Download - Final Paper2
-
8/13/2019 Final Paper2
1/29
1
BAB I
PENDAHULUAN
Diabetes Melitus (DM) adalah suatu sindrom klinis kelainan metabolik, ditandai
oleh adanya hiperglikemmia yang disebabkan oleh defek sekresi insulin, defek
kerja insulin atau keduanya. Pada penyandang DM dapat terjadi komplikasi sel
dan semua tingkatan anatomik. Manifestasi komplikasi kronik dapat terjadi pada
tingkat pembuluh darah kecil (mikrovaskular) berupa kelainan pada retina mata,
glomerulus ginjal, syaraf dan pada otot jantung (kardiomiopati). Pada pembuluh
darah besar, manifestasi komplikasi kronik DM dapat terjadi pada pembuluh
darah serebral, jantung (penyakit jantung coroner) dan pembuluh darah perifer
(ekstremitas bawah).1
Kaki diabetes merupakan salah satu komplikasi kronik DM pada
ekstremitas bawah (pembuluh darah perifer) yang paling ditakuti karena kaki
diabetes sering berakhir dengan kecacatan dan kematian. Di RSUPN dr
CiptoMangunkusumo, masalah kaki diabetes masih merupakan masalah besar.
Angka kematian dan angka amputasi masih tinggi, masing-masing sebesar 16%
dan 25% (data RSUPNCM tahun2003). Nasib para penyandang DM pasca
amputasi pun masih sangat buruk. Sebanyak 14,3 % akan meninggal dalam
setahun pasca amputasi, dan sebanyak 37% akan meninggal 3 tahun pasca
amputasi.1
Sebuah penelitian menyatakan bahwa 15% pasien dengan DM akan
mengalami kaki diabetes selama perjalanan penyakitnya. Dan 7% sampai 20%
dari penderita kaki diabetes tersebut akan mengalami amputasi. Pada pasien
diabetes dengan kaki diabetes memiliki indikasi perawatan lebih lama 59% jikadibandingkan dengan penderita diabetes tanpa kaki diabetes. Dan diabetes
merupakan penyebab amputasi ekstremitas bawah terbanyak akibat non-
traumatik.2
Terapi oksigen hiperbarik merupakan bentuk pengobatan, penderita harus
berada dalam ruangan bertekanan dan bernafas dengan oksigen murni (100%) pada
tekanan udara lebih besar daripada udara atmosfir normal, yaitu sebesar 1 atm (760
mmHg). Keadaan ini dapat dialami oleh seseorang pada waktu menyelam atau berada
-
8/13/2019 Final Paper2
2/29
2
dalam ruangan udara bertekanan tinggi (hyperbaric chamber) yaitu suatu ruang kedap
udara terbuat dari perangkat keras yang mampu diberikan tekanan lebih besar dari 1
atm (ruang kompresi) beserta sumber oksigen dan sistem penyalurannya ke dalam
ruang tersebut.3
-
8/13/2019 Final Paper2
3/29
3
BAB II
STATUS PASIEN
IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. S
Umur : 72 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Cempaka Putih Barat
Tgl/Jam Masuk : 25 September 2013
Agama : Islam
No. Rekam Medik : 5509**
Dokter yang merawat : dr. Pudji Rahardjo, Sp.PD
ANAMNESIS, autoanamnesis 30 September 2013
Keluhan Utama : demam sejak 2 hari SMRS
Keluhan Tambahan : mual (+), muntah (+), tidak nafsu makan (+), lukadi kaki (+)
Riwayat Penyakit Sekarang : Os datang ke RS dengan keluhan demam sejak 2
hari SMRS. Demam dirasakan Os terus menerus.
Os juga mengeluh mual sejak 6 hari SMRS dan
jika minum atau makan Os akan muntah. Os tidak
nafsu makan, lemas (+), nyeri ulu hati (+),
kembung (+). Keluhan sakit kepala, sesak, batuk,
dan diare disangkal. Os mengaku kaki dan tangan
kadang terasa kesemutan, sering merasa haus dan
pada malam hari bisa BAK sampai 5 kali.
Os juga mengeluh terdapat luka pada jari
kedua kaki kirinya sejak 3 hari SMRS. Luka
disebabkan karena ketika Os menggunting kuku,
-
8/13/2019 Final Paper2
4/29
4
Os tidak menyadari bahwa gunting kuku terlalu
dalam dan menyebabkan luka pada jari kedua kaki
kiri Os. Os mengaku awalnya luka hanya diujung
jari kaki saja, kemudian meluas, bernanah (+),
nyeri (+), berwarna kehitaman (+) dan kaki
bengkak (+).
Riwayat Penyakit Dahulu : Riwayat gastritis kronis (+) sejak 6 tahun yang lalu
Riwayat Diabetes Melitus (+) sejak 6 tahun yang
lalu
Riwayat Hipertensi disangkal
Riwayat penyakit jantung disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga : Riwayat hipertensi (+), ibu Os
Riwayat Diabetes Melitus disangkal
Riwayat penyakit jantung disangkal
Riwayat Pengobatan : Os minum obat glimepiride secara rutin 3 kali
setiap hari dan rantin untuk menghilangkan mual
Riwayat Alergi : Alergi makanan, obat-obatan, dan cuaca disangkal
Riwayat Psikososial : Os mengaku sering tidak nafsu untuk makan,
sehingga menjadi telat makan. Akibatnya Os akan
merasa mual dan muntah bila mengkonsumsi airatau makanan. Os menyangkal suka makan pedas.
Os juga mengaku sudah tidak suka mengkonsumsi
makanan yang manis lagi.
PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : composmentis
-
8/13/2019 Final Paper2
5/29
5
STATUS GIZI
BB sebelum sakit : 75 kgsebelum menderita DM
BB setelah sakit : 65 kg
TB : 168 cm
Kesimpulan : 23,0 (preobesitas)
TANDA VITAL
Tekanan Darah : 130/90mmHg
Nadi : 88x/menit
Pernafasan : 20x/menit
Suhu : 36.4C
STATUS GENERALIS
Kepala : Normocephal
Mata : cekung (-/-), konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
Hidung : deviasi septup (-), sekret (-/-), epistaksis (-/-)
Telinga : normotia, serumen (-/-)
Mulut : mukosa bibir lembab, sianosis (-)
Leher : pembesaran KGB ()
Thorax
ParuparuInspeksi : Normochest, pergerakan dinding dada simetris, retraksi (-)
Palpasi : Focal fremitus sama pada kedua lapang paru
Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru
Auskultasi : Vesikuler (+/+), Rhonki (-/-), Wheezing (-/-)
-
8/13/2019 Final Paper2
6/29
6
Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis tidak teraba
Perkusi :`Batas jantung kanan pada ICS IV linea parasternalis
dextra, batas jantung kiri atas pada ICS IV linea
parasternalis sinistra, batas kiri bawah pada ICS VI linea
axilla anterior sinistra
Auskultasi : BJ I dan II normal, reguler, gallop (-), murmur (-)
Abdomen
Inspeksi : Cembung, supel
Auskultasi : Bising Usus normal, 8 x/menit
Perkusi : Tymphani pada ke-empat kuadaran abdomen
Palapasi : Nyeri tekan epigastrium (+), pembesaran organ (-)
Ekstremitas atas
Akral : hangat
CRT
-
8/13/2019 Final Paper2
7/29
7
Pemeriksaan Laboratorium
25 September 2013
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai normal
Hemoglobin 10,3 g/dL 11,7-15,5
Leukosit 29.99 ribu/L 3,6-11,0
Hematokrit 31 % 35-47
Trombosit 331 ribu/L 130-440
Eritrosit 3,39 10 /L 3,80-5,20
MCV 91 Fl 80-100
MCH 30 Pg 26- 34
MCHC 33 g/dL 32-36
GDS 400 mg/dL 70-200
SGOT 16 U/L 10-31
SGPT 16 U/L 9-36
Ureum darah 38 mg/dL 10-50
Kreatinin darah 1,5 mg/dL
-
8/13/2019 Final Paper2
8/29
8
DAFTAR MASALAH
1. Ulkus diabetikum2. Sindroma dispepsia3. Febris
ASSESMENT
1. Ulkus DiabetikumS : Dari anamnesis Os mengeluh terdapat luka pada jari kedua kaki
kirinya sejak 3 hari SMRS. Luka disebabkan karena ketika Os
menggunting kuku, Os tidak menyadari bahwa gunting kuku terlalu
dalam dan menyebabkan luka pada jari kedua kaki kiri Os. Os
mengaku awalnya luka hanya diujung jari kaki saja, kemudian
meluas, bernanah (+), nyeri (+), berwarna kehitaman (+) dan kaki
bengkak (+). Pasien mengalami polidipsi, poliuri, penurunan BB,
riwayat DM sejak 6 tahun yang lalu.
O : Dari PF : terdapat ulkus di telapak kaki kiri bagian medial ulkus
berwarna kehitaman, nyeri (+), pus (-). Ulkus pada jari kedua kaki kiri
bagian distal berwarna kehitaman, nyeri (+), pus (+).
Dari PP : GDS 400
A : Ulkus diabetikum
P : Rencana pemeriksaan penunjang : pemeriksaan darah lengkap, kultur
jaringan atau pus ulkus. Kadar Aseton darah. Gula darah tiap 6 jam.
Rencana terapi :
-
Mengatasi Diabetes melitus. Insulin 3 x 20 UI- menghilangkan/mengurangi tekanan beban (offloading): bed rest,
jika jalan menggunakan sandal, jangan menggunakan sepatu
yang sempit.
- Debridemen : konsultasi dengan spesialis bedah2. Dispepsia
S : Dari anamnesis pasien mengeluh mual, muntah, nyeri ulu hati,
kembung, riwayat gastritis sejak 6 tahun yang lalu, makan terlambat.
-
8/13/2019 Final Paper2
9/29
9
O : Dari PF : abdomen: nyeri tekan epigastrium (+)
A : Dispepsia e.c gastritis
Dispepsia e.c ulkus gaster
P : Rencana pemeriksaan penunjang :
Endoskopi, pemeriksaan kadar elektrolit darah
Rencana Terapi: ranitidin inj 2 x 1
Omeprazole 2x1
3. FebrisS : Dari anamnesis pasien mengeluh demam sejak 2 hari SMRS terus
menerus.
O : Dari PF : Riwayat suhu saat masuk RS : 38,50C. Suhu saat ini 36,4o
C
Terdapat ulkus di kaki kiri
Dari PP : Leukosit 29990
A : Febris e.c infeksi bakteri pada ulkus diabetikum
P : Rencana terapi : Paracetamol 500 mg 3x1 jika pasien demam
Ceftriaxone 2x1
-
8/13/2019 Final Paper2
10/29
10
FOLLOW UP
30 September 2013
S : mual (+), muntah (-), nafsu makan sudah membaik, nyeri perut masih
terasa sedikit, pasien belum BAB sejak MRS, demam (-)
O : TD: 130/80 mmHg
N : 92x/menit
Suhu : 36,30C
RR : 20 x/menit
Dari PF : abdomen: nyeri tekan epigastrium (+)
Ekstremitas : kaki kiri udem, luka ditelapak kaki kiri dan
jari ke 2 kaki kiri kehitaman (+), pus (+),
nyeri (+)
Terpasang insulin 4 UI
A : Diabetes melitus
Dispepsia
Ulkus dibetikum
P : Insulin 4 UI
Debridement
Ceftriaxone
Ondansentron
Omeprazole
1 Oktober 2013
S : mual (-), muntah (-), nafsu makan sudah membaik, nyeri perut tidakterasa, , demam (-)
O : TD: 130/80 mmHg N : 88x/menit
Suhu : 36,40C RR : 20 x/menit
Dari PF : Ekstremitas : kaki kiri udem, luka ditelapak kaki kiri dan
jari ke 2 kak kiri kehitaman (+), pus (+),
nyeri (+), tertutup verban
-
8/13/2019 Final Paper2
11/29
11
A : Diabetes melitus
Ulkus dibetikum
P : Insulin 4 UI
Debridement
Ceftriaxone
Ganti verban
-
8/13/2019 Final Paper2
12/29
12
BAB III
ULKUS DIABETIKUM
DEFINISI
Ulkus dibetikum adalah luka ulkus yang terjadi pada penderita diabetes,
lokasi tersering adalah di kaki, atau sering di sebut sebagai kaki diabetik, yaitu
kelainan pada tungkai bawah yang merupakan komplikasi kronik diabetes
mellitus.3
FAKTOR RISIKO TERJADINYA KAKI DIABETES3
Ada 3 faktor mengapa penderita diabetes lebih tinggi risikonya mengalami
masalah kaki.
Neuropathy
Berkurangnya sensasi rasa nyeri setempat (neuropati) membuat pasien
tidak menyadari bahkan sering mengabaikan luka yang terjadi karena tidak
dirasakannya. Luka timbul spontan sering disebabkan karena trauma misalnya
kemasukan pasir, tertusuk duri, lecet akibat pemakaian sepatu/sandal yang
sempit dan bahan yang keras. Mulanya hanya kecil, kemudian meluas dalam
waktu yang tidak begitu lama. Luka akan menjadi borok dan menimbulkan bau
yang disebut gas gangren. Jika tidak dilakukan perawatan akan sampai ke
tulang yang mengakibatkan infeksi tulang (osteomylitis).
Angiopathy
Sirkulasi darah dan tungkai yang menurun dan kerusakan endotel
pembuluh darah. Manifestasi angiopati pada pembuluh darah penderita DM
antara lain berupa penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah perifer
(yang utama). Sering terjadi pada tungkai bawah (terutama kaki). Akibatnya,
perfusi jaringan bagian distal dari tungkai menjadi kurang baik dan timbul
ulkus yang kemudian dapat berkembang menjadi nekrosi/gangren yang sangat
sulit diatasi dan tidak jarang memerlukan tindakan amputasi.
Gangguan mikrosirkulasi akan menyebabkan berkurangnya aliran darah
dan hantaran oksigen pada serabut saraf yang kemudian menyebabkan
degenarasi dari serabut saraf. Keadaan ini akan mengakibatkan neuropati. Di
-
8/13/2019 Final Paper2
13/29
13
samping itu, dari kasus ulkus/gangren diabetes, kaki DM 50% akan mengalami
infeksi akibat munculnya lingkungan gula darah yang subur untuk
berkembanguya bakteri patogen. Karena kekurangan suplai oksigen, bakteri-
bakteri yang akan tumbuh subur terutama bakteri anaerob. Hal ini karena
plasma darah penderita diabetes yang tidak terkontrol baik mempunyai
kekentalan (viskositas) yang tinggi. Sehingga aliran darah menjadi melambat.
Akibatnya, nutrisi dan oksigen jaringan tidak cukup. Ini menyebabkan luka
sukar sembuh dan kuman anaerob berkembang biak.
Immunopathy
Berkurangnya daya tahan tubuh terhadap infeksi. Secara umum penderita
diabetes lebih rentan terhadap infeksi. Hal ini dikarenakan kemampuan sel
darah putih membunuh kuman berkurang pada kondisi kadar gula darah (KGD)
diatas 200 mg%. Kemampuan ini pulih kembali bila KGD menjadi normal dan
terkontrol baik. Infeksi ini harus dianggap serius karena penyebaran kuman
akan menambah persoalan baru pada luka yang terjadi. Kuman pada ulkus akan
berkembang cepat ke seluruh tubuh melalui aliran darah yang bisa berakibat
fatal, ini yang disebut sepsis (kondisi gawat darurat).
PATOFISIOLOGI DAN PATOGENESIS ULKUS DIABETIK3
Diabetes seringkali menyebabkan penyakit vaskular perifer yang
menghambat sirkulasi darah. Dalam kondisi ini, terjadi penyempitan di sekitar
arteri yang sering menyebabkan penurunan sirkulasi yang signifikan di bagian
bawah tungkai dan kaki. Sirkulasi yang buruk ikut berperan terhadap timbulnya
kaki diabetik dengan menurunkan jumlah oksigen dan nutrisi yang disuplai ke
kulit maupun jaringan lain, sehingga menyebabkan luka tidak sembuh-sembuh.Kondisi kaki diabetik berasal dari suatu kombinasi dari beberapa penyebab
seperti sirkulasi darah yang buruk dan neuropati. Berbagai kelainan seperti
neuropati, angiopati yang merupakan faktor endogen dan trauma serta infeksi
yang merupakan faktor eksogen yang berperan terhadap terjadinya kaki diabetik.
Angiopati diabetes disebabkan oleh beberapa faktor yaitu genetik,
metabolik dan faktor risiko yang lain. Kadar glukosa yang tinggi (hiperglikemia)
ternyata mempunyai dampak negatif yang luas bukan hanya terhadap
-
8/13/2019 Final Paper2
14/29
14
metabolisme karbohidrat, tetapi juga terhadap metabolisme protein dan lemak
yang dapat menimbulkan pengapuran dan penyempitan pembuluh darah
(aterosklerosis), akibatnya terjadi gaangguan peredaran pembuluh darah besar dan
kecil, yang mengakibatkan sirkulasi darah yang kurang baik, suplai nutrisi dan
oksigenasi kurang dan mudah terjadi penyumbatan aliran darah terutama daerah
kaki.
Neuropati diabetik dapat menyebabkan insensitivitas atau hilangnya
kemampuan untuk merasakan nyeri, panas, dan dingin. Diabetes yang menderita
neuropati dapat berkembang menjadi luka, parut, lepuh, atau luka karena tekanan
yang tidak disadari akibat adanya insensitivitas. Apabila cedera kecil ini tidak
ditangani, maka akibatnya dapat terjadi komplikasi dan menyebabkan ulserasi dan
bahkan amputasi. neuropati juga dapat menyebabkan deformitas seperti Bunion,
Hammer Toes (ibu jari martil), dan Charcot Foot.
Yang sangat penting bagi diabetik adalah memberi perhatian penuh untuk
mencegah kedua kaki agar tidak terkena cedera. Karena adanya konsekuensi
neuropati, observasi setiap hari terhadap kaki merupakan masalah kritis. Jika
pasien diabetes melakukan penilaian preventif perawatan kaki, maka akan
mengurangi risiko yang serius bagi kondisi kakinya.
Sirkulasi yang buruk juga dapat menyebabkan pembengkakan dan
kekeringan pada kaki. Pencegahan komplikasi pada kaki adalah lebih kritis pada
pasien diabetik karena sirkulasi yang buruk merusak proses penyembuhan dan
dapat menyebabkan ulkus, infeksi, dan kondisi serius pada kaki.
Dari faktor-faktor pencetus diatas faktor utama yang paling berperan
dalam timbulnya kaki diabetik adalah angiopati, neuropati dan infeksi. Infeksi
sendiri sangat jarang merupakan faktor tunggal untuk terjadinya kaki diabetik.Infeksi lebih sering merupakan komplikasi yang menyertai kaki diabetik akibat
iskemia atau neuropati.
Secara praktis kaki diabetik dikategorikan menjadi 2 golongan:
a. Kaki diabetik akibat angiopati / iskemiaPenderita hiperglikemia yang lama akan menyebabkan perubahan patologi
pada pembuluh darah. Ini dapat menyebabkan penebalan tunika intima
hiperplasia membran basalis arteria, oklusi (penyumbatan) arteria, dan
-
8/13/2019 Final Paper2
15/29
15
hiperkeragulabilitas atau abnormalitas tromborsit, sehingga menghantarkan
pelekatan (adhesi) dan pembekuan (agregasi).
Selain itu, hiperglikemia juga menyebabkan lekosit DM tidak
normal sehingga fungsi khemotoksis di lokasi radang terganggu. Demikian
pula fungsi fagositosis dan bakterisid intrasel menurun sehingga bila ada
infeksi mikroorganisme (bakteri), sukar untuk dimusnahkan oleh sistem
plagositosis-bakterisid intraseluler. Hal tersebut akan diperoleh lagi oleh
tidak saja kekakuan arteri, namun juga diperberat oleh rheologi darah yang
tidak normal. Menurut kepustakaan, adanya peningakatan kadar
fripronogen dan bertambahnya reaktivitas trombosit, akan menyebabkan
tingginya agregasi sel darah merah sehingga sirkulasi darah menjadi
lambat, dan memudahkan terbentuknya trombosit pada dinding arteria yang
sudah kaku hingga akhirnya terjadi gangguan sirkulasi.
Manifestasi angiopati pada pembuluh darah penderita DM antara
lain berupa penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah perifer (yang
utama). Sering terjadi pada tungkai bawah (terutama kaki). Akibatnya,
perfusi jaringan bagian distal dari tungkai menjadi kurang baik dan timbul
ulkus yang kemudian dapat berkembang menjadi nekrosis/gangren yang
sangat sulit diatasi dan tidak jarang memerlukan/tindakan amputasi.
Tanda-tanda dan gejala-gejala akibat penurunan aliran darah ke
tungkai meliputi klaudikasi, nyeri yang terjadi pada telapak atau kaki depan
pada saat istirahat atau di malam hari, tidak ada denyut popliteal atau
denyut tibial superior, kulit menipis atau berkilat, atrofi jaringan lemak
subkutan ,tidak ada rambut pada tungkai dan kaki bawah, penebalan kuku,
kemerahan pada area yang terkena ketika tungkai diam, atau berjuntai, danpucat ketika kaki diangkat.
b. Kaki diabetik akibat neuropatiPasien diabetes mellitus sering mengalami neuropati perifer, terutama pada
pasien dengan gula darah yang tidak terkontrol.
Di samping itu, dari kasus ulkus/gangren diabetes, kaki DM 50%
akan mengalami infeksi akibat munculnya lingkungan gula darah yang
-
8/13/2019 Final Paper2
16/29
16
subur untuk berkembanguya bakteri patogen. Karena kekurangan suplai
oksigen, bakteri-bakteri yang akan tumbuh subur terutama bakteri anaerob.
Neuropati diabetik dapat menyebabkan insensitivitas atau
hilangnya kemampuan untuk merasakan nyeri, panas, dan dingin. Diabetes
yang menderita neuropati dapat berkembang menjadi luka, parut, lepuh,
atau luka karena tekanan yang tidak disadari akibat adanya insensitivitas.
Apabila cedera kecil ini tidak ditangani, maka akibatnya dapat terjadi
komplikasi dan menyebabkan ulserasi dan bahkan amputasi.
Secara klinis dijumpai parestesi, hiperestesi, nyeri radikuler,
hilangnya reflek tendon, hilangnya sensibilitas, anhidrosis, pembentukan
kalus, ulkus tropik, perubahan bentuk kaki karena atrofi otot ataupun
perubahan tulang dan sendi seperti Bunion, Hammer Toes (ibujari martil),
dan Charcot Foot. Secara radiologis akan nampak adanya demineralisasi,
osteolisis atau sendi Charcot.
c.Gambar 1. Predileksi paling sering terjadinya ulkus pada kaki diabetik
adalah bagian dorsal ibu jari dan bagian proksimal & dorsal plantar
metatarsal.
Faktor-faktor yang berperan terhadap timbulnya neuropati ditentukan oleh
:5
o Respon mekanisme proteksi sensoris terhadap trauma
o Jenis, besar dan lamanya trauma
o Peranan jaringan lunak kaki
Neuropati perifer pada kaki akan menyebabkan terjadinya
kerusakan saraf baik saraf sensoris maupun otonom. Kerusakan sensoris
-
8/13/2019 Final Paper2
17/29
17
akan menyebabkan penurunan sensoris nyeri, panas dan raba sehingga
penderita mudah terkena trauma akibat keadaan kaki yang tidak sensitif ini.
Gangguan saraf otonom disini terutama diakibatkan oleh kerusakan
serabut saraf simpatis. Gangguan saraf otonom ini akan mengakibatkan
peningkatan aliran darah, produksi keringat berkurang atau tidak ada,
hilangnya tonus vaskuler.
Hilangnya tonus vaskuler disertai dengan adanya peningkatan
aliran darah akan menyebabkan distensi vena-vena kaki dan peningkatan
tekanan parsial oksigen di vena. Dengan demikian peran saraf otonom
terhadap timbulnya kaki diabetik neuropati dapat disimpulkan sebagai
berikut: neuropati otonom akan menyebabkan produksi keringat berkurang,
sehingga menyebabkan kulit penderita akan mengalami dehidrasi serta
menjadi kering dan pecah-pecah yang memudahkan infeksi, dan
selanjutnya timbulnya selullitis ulkus ataupun gangren. Selain itu neuropati
otonom akan mengakibatkan penurunan nutrisi jaringan sehingga terjadi
perubahn komposisi, fungsi dan keelastisitasannya sehingga daya tahan
jaringan lunak kaki akan menurun yang memudahkan terjadinya ulkus.
Distribusi tempat terjadinya kaki diabetik secara anatomik:
1. 50% ulkus pada ibu jari
2. 30% pada ujung plantar metatarsal
3. 1015% pada dorsum kaki
4. 510% pada pergelangan kaki
5. Lebih dari 10% adalah ulkus multipel
KLASIFIKASI KAKI DIABETIK
Menurut Wagner kaki diabetik dibagi menjadi1,6:
Derajad 0: tanpa lesi terbuka, mungkin ada deformitas atau selulitis
Derajad 1: tukak superfisial
Derajad 2: tukak dalam sampai tendon, kapsul atau tulang
Derajad 3: tukak dalam dengan abses, osteomyelitis
Derajad 4: gangren setempat (bagian depan kaki atau tumit)
Derajad 5: gangren seluruh kaki
-
8/13/2019 Final Paper2
18/29
18
Klasifikasi Texas1,6
Grade 0: tanpa tukak, kulit intak/utuh
Grade 1: tukak sampai epidermis dan dermis, tapi tidak sampai tendon,capsul
atau tulang
1A: tanpa infeksi atau iskemia
1B: dengan infeksi tapi tidak iskemia
1C: dengan iskemia
1D: dengan iskemia dan infeksi
Grade 2: tukak sampai kapsul sendi atau tendon
2A: tanpa infeksi atau iskemia
2B: dengan infeksi tapi tidak iskemia
2C: dengan iskemia
2D: dengan iskemia dan infeksi
Grade 3: tukak sampai tulang atau sendi
3A: tanpa infeksi atau iskemia
3B: dengan infeksi tapi tidak iskemia
3C: dengan iskemia
3D: dengan iskemia dan infeksi
-
8/13/2019 Final Paper2
19/29
19
BAB IV
HIPERBARIK OKSIGEN TERAPI
Definisi
Hiperbarik oksigen terapi atau yang sering disebut sebagai HBOT adalah
suatu terapi dengan pemberian oksigen, penderita harus berada dalam ruangan
bertekanan dan bernafas dengan oksigen murni (100%) pada tekanan udara lebih
besar daripada udara atmosfir normal, yaitu sebesar 1 atm (760 mmHg). Keadaan
ini dapat dialami oleh seseorang pada waktu menyelam atau berada dalam
ruangan udara bertekanan tinggi (hyperbaric chamber) yaitu suatu ruang kedap
udara terbuat dari perangkat keras yang mampu diberikan tekanan lebih besar dari
1 atm (ruang kompresi) beserta sumber oksigen dan sistem penyalurannya ke
dalam ruang rekompresi tersebut.3
Terapi oksigen hiperbarik diperkenalkan pertama kali oleh Behnke pada
tahun 1930. Saat itu terapi oksigen hiperbarik hanya diberikan kepada para
penyelam untuk menghilangkan gejala penyakit dekompresi (Caissons disease)
yang timbul akibat perubahan tekanan udara saat menyelam, sehingga fasilitas
terapi tersebut sebagian besar hanya dimiliki oleh beberapa rumah sakit TNI ALdan rumah sakit yang berhubungan dengan pertambangan.
Fisher pada tahun 1969 untuk pertama kali menggunakan oksigen
hiperbarik pada 32 pasiennya yang mengalami ulser pada kaki. Penelitian serupa
dilakukan pada tahun 1975 pada pasien lainnya. Oksigen dialirkan dan
dipertahankan selama 41 menit, terapi dilakukan dua kali sehari dan setiap sesi
dilakukan sedikitnya 2-3 jam. Hasil penelitiannya menunjukkan banyak ulkus
yang sembuh dengan baik, walau demikian oksigen hiprbarik gagal pada kasus-kasus iskemia hebat.
Di Indonesia sendiri, terapi oksigen hiperbarik pertama kali dimanfaatkan
pada tahun 1960 oleh Lakesla yang bekerjasama dengan RSAL Dr. Ramelan,
Surabaya. Hingga saat ini fasilitas tersebut merupakan yang terbesar di Indonesia.
Ruang bertekanan tinggi atau di singkat dengan RUBT sudah di perkenalkan sejak
tahun 1662 oleh Dr. Henshaw dari Inggris. RUBT merupakan suatu tabung yang
terbuat dari plat baja yang dibuat sedemikina rupa sehingg mampu diisi udara
-
8/13/2019 Final Paper2
20/29
20
tekan mulai dari 1 ATA (Atmosfer Absolut) sampai beberapa ATA, tergantung
jenis dan penggunaannya. Jenis-jenis RUBT, antara lain:
1. Large multi compartment chamber: dipakai untuk pengobatan, mampudiisi tekanan lebih dari 5 ATA, dapat menampung beberapa orang.
2. Large multi compartment for treatment: di pakai untuk pengobatan,mampu diisi dengan tekanan 2-4 ATA, dapat menampung beberapa orang.
3. Portable high pressure multi man chamber: dapat dipindah-pindah, mampudiisi
4. dengan tekanan 2-3 ATA, dipakai dalam pengobatan untuk penyelam,mampu diisi beberapa orang.
5. Portable one man high or low pressure chamber: untuk pengobatan atautransport, mampu diisi dengan tekanan 2-3 ATA, hanya untuk 1 orang.
Penggunaan RUBT/ hiperbarik oksigen antara lain adalah untuk pengobatan
akibat penyakit penyelaman, pengobatan penyakit-penyakit bukan akibat
penyelaman, pemeriksaan khas mantra laut yang terdiri dari tes kompresi (tahan
terhadap tekanan 3 ATA), dan tes toleransi terhadap oksigen (oksigen 100%,
tekanan 2.8 ATA selama 30 menit).
ASPEK FISIKA
Dasar dari terapi hiperbarik sedikit banyak mengandung prinsip fisika.Teori
Toricelli yang mendasari terapi digunakan untuk menentukan tekanan udara 1 atm
adalah 760 mmHg.Dalam tekanan udara tersebut komposisi unsur-unsur udara
yang terkandung di dalamnya mengandung Nitrogen (N2) 79 % dan Oksigen (O2)
21%.Dalam pernafasan kita pun demikian.Pada terapi hiperbarik oksigen ruangan
yang disediakan mengandung Oksigen (O2) 100%. Terapi hiperbarik jugaberdasarkan teori fisika dasar dari hukum-hukum Dalton, Boyle, Charles dan
Henry.
Satuan tekanan gas
Tekanan atmosfir, biasanya dipakai satuan kg/cm2, atmosfir (Atm) atau pounds
per square inch (psi). Tekanan manometer yaitu tekanan yang di ukur oleh suatu
alat pengukur tekanan, biasanya dinyatakan dengan ATG (Atmosfere gauge).
-
8/13/2019 Final Paper2
21/29
21
Tekanan absolut (Atmosfir Absolut / ATA), yaiutu tekanan keseluruhan yang
dialami suatu objek, besarnya adalah ATG + 1 atm.
Komposisi udara
Udara atmosfir yang dihirup manusia mengandung komponen-komponen
berikut8:
78% Nitrogen (N2) 21% Oksigen (O2) 0.93 % Argon (Ar) 0.04% Carbondioxide (CO2) Gas-gas mulia (Ne, He, dbs)Hukum-hukum gas5,8
Hukum BoyleApabila temperatur tetap, volume gas berbanding trebalik dengan tekanannya,
oleh karena itu gas-gas yang terdapat pada rongga tubuh akan terpangruh oleh
kadaan hiperbarik.
Hukum DaltonHukum ini berhubungan dengan udara (suatu campuran Nitrogen dan
oksigen) dan dengan pernafasan gas campuran. Dinyatakan bahwa jumlah
tekanan dari suatu campuran gas adalah jumlah dari tekanan parsial dari tiap
gas yang membentuk campuran tersebut, jika gas itu secara menyeluruh
meningkat, takanan parsial tiap-tiap gas pun akan meningkat.
Hukum HenryIni berhubungan dnegan penyerapan gas di dalam cairan. Dinyatakan bahwa
pada suhu tertentu, jumlah gas yang terlarut di dalam suatu cairan berbanding
lurus dengan tekanan parsial dari gas tersebut di atas cairan. Hukum Charles
Hubungan antara suhu, volume dan tekanan. Dinyatakanm bahwa, bila
tekanan tetap konstan, volume dari sejumlah gas tertentu adalah berbanding
lurus dengan suhu absolut
Aspek fisiologi oksigen hiperbarik3,5,10
Prinsip yang dianut secara fisiologis adalah bahwa tidak adanya O2 pada tingkat
seluler akan menyebabkan gangguan kehidupan pada semua organisme. Oksigen
-
8/13/2019 Final Paper2
22/29
22
yang berada di sekeliling tubuh manusia masuk ke dalam tubuh melalui cara
pertukaran gas. Fase-fase respirasi dari pertukaran gas terdiri dari fase ventilasi,
transportasi, utilisasi dan diffusi. Dengan kondisi tekanan oksigen yang tinggi,
diharapkan matriks seluler yang menopang kehidupan suatu organisme
mendapatkan kondisi yang optimal.
Transport oksigen dalam darah:Pada keadaan normal kira-kira 97% oksigen (19.4 vol %) diangkut oleh
hemoglobin dari paru-paru ke jaringan, 3% sisanya diangkut dalam bentuk
terlarut dalam plasma darah. Dengan demikian pada keadaan normal, oksigen
dibawa ke jaringan hampir seluruhnya oleh hemoglobin.
Jumlah oksigen yang diangkut hemoglobin1 gram Hb dapat mengikat 1.34 ml O2, konsentrasi normal Hb + 15 gram per
100 ml darah. Bila saturasi Hb 100%, maka 100 ml darah dapat mengangkut
20.1 ml O2 yang terikat pada Hb (20,1 vol %). Lihat gambar
Pengaruh hiperbarik terhadap kelarutan oksigen dalam darah:Pada tekana normal, oksigen yang larut dalam darah hanya sedikit (0.32%).
Tetapi dalam keadaan hiperbarik, misalnya pada tekanan 2.8 ATA dimana
PO2 arterial mencapai + 2000 mmHg sehingga oksigen yang larut dalam
plasma adalah sebesar + 6.4 vol % yang cukup untuk memberi hidup
meskipun tidak ada hemoglobin (life without blood). Pada keadaan normal
(istirahat) kebutuhan oksigen jaringan adalah 5 vol %.
-
8/13/2019 Final Paper2
23/29
23
Pengaruh terhadap kardiovaskularPada manusia normal oksigen hiperbarik menyebabkan penurunan curah
jantung sebesar 10-20 % yang disebabkan oleh karena teerjadinya bradikardi
dan penurunan isi sekuncup, tekanan darah pada umumnya tidak mengalami
perubahan selama pemberian oksigen hiperbarik. Pada jaringan normal terjadi
vasokonstriksi yang disebabkn karena naiknya PO2 arterial. Vasokontriksi ini
kelihatannya merugikan, namun perlu di ingat bahwa pada PO2 + 2000
mmHg (takanan 2.8 ATA), oksigen yang tersedia dalam tubuh 2 kali lebih
-
8/13/2019 Final Paper2
24/29
24
besar dari pada biasanya. Pada keandaan dimana terjadi edema, seperti pada
luka bakar, emboli gas, penyakit dekompresi, dan trauma, efek vasokontriksi
justru menguntungkan karena dapat mengurangi edema.
Dasar-dasar Terapi Hiperbarik10
1. HiperoksigenasiHiperoksigenasi memberikan pertolongan segera terhadap jaringan yang
miskin perfusi di dearah yang aliran darahnya buruk. Peninggian tekanan
di dalam RUBT menghasilkan peningkatan konsentrasi oksigen plasma
sebesar 10 s/d 15 kali lipat dan peningkatan proses difusi oksigen di
kapiler.2. Pemakaian tekanan tinggi akan memperkecil volume gelembung gas dan
penggunaan oksigen hiperbarik juga akan mempercepat resolusi
gelembung gas.
3. Daerah-daerah atau tempat-tempat yang iskemik dan hipoksik akanmenerima oksigen secara maksimal.
4. Di daerah yang iskemik, oksigen hiperbarik mendorong atau merangsangpembentukan pembuluh darah kapiler baru (neovaskularisasi)
5. Pertumbuhan kuman akan mengalami penekanan dengan diberikannyaHBOT.8
6. Hiperoksia akan meningkatkan aktivitas anti mikroba.7. Hiperoksia akan menyebabkan timbulnya vasokontriksi yang bermanfaan
untuk mengurangi edema.
8. HBOT memiliki mekanisme dengan memodulasi nitrit okside (NO) padasel endotel. Ada sel endotel ini HBOT juga meningkatkan intermediet
vaskuler endotel growth factor (VEGF). Melalui siklus Krebs terjadi
peningkatan NADH yang memicu peningkatan fibroblast. Fibroblast yang
diperlukan untuk sintesis proteoglikan dan bersama dengan VEGF akan
memacu kolagen sintesis pada proses remodeling, salah satu tahapan
dalam penyembuhan luka dan meningkatkan efek fagositosis (bakterisida)
dari lekosit.8
-
8/13/2019 Final Paper2
25/29
25
BAB IV
ULKUS DIABETIKUM DAN HIPERBARIK OKSIGEN TERAPI
Ulkus diabetikum merupakan komplikasi kronik DM yang paling sering terjadi
dan paling di takuti. Sering sekali kaki diabetik berakhir dengan amputasi.
Terjadinya masalah kaki pada penderita DM diawali dengan tidak terkontrolnya
kadar gula darah yang kemudian menyebabkankomlikasi neuropathy dan kelainan
pada pembuluh darah. Neuropathy, baik sensorik, motorik maupun otonom akan
mengakibatkan berbagai perubahan pada kulit dan otot, yang kemudian
menyebabkan terjadinya perubahan distribusi tekanan pada telapak kaki dan
selanjutnya kan mempermudah terjadinya ulkus. Adanya kerentanan terhadap
infeksi menyebabkan infeksi mudah menyebar menjadi infeksi luas.
Manifestasi angiopati pada pembuluh darah penderita DM antara lain
berupa penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah perifer (yang utama).
Sering terjadi pada tungkai bawah (terutama kaki). Akibatnya, perfusi jaringan
bagian distal dari tungkai menjadi kurang baik dan timbul ulkus yang kemudian
dapat berkembang menjadi nekrosis/gangren yang sangat sulit diatasi dan tidak
jarang memerlukan/tindakan amputasi. Terapi oksigen hiperbarik (HBOT)
merupakan metode pemberian oksigen murni didalam ruangan bertekanan tinggi
lebih dari 1 atmosfer. Dengan oksigen hiperbarik, darah lebih diperkaya dengan
oksigen (O2), tetapi oksigen dalam darah akan jenuh dengan konsentrai 97%
(astrand) tetapi dengan HBOT oksigen dapat banyak larut dalam plasma, cairan
tubuh, jaringan dan organ organ tubuh secara langsung. Dasar dari terapi
hiperbarik sedikit banyak mengandung prinsip fisika. Teori Toricelli yang
mendasari terapi digunakan untuk menentukan tekanan udara 1 atm adalah 760mmHg. Dalam tekanan udara tersebut komposisi unsur-unsur udara yang
terkandung di dalamnya mengandung Nitrogen (N2) 79 % dan Oksigen (O2)
21%. Dalam pernafasan kita pun demikian. Pada terapi hiperbarik oksigen
ruangan yang disediakan mengandung Oksigen (O2) 100%.
Giancarlo, dkk, pada tahun 1987 melakukan penelitian terhadap 28
penderita ulkus diabetikum dengan membandingkan peserta dengan pengobatan
hiperbarik oksigen dan tanpa hiperbarik oksigen. Dalam penelitian tersebut
-
8/13/2019 Final Paper2
26/29
26
didapatkan banyaknya peserta yang mendapatkan pengobatan hiperbarik oksigen
mengalami penyembuhan luka jika dibandingkan dengan peserta yang tidak
mendapatkan terapi hiperbarik oksigen.9
Gambar proses penyembuhan luka ulkus diabetkum dengan menggunakan hiperbarik
oksigen terapi
9
Dasar-dasar terapi hiperbarik2,
1. Hiperoksigenasi (peningkatan asupan oksigen): memberikan asupanoksigen terhadap jaringan yang terganggu perfusinya atau yang mengalami
hipoksia. Hipoksia pada luka dapat dikoreksi dengan terapi oksigen yang
bervariasi dari pemakaianintalasi oksigen 40% pada tekanan udara bebas
hingga oksigen 100% pada tekanan 2,5 Tekanan Atmosfir Absolut (ATA).
Tekanan yang tinggi diperlukan untuk oksigenasi di pusat luka kronis yang
-
8/13/2019 Final Paper2
27/29
27
hipoksia. Terapi oksigen hiperbarik pada tekanan 2 ATA memperlihatkan
terjadinya peningkatan oksigenasi jaringan yang mengalami hipoksia.
Koreksi secara intermiten pada luka yang hipoksia dengan terapi oksigen
dapat meningkatkan replikasi fibroblas dan produksi kolagen.3
2. Neovaskularisasi (tumbuhnya pembuluh darah baru), tidak terjadi secaralangsung namun setelah terapi hiperbarik beberapa waktu.
3. Efek anti mikroba, hal ini dapat terjadi pada inhalasi oksigen tingkattinggi. Hiperoksi yang diberikan pada tekanan > 1,3 ATA akan bersifat
bakterisid bagi kuman anaerob dan bersifat bakteriostatik (menghambat
pertumbuhan) kuman aerob.8 Meningkatnya tekanan oksigen pada luka
dapat meningkatkan aktifitas leukosit untuk membunuh bakteri patogenik.3
4. Vasokonstriksi (penyempitan pembuluh darah), merupakan mekanismepenting lain yang disebabkan oleh hiperoksia, dapat membantu iskemi
yang terjadi pada tungkai bawah.
5. Kompresi gelembung gas, prinsip penekanan udara ke dalam RUBTmengadopsi hukum Boyle, dimana tekanan berbanding terbalik dengan
volume, sehingga HBOT dapat mengurangi volume gas baik di dalam
pembuluh darah maupun dalam jaringan.
-
8/13/2019 Final Paper2
28/29
28
BAB VI
KESIMPULAN
Diabetes Melitus (DM) adalah suatu sindrom klinis kelainan metabolik, ditandai
oleh adanya hiperglikemmia yang disebabkan oleh defek sekresi insulin, defek
kerja insulin atau keduanya. Kaki diabetes merupakan salah satu komplikasi
kronik DM pada ekstremitas bawah (pembuluh darah perifer) yang paling ditakuti
karena kaki diabetes sering berakhir dengan kecacatan dan kematian. 15% pasien
dengan DM akan mengalami kaki diabetes selama perjalanan penyakitnya. Dan
7% sampai 20% dari penderita kaki diabetes tersebut akan mengalami amputasi.
Untuk mengatasi hal ini tentu pemberian edukasi kepada penderita DM mengenai
risiko kaki diabetes serta bagaimana pencegahannya berperan sangat penting.
Namun harapan bagi penderita DM dengan komplikasi kaki diabetes juga terus
ditingkatkan dengan adanya perkembangan dalam terapi, termasuk terapi oksigen
hiperbarik.
Terapi oksigen hiperbarik sebagai terapi penunjang pada penyembuhan
luka sangat membantu dalam mempercepat proses penyembuhan luka. Hal ini
terlihat dari jaringan yang hipoksia memperlihatkan respon yang baik pada terapi
oksigen hiperbarik. Penggunaan terapi oksigen hiperbarik didasarkan pada
mekanisme terapi tersebut yang merangsang terjadinya perbaikan jaringan dengan
cara peningkatan tekanan oksigen, mekanisme kerja leukosit, hiperokdigenasi,
neovaskularisasi, hiperoksia dan aktivitas osteoklas.
-
8/13/2019 Final Paper2
29/29
DAFTAR PUSTAKA
1. Sudoyo AW, Setiohady B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Kaki Diabetik. BukuAjar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI; 2009 p.1911-15.
2. Arife P D, et al.Effect of Hyperbaric Oxygen Theraphy on Healing of DiabeticFoot Ulcers.The Journal of Foot & Ankle Surgery 47(6):515-519, 2008
3. Eddy H, Irham T.Manfaat terapi oksigen hiperbarik dalam mempercepat prosespenyembuhan luka.Universitas Hang Tuah Surabaya Indonesia
4. Heyneman CA, Liday CL. Using Hyperbaric Oxigen to Treat Diabetic FootUlcer. Critical Care Nurse 2002; 22; 52-8.
5. Perhimpunan Kesehatan Hiperbarik Indonesia. Pengantar Ilmu KesehatanPenyelaman. Jakarta: PKHI; 2000 p. 11-22
6. Texas Classification of Diabetic Foot Wounds. Available athttp://www.refhelp.scot.nhs.uk
7. Erick Supohondha. Manfaat, Pantangan, dan Efek Lanjutan PengobatanHiperbarik Oksigen. 2010. Available at
http://www.hyperbaricmedicineconsultant.blogspot.com
8. Widiyanti P. Basic Mecanism of hyperbaric Oxygen in Infectious Disease.Indonesian Journal of Tropical and Infectious Disease 2011; 2; 49-54.
9. Giacarlo Baroni, et al.Hiperbaric Oxygen in Diabetic Gangrene Treatment.Diabetes Care 10:81-86, 1987
10.Sugiharto. Pengaruh Teakanan Udara Tinggi terhadap Kesehatan tubuh.Kemas 2007; 2; 112-20.
http://www.refhelp.scot.nhs.uk/index.php?option=com_content&view=article&id=760:texas-classification-of-diabetic-foot-wounds&catid=19:diabetes&Itemid=1085http://www.refhelp.scot.nhs.uk/http://www.refhelp.scot.nhs.uk/http://www.hyperbaricmedicineconsultant.blogspot.com/http://www.hyperbaricmedicineconsultant.blogspot.com/http://www.hyperbaricmedicineconsultant.blogspot.com/http://www.refhelp.scot.nhs.uk/http://www.refhelp.scot.nhs.uk/index.php?option=com_content&view=article&id=760:texas-classification-of-diabetic-foot-wounds&catid=19:diabetes&Itemid=1085