Download - Ensefalopati klmpk D1
TUGAS PRESENTASI KASUS
BLOK ECCE III
Ensefalopati
TUTOR : dr. Tutik Ermawati, Sp.S
KEMENTERIAN PENDIDIKAN NASIONALUNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATANJURUSAN PENDIDIKAN DOKTER
PURWOKERTO
2013
KELOMPOK D.1
Andika Pratiwi G1A010037
Angkat Prasetya A. N. G1A010038
Khairisa Amrina R. G1A010039
Widya Kusumastuti G1A010040
PENDAHULUAN
Ensefalopati merupakan istilah yang umum digunakan untuk
menjelaskan perubahan dari fungsi otak yang mana kelainan tersebut merupakan
hasil dari kegagalan sistemik, metabolik dan pengaruh toksik (Roos, 2012).
Ensefalopati terdiri dari beberapa jenis, antara lain : ensefalopati hepatikum,
ensefalopati uremikum, ensefalopati hipertensi, ensefalopati Wernicke, dan
ensefalopati toksik metabolic (Kerr, 2011). Akan tetapi akan dibahas 2 dari
ensefalopati tersebut, yaitu ensefalopati uremikum dan ensefalopati hipertensi.
Angka kejadian ensefalopati secara umum belum banyak diteliti,
penelitian dilakukan pada masing masing jenis ensefalopati. Ensefalopati
hipertensi banyak ditemukan pada usia pertengahan dengan riwayat hipertensi
essensial sebelumnya. Menurut penelitian di USA, sebanyak 60 juta orang yang
menderita hipertensi, kurang dari 1 % mengidap hipertensi emergensi. Mortalitas
dan morbiditas dari penderita ensefalopati hipertensi bergantung pada tingkat
keparahan yang dialami. Selain itu, diteliti bahwa insiden hipertensi essensial
pada orang kulit putih sebanyak 20-30%, sedangkan pada orang kulit hitam
sebanyak 80%. Sehingga orang kulit hitam lebih beresiko untuk menderita
ensefalopati hipertensi (Evans et al., 2001).
I. TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Ensefalopati adalah istilah yang digunakan untuk menjelaskan
kelainan fungsi otak menyeluruh yang dapat akut atau kronik, progresif
atau statis (Behrman, et al., 2007). Ensefalopati merupakan istilah yang
umum digunakan untuk menjelaskan perubahan dari fungsi otak yang
mana kelainan tersebut merupakan hasil dari kegagalan sistemik,
metabolik dan pengaruh toksik (Roos, 2012).
Ensefalopati adalah disfungsi kortikal dengan karakteristik
perjalanan akut hingga subakut (jam hingga beberapa hari), yang mana
terdapat fluktuasi dari tingkat kesadaran, atensi minimal, kadang muncul
halusinasi dan delusi serta perubahan tingkat aktivitas psikomotor (Atri, et
al., 2008).
Ensefalopati terdiri dari beberapa jenis, antara lain : ensefalopati
hepatikum, ensefalopati uremikum, ensefalopati hipertensi, ensefalopati
Wernicke, dan ensefalopati toksik metabolic (Kerr, 2011). Akan tetapi
akan dibahas 2 dari ensefalopati tersebut, yaitu ensefalopati uremikum dan
ensefalopati hipertensi.
Ensefalopati uremikum adalah salah satu dari banyaknya
manifestasi uremia yang mana ensefalopati ini melibatkan korteks otak
(Kim, et al., 2013). Gejala yang dapat timbul antara lain delirium dan
koma, sakit kepala, gangguan visus, tremor dan kejang (Brouns dan De
Deyn, 2004).
Ensefalopati hipertensi adalah gangguan akut dan berat yang
berkembang terutama pada pasien dengan hipertensi maligna atau
eklampsia dan pasien dengan immunosuppressive drug therapy. Gejala
yang dapat muncul terutama berhubungan dengan sistem saraf pusat,
seperti sakit kepala, kejang dan gangguan visual (Karampekios, et al.,
2004).
B. Etiologi dan Faktor Predisposisi
1. Etiologi
Secara klinis, diagnosis ensefalopati digunakan untuk
menggambarkan disfungsi otak difus yang disebabkan oleh gangguan
faktor sistemik, metabolik, atau toksik (Roos, 2012). Etiologi
ensefalopati pada anak meliputi penyebab infeksi, toksis (misalnya
karbon monoksida, obat, timah hitam), metabolik dan iskemik
(Behrman, et al., 2007).
Ensefalopati uremikum biasanya timbul pada pasien dengan gagal
ginjal akut maupun kronik (Lohr, 2012). Ensefalopati uremikum dapat
timbul oleh karena uremia, defisiensi tiamin, dialisis, gangguan
elektrolit dan toksisitas obat (Brouns dan De Deyn, 2004). Sedangkan
ensefalopati hipertensi biasanya disebabkan oleh lonjakan tekanan
darah yang tinggi pada pasien hipertensi kronik (Susanto, 2013).
2. Faktor Predisposisi
Faktor predisposisi ensefalopati tergantung berdasarkan jenis
ensefalopati tersebut. Faktor predisposisi ensefalopati uremikum antara
lain sebagai berikut (Bucurescu, 2012) :
a. Penyakit serebrovaskuler
b. Dialisis
c. Penyakit jantung
d. Anemia
e. Obat-obatan yang dapat menganggu fungsi ginjal
f. Hipertensi dan diabetes mellitus
g. Infeksi
Sedangkan faktor predisposisi untuk ensefalopati hipertensi antara
lain sebagai berikut (Susanto, 2013) :
a. Glomerulonefritis akut
b. Hipertensi renovaskuler
c. Ensefalitis, meningitis
d. Eklampsia, preeclampsia
e. Trauma kepala, infark serebri
C. Epidemiologi
Ensefalopati merupakan istilah klinis tanpa menyebutkan etiologi
dimana anak mengalami gangguan tingkat kesadaran pada waktu
dilakukan pemeriksaan. Insiden dari ensefalopati sulit untuk ditentukan
karena ensefalofati berkorelasi dengan berbagai penyakit. Beberapa
penyebab ensefalopati memiliki angka insiden yang berbeda-beda. Di
amerika serikat, hampir semua pasien dengan kadar CrCl (Creatinine
Clearance) kurang dari 10% kadar normal mempunyai kemungkinan
untuk berkembang menjadi ensefalopati. Namun, mungkin dengan gejala
tidak jelas. Dalam satu studi pediatrik, ensefalopati terjadi pada 40% anak-
anak dengan tingkat BUN (Blood Urea Nitrogen) lebih dari 90 mg/dl.
Karena peningkatan ini, kemungkinan anak-anak ini mengalami kejang
akan meningkat (Utomo et al., 2006).
Angka kejadian ensefalopati secara umum belum banyak diteliti,
penelitian dilakukan pada masing masing jenis ensefalopati. Ensefalopati
hipertensi banyak ditemukan pada usia pertengahan dengan riwayat
hipertensi essensial sebelumnya. Menurut penelitian di USA, sebanyak 60
juta orang yang menderita hipertensi, kurang dari 1 % mengidap hipertensi
emergensi. Mortalitas dan morbiditas dari penderita ensefalopati hipertensi
bergantung pada tingkat keparahan yang dialami. Selain itu, diteliti bahwa
insiden hipertensi essensial pada orang kulit putih sebanyak 20-30%,
sedangkan pada orang kulit hitam sebanyak 80%. Sehingga orang kulit
hitam lebih beresiko untuk menderita ensefalopati hipertensi (Evans et al.,
2001).
D. Patogenesis dan Patofisiologi
1. Ensefalopati Uremikum
Patogenesis ensefalopati uremikum sangat kompleks. Akumulasi
metabolit, gangguan hormonal, gangguan metabolisme, dan
ketidakseimbangan neurotransmitter eksitator dan inhibitor menjadi
faktor yang berpengaruh dalam patogenesis ensefalopati uremikum.
Gagal ginjal dapat mengakibatkan akumulasi substansi organik yang
berpotensi menjadi neurotoksin uremik, meskipun tidak dijelaskan lebih
lanjut mengenai metabolit yang dapat mengakibatkan uremia. Salah
satu metabolit yang diketahui meningkat oleh karena gagal ginjal
tersebut adalah urea dan senyawa guanidine. Menumpuknya kadar urea
di dalam plasma menyebabkan ketidakseimbangan dari
neurotransmitter otak. Gangguan metabolik lain yang berhubungan
dengan disfungsi otak yaitu hiponatremia yang mana dapat
mengakibatkan pembengkakan sel otak oleh karena air bergerak masuk
ke intraseluler (Van Dijck, et al., 2012).
Kadar senyawa guanidine ditemukan meningkat dalam serum dan
cairan serebrospinal pada pasien uremia. Salah satu dari senyawa
tersebut, guanidinosuccinic acid, menghibisi transketolase, enzim yang
berperan dalam pemeliharaan myelin. Inhibisi transketolase tersebut
dapat mengakibatkan perubahan myelin pada saraf sentral maupun
perifer (Brouns dan De Deyn, 2004).
Gangguan metabolisme dapat meningkatkan level kreatin fosfat,
adenosin trifosfat dan glukosa, serta menurunkan kadar monofosfat,
adenosine difosfat dan laktat. Perubahan ini dapat dihubungkan dengan
penurunan brain metabolic rate dan konsentrasi oksigen otak (Brouns
dan De Deyn, 2004).
Gangguan hormonal berhubungan dengan meningkatnya kadar
hormone paratiroid pada pasien uremia. Mekanisme yang berperan
adalah kerja hormone paratiroid yang memfasilitasi masuknya kalsium
ke dalam jaringan termasuk otak. Kalsium berperan penting dalam
pelepasan neurotransmitter dan berperan dalam metabolisme
intraseluler dan proses enzimatik. Dengan meningkatnya kadar kalsium
maka dapat mengakibatkan gangguan fungsi otak (Brouns dan De
Deyn, 2004).
2. Ensefalopati Hipertensi
Ensefalopati hipertensi dapat disebabkan oleh peningkatan
tekanan darah. Beberapa kondisi yang dapat meningkatkan tekanan
darah antara lain nefritis akut, eklampsia, dan hipertensi kronik esensial.
Pada umumnya, aliran darah otak dijaga oleh mekanisme autoregulasi
yang mana arteriol akan berdilatasi untuk merespon penurunan tekanan
darah dan arteriol akan konstriksi bila terjadi peningkatan tekanan
darah. Mekanisme autoregulasi ini mengalami gangguan bila hipertensi
terlalu tinggi. Menurut konsep over-regulation, pembuluh darah otak
mengalami spasme oleh karena hipertensi akut, yang mana akan
mengakibatkan iskemi serebral dan edema sitotoksik. Sedangkan
menurut konsep autoregulation breakthrough, arteriol serebral
mengalami dilatasi paksa yang dapat mengakibatkan edema vasogenik.
Edema serebral yang terjadi ini dapat menekan ventrikel otak dan
menimbulkan disfungsi otak (Susanto, 2013).
E. Penegakan Diagnosis
1. Ensefalopati uremikum
a. Anamnesis
Tanda dan gejala awal ensefalopati uremikum berupa :
1) Anoreksia
2) Nausea
3) Gelisah
4) Rasa mengantuk
5) Tidak dapat berkonsentrasi
6) Penurunan fungsi kognitif
Tanda dan gejala pada keadaan lebih berat :
1) Muntah
2) Perubahan emosional
3) Disorientasi
4) Bingung
5) Perubahan tingkah laku
Selama progresifitas ensefalopati uremikum berlangsung pasien
akan mengalami mioklonus, asterixis, kejang, stupor, bahkan
koma.
b. Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik dapat dijumpai :
1) Gangguan nervus cranialis, seperti nistagmus
2) Papil edem
3) Hiperrefleks, clonus, dan asterixis
c. Pemeriksaan penunjang
1) Peningkatan kadar BUN dan kreatinin darah.
2) Elektrolit serum dan glukosa untuk menemukan adanya
hiponatremia, hipernatremia, hiperglikemia, dan sindrom
hiperosmolar.
3) Pemeriksaan urin
4) Elektro ensefalografi (EEG) :
a) Frekuensi gelombang alfa akan melemah bahkan
menghilang
b) Disorganisasi
c) Gelombang theta dan delta yang tidak beraturan
d) Reduksi freksuensi gelombang EEG yang berkorelasi
dengan penurunan aktivitas ginjal (Lohr, 2012).
2. Ensefalopati hipertensi
a. Anamnesis
Pada ensefalopati hipertensi terdapat tanda dan gejala berupa :
1) Sakit kepala
2) Gangguan penglihatan
3) Kejang
4) Mual dan muntah
Tanda dan gejala kerusakan organ :
1) Kardiovaskular : palpitasi, dispnea, heart rate ireguler
2) Renal : hematuria dan gagal ginjal akut
Onset gejala-gejala tersebut biasanya berlangsung antara 24-48
jam dan progresif. Ensefalopati hipertensi terjadi pada pasien
dengan riwayat hipertensi lama dan konsumsi kokain.
b. Pemeriksaan fisik
1) Pemeriksaan mata dengan funduskopi dapat ditemukan :
2) Papil edema
3) Perdarahan
4) Eksudat
5) Pemeriksaan nervus kranialis untuk menemukan nistagmus
c. Pemeriksaan penunjang
1) Pemeriksaan darah lengkap untuk menemukan adanya anemia
hemolitik mikroangiopati
2) Urinalisis : kadar BUN, kreatinin, hematuria, obat-obatan
3) CT scan : untuk melihat adanya stroke, perdarahan, atau massa
di intracranial (Irawan, 2013).
F. Penatalaksanaan
1. Ensefalopati Uremikum
a. Inisiasi dialisis (hemodialisis, peritoneal dialisis)
b. Mengoreksi anemia
c. Mengatur metabolisme kalsium dan fosfat (Lohr, 2012).
2. Ensefalopati Hipertensi
a. Menurunkan tekanan darah dengan target tekanan diastolik 100-
110 mmHg.
Obat-obat anti hipertensi :
1) Nicardipin. Nicardipin merupakan derivat dihidropiridin Ca
channel blocker generasi kedua yang memiliki selektivitas
vaskular tinggi dan aktivitas vasodilator arteri koroner.
Nicardipin juga terbukti mampu meningkatkan stroke volume
dan aliran darah arteri koroner.
2) Labetalol. Labetalol dapat menurunkan tekanan darah dengan
cepat tanpa mengganggu aliran darah di serebral. Labetalol
sering digunakan untuk terapi insial. Labetalol harus dihindari
pada pasien dengan penyakit saluran napas dan syok
kardiogenik.
3) Nitrogliserin. Nitrgoliserin digunakan untuk menurunkan
tekanan darah secara cepat pada komplikasi iskemia
miokardium. Akibat penurunan tekanan darah secara drastis,
dapat menyebabkan komplikasi yang disebabkan oleh dilatasi
vena yang berlebihan.
4) Sodium nitroprusid. Sodium nitroprusid dapat digunakan untuk
menurunkan tekanan darah. Sodium nitropruside sebaiknya
tidak diberikan pada pasien yang mengalami peningkatan
tekanan intrakranial.
b. Cairan infus ringer laktat
c. Terapi Non Medikamentosa
1) Mengontrol tekanan darah
2) Mengurangi konsumsi garam
3) Memperbanyak aktivitas fisik
4) Mengurangi kelebihan berat badan
5) Menghindari rokok (Irawan, 2013).
Dr. Surya GemilangSIP. 1085/BMS/XI/2013
Jln. Manasuka no. 25, PurwokertoTelp. (0281) 99999
Purwokerto, 8 Desember 2013
R/ Ringer laktat ml 500 fl No. IAbocath no. 18
ʃ imm
R/ Nicardipin IV drip 0,01-0,02%Abocath no 18
ʃ imm
Pro : Farhat AbasUsia : 9 bulan
Alamat : Jl. Manasaja No. 38, Purwokerto
Contoh Resep:
SURAT RUJUKAN
Contoh Surat Rujukan:
Surat Rujukan
Kepada Purwokerto, 9 Desember 2013
Yth. Ts. Dr Lalala, Sp. S
RS. ABCD
Purwokerto
Dengan hormat,
Dimohon konsul dan pengobatan selanjutnya Ny. Nana 39 tahun.
Perempuan, diagnosis : suspek ensefalopati uremikum. Hasil pemeriksaan
laboratorium terlampir.
Penderita telah kami beri terapi sementara infus Ringer Laktat dengan dosis
500 ml.
Atas kesediaan dokter, kami ucapkan terima kasih
Wassalam,
Dr. Lili
Puskesmas Bahagia
Purwokerto
II. KESIMPULAN
1. Ensefalopati adalah istilah yang digunakan untuk menjelaskan kelainan
fungsi otak menyeluruh yang dapat akut atau kronik, progresif atau statis
2. Ensefalopati uremikum adalah salah satu dari banyaknya manifestasi
uremia yang mana ensefalopati ini melibatkan korteks otak. Gejala yang
dapat timbul antara lain delirium dan koma, sakit kepala, gangguan visus,
tremor dan kejang. Penatalaksanaan yang dilakukan yaitu Inisiasi dialysis,
mengoreksi anemia, mengatur metabolisme kalsium dan fosfat.
3. Ensefalopati hipertensi adalah gangguan akut dan berat yang berkembang
terutama pada pasien dengan hipertensi maligna atau eklampsia dan pasien
dengan immunosuppressive drug therapy. Gejala yang dapat muncul
terutama berhubungan dengan sistem saraf pusat, seperti sakit kepala,
kejang dan gangguan visual. Penatalaksanaan yang dilakukan yaitu dengan
menurunkan tekanan darah dengan target tekanan diastolic 100-110
mmHg dan menggunakan cairan infuse RL.
4.
III. DAFTAR PUSTAKA
Atri, Alireza, Tracey A. Milligan, Kiran C. Reddy, dan Andrew S. Kayser. 2008. Encephalopathy : Approach to Diagnosis and Care. Neurology. Vol. 12 (1) : 1-15.
Behrman Richard E., Robert M. Kliegman, dan Ann M. Arvin. 2007. Nelson textbook of Pediatrics. Philadelphia : Elsevier Science Health Science Division.
Brouns, R., dan P. P. De Deyn. 2004. Neurological complications in renal failure: a review. Clinical Neurology and Neurosurgery. Vol. 107 (2004) : 1-16.
Bucurescu, Gabriel. 2012. Neurological Manifestations of Uremic Encephalopathy Treatment & Management. Available at : http://emedicine.medscape.com/article/1135651-treatment#showall. Diakses pada tanggal 09 Desember 2013.
Cuciureanu, D. Hypertensive Encephalopathy: Between Diagnostic and Reality. Roumanian Journal of Neurology 6/3. 2007:114-177. Available from: http://www.medica.ro/reviste_med/download/neurologie/2007.3/Neuro_Nr-3_2007_Art-02.pdf [diakses 9 Desember 2013]
Evans K, Rigby AS, Hamilton P, Titchner N, Hall DM. The relationship between neonatal encephalopathy and cerebral palsy: a cohort study. J Obstet Gynaecol. 2001;21: 114–20.
Irawan, S. 2013. Hypertensive Encephalopathy. Available from URL : http://emedicine.medscape.com/article/166129-overview
Karampekios, S. K., E. Contopoulou, M. Basta, M. Tzagournissakis, dan N. Gourtsoyiannis. 2004. Hypertensive encephalopathy with predominant brain stem involvement: MRI findings. Journal of Human Hypertension. Vol. 18 : 133-134.
Kerr, Sarah J. 2011. Encephalopathy. Available at : http://www.med.nyu.edu/content?ChunkIID=648216. Diakses pada tanggal 09 Desember 2013.
Kim, Ye Na, Ho Sik Shin, Yeon Soon Jung, dan Hark Rim. 2013. Uremic Encephalopathy with Basal Ganglia Lesions in a Diabetic Predialysis Patient. British Journal of Medicine & Medical Research. Vol. 3 (2) : 249-254.
Lohr JW. Uremic Encephalopathy. Diunduh dari http://emedicine.medscape.com/article/239191-overview. 8 Desember 2013.
Lohr, J. W. 2012. Uremic Encephalopathy. Available from URL : http://emedicine.medscape.com/article/239191-overview
Lohr, James W. 2012. Uremic Encephalopathy Clinical Presentation. Available at : http://emedicine.medscape.com/article/239191-clinical#a0218. Diakses pada tanggal 09 Desember 2013.
Majid, A. Krisis Hipertensi Aspek Klinis dan Pengobatan. USU Digital Library. 2004: 1-8. Available from: http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/1999/1/fisiologi-abdul%20majid.pdf [diakses 9 Desember 2013].
Roos, Karen L. 2012. Emergency Neurology. New York : Springer.
Sugiyanto, E. Hipertensi dan Komplikasi Serebrovaskular .Cermin Dunia Kedokteran, No. 157, 2007: 173-79. Available from: http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/cdk_157_Neurologi.pdf [diakses 9 Desember 2013]
Susanto, Irawan. 2013. Hypertensive Encephalopathy. Available at : http://emedicine.medscape.com/article/166129-overview#aw2aab6b2b3. Diakses pada tanggal 09 Desember 2013.
Utomo MT, Etika R, Harianto A, Indarso F, Damanik SM. 2006. Ensefalopati hipoksik iskemik perinatal. Naskah Lengkap Continuing Education IKA XXXVI. FK Unair Surabaya.
Van Dijck, Annemie, Wendy Van Daele, dan Peter Paul De Deyn. 2012. Uremic Encephalopathy. Available at : http://cdn.intechopen.com/pdfs/35732/InTech-Uremic_encephalopathy.pdf. Diakses pada tanggal 09 Desember 2013.