras eferen pupil: penyakitN.optikus unilateral atau bilateral dimana terkenanya kedua saraf tidak samaberatnya, penyakit retina, ambliopia, gangguan traktus optikus bilamenyebabkan gangguan lapang pandang yang satu lebih berat dari yang lain3.1 Epilepsi pada otak tengahN.III dapat terkena demikian juga jaras pupilomotor yang terkena adalahjaras dimana N.okulomotor keluar dari batang otak. Pupil menjadi kurangbereaksi terhadap cahaya dan akomodasi,terdapat gangguan bola mata,ptosis danukuran pupil cenderung mid-dilatasi3.2 Gangguan pada jaras eferen pupilomotorJaras eferen yang terkena adalah antara fraktus optikus danNc.EdingerWestphal. Ada 3 sindroma yang penting, yaitu:3.2.1 Pupil Argyll Robertson, terjadi pada pasien dengan sifilis tertier yangmengenai susunan saraf pusat.Gejala:o Pupil besar, sering iregulero Tidak bereaksi terhadap cahaya tetapi bereaksi terhadapakomodasio Sering disertai iris atrofiPemeriksaan tambahan Fluorescent Treponemal Antibody AbsorbtionTest (FTA-ABS).3.2.2 Sindroma Parinaud’s dorsal midbrain. Kelainan terletak pada jaras eferenpupilomotor di pretektal setelah meninggalkan traktus optikus>Gejala:o Diameter pupil besaro Reaksi cahaya kurang baik tetapi respon akomodasi baiko Hipgaze paralisis, convergence retraction nystagmus, skewdeviation hd retractionEtiologi tumor pineal, stroke, multiple sklerosis, hidrosefalus3.2.3 Gangguan jaras eferen pupil pretektalLesi pretektal sering u nilateral atau bilateral tetapi satu sisi lebih terkenadari yang lain. Kelainan respons pupil seperti lesi pada traktus optikus3.3 Lesi pada saraf parasimpatetik43.3.1 Kelumpuhan N.okulomotor bersamaan dengan saraf parasimpatetik.Gejala gangguan pupil (pupil midralis, reflek cahaya terganggu) disertaiptosis dan terbatasnya gerakan bola mata. Bila kelumpuhan sempurna,ukuran pupil tergantung sepenuhnya stimulan simpatikEtiologi hernia unkus, meningitis basalis3.3.2 Midriasis oleh sebab traumaTrauma dapat merusak m.sfinneger pupillae dan midriasis, pada awalnyadapat terjadi miosis. Sering terjadi bersamaan dengan trauma kapitis,sehingga sering salah diagnosa sebagai herniasi otak.3.3.3 Midrialis farmakologikGejala pupil dilatasi dan gangguan reaksi terhadap cahaya danakomodasi.Dengan pemberian Pilocarpine 0,5% -1%, konstriksi pupil minimal,sedang pada parese N.III dan Pupil tenik dengan pemberian pilocarpineterjadi konstriksi pupil.3.3.4 Pupil tonik (Adie’s sindroma)Terjadi respon cahaya yang terganggu dan respons akomodasi yangnormal dandilatasi yang lambat setelah akomodasi. Terjadi 70% pada

wanita, unilateral pada 80% kasus, 4% kasus dapat menjadi bilateral.Pada stadium awal pupil dilatasi dansangat reaktif. Pada slit lamp dapatterlihat beberapa segmen sfineter berkonstriksi, dengan refiksasi padapenglihatan jauh dan redilatasi pupil yang lambat. Anisokor dapat terlihatpada respon akomodasi, dimana pupil yang tonik, setelah upayaakomodasi, fokus ulang terhadap penglihatan jauh dapat terhambat.Dapat terjadi fotofobi, reflek KPR/APR yang menurun, reflek tendon dalamterganggu.Pupil tonik sangat sensitif terhadap parasimpatomimetik topikal(methacholie 2,5%, pilocarpine). Konstriksi pupil lebih hebat pada pupiltonik dibandingkan mata normal dan dapat mengakibatkan nyeri karenaspasme M.siliarisPada pemeriksaan ganglion siliaris terdapat pengurangan jumlah selganglion.Etiologi tidak diketahui. Beberapa kondisi yang menyebabkan pupil tonikantara lain, herpes zooster, varicella arteri, tis tempotralis, sifilis.3.4 Lesi pada sistem simpatetikLesi sepanjang jaras simpatetik dapat menyebabkan Horner’ssyndrome (ptosis,miosis, anhidrosisi wajah ipsilateral, enophthalmus)Pemeriksaan:o Anisokor terutama dengan pencahayaan yang redup danpl yang terkenagagak berdilatas (dilatattion lag). Anisokor biasanya maksimal setelah 5detik pencahayaano Reaksi cahaya dan akomodasi normalEtiologi :5o Preganglioner Horner’s syndrome disebabkan lesi susunan saraf pusat(disertai dengan anhidrosis tubuh sesisi). Bila lesi di neuron kedua anhidrosispada sebelah wajah, tumor apeks paru (Pancoast tumor), aneurisma arterithorakalis, trauma bleksus brakhialiso Post ganglioner Horner’s syndrome. Terjadi pada susunan saraf pusat(anhidrosis tidak ada atau terbatas didahi), cluster headache, diseksi spontanA.karotis, Reader’s paratrigeminal syndrome (biasa pada pria setengah bayadengan Horner’s syndrome, nyeri kepala bukan tipe cluster dan tidakditemukan kelainan patologi)Letak lesi penyebab sindroma Horner perlu ditentukan, sebab lesidistal terhadap gangion servikal superior biasanya 98% jinak, sedangkan lesiproksimal terhadapnya 50% ganas. Pada arak yang sering terjadi adalahcongenital horner’s syndrome yang sering disebabkan karena trauma lahir, atauadanya nerutoblastoma yang tumbuh pada jaras simpatetik. Pada lesi yangkongenital dapat terjadi dengan heterochromia iris.Diagnosa:o Dengan topikal cocaine 4-10%, pada mata normal terjadi dilatasi sedangkanpada Herner’s syndrome dilatasi sangat berkurang. Cocaine mebiokir reuptakenor-epineparine yang dilepaskan oleh neuron simpatik ketiga. Lesijaras simpatik menyebabkan berkurangnya epinephrine yang dilepaskan olehneuron sehingga pupil sisi tersebut tidak akan berdilatasio Paredrin 1% (Hidoksi amfetamin ) untuk menentukan loaksi lesi. Efekparedrine melepaskan nor-epinephrine dari terminal pre-sinaptik. Pada lesipost ganglioner, saraf terminal mengalami degenerasi sehingga terjadigangguan dilatasi papil pada pemberian paredrin, sedangkan pada lesipreganglion, jaras post ganglion masih intak sehingga paredrinmengakibatkan dilatasi pupil.IV. PENDEKATAN TERHADAP PASIEN DENGAN PUPIL ANISOKORDalam mengevaluasi pupil anisokor, langkah pertama adalah

menentukan penyebab pupil anisokor dengan pemeriksaan mata yang lengkap.Pemeriksaan termasuk adanya ptosis atau keterbatasan gerakan bola mata.Evaluasi pasien dengan pupil anisokor dapat dilakukan dengan mudah.Perlu pula diingat terdapat persentasi individu yang memilikiperbedaan ukuran pupil. Hal ini bisa terjadi pada orang tua dan disebut Pupilaniskor yang sederhana (simple anisocoria). Biasanya perbedaan pupil tidak lebihdari 1 mm dan dapat bervariasi dari hari ke hari. Pupil anisokor lebih jelas padacahaya redup dibandingkan cahaya terang tidak ada dilatation lag, dan denganpemberian cocaine terdapat dilatasi yang normal.DAFTAR PUSTAKAAmerican Academy of Ophthalmology, neuro ophthalmology, basic and clinicalscience course, 1994-1995, 5:130-144Braziz PW., Maedeu JC. The localization off lession in oculomotor system, inlocalization in the clinical neurology. London : Little Brown, 1990: 1446Burde, RM. Et al. Aniscocoria and abnormal pupilary light reactions, in clinicaldecisions in neuroophthalmology, Mosby, 1985: 221-245Glaser Joel S. The pupil and accomodation, in neuroophthalmology, Maryland ;Herper & Row, 1978:35, 36, 174-179