1

SKENARIO 2

GONDOK

Nn. B, 36 tahun, mengeluh terdapat benjolan di leher sebelah kanan yang semakin membesar sejak 6 bulan yang lalu. Tidak ada keluhan nyeri menelan, perubahan suara ataupun gangguan pernafasan. Pasien juga tidak mengeluh berdebar-debar, banyak berkeringat dan perubahan berat badan.

Pada leher sisi sebelah kanan teraba nodul berukuran 5x4 cm, berbatas tegas, tidak nyeri tekan dan turut bergerak saat menelan, Tidak didapatkan kelainan pada mata, jantung, paru, abdomen ataupun ekstremitas.

Dokter menyarankan untuk dilakukan pemeriksaan labortoriun fungsi tiroid, USG tiroid, sidik tiroid (thyroid scintigraphy) dan pemeriksaan aspirasi jarum halus.

Hasil sitologi yang diperoleh menunjukkan tidak didapatkannya sel ganas, sehingga pasien diberikan terapi hormon tiroksin sambil dimonitor fungsi tiroidnya.Pasien juga diingatkan bahwa bila nodulnya makin membesar maka perlu dilakukan operasi tiroidektomi. Mendengar penjelasan dokter, pasien yang merupakan muslimah merasa cemas menghadapi kemungkinan akandilakukannya tindakan operasi.

2

KATA SULIT

1. Sidik Tiroid

Pemeriksaan untuk presentasi kadar yodium pada fase trapping (iodida berikatan dengan yodium). Bila nodul mengangkap yodium lebih sedikit dari jaringan tiroid normal disebut cold nodule, bila sama afinitasnya maka warm nodule, dan bila lebih maka hot nodule

2. Sitologi

Ilmu yang mempelajari tentang sel

3. Pemeriksaan Aspirasi Jarum Halus

Pemeriksaan dengan aspirasi sel dan cairan dari tumot atau massa yang terdapat pada tempat yang mudah di palpasi, contohnya thyroid limfonodi

4. Hormon Tiroksin

Hormon utama kelenjar tiroid yang terdiri dari T3 dan T4. Kedua hormon ini berfungsi mempengaruhi metabolisme karbohidrat, protein, lemak, mempengaruhi perkembangan tubuh, mengatur penggunaan O2 dan CO2, mengatur dan lainnya

5. Pemeriksaan Laboratorium Fungsi Tiroid

Pemeriksaan untuk melihat status keadaan tiroid (T3, T4, fT3, fT4, TSH) dan untuk melihat adanya abnormalitas atau tidak

6. Tiroidektomi

Operasi pengangkatan sebagian besar jaringan tiroid pada kedua lobus

3

PERTANYAAN

1. Mengapa tidak ada keluhan nyeri menelan?

2. Apa fungsi atau hubungan tiroksin dengan gejala tercantum?

3. Apakah ada tindakan lain selain operasi?

4. Apakah akan mengganggu, bila nodul membesar?

5. Dengan keadaan nodul, mengapa tidak ada nyeri tekan?

6. Apa penyebab membesarnya kelenjar tiroid?

JAWABAN

1. Karena pembesaran pada kelenjar tiroid belum menekan dan menganggu sistem pencernaan

2.Tiroksin akan menghasilkan yodium, dan kalau hormone tiroksin turun maka TSH akan turun sehingga TSH akan menstimulasi tiroid untuk menghasilkan tiroksin dan menganggu efek fisiologis dari hormone itu sendiri

3. Ada, yaitu dengan

- Pemberian tiroksin akan mencegah pembesaran nodul

- Pemberian obat-obatan anti tiroid (OAT)

- Kalau memang tiroid tetap membesar dan sudah menganggu sistem pernapasan atau pencernaan, maka harus dilakukan tiroidektomi

4. Iya menganggu. Karena akan menganggu jalannya sistem pernapasan, pencernaan, dan estetika.

5. Karena yang membesar hanya kelenjar, sehinga tidak ada nervus yang tertekan

6. Penyebab terbanyak membesarnya kelenjar tiroid adalah defisiensi yodium, tumor, trauma, fungsi abnormal, tumor otak (TSH bisa menurun)

4

HIPOTESIS

5

HIPOTESIS

Defisiensi yodium atau kekurangan masukan yodium dari makanan akan menyebabkan hipotiroidisme, kita tahu dimana hormon tiroid banyak berfungsi dalam metabolisme tubuh, sehingga bila hormon tiroid berkurang, metabolisme tubuh menurun. Karena hormone tiroid terdiri dari T3 dan T4 (tiroksin) maka hormon tiroksin pun menurun.

Hormon tiroksin yang menurun akan menyebabkan feedback positif agar adenohipofisis (hipofisis anterior) untuk mengeluarkan TSH (thyroid stimulating hormone) agar hormone tiroid bertambah. Namun karena tiroid menurun memang bukan karena kurangnya rangsangan TSH, maka sel folikel bekerja lebih keras untuk menghasilkan hormone tiroid. Sel folikel ini akan menjadi hyperplasia, dan menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid.

Bila kelenjar tiroid ini membesar dan mengganggu saluran lain (contohnya pernapasan dan pencernaan), maka sebelumnya kita harus memberi pencegaham seperti pemberian terapi farmakologis atau radioaktif. Namun bila memang kelenjar tiroid sudah sangat membesar dan menyebabkan pasien sudah bernapas atau menelan, maka paisen harus menjalani tindakan bedah (tiroidektomi) dengan indikasi tertentu

6

SASARAN BELAJAR

LI 1. Memahami dan menjelaskan tentang kelenjar tiroid

LO 1.1 Memahami dan menjelaskan tentang makroskopis kelenjar tiroid

LO 1.2 Memahami dan menjelaskan tentang mikroskopis kelenjar tiroid

LI 2. Memahami dan menjelaskan tentang fisiologi kelenjar tiroid

LO 2.1 Memahami dan menjelaskan tentang biosintesis hormon tiroid

LO 2.2 Memahami dan menjelaskan tentang transportasi hormon tiroid

LO 2.3 Memahami dan menjelaskan tentang metabolisme hormon tiroid

LO 2.4 Memahami dan menjelaskan tentang efek hormon tiroid

LO 2.5 Memahami dan menjelaskan tentang control regulasi kelenjar tiroid

LO 3. Memahami dan menjelaskan tentang kelainan kelenjar tiroid

LO 3.1 Memahami dan menjelaskan tentang definisi kelainan kelenjar tiroid

LO 3.2 Memahami dan menjelaskan tentang klasifikasi kelainan kelenjar tiroid

LO 3.3 Memahami dan menjelaskan tentang etiologi kelainan kelenjar tiroid

LO 3.4 Memahami dan menjelaskan tentang epidemiologi kelainan kelenjar tiroid

LO 3.5 Memahami dan menjelaskan tentang patofisiologis kelainan kelenjar tiroid

LO 3.6 Memahami dan menjelaskan tentang manifestasi klinis kelainan kelenjar tiroid

LO 3.7 Memahami dan menjelaskan tentang diagnosis dan diagnosis banding kelainan kelenjar tiroid

LO 3.8 Memahami dan menjelaskan tentang tatalaksana kelainan kelenjar tiroid

LO 3.9 Memahami dan menjelaskan tentang komplikasi kelainan kelenjar tiroid

LO 3.10 Memahami dan menjelaskan tentang pencegahan kelainan kelenjar tiroid

LO 3.11 Memahami dan menjelaskan tentang prognosis kelainan kelenjar tiroid

LI 4. Memahami dan menjelaskan tentang pandangan agama Islam dalam menghadapi kecemasan akan operasi

7

LI 1. Memahami dan menjelaskan tentang kelenjar tiroid

LO 1.1 Memahami dan menjelaskan tentang makroskopis kelenjar tiroid

Kelenjar tiroid adalah kelenjar endokrin tanpa ductus dan bersifat bilobular (mempunyai dua lobus yaitu kanan dan kiri).Setiap lobus berukutan 5x3x2 cm, berbentuk kerucut.Batas-batas lobus :

1. Anterolateral : M. sternohyoideus, m. omohyoideus, m. sternohyoideus, dan pinggir anterior m. sternocleidomastoideus

2. Posterolateral : Selubung carotis dengan a. carotis communis, v. jugularis interna, dan n. vagus 3. Medial : Larynx, trachea, pharynx, dan oesophagus. Dekat dengan struktur-struktur ini adalah m.

cricothyroideus dan suplai sarafnya, n. laryngeus externus. Di alur antara oesophagus dan trachea terdapat n. laryngeus recurrens.

Pinggir posterior masing-masing lobus yang bulat berhubungan di posterior dengan glandula parathyroidea superior dan inferior dan anastomosis antara a. thyroidea superior dan inferior.

Gambar 1.1

Kedua lobus ini dihubungkan oleh sebuah jaringan berbentuk jembatan, yang dinamakan isthmus.Bila dua lobus disambungkan dengan isthmus, maka kelenjar tiroid terlihat seperti dasi kupu-kupu pada pria.Isthmus meluas melintasi garis tengah di depan cincin trachea 2, 3, dan 4. Panjang dan lebarnya kira-kira 1,25 cm dan biasanya di anterior dari cartilgo trachea walaupun terkadang lebih tinggi atau rendah karena kedudukan dan ukurannya berubah. Sering terdapat lobus pyramidalis, yang menonjol ke atas dari isthmus, biasanya ke sebelah kiri garis tengah.Sebuah pita fibrosa atau muskular sering menghubungkan lobus pyramidalis dengan os hyoideum.Batas-Batas Isthmus :

1. Anterior : M. sternothyroideus, m. sternohyoideus, v. jugularis anterior, fascia, dan kulit2. Posterior : Cincin trachea 2, 3, dan 4

8

Kelenjar ini merupakan kelenjar endokrin yang paling banyak vaskularisasinya.Berat kelenjar thyroid bervariasi antara 20-30 gr, rata-rata 25 gr.Kelenjar thyroid memiliki posisi axis (puncak) pada linea obliqua cartilaginis thyroidea dan memiliki basis (dasar) setinggi cincin trachea ke-4 atau ke-5.Atau bisa disimpulkan bahwa kelenjar tiroid berada tepat dibawah jakun pada pria.Fungsinya sebagai ayunan/ gendongan kelenjar ke larynx dan mencegah jatuh/ turunnya kelenjar dari larynx, terutama bila terjadi pembesaran kelenjar. Kelenjar ini dibungkus oleh 2 kapsul :

1.Outer false capsule : Berasal dari lamina pretracheal fascia cervicalis profunda yang akan berlanjut ke inferior menjadi lapisan tipis yang akan bergabung dengan lapisan fibrosa jantung pada bagian anterior

2. Inner true capsule : dibentuk oleh kondensasi jaringan fibroareolar kelenjar thyroidea.

Kelenjar tiroid adalah kelenjar endokrin yang mempunyai vaskularisasi paling banyak, karena tiroid dilewati di tempat vital, yaitu di leher.Vaskularisasi kelenjar tiroid :

1. carotis externa → A. Thyroidea Superior → kutub atas setiap lobus bersama dengan n. laryngeus externus

2. A. brachiocephalica atau arcus aortae → Truncus thyrocervicalis → A. Thyroidea ima → ke atas di depan trachea menuju isthmus

3. V. Thyroidea superior → V. jugularis interna 4. V. Thyroidea media → V. jugularis interna5. Darah dari isthmus dan kutub bawah kelenjar → V. Thyroidea inferior → beranastomosis satu

dengan lainnya turun di depan trachea → V. brachiocephalica sinistraInervasikelenjar tiroid

Ganglion simpatis (dari truncus sympaticus) cervicalis media dan inferior.Parasimpatis, yaitu N. laryngea superior dan N. laryngea recurrens (cabang N.vagus)

9

Gambar 1.3

Gambar 1.2

LO 1.2 Memahami dan menjelaskan tentang mikroskopis kelenjar tiroid

Kelenjar tiroid memiliki 2 lobus, yang dihubungkan oleh isthmus, diliputi suatu kapsula yang terdiri atas ribuan folikel-folikel dengan diameter bervariasi, yang lumennya mengandung substansi gelatinosa disebut Colloid.Bentuk dan ukuran follicle beragaam tergantung penggembengungan oleh secret (colloid). Bila sel folikel berbentuk epitel pipih maka sel tersebut sedang tidak aktif, bila epitel kuboid rendah maka sel tersebut aktif dan bila kuboid tinggi atau toraks maka sel folikel sedang hiperaktif.Flollicle tertanam dalam jarring halus serat reticular yang menyokong sebagai jala rapat yang terdiri dari kapiler bertingkap.

Setiap folikel tersusun dari sel-sel epitel yang berdiri di atas membrana basalis.Sel folikel memiliki inti besar, vesikular, yang berada ditengah atau ke arah basal.Sitoplasma sel bergranul halus, basofil, banyak mitokondria dan dengan Mikroskop Elektron kita dapat melihat mikrovili pada sisi yang menghadap ke lumen.Fungsi mikrovili tersebut adalah untuk memaksimalkan absorbsi di lumen.

Colloid merupakan senyawa glikoprotein yang disebut tiroglobulin (Tg). Struktur colloid biasanya segar, homogen, jernih, kental. Warna colloid yang menggambarkan sel folikel sedang aktif dan dalam metabolisme tinggi yaitu bersifat basofil (keunguan) dan terlihat tidak teratur atau kosong, karena sudah dicurahkan ke darah.Sedangkan colloid yang menggambarkan sel folikel tersebut sedang tidak aktif yaitu berwarna asidofil (merah muda) dan terlihat penuh.

Gambar 1.4

10

Di dalam follicle, yodium terdapat dalam bentuk diiodothronin, triiodothyronin, dan tetraiodothyronin (thyroxin) yang terikat pada suatu globulin.Thyroid juga mengandung sejumlah kecil sel parafolikular (Sel C, jernih, terang) yang berdampingan dengan follicle di lamina basal, bukan tepi rongga follicular.Sel ini menghasilkan thyrocalcitonin (calcitonin) yang berperan dalam mobilisasi kalsium. Sel ini berukuran lebih besar dari sel follicle, terletak eksentrik, dan sitoplasma mengandung banyak granula padat (terbungkus selaput)

Gambar 1.5

LI 2. Memahami dan menjelaskan tentang fisiologi kelenjar tiroid

Sintesis Hormon Tiroid

Kelenjar tyroid menghasilkan hormon tyroid utama yaitu Tiroksin (T4). Bentuk aktif hormon ini adalah Triodotironin (T3), yang sebagian besar berasal dari konversi hormon T4 di perifer, dan sebagian kecil langsung dibentuk oleh kelenjar tyroid. Iodida inorganik yang diserap dari saluran cerna merupakan bahan baku hormon tyroid. Iodida inorganik mengalami oksidasi menjadi bentuk organik dan selanjutnya menjadi bagian dari tyrosin yang terdapat dalam tyroglobulin sebagai monoiodotirosin (MIT) atau diiodotyrosin (DIT). Senyawa DIT yang terbentuk dari MIT menghasilkan T3 atau T4 yang disimpan di dalam koloid kelenjar tyroid. Iodida inorganik mengalami oksidasi menjadi organik murah, selanjutnya menjadi bagian dari tyrosin yang terdapat dalam tyroglobulin sebagai monoiodotirosin (MIT) atau diiodotyrosin (Dit). Senyawa DIT yang terbentuk MIT menghasilkan T3 Dari T4 atau disimpan di dalam kelenjar tyroid.

Sebagian besar T4 dilepaskan ke sirkulasi, sedangkan sisanya tetap didalam kelenjar yang kemudian mengalami diiodinasi untuk selanjutnya menjalani daur ulang.Dalam sirkulasi, hormon tyroid terikat pada globulin, globulin pengikat tyroid (thyroid-binding globulin, TBG) atau prealbumin pengikat tiroksin (Thyroxine-binding pre-albumine, TPBA)

(De Jong & Syamsuhidayat, 1998)

11

Sekresi Hormon Tiroid

Kelenjar tiroid manusia menyekresi sekitar 80µg (103 mmol) T4, 4µg (7 mmol) T3, dan 2µg (3,5 mmol) RT3 perhari. Namun, MIT dan DIT tidak diekskresikan. Sel-sel tiroid mengabsorpsi koloid melalui proses endositosis. Cekungan ditepi koloid menyebabkan timbulnya lacuna reabsorpsi yang tampak pada kelenjar yang aktif. Di dalam sel, globulus koloid menyatu dengan lisosom. Ikatan peptide antara residu beriodium dan tiroglobulin terputus oleh protease dalam lisosom, dan T4, T3, DIT dan MIT dibebaskan ke dalam sitolasma. Tirosin beriodium mengalami deiodinasi oleh enzim mikrosom iodotirosin deiodinase. Enzim ini tidak menyerang tironin beriodium, dan T4 serta T3 masuk ke dalam sirkulasi. Iodium yang dibebaskan oleh deiodinasi MIT dan DIT digunakan kembali oleh kelenjar dan secara normal menyediakan iodium sebanyak dua kali lipat, untuk sintesis hormone dibandingkan dengan dihasilkan oleh pompa iodium. Pada pasien yang tidak memil iodotiroksin deiodinase secara keongenitalm MIT dan DIT dapat dijumpai dalam urin dan terdapat gejala defisiensi iodium.

Terdapat 3 protein plasma yang penting dalam pengikatan hormon tiroid:

1. TBG (Thyroxine-Binding Globulin) yang secara selektif mengikat 55% T4 dan 65% T3 yang ada di dalam darah.

2. Albumin yang secara nonselektif mengikat banyak hormone lipofilik, termasuk 10% dari T4 dan 35% dari T3.

3. TBPA (Thyroxine-Binding Prealbumin) yang mengikat sisa 35% T4.

Mekanisme Umpan Balik

Meningkatnya hormon tiroid di dalam cairan tubuh akan menurunkan sekresi TSH oleh hipofisis anterior. Hal ini terutama dikarenakan efek langsung hormon tiroid terhadap hipofisis anterior.

(Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Kedokteran: Dari Sel Ke Sistem, E/2. Jakarta: EGC. ) (Murray, Robert K et al. 2003. Biokimia Harper, E/25. Jakarta: EGC.)

12

Efek hormon tiroid terhadap hormon lainSel-sel sasaran untuk hormon tiroid adalah hampir semua sel di dalam tubuh. Efek primer hormon tiroid adalah:

a) Merangsang laju metabolik sel-sel sasaran dengan meningkatkan metabolisme protein, lemak, dan karbohidrat.

b) Merangsang  kecepatan pompa natrium-kalium di sel sasaranKedua fungsi bertujuan untuk meningkatkan penggunaan energi oleh sel,     terjadi peningkatan laju metabolisme basal, pembakaran kalori, dan peningkatan produksi panas oleh setiap sel.

c) Meningkatkan responsivitas sel-sel sasaran terhadap katekolamin sehingga meningkatkan frekuensi jantung.

d) meningkatkan responsivitas emosi.e) Meningkatkan kecepatan depolarisasi otot rangka, yang meningkatkan kecepatan kontraksi otot

rangka.f) Hormon tiroid penting untuk pertumbuhan dan perkembangan normal semua sel tubuh dan

dibutuhkan untuk fungsi hormon pertumbuhan.

Efek hormon tiroid dalam meningkatkan sintesis proteinadalah :(1) Meningkatkan jumlah dan aktivitas mitokondria;(2) Meningkatkan kecepatan pembentukan ATP.Efek tiroid dalam transpor aktif :meningkatkan aktifitas enzim NaK-ATPase yang akan menaikkan kecepatan transpor aktif dan tiroid dapat mempermudah ion kalium masuk membran sel.Efek pada metabolisme karbohidrat :menaikkan aktivitas seluruh enzim,Efek pada metabolisme lemak:mempercepat proses oksidasi dari asam lemak.Pada plasma dan lemak hati hormon tiroid menurunkan kolesterol, fosfolipid, dan trigliserid dan menaikkan asam lemak bebas.

13

Efek tiroid pada metabolisme vitamin:menaikkan kebutuhan tubuh akan vitamin karena vitamin bekerja sebagai koenzim dari metabolisme (Guyton 1997). Oleh karena metabolisme sebagian besar sel meningkat akibat efek dari tiroid, maka laju metabolisme basal akan meningkat. Dan peningkatan laju basal setinggi 60 sampai 100 persen diatas normal.Efek Pada berat badan.Bila hormone tiroid meningkat, maka hampir selalu menurunkan berat badan, dan bila produksinya sangat berkurang, maka hampir selalu menaikkan berat badan. Efek ini terjadi karena hormone tiroid meningkatkan nafu makan.Efek terhadap Cardiovascular.Aliran darah, Curah jantung, Frekuensi denyut jantung, dan Volume darah meningkat karena meningkatnya metabolisme dalam jaringan mempercepat pemakaian oksigen dan memperbanyak produk akhir yang dilepas dari jaringan. Efek ini menyebabkan vasodilatasi pada sebagian besar jaringan tubuh, sehingga meningkatkan aliran darah.Efek pada Respirasi.Meningkatnya kecepatan metabolism akan meningkatkan pemakaian oksigen dan pembentukan karbondioksida.Efek pada saluran cerna.Meningkatkan nafsu makan dan asupan makanan. Tiroid dapat meningkatkan kecepatan sekresi getah pencernaan dan pergerakan saluran cerna.

Efek Fisiologi Hormon Tiroid

Jaringan Sasaran EFEK MEKANISME

Jantung Fk Kronotopik

Inotropik

Meningkatkan jumlah afinitas reseptor adregenik beta

Memperkuat respons thd katekolamin darah

Meningkatkanproporsi rantai berat myosin alfa

Jaringan lemak Katabolic Merangsang lipolysis

Otot Katabolic Meningkatkan penguraian protein

Tulang Perkembangan Mendorong pertumbuhan normal dan perkembangan tulang

System saraf Perkembangan Mendorong perkembangan otak normal

Saluran cerna Metabolic Meningkatkan laju penyerapan karbohidrat

Lipoprotein Metabolic Merangsang pembentukan resptor LDL

Lain-lain kalorigenik Merangsang konsumsi oksigen oleh jaringan yang aktif scr

14

metabolic (kecuali testis, uterus, kel. Lemfe, limpa, hipofisis anterior)

Meningkatkan kecepatan metabolisme.

(Ganong, 2005)

Fungsi Fisiologis Hormon Tiroid

1. Meningkatkan transkripsi gen ketika hormon tiroid (kebanyakan T3) berikatan dengan reseptornya di inti sel.

2. Meningkatkan jumlah dan aktivitas mitokondria sehingga pembentukkan ATP (adenosin trifosfat) meningkat.

3. Meningkatkan transfor aktif ion melalui membran sel.

4. Meningkatkan pertumbuhan dan perkembangan otak, terutama pada masa janin.

Efek Metabolisme Hormon Tiroid

1. Kalorigenik 2. Termoregulasi

3. Metabolisme protein. Dalam dosis fisiologis kerjanya bersifat anabolik, tetapi dalam dosis besar bersifat katabolik

4. Metabolisme karbohidrat. Bersifat diabetogenik, karena resorbsi intestinal meningkat, cadangan glikogen hati menipis, demikian pula glikogen otot menipis pada dosis farmakologis tinggi dan degenarasi insulin meningkat.

5. Metabolisme lipid. T4 mempercepat sintesis kolesterol, tetapi proses degradasi kolesterol dan ekspresinya lewat empedu ternyata jauh lebih cepat, sehingga pada hiperfungsi tiroid kadar kolesterol rendah. Sebaliknya pada hipotiroidisme kolesterol total, kolesterol ester dan fosfolipid meningkat.

6. Vitamin A. Konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati memerlukan hormon tiroid. Sehingga pada hipotiroidisme dapat dijumpai karotenemia.

15

7. Lain-lain : gangguan metabolisme kreatin fosfat menyebabkan miopati, tonus traktus gastrointestinal meninggi, hiperperistaltik sehingga terjadi diare, gangguan faal hati, anemia defesiensi besi dan hipotiroidisme.

(Djokomoeljanto, 2001)

Peranan Yodium

Iodium adalah bahan mentah yang penting untuk sintesis hormone tiroid. Iodium yang terdapat dalam makanan diubah menjadi iodide dan diabsorpsi. Asupan iodium harian minuman untuk mempertahankan fungsi tiroid normal adalah 150µg pada orang dewasa. Kadar I plasma normal adalah sekitar 0,3µg/dL, dan I disebarkan dalam suatu “ruang” sekitar 25L (35% berat badan). Organ utama yang mengambil I adalah tiroid, yang menggunakannya untuk membuat hormone tiroid. Dan ginjal yang mengekskresikannya ke dalam urin. Sekitar 120µg/h masuk ke dalam tiroid pada tingkat sintesis dan sekresi hormone tiroid yang normal. Tiroid menyekresi 80µg/h Iodium dalam bentuk T3 dan T4. 40µg/h berdifusi dalam CES. T3 dan T4 yang disekresikan dimetabolisme dalam hati dan jaringan lain, yang akan melepaskan 60µg I per hari ke dalam CES. Beberapa turunan hormone tiroid diekskresikan melalu empedu, dan sebagian iodium di dalamnya diserap ulang (sirkulasi enterohepatik), tetapi berat bersih kehilangan I dalam tinja sekitar 20µg/h. jadi jumlah total I yang masuk ke dalam CES adalah 500+40+60, atau 600µg/h; 20% dari I ini masuk ke dalam kelenjar tiroid, sementara 80% dieksresikan melalui urin.

(Ganong, 2005)

16

Gambar 2.2

LO 2.2 Memahami dan menjelaskan tentang transportasi hormon tiroid

T4 disekresi 20x lipat lebih banyak daripada T3.Kedua hormone ini diikat oleh protein pengikat dalam serum (binding protein). Hanya 0,35% T4 total dan 0,25% T3 total dalam keadaan bebas. Walaupun T3 lebih sedikit, dan ikatannya kurang kuat disbanding T4, T3 memiliki efek hormone lebih kuat dan turn overnya cepat sehingga sangat penting. Kadar normal T4 ± 80-100 mg, sedangkan T3 ± 26-39 mg, dan 30-40% T3 endogen berasal dari konversi ekstratiroid T4.

Ikatan hormone dari yang terlemah: Albumin, TBPA (thyroxin binding pre-albumin) / TTR (transtirenin) dan paling kuat TBG (thyroxin binding globulin). Walaupun konsentrasinya rendah, TBG sangat diperlukan karena afinitasnya yang tinggi. Kadar yodotironin total menggambarkan kadar hormone bebas, namun jumlah binding protein bisa berubah

TBG membawa 80% dari jumlah hormone, TTR membawa 10% T4 tetapi hanya sedikit T3, dan albumin (konsentrasi paling banyak) membawa 10% T4 dan 30% T3. Karena kadar T3 kurang afinitasnya, maka T3 bebas banyak dan hanya hormone bebas yang biologis aktif bisa ke jaringan.

Transportasi hormone berubah pada keadaan :

MENINGKAT MENURUNNeonatus Sakit beratPemakaian estrogen (termasuk kontrasepsi oral estrogen)

Obat : salisilat, hidantonin, fenklofenak → mengikat protein → binding protein sedikit

Pemakaian kortikosteroid Sindrom nefrotik

17

Kehamilan Pemakaian androgen dan steroid anabolicPenyakit hati kronik dan akut → sintesi di hati meningkat

Penyakit hati dan ginjal kronik

LO 2.3 Memahami dan menjelaskan tentang metabolisme hormon tiroid

Waktu paruh T4 di plasma : 6 hari, T3 : 24-30 jam. T4 endogen anan korvesi lewat proses monodeyodinisasi menjadi T3. Jaringan yang mampu mengonversi : hati, ginjal, jantung, dan hipofisis. Dalam proses konversi, terbentuk juga rT3 (reversed T3, 3,3,5’ triiodotironin) yang secara metabolik tidak aktif, tetapi mengatur metabolik secara seluler. Ada 3 macam deyodinase:

1. DI : konversi T4 à T3 di perifer (tidak berubah saat hamil)2. D II : konversi T4 à T3 di local (terjadi di plasenta, otak, SSP dan penting untuk pertahanan T3

lokal)3. D III : konversi T4 menjadi rT3 dan T3 à T2 (terjadi di plasenta, sehingga hormone ibu ke fetus

menurun)Penurunan konversi bisa pada saat fetal, restriksi kalori, penyakit hati, penyakit sistemik berat,

defisiensi selenium, pengaruh obat (propiltiourasil, glukokortikoid, propranolol, amiodaron, atau bahan kontras seperti asam yopanoat dan natrium ipodas)

LO 2.4 Memahami dan menjelaskan tentang efek hormon tiroid

Efek metabolik :1. Termoregulasi dan kalorigenik.

Mengatur panas dengan cara meningkatkan panas saat metabolisme tiroid juga meningkat2. Metabolisme karbohidrat

Glukosa memberi efek diabetogenik yaitu resorpsi intestinal meningkat, cadangan glikogen hati menurun, glikogen hati menurun, degradasi insulin meningkat. Bila glukosa berubah menjadi glikogen (pada gluconeogenesis) maka hormone tiroid berkurang dan bila glikogen diubah menjadi glukosa (gluconeogenesis) maka hormone akan meningkat. Hipertiroidisme akan meningkatkan glukoneogenesis dan glikogenolisis dan juga absorbsi glukosa di usus.

3. Metabolisme proteinBersifat anabolic untuk sintesis protein dan katabolic untuk penguraian protein bila hormone berlebihan

4. Metabolisme lipidSintesis kolestrol akan meningkat tetapi degradasi kolestrol dan ekskresi lewat empedu akan lebih cepat. Kolestrol yang berlebihan akan menyebabkan hipertiroidisme (hipofungsi tiroid) dan kekurangan kolestrol juga akan menyebabkan hipotiroidisme (hipofungsi tiroid)

5. Konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati sehingga pada hipotiroid bisa terjadi karotenemia dan kulit kuning

Efek fisiologis :

18

1. Perkembangan fetus Sebelum minggu ke-11 : D III berlebihan, sehingga plasenta tidak dimasuki oleh hormone dan menyebabkan bayi kretin (retardasi mental dan cebol). Namun setelah minggu ke-11, tiroid dan TSH aktif sehingga fT3 dan T4 melewati plasenta dan membantu perkembangan awal otak fetus

2. T3 akan dirangsang lewat Na-K-ATPase di jaringan, kecuali otak, testis, dan limpa untuk : meningkatkan basal metabolic rate (BMR) sebagai regulator utama menurunkan kadar superoksida dismutase sehingga radikal bebas anion superoksida meningkat konsumsi O2 (pada hipotiroid, kebutuhan O2 meningkat sehingga eritropoesis meningkat

Gambar 2.4

3. Kardiovaskular T3 akan menstimulasi transkripsi retikulum sarkoplasma Ca2+ATPase sehingga meningkatan waktu relaksasi diastolik, depolarisasi dan repolarisasi SA sehingga meningkatkan denyut jantung. Hormon tiroid juga akan meningkatan sensitivitas adrenergik, menurunkan resistensi vaskular.

4. Simpatis Hormon tiroid akan meningkatkan respeptor β adrenergik pada jantung dan otot skeletal, jaringan lemak, dan limfosit serta meningkatkan sensitivitas katekolamin.

5. Gastrointestinal Hormon tiroid akan meningkatkan motilitas usus dan terkadang menyebabkan diare

6. Skeletal Hormon tiroid akan menstimulasi turn over tulang, meningkatkan resorpsi tulang serta pembentukannya. Sehingga pada hipertiroidisme, bisa terjadi osteopenia dan pada hiperkalsemia terjadi hiperkalsiuria

7. Neuromuskular Pada hipertiroidisme akan terjadi peningkatan turn over dan hilangnya protein pada otot sehingga terjadi miopati proksimal. Terjadi pula peningkatan kontraksi dan relaksasi otot sehingga terjadi hiperrefleksia.

8. Endokrin Hormon tiroid mempengaruhi produksi, respon, dan bersihan berbagi hormon. Pada anak dengan hipotiroidisme akan terjadi gangguan hormon pertumbuhan, menghambat puberitas dengan menganggu GnRH. Hipotiroidisme dapat menimbulkan hiperprolaktinemia. Pada hipertiroidisme terjadi peningkatan aromatisasi androgen menjadi estrogen sehingga dapat terjadi ginekomastia.

9. PerumbuhanGH (growth hormone) dan IGF-1 (Somatomedin, mirip insulin) akan menyebabkan pertumbuhan tulang dan protein structural baru. Bila GH terhambat, maka harus terapi sulih tiroid, namun bila berlebihan masih tidak masalah

LO 2.5 Memahami dan menjelaskan tentang kontrol regulasi kelenjar tiroid

1. Autoregulasi Yodolipid pada yodium berlebih (efek Wolff Chaukoff) dan bila gagal hipertiroid bisa self-limiting

2. TSH

19

TSH dan TRH di membrane folikel → sinyal lewat protein G (khusus GsA) → protein kinase A → ekspresi gen bersamaan dengan pompa yodium, pertumbuhan sel tiroid dan TPO → vaskularisasi bertambah, metabolisme meningkat dan produksi hormone meningkat

3. TRH - TRH digunakan untuk glikosilasi, aktivasi, dan keluarnya TSH

- Neuron : Paraventrikular Nucleus (PVN) mengeluarkan median eminence untuk disimpan, kemudian sel tirotrop hipofisi melewati sistem hipotalamus-hipofiseal sehingga TSH meningkat. Bila TSH serum meningkat, maka produksi hormone kurang memadai

- Penghambatan pengeluaran hormone dipicu oleh feedback negative, TSH, dopamine, hormone korteks adrenal, somatostatin, stress, dan sakit berat (non-thyroid disease)

- Ada yang dinamakan respon rata (blunted response) yaitu dimana terjadi supresi kronik TRH karena hormone yangberlebihan dan merupakan gambaran sub-klinis hipertiroid

LO 3. Memahami dan menjelaskan tentang kelainan kelenjar tiroid

LO 3.1 Memahami dan menjelaskan tentang definisi kelainan kelenjar tiroid

1. Hipotiroid adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh gangguan pada salah satu tingkat dari aksis hipotalamus-hipofisis-tiroid-”end organ”, dengan akibat terjadinya defisiensi hormon tiroid, ataupun gangguan respon jaringan terhadap hormon tiroid.

2. Hipertiroid adalah kondisi di mana kerja hormon tiroid mengakibatkan respons yang lebih besar dari keadaan normal. Sebagian besar disebabkan oleh penyakit graves, dengan nodul toksik soliter dangoiter multinodular toksik menjadi bagian pentingnya walaupun dengan frekuensi yang sedikit.

3. Struma adalah pembesaran kelenjar gondok yang disebabkan oleh penambahan jaringan kelenjar gondok yang menghasilkan hormon tiroid dalam jumlah banyak.

LO 3.2 Memahami dan menjelaskan tentang klasifikasi kelainan kelenjar tiroid

20

LO 3.3 Memahami dan menjelaskan tentang etiologi kelainan kelenjar tiroid

HIPOTIROID

1. Waktu kejadian a. Kongenital

Agenesis ataudisgenesis kelenjar tiroid atau gangguan sintesis hormon tiroid. Disgenesis kelenjar tiroid berhubungan dengan mutasi pada gen PAX 8 dan thyroid transcription factor 1 dan 2

b. AkuisitalTiroiditis autoimun yang sering disebut tiroiditas Hashimoto.Peran autoimun pada penyakit ini didukung adanya gambaran infiltrasi limfosit pada kelenjar tiroid dan adanya antibodi tiroid dalam sirkulasi darah. Hipotiroid akuisital juga dapatdisebabkan oleh jejas pada kelenjar tiroid sebelumnya oleh karena operasi atau radiasi (misalnya : radioterapi eksternal pada penderita head and neck cancer, terapi yodium radioaktif pada tirotoksikosis, paparan yodium radioaktif yang tidak disengaja

2. Disfungsi organ yang terjadi a. Primer

Defek pada kelenjar tiroid itu sendiri yang berakibat penurunan sintesis dan sekresi hormon tiroidb. Sentral

Berhubungan dengan penyakit penyakit yang mempengaruhi produksi hormone thyrotropin releasing hormone (TRH) oleh hipothalamus atau produksi tirotropin(TSH) oleh hipofisis

b.1 Sekunder bila kelainannya terjadi di hipofisisb.2 Tersier bila kelainannya terjadi di hipotalamus

21

3. Jangka waktu a. Transient

Penggunaan obat obatan yang mempengaruhi produksi hormon tiroid (mis : amiodaron, lithium, interferon). Hipotiroid transient juga ditemukan pada dua kondisi peradangan yaitu tiroiditis subakut (deQuervain’s thyroiditis) dan tiroiditis limfositik (tiroiditis post partum)

b. Permanent

4. Gejala yang terjadi a. Bergejala/klinis b. Tanpa gejala / subklinis

Kondisi di mana kadar serum T4 dan T3 dalam batas normal, tetapi ada kegagalan tiroid ringan yangditandai dengan peningkatan kadar TSH. Kondisi ini sering juga disebut sebagai hipotiroid kompensata, hipotiroid tahap awal, hipotiroid laten, hipotiroid ringan, hipotiroid simptomatik minimal, atau hipotiroid preklinik

HIPERTIROID

Dapat dibedakan berdasarkan penyebabnya terbagi menjadi 2,yaitu :1. Hipertiroid Primer : Terjadinya hipertiroid karena berasal dari kelenjar tiroid itusendiri, contohnya :

a. Grave’s diseaseb. Functioning adenomac. Toxic multinodular goiter d. Tiroiditis

2. Hipertiroid Sekunder : Jika penyebab hipertiroid berasal dari luar kelenjar tiroid,contohnya :a. Tumor hipofisisb. Pemberian hormone tiroid dalam jumlah besar c. Pemasukan iodium berlebihan

STRUMA

1.Struma non toxic nodusaPenyebab paling banyak dari struma non toxic adalah kekurangan iodium. Akan tetapi pasien dengan pembentukan struma yang sporadis, penyebabnya belum diketahui. Struma non toxic disebabkan oleh beberapa hal, yaitu :a. Kekurangan iodium: Pembentukan struma terjadi pada difesiensi sedang yodium yang kurang dari 50 mcg/d. Sedangkan defisiensi berat iodium adalah kurang dari 25 mcg/d dihubungkan dengan hypothyroidism dan cretinism.b. Kelebihan yodium: jarang dan pada umumnya terjadi pada preexisting penyakit tiroid autoimunc. Goitrogen :- Obat : Propylthiouracil, litium, phenylbutazone, aminoglutethimide, expectorants yang mengandung yodium- Agen lingkungan : Phenolic dan phthalate ester derivative dan resorcinol berasal dari tambang batu

22

dan batubara.- Makanan, Sayur-Mayur jenis Brassica ( misalnya, kubis, lobak cina, brussels kecambah), padi-padian millet, singkong, dan goitrin dalam rumput liar.d.Dishormonogenesis: Kerusakan dalam jalur biosynthetic hormon kelejar tiroide.Riwayat radiasi kepala dan leher : Riwayat radiasi selama masa kanak-kanak mengakibatkan nodul benigna dan maligna

2.Struma Non Toxic Diffusaa.Defisiensi Iodiumb.Autoimmun thyroiditis: Hashimoto oatau postpartum thyroiditisc.Kelebihan iodium (efek Wolff-Chaikoff) dengan penurunan pelepasan hormon tiroid.d.Stimulasi reseptor TSH dari tumor hipofisise.Inborn errors metabolisme yang menyebabkan kerusakan dalam biosynthesis hormon tiroid.f.Terpapar radiasig.Penyakit deposisih.Resistensi hormon tiroidi.Tiroiditis Subakut (de Quervain thyroiditis)j.Silent thyroiditisk.Agen-agen infeksil.Suppuratif Akut : bacterialm.Kronik: mycobacteria, fungal, dan penyakit granulomatosa parasitn.Keganasan Tiroid

3.Struma Toxic Nodusaa.Defisiensi iodium yang mengakibatkan penurunan level T4b.Aktivasi reseptor TSHc.Mutasi somatik reseptor TSH dan Protein Gd.Mediator-mediator pertumbuhan termasuk : Endothelin-1 (ET-1), insulin like growth factor-1, epidermal growth factor, dan fibroblast growth factor

4.Struma Toxic DiffusaYang termasuk dalam struma toxic difusa adalah grave desease, yang merupakan penyakit autoimun yang masih belum diketahui penyebab pastinya

Struma NT Nodusa Struma NT Diffusa Struma T Nodusa Struma T DiffusaGejala Tidak ada Tidak ada Hipertiroidisme HipertiroidismeBatas nodul Jelas Tidak jelas Jelas Tidak jelasKonsistensi Kenyal keras Kenyal lembek Kenyal keras Kenyal lembekEtiologi Defisiensi yodium Genetik Hipersekresi tiroid Autoimun sistemikPenyakit Neoplasma Endemic goiter,

GravidaTirotoksikosis sekunder

Grave, Tirotoksikosis primer

LO 3.4 Memahami dan menjelaskan tentang epidemiologi kelainan kelenjar tiroid

23

Sekitar 10-20 persen pasien yang berobat di klinik endokrin merupakan pasien dengan kelainan tiroid.Sebesar 5-10 persen dari kasus tersebut bersifat ganas dan penyebabnya belum jelas diketahui.

Sementara daerah yang kaya yodium seperti Islandia umumnya tipe papiler lebih menonjol. Golongan umur terutama pada usia 7-20 tahun dan 40-65 tahun, di mana wanita lebih sering kena daripada pria, yaitu 3:1. Namun, ada beberapa faktor risiko atau penyebab yang bisa memicu kanker tiroid, di antaranya pengaruh diet dan lingkungan, hormon seks, paparan radiasi terhadap kelenjar tiroid pada masa kanak-kanak, umur, perempuan, serta riwayat keluarga.

Pria yang berusia di atas 50-60 tahun, angka keganasannya lebih tinggi karena adanya stimulasi hormon tiroid (Thyroid Stimulating Hormone/TSH) yang berbeda.Perempuan lebih rentan terkena kanker tiroid dibandingkan laki-laki.Kemungkinan besar disebabkan hormon perempuan yang lebih fluktuatif dibandingkan pria.

LO 3.5 Memahami dan menjelaskan tentang patofisiologis kelainan kelenjar tiroid

HIPOTIROIDISME

1. Hipotiroidisme sentral (HS)Keluhan klinis tidak hanya karena desakan tumor, gangguan visus, sakit kepala, tetapi juga karena produksi hormon yang berlebih, penyakit Cushing, hormon pertumbuhan akromegali, prolaktin galaktorea pada wanita dan impotensi pada pria).Urutan kegagalan hormon akibat desakan tumor hipofisis lobus anterior adalah gonadotropin, ACTH, hormon hipofisis lain, dan TSH.

2. Hipotiroidisme Primer (HP)Hipogenesis atau agenesis kelenjar tiroid.Hormon berkurang akibat anatomi kelenjar.Jarang ditemukan, tetapi merupakan etiologi terbanyak dari hipotiroidisme kongenital di negara barat.Umumnya ditemukan pada program skrining massal. Kerusakan tiroid dapat terjadi karena:a. Pascaoperasi

Strumektomi dapat parsial (hemistrumektomi atau lebih kecil), subtotal atau total. Tanpa kelainan lain, strumektomi parsial jarang menyebabkan hipotiroidisme. Strumektomi subtotal M. Graves sering menjadi hipotiroidisme dan 40% mengalaminya dalam 10 tahun, baik karena jumlah jaringan dibuang tetapi juga akibat proses autoimun yang mendasarinya.

b. PascaradiasiPemberian RAI (Radioactive iodine) pada hipertiroidisme menyebabkan lebih dari 40-50% pasien menjadi hipotiroidisme dalam 10 tahun. Tetapi pemberian RAI pada nodus toksik hanya menyebabkan hipotiroidisme sebesar <5%. Juga dapat terjadi pada radiasi eksternal di usia <20 tahun : 52% 20 tahun dan 67% 26 tahun pascaradiasi, namun tergantung juga dari dosis radiasi.

c. Tiroiditis autoimunDisini terjadi inflamasi akibat proses autoimun, di mana berperan antibodi antitiroid, yaitu antibodi terhadap fraksi tiroglobulin (antibodi-antitiroglobulin, Atg-Ab). Kerusakan yang luas dapat menyebabkan hipotiroidisme. Faktor predisposisi meliputi toksin, yodium, hormon (estrogen meningkatkan respon imun, androgen dan supresi kortikosteroid), stres mengubah interaksi sistem imun dengan neuroendokrin. Pada kasus tiroiditis-atrofis gejala klinisnya mencolok. Hipotiroidisme yang terjadi akibat tiroiditis Hashimoto tidak permanen.

d. Tiroiditis Subakut(De Quervain)

24

Nyeri di kelenjar/sekitar, demam, menggigil. Akibat nekrosis jaringan, hormon merembes masuk sirkulasi dan terjadi tirotoksikosis (bukan hipertiroidisme). Penyembuhan didahului dengan hipotiroidisme sepintas.

e. DishormogenesiAda defek pada enzim yang berperan pada langkah-langkah proses hormogenesis. Keadaan ini diturunkan, bersifat resesif. Apabila defek berat maka kasus sudah dapat ditemukan pada skrining hipotiroidisme neonatal, namun pada defek ringan, baru pada usia lanjut.

f. Karsinoma. Kerusakan tiroid karena karsinoma primer atau sekunder, amat jarang.

HIPERTIROIDISME

Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves, goiter toksika. Pada kebanyakan penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali dari ukuran normalnya, disertai dengan banyak hiperplasia dan lipatan-lipatan sel-sel folikel ke dalam folikel, sehingga jumlah sel-sel ini lebih meningkat beberapa kali dibandingkan dengan pembesaran kelenjar.Juga, setiap sel meningkatkan kecepatan sekresinya beberapa kali lipat dengan kecepatan 5-15 kali lebih besar daripada normal.

Pada hipertiroidisme, kosentrasi TSH plasma menurun, karena ada sesuatu yang “menyerupai” TSH, Biasanya bahan -bahan ini adalah antibodi immunoglobulin yang disebut TSI (Thyroid Stimulating Immunoglobulin), yang berikatan dengan reseptor membran yang sama dengan reseptor yang mengikat TSH. Bahan – bahan tersebut merangsang aktivasi cAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya adalah hipertiroidisme.Karena itu pada pasien hipertiroidisme kosentrasi TSH menurun, sedangkan konsentrasi TSI meningkat. Bahan ini mempunyai efek perangsangan yang panjang pada kelenjar tiroid, yakni selama 12 jam, berbeda dengan efek TSH yang hanya berlangsung satu jam. Tingginya sekresi hormon tiroid yang disebabkan oleh TSI selanjutnya juga menekan pembentukan TSH oleh kelenjar hipofisis anterior.

Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid “dipaksa” mensekresikan hormon hingga diluar batas, sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut, sel-sel sekretori kelenjar tiroid membesar.Gejala klinis pasien yang sering berkeringat dan suka hawa dingin termasuk akibat dari sifat hormon tiroid yang kalorigenik, akibat peningkatan laju metabolisme tubuh yang diatas normal. Bahkan akibat proses metabolisme yang menyimpang ini, terkadang penderita hipertiroidisme mengalami kesulitan tidur. Efek pada kepekaan sinaps saraf yang mengandung tonus otot sebagai akibat dari hipertiroidisme ini menyebabkan terjadinya tremor otot yang halus dengan frekuensi 10-15 kali perdetik, sehingga penderita mengalami gemetar tangan yang abnormal.Nadi yang takikardi atau diatas normal juga merupakan salah satu efek hormon tiroid pada sistem kardiovaskuler. Eksopthalmus yang terjadi merupakan reaksi inflamasi autoimun yang mengenai daerah jaringan periorbital dan otot-otot ekstraokuler, akibatnya bola mata terdesak keluar.

STRUMA

Gangguan pada jalur TRH-TSH hormon tiroid ini menyebabkan perubahan dalam struktur dan fungsi kelenjar tiroid gondok. Rangsangan TSH reseptor tiroid oleh TSH, TSH-Resepor Antibodi atau TSH reseptor agonis, seperti chorionic gonadotropin, akan menyebabkan struma diffusa. Jika suatu kelompok kecil sel tiroid, sel inflamasi, atau sel maligna metastase ke kelenjar tiroid, akan menyebabkan

25

struma. Defesiensi dalam sintesis atau uptake hormon tiroid akan menyebabkan peningkatan produksi TSH. Peningkatan TSH menyebabkan peningkatan jumlah dan hiperplasi sel kelenjar tyroid untuk menormalisir level hormon tiroid. Jika proses ini terus menerus, akan terbentuk struma. Penyebab defisiensi hormon tiroid termasuk inborn error sintesis hormon tiroid, defisiensi iodida dan goitrogen.Struma mungkin bisa diakibatkan oleh sejumlah reseptor agonis TSH. Yang termasuk stimulator reseptor TSH adalah reseptor antibodi TSH, kelenjar hipofise yang resisten terhadap hormon tiroid, adenoma di hipotalamus atau di kelenjar hipofise, dan tumor yang memproduksi human chorionic gonadotropin LO 3.6 Memahami dan menjelaskan tentang manifestasi klinis kelainan kelenjar tiroidHIPOTIROIDISME

1. Pada bayi ditemukan kretinisme disertai retardasi mental, postur kecil, muka dan tangansembab. Sedangkan pada anak ditandai dengan retardasi mental dan gangguantumbuh kembang.2. Kelambanan3. Anemia4. Perlambatandaya pikir 5. Gerakan yang canggung dan lambat6. Penurunan frekuensi denyut jantung7. Pembesaran jantung (jantung miksedema) dan penurunan curah jantung8. Pembengkakan dan edema kulit, terutama dibawah mata dan dipergelangan kaki9. Penurunan kecepatan metabolisme10. Penurunan kebutuhan kalori11. Penurunan nafsu makan dan penyerapan zat gizi12. Konstipasi13. Perubahan dalam fungsi reproduksi14. Kulit kering dan bersisik serta rambut kepala dan tubuh yang tipis dan rapuh15. Kadang dijumpai depresi atau bahkan sangat agitatif yaitu myxedema madness karenagangguan pada

system saraf pusat. Biasa terjadi gelisah, paranoid, atau terlalu senang.

Pada hipotiroid berat mengakibatkan:1. suhu tubuh dan frekuensi nadi subnormal2. kenaikan berat badan3. kulit menjadi tebal4. rambut menipis dan rontok5. wajah tampak tanpa ekspresi dan mirip topeng6. rasa dingin meski lingkungan hangat7. apatis8. konstipasi9. kenaikan kadar kolesterol serum, aterosklerosis, penyakit jantung koroner, fungsiventrikel kiri jelek.

HIPERTIROIDISME

Perjalanan penyakit hipertiroid biaanya perlahan-lahan dalam beberapa bulan sampaibeberapa tahun. Manifestasi klinis yang paling sering adalah :

26

1. Penurunan berat badanSalah satu efek dari hormon tiroid adalah berpengaruh terhadap laju metabolisme.Inimengakibatkan peningkatan konsumsi bahan bakar daripada penyimpanan bahanbakar. Terjadi penurunan simpanan lemak dan penciutan otot akibat penguraian proteinkarena tubuh membakar bahan bakar dengan kecepatan yang abnormal sehinggawalaupun pasien banyak makan, tapi badan akan tetap kurus. Pasien jugaakan banyakberkeringat walaupun tidak terpapar sinar matahari karena peningkatan metabolisme.Kemungkinan diare karena terjadi peningkatan motilitas usus.

2. ExophtalmusKondisi dimana bola mata menonjol keluar.Tanpa ada alasan yang terlalu jelas,dibelakang mata tertimbun karbohidrat kompleks yang menahan air.Retensi cairan dibelakang mata mendorong bola mata kedepan, sehingga mata menonjol keluar daritulang orbita.Kondisi seperti ini rentan terjadi ulkus kornea yang dapat mengakibatkankebutaan.

3. Tremor Frekuensi tremor antara 10-50x/menit hal ini karena efek hormone tiroid pada systemsimpatis.

4. TakikardiKisaran nadi antara 90 dan 100 kali permenit, tekanan darah sistolik (bukan diastolic)meningkat. Salah satu fungsi dari hormon tiroid yang diproduksi oleh kelenjar tiroid yaituadalah untuk mengatur kerja pada sistem kardiovaskuler.Hormon tiroid ini berfungsiuntuk meningkatkan kecepatan denyut dan kekuatan kontraksi jantung, sehingga curah jantung meningkat.Mungkin terjadi fibrilasi atrium dan dekompensasi jantung dalambentuk gagal jantung kongestif, terutama pada pasien lansia.

5. Pembesaran tiroidPada hipertiroid kelenjar tiroid di paksa mengsekresikan hingga diluar batas sehinggauntuk memenuhi kebutuhan sel-sel kelenjar tiroid membesar dan menekan area trakeadan esofagus sehingga terjadi gangguan respirasi, menelan dan sesak nafas juga bisadisebabkan oleh kelemahan otot-otot pernafasan yang dapat menyebabkan dipsneadan edema.

6. Gelisah (peka rangsang berlebihan dengan emosional), mudah marah, ketakutan, tidakdapat duduk dengan tenang

7. Toleransi terhadap panas buruk dan banyak berkeringat, kulit kemerahan dan mudahmenjadi lunak,hangat dan lembab. Terdapat clubbing finger yang disebut plumer nail.

8. Gangguan reproduksi dan menstruasi9. Pasien lansia mungkin mengeluhkan kulit kering gatal-gatal menyebar

STRUMA

1. Klien tidak mempunyai keluhan karena tidak ada hipo atau hipertirodisme.2. Peningkatan metabolisme karena klien hiperaktif dengan meningkatnya denyut nadi.3. Peningkatan simpatis seperti ; jantung menjadi berdebar-debar, gelisah, berkeringat,tidak tahan cuaca

dingin, diare, gemetar, dan kelelahan.4. Pembesaran pada leher yang dapat mengganggu nilai penampilan

Gambar 3.1

27

5. Rasa tercekik di tenggorokan kadang disertai nyeri karena trachea dan esofagustertekan jaringan yang membesar.

6. Suara serak karena terdapat timbunan secret dan obstruksi pita suara7. Kesulitan menelan karena tertekannya saluran esophagus8. Fotofobia

DIAGNOSIS BANDING

HIPOTIROIDMongolisme, dimana terdapat epikantus, makroglosi, retardasi motorik dan mental, ”Kariotyping”, trisomi 21, dan tanpa miksedema

HIPERTIROID- Ansietas neurosis, gangguan jantung, anemia, penyakit saluran pencernaan, tuberculosis, myasthenia,

kelainan muscular, sindroma menopause, pheocromositoma, primary ophthalmophaty sangatlah sulit dibadakan dengan penyakit hipertiroid, apalagi pada pasien dengan pembesaran kelenjar tiroid yang minimal, pasien dapat merasakan nyeri pada saat tiroid melepaskan hormon tiroid. Pada kondisi ini dapat sembuh dengan sendirinya atau dengan obat anti tiroid, pengobatan dengan tindakan bedah dan radio aktif iodine tidaklah diperlukan.

- Ansietas neurosis merupakan gejala yang sulit dibedakan dengan hipertiroid. Pada ansietas biasanya fatique tidak hilang pada istirahat, telapak tangan berkeringat, denyut jantung pada waktu tidur normal, dan tes lab fungsi tiroid normal.

- Jika pada pendeita hipertiroid fatique dapat hilang pada saat istirahat, telapak tangan hangat dan berkeringat, takikardia pada waktu tidur, dan tes fungsi tiroid abnormal.

- Penyakit organic nontiroid juga sulit dibedakan dengan hipertiroidism, harus dibedakan secara garis besar dari kejadian-kejadian yang spesifik pada system organ yang terlibat, dan juga dengan tes fungsi tiroid.

- Gejala-gejala seperti exophthalmus atau ophthalmoplegia harus diperiksa oleh ophthalmologic, USG, CT scan, MRI scan, dan pemeriksaan neurologis.

STRUMATumor lain di mediastinum anterior seperti timoma, limfoma, tumor dermoid dan keganasan paru 

Memahami dan menjelaskan tentang diagnosis dan diagnosis banding kelainan kelenjar tiroid

DIAGNOSIS

1. AnamnesisDitanyakan apakah ada manifestasi klinis dari yang tertera diatas, obat atau terapi apa yang sudah pernah dilakukan. Dan apakah pernah terjadi penyakit yang sama pada keluargaIndeks Wayne :No. Gejala Yang Baru Timbul Dan Atau Bertambah Berat Nilai

1.   Sesak saat kerja +12.   Berdebar +23.   Kelelahan +34.   Suka udara panas -55.   Suka udara dingin +56.   Keringat berlebihan +3

28

7.   Gugup +28.   Nafsu makan naik +39.   Nafsu makan turun -310.   Berat badan naik -311.   Berat badan turun +3

2. Pemeriksaan Fisika. InspeksiInspeksi dilakukan oleh pemeriksa yang berada di depan penderita yang berada pada posisi duduk dengan kepala sedikit fleksi atau leher sedikit terbuka. Jika terdapat pembengkakan atau nodul, perlu diperhatikan beberapa komponen yaitu lokasi, ukuran, jumlah nodul, bentuk (diffus atau noduler kecil), gerakan pada saat pasien diminta untuk menelan dan pulpasi pada permukaan pembengkakan.

b. Palpasi Pemeriksaan dengan metode palpasi dimana pasien diminta untuk duduk, leher dalam posisi fleksi.Pemeriksa berdiri di belakang pasien dan meraba tiroid dengan menggunakan ibu jari kedua tangan pada tengkuk penderita.

No Tanda Ada Tidak1. Tyroid Teraba +3 -32. Bising Tyroid +2 -23. Exoptalmus +2 -4. Kelopak Mata Tertinggal Gerak Bola Mata +1 -5. Hiperkinetik +4 -26. Tremor Jari +1 -7. Tangan Panas +2 -28. Tangan Basah +1 -19 Fibrilasi Atrial +4 -10. Nadi Teratur

<80 x/menit80-90 x/menit>90 x/menit

--+3

-3--

Interpretasi hasil :Hipertiroid : ≥ 20Eutiroid: 11 - 18Hipotiroid: <11

3. Pemeriksaan Laboratorium

Status fungsional kelenjar tiroid dapat dipastikan dengan perantaraan tes-tes fungsi hormone tiroid. Tes-tes berikut ini sekarang digunakan untuk mendiagnosis penyakit tiroid:

a. Kadar Tiroksin dan triyodotironin serum diukur dengan radioligand assay. Pengukuran termasuk hormon terikat dan hormon yang bebas.Kadar normal tiroksin adalah 4 sampai 11 mg/dl; untuk triyodotironin kadarnya berkisar dari 80 sampai 160 mg/ dl. Tiroksin bebas serum mengukur kadar tiroksin dalam sirkulasi yang secara metabolik aktif.

b. Kadar TSH plasma dapat diukur dengan assay radioimunometrik; nilai normal dengan assay generasi ketiga, berkisar dari 0,02 hingga 5,0 mU/ml. Kadar TSH plasma sensitif dan dapat dipercaya

29

sebagai indikator fungsi tiroid. Terdapat kadar yang tinggi pada pasien dengan hipotiroidisme primer, yaitu pasien yang memiliki kadar tiroksin rendah akibat timbal balik peningkatan pelepasan TSH hipofisis. Sebaliknya, kadar akan berada di bawah normal pada pasien dengan peningkatan autonom pada fungsi tiroid (penyakit Graves, hiperfungsi nodul tiroid) atau pada pasien yang menerima dosis penekan hormon tiroid eksogen. Dengan adanya assay radioimunometrik yang sangat sensitif terhadap TSH, uji ini sendiri dapat digunakan pada awal penilaian pasien yang diduga memiliki penyakit tiroid.

c. Beberapa uji dapat digunakan untuk mengukur respons metabolik terhadap kadar hormon tiroid dalam sirkulasi namun uji-uji ini tidak digunakan secara rutin dalam menilai fungsi tiroid secara klinis. Uji-uji ini terdiri dari laju metabolisme basal (BMR) yang mengukur jumlah penggunaan oksigen pada keadaan istirahat; kadar kolesterol serum; dan tanda respons refleks tendon Achilles. Pada pasien dengan hipotiroidisme, BMR menurun dan kadar kolesterol serumnya tinggi.Refleks tendon Achilles memperlihatkan relaksasi yang lambat. Keadaan sebaliknya ditemukan pada pasien dengan hipertiroid.

d. Tes ambilan yodium radioaktif (RAI ) digunakan untuk mengukur kemampuan kelenjar tiroid dalam menangkap dan mengubah yodida. Pasien menerima dosis RAI yang akan ditangkap oleh tiroid dan dipekatkan setelah melewati 24 jam. Kemudian radioaktivitas yang ada dalam kelenjar tiroid tersebut dihitung. Normalnya, jumlah radioaktif yang diambil berkisar dari 10% hingga,35% dari dosis pemberian. Pada hipertiroidisme nilainya tinggi dan akan rendah bila kelenjar tiroid ditekan.

Hasil Pemeriksaan LaboratoriumHipotiroid T3 dan T4 serum rendah TSH meningkat pada hipotiroid primer TSH rendah pada hipotiroid sekunder

- Kegagalan hipofisis : respon TSH terhadap TRH mendatar- Penyakit hipotalamus : TSH dan TRH meningkat

Titer autoantibody tiroid tinggi pada > 80% kasus Peningkatan kolesterol Pembesaran jantung pada sinar X dada EKG menunjukkan sinus bradikardi, rendahnya voltase kompleks QRS& gelombang T datar atau

inversi

Hipertiroid• TSH serum menurun• Tiroksin bebas, T4 dan T3 serum, T3 resin atau T4 uptake, free thyroxine index semua meningkat• Ambilan Yodium radioaktif oleh kelenjar tiroid meningkat• Basal metabolic rate (BMR) meningkat• Kadar kolesterol serum menurun

Hormon Normal Hipotiroidisme HipertiroidismePrimer Sentral Subklinis Primer Sentral

T3 60-118 mg/dl ↓ ↑ N ↑ ↓T4 4,5mg/dl ↓ ↑ N ↑ ↓TSH 0,4-5,5  mIU/l ↑ ↓ ↑ ↓ ↑

4. Pemeriksaan Penunjanga. Foto Rontgen leher Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat struma telah menekan atau menyumbat trakea (jalan nafas).

Gambar 3.2

30

b. Ultrasonografi (USG)

Alat ini akan ditempelkan di depan leher dan gambaran gondok akan tampak di layar TV. USG dapat memperlihatkan ukuran gondok dan kemungkinan adanya kista/nodul yang mungkin tidak terdeteksi waktu pemeriksaan leher. Kelainan-kelainan yang dapat didiagnosis dengan USG antara lain kista, adenoma, dan kemungkinan karsinoma.

c. Sidikan (Scan) tiroid

Caranya dengan menyuntikan sejumlah substansi radioaktif bernama technetium-99m dan yodium125/yodium131 ke dalam pembuluh darah. Setengah jam kemudian berbaring di bawah suatu kamera canggih tertentu selama beberapa menit. Hasil pemeriksaan dengan radioisotop adalah teraan ukuran, bentuk lokasi dan yang utama adalh fungsi bagian-bagian tiroid.

Gambar 3.4

Gambar 3.5

d. Biopsi Aspirasi Jarum Halus

Dilakukan khusus pada keadaan yang mencurigakan suatu keganasan.Biopsi aspirasi jarum tidak nyeri, hampir tidak menyebabkan bahaya penyebaran sel-sel ganas.Kerugian pemeriksaan ini dapat memberikan hasil negatif palsu karena lokasi biopsi kurang tepat.Selain itu teknik biopsi kurang benar dan pembuatan preparat yang kurang baik atau positif palsu karena salah intrepertasi oleh ahli sitologi.

Memahami dan menjelaskan tentang tatalaksana kelainan kelenjar tiroid

Prinsip terapi hipotiroidisme adalah meningkatkan kadar hormon tiroid serum dengan ekstrak hormon tiroksin (Levotiroksin) sehingga kadar TSH akan turun dan goiter mengecil.Prinsip terapi hipertiroidisme adalah membatasi produksi hormon tiroid yang berlebihan dengan cara menekan produksi (obat antitiroid) atau merusak jaringan tiroid (yodium radioaktif, tiroidektomi subtotal).

Gambar 3.3

31

Terapi Farmakologis1. Obat antitiroid

Indikasi : Merupakan lini pertama terapi hipertiroid Memperpanjang remisi atau mendapatkan remisi yang menetap, pada pasien muda dengan

hipertiroid. Mengontrol tirotoksikosis sebelum pengobatan, atau sesudah pengobatan pada pasien yang

mendapat yodium radioaktif. Persiapan tiroidektomi Pengobatan pasien hamil dan orang lanjut usia Pasien dengan krisis tiroid : hipermetabolik berlebihan, flushing, gg. GIT, gagal jantung, panas,

takikardia

Obat antitiroid yang sering digunakan :

Obat Dosis awal (mg/hari) Pemeliharaan (mg/hari)Karbimazol 30-60 5-20Metimazol 30-60 5-20Propiltiourasil 300-600 5-200

a. Propiltiourasil (PTU)Mekanisme kerja : menghambat iodinasi tiroglobulin menjadi T3 dan T4 serta menghambat konversi T4 menjadi T3 di jaringan perifer.Masa kerja pendek sehingga diminum tiap 8 jam

b. MetimazolMekanisme kerja : menghambat iodinasi tiroglobulin menjadi T3 dan T4 sehingga diharapkan kadar hormon tiroid dalam plasma akan turun. Masa kerja panjang karena itu diminum 1-2x sehari.

Lama terapi dengan obat-obat antitiroid pada penyakit Graves cukup bervariasi dan dapat berkisar dari 6 bulan sampai 20 tahun. Remisi yang dipertahankan dapat diramalkan pada 80% pasien-pasien yang diterapi dengan karakteristik :

kelenjar tiroid kembali normal ukurannya pasien dapat dikontrol dengan obat antitiroid dosis kecil TSH R Ab tidak terdeteksi dalam serum jika kelenjar tiroid kembali secara normal bisa disupresi liotironin

Monitoring T3 dilakukan selama terapi.Sering ditemui kondisi Relaps yaitu pasien yang sudah berhenti minum antitiroid kemudian dalam 1 tahun kembali hipertiroid lagi. Biasanya pasien ini akan diterapi antitiroid lagi atau iodium radioaktif dengan antitiroid.

Efek samping :rash (beri antihistamin), agranulositosis, ikterus kolestastik, edema angioneurotik, hepatotoksik dan artralgia akut (hentikan terapi, ganti terapi lain seperti terapi radioaktif atau bedah)

2. Hormon TiroksinHormon tiroksin digunakan sebagai terapi supresif terhadap kadar thyrotropin. Diharapkan

dengan pemberian Levothyroxine (T4), kadar thyrotropin mencapai < 0,3 mU/L sehingga pertumbuhan nodul akan terhenti atau mencegah munculnya nodul baru pada tiroid.

32

Levotiroksin (T4) terdapat dalam bentuk murni, stabil dan tidak mahal.Tiroid kering tidak memuaskan karena isi hormonnya yang bermacam-macam, dan Liotironin (T3) tidak memuaskan karena absorpsinya cepat dan waktu paruh singkat sehingga efeknya sementara.

Waktu paruh levotiroksin kira-kira 7 hari, jadi hanya perlu diberikan sekali sehari. Preparat ini diabsorpsi dengan sempurna, kadar dalam darah mudah dipantau dengan cara mengikuti FT4I atau FT4 dan kadar TSH serum.

Levotiroksin sebaiknya diminum pagi hari untuk menghindari insomnia yang timbul bila diminum malam hari. Bila nodul tidak mengecil sementara kadar fT4 sangat rendah maka hentikan terapi dan ganti dengan terapi lain.Kontraindikasi pada usia> 60 tahun, postmenopausal, pasien dengan thyrotropin rendah.Efek Samping : hipertiroidism, takikardia yang menyebabkan atrial fibrilation, osteoporosis.

3. Terapi iodium radioaktifIndikasi : pasien umur 35 tahun atau lebih hipertiroidisme yang kambuh pasca operasi gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid adenoma toksik, goiter multinodular toksikKomplikasi utama adalah hipotiroidism, berikan terapi levotiroksin 0,05 - 0,2 mg/hari

4. Suntikan ethanol perkutan5. Terapi laser dengan tuntunan USG6. Observasi, bila yakin nodul tidak ganas

Tindakan PembedahanIndikasi operasi tiroidektomi ialah:

Curiga keganasan Penekanan pada jaringan sekitar goiter Pasien yang cemas akan keganasan Goiter hipersekresi yang menyebabkan tirotiksikosis kosmetik

Tindakan operasi yang dikerjakan tergantung jumlah lobus tiroid yang terkena. Bila hanya satu sisi saja dilakukan subtotal lobektomi, sedangkan bila kedua lobus terkena dilakukan subtotal tiroidektomi. Bila terdapat pembesaran kelenjar getah bening leher maka dilakukan juga deseksi kelenjar leher fungsional atau deseksi kelenjar leher radikal/modifikasi tergantung ada tidaknya penyebaran dan luasnya penyebaran di luar KGB.Radioterapi diberikan pada keganasan tiroid yang :

tidak dapat dioperasi kontraindikasi operasi ada residu tumor pasca operasi metastasis yang non resektabel

Tiroidektomi subtotal efektif untuk mengatasi hipertiroidisme. Indikasi : pasien usia muda dengan struma besar yang tidak respons obat antitiroid pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obat antitiroid dosis besar alergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat menerima yodium radioaktif adenoma toksik atau struma multinodular toksik pasien penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul

33

Komplikasi pasca bedah : Perdarahan Komplikasi pada luka : sepsis, luka hipertrofi Obstruksi pernafasan : akibat edema laring, trakheomalasia, kelumpuhan n. Recurrent laryngeus

bilateral Kerusakan syaraf : kelumpuhan n. Recurrent laryngeus Hipokalsemia Pneumotoraks Emboli udara Krisis tiroid : hiperpireksia, aritmia, gagal jantung Hipertiroidism recurrent Hipotiroidism

LO 3.9 Memahami dan menjelaskan tentang komplikasi kelainan kelenjar tiroid

HIPOTIROIDISME

1. Koma miksedema :merupakan stadium akhir hipotiroidism yang tidak terobati.Gejala : kelemahan progresif, stupor, hipotermia, hipoventilasi, hipoglikemia, hiponatremia,

intoksikasi air, syok dan meninggal. Komplikasi ini dihubungkan dengan peningkatan penggunaan radioiodin untuk terapi penyakit Graves, dengan akibat hipotiroidism permanen.Mortalitas sangat tinggi pada pasien-pasien tua dengan penyakit paru dan pembuluh darah.

Pemeriksaan menunjukkan bradikardi, hipotermia berat dengan suhu tubuh mencapai 24° C (75° F).Pasien biasanya wanita, tua, gemuk, kulit kekuningan, suara parau, lidah besar, rambut tipis, mata bengkak, ileus dan refleks-refleks melambat. Mungkin ada tanda penyakit lain seperti pneumonia, infark miokard, trombosis serebral atau perdarahan gastrointestinal.

2. Miksedema dan Penyakit Jantung :Dahulu, terapi pasien dengan miksedema dan penyakit jantung, khususnya penyakit arteri koronaria, sangat sukar karena penggantian levotiroksin seringkali dihubungkan dengan eksaserbasi angina, gagal jantung, infark miokard. Namun karena sudah ada angioplasti koronaria dan bypass arteri koronaria, pasien dengan miksedema dan penyakit arteri koronaria dapat diterapi secara operatif dan terapi penggantian tiroksin yang lebih cepat dapat ditolerir.

3. Hipotiroidisme dan Penyakit Neuropsikiatrik :Hipotiroidism sering disertai depresi yang cukup parah. Pasien seringkali kebingungan, paranoid, atau bahkan maniak ("myxedema madness").Skrining perawatan psikiatrik dengan FT4 dan TSH sangat efisien untuk mendiagnosis pasien, dimana pasien berespons terhadap terapi tunggal levotiroksin atau dikombinasi dengan obat-obat psikofarmakologik.

HIPERTIROIDISME

1. Krisis Tirotoksikosis ("thyroid strom")Merupakan eksaserbasi akut semua gejala tirotoksikosis dan dapat menyebabkan

kematian.Terkadang krisis tiroid dapat ringan dan nampak sebagai reaksi febris pasca tiroidektomi, namun kebanyakan kasus terjadi dalam bentuk yang lebih berat.Terjadi pasca operasi, terapi iodin radioaktif atau partus pada pasien tirotoksikosis tidak terkontrol, diabetes tak terkontrol, trauma, infeksi akut, reaksi obat yang berat, atau infark miokard.

Gejala : hipermetabolisme yang menonjol dan respons adrenergik berlebihan. Febris dari 38 sampai 41°C (10-106°F), flushing dan keringat berlebihan.Takikardi berat hingga fibrilasi atrium, tekanan nadi tinggi dan terkadang gagal jantung.Gejala SSP seperti agitasi berat, gelisah, delirium, dan

34

koma.Gejala GIT seperti nausea, muntah, diare dan ikterus.Akibat yang fatal berhubungan dengan gagal jantung dan syok.

Gejala yang paling menonjol adalah hiperpireksia yang jauh lebih berat dari tanda-tanda lain serta hasil lab berupa peningkatan T4, FT4 dan T3 serum, serta kadar TSH yang tersupresi.

2. Aritmia akibat kontraksi otot jantung tidak teratur dan serangan jantung.3. Pada kehamilan meliputi morbiditas dan mortalitas pada ibu, janin dan bayi baru lahir.Pada ibu dapat diinduksi hipertensi pada kehamilan, pre-eklamsia, gagal jantung, danpersalinan preterm. Pada janin dan neonatus dapat terjadi kelahiran mati, goiter,hipertiroiditis dan hipotiroiditis

STRUMA

1. Gangguan menelan atau bernafas2. Gangguan jantung baik berupa gangguan irama hingga pnyakit jantung kongestif ( jantung tidak

mampu memompa darah keseluruh tubuh)3. Osteoporosis, terjadi peningkatan proses penyerapan tulang sehingga tulang menjadirapuh, keropos dan

mudah patah.Pembengkakan pada leher depan secara bertahap membesar dan membentuk benjolan,biasanya tidak sakit, penekanan pada esophagus dan trakea.

LO 3.10 Memahami dan menjelaskan tentang pencegahan kelainan kelenjar tiroid

1. Pencegahan Primer

Pencegahan primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk menghindari diri dari berbagai faktor resiko. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya struma adalah :

a. Memberikan edukasi kepada masyarakat dalam hal merubah pola perilaku makan dan memasyarakatkan pemakaian garam yodium

b. Mengkonsumsi makanan yang merupakan sumber yodium seperti ikan laut c. Mengkonsumsi yodium dengan cara memberikan garam beryodium setelah dimasak, tidak dianjurkan

memberikan garam sebelum memasak untuk menghindari hilangnya yodium dari makanan d. Iodisai air minum untuk wilayah tertentu dengan resiko tinggi. Cara ini memberikan keuntungan

yang lebih dibandingkan dengan garam karena dapat terjangkau daerah luas dan terpencil.Iodisasi dilakukan dengan yodida diberikan dalam saluran air dalam pipa, yodida yang diberikan dalam air yang mengalir, dan penambahan yodida dalam sediaan air minum.

e. Memberikan kapsul minyak beryodium (lipiodol) pada penduduk di daerah endemik berat dan endemik sedang. Sasaran pemberiannya adalah semua pria berusia 0-20 tahun dan wanita 0-35 tahun, termasuk wanita hamil dan menyusui yang tinggal di daerah endemis berat dan endemis sedang.Dosis pemberiannya bervariasi sesuai umur dan kelamin.

f. Memberikan suntikan yodium dalam minyak (lipiodol 40%) diberikan 3 tahun sekali dengan dosis untuk dewasa dan anak-anak di atas 6 tahun 1 cc dan untuk anak kurang dari 6 tahun 0,2-0,8 cc.

2. Pencegahan Sekunder Pencegahan sekunder adalah upaya mendeteksi secara dini suatu penyakit, mengupayakan orang yang telah sakit agar sembuh, menghambat progresifitas penyakit

3. Pencegahan tersier bertujuan untuk mengembalikan fungsi mental, fisik dan sosial penderita setelah proses penyakitnya dihentikan. Upaya yang dapat dilakukan adalah sebagai berikut :

35

a. Setelah pengobatan diperlukan kontrol teratur/berkala untuk memastikan dan mendeteksi adanya kekambuhan atau penyebaran.

b. Menekan munculnya komplikasi dan kecacatan c. Melakukan rehabilitasi dengan membuat penderita lebih percaya diri, fisik segar dan bugar serta

keluarga dan masyarakat dapat menerima kehadirannya melalui melakukan fisioterapi yaitu dengan rehabilitasi fisik, psikoterapi yaitu dengan rehabilitasi kejiwaan, sosial terapi yaitu dengan rehabilitasi sosial dan rehabilitasi aesthesis yaitu yang berhubungan dengan kecantikan.

LO 3.11 Memahami dan menjelaskan tentang prognosis kelainan kelenjar tiroid

HIPOTIROIDPerjalanan miksedema yang tidak diobati menyebabkan penurunan keadaan secara lambat yang

akhirnya menjadi koma miksedema dan kematian.Namun, denganterapi sesuai, prognosis jangka panjang sangat menggembirakan.Karena waktuparuh tiroksin yang panjang (7 hari), diperlukan waktu untuk mencapaikeseimbangan pada suatu dosis yang tetap. Jadi, perlu untuk memantau FT4 atauFT4I dan kadar TSH setiap 4-6 minggu sampai suatu keseimbangan normaltercapai. Setelah itu, FT4 dan TSH dapat dipantau sekali setahun.Dosis T4 harusditingkatkan kira-kira 25% selama kehamilan dan laktasi. Pasien lebih tuamemetabolisir T4 lebih lambat, dan dosis akan diturunkan sesuai dengan umur.

Pada suatu waktu angka mortalitas koma miksedema mencapai kira-kira80%.Prognosis telah sangat membaik dengan diketahuinya pentingnya respirasiyang dibantu secara mekanis dan penggunaan levotiroksin intravena.Pada saatini, hasilnya mungkin tergantung pada seberapa baiknya masalah penyakit dasar dapat dikelola.

HIPERTIROIDSecara umum, perjalanan penyakit Graves ditandai oleh remisi dan eksaserbasi jangka lama

kecuali bila kelenjar dirusak melalui pembedahan atau iodin radioaktif. Walaupun beberapa pasien bisa tetap eutiroid untuk jangka waktu lama setelah terapi, banyak yang akhirnya menjadi hipotiroidisme.Jadi, follow-up seumur hidup merupakan indikasi untuk semua pasien dengan penyakit Graves.

STRUMAKebanyakan pasien yang diobati memiliki prognosis yang baik.Prognosis yang jelek berhubungan

dengan hipertiroidsm yang tidak terobati. Pasien harusnya mengetahui jika hipertiroid tidak diobati maka akan menimbulkan osteoporosis, arrhythmia, gagal jantung, koma, dan kematian. Ablasi dari Na131 I menghasilkan hipertiroid yang kontiniu dan membutuhkan terapi ulang dan pembedahan untuk mengangkat kelenjar tiroid.

LI 4. Memahami dan menjelaskan tentang pandangan agama Islam dalam menghadapi kecemasan akan operasi

1. Tawakal Kepada AllahTerlepas ada yang bisa dilakukan atau tidak, tawakal akan mengurangi kecemasan. Kita yakin, bahwa apa yang akan terjadi adalah ketentuan Allah dan Allah pasti memberikan yang terbaik bagi kita. Untuk itu, serahkan semuanya kepada Allah, mintalah bantuan, pertolongam, dan bimbingan Allah agar kita menemukan solusi, mampu menghadapi yang kita cemaskan, dan lebih baik lagi jika terhindar dari apa yang kita cemaskan.

2. Tadabbur Quran3. Berdzikir

36

4. Selalu berpikir bahwa apa yang terjadi, adalah yang terbaik bagi kitaSatu ayat yang langsung menghilangkan kehawatirsan adalah :

“Boleh jadi kamu membenci sesuatu, padahal ia amat baik bagimu, dan boleh jadi (pula) kamu menyukai sesuatu, padahal ia amat buruk bagimu; Allah mengetahui, sedang kamu tidak Mengetahui.” (QS Al Baqarah: 216)

Bisa jadi, kita memang tidak suka dengan rasanya, padahal itu yang terbaik bagi kita.Sebagai contoh kehilangan uang memang pahit, apalagi dalam jumlah yang besar.Kita tidak suka, padahal bisa jadi Allah sudah punya rencana yang lebih baik dibalik kehilangan uang tersebut.Kita hanya tidak mengetahui dan tidak menyadarinya. Kadang, kesadaran akan manfaatnya kita ketahui belakangan.

Masalahnya banyak orang yang menolak ini.Mereka lebih memilih mendapatkan keinginan dia (hawa nafsu) ketimbang pilihan Allah yang pastinya jauh lebih baik.Ini tentang keimanan, apakah Anda yakin Allah memberikan yang terbaik atau tidak. Jika yakin, maka insya Allah, kecemasan itu akan hilang.

5. Cari Pilihan Ikhtiar Yang OptimalSaat merasa panik karena kecemasan berlebihan, sering kali pikiran menjadi buntu. Kita tidak

bisa memikirkan apa yang harus kita lakukan. Paling gawat saat kita memilih solusi jalan pintas yang akan disesali bahkan tidak sesuai dengan ajaran agama. Dengan dua sikap diatas, yaitu yakin bahwa Allah akan memberikan terbaik dan kita menyerahkan sepenuhnya kepada Allah, insya Allah kita akan lebih tenang dan bisa berpikir lebih jernis.

Kemampuan Anda berpikir jernih, akan membuka jalan untuk menemukan solusi terbaik. Ada beberapa kemungkinan solusi, jangan paksakan dengan 1 solusinya saja. Kebanyakan orang yang cemas, dia hanya ingin apa yang dia cemaskan hilang. Itu mungkin solusi terbaik, tapi bukan hanya itu solusi yang bisa kita dapatkan.

37

SUMBER GAMBAR

Gambar 1.1 : http://dc204.4shared.com/doc/nYxARmkg/preview.html

Gambar 1.2 : http://www.thyroid.com.au/thyroid-cancer/

Gambar 1.3 : https://ufhealth.org/laryngeal-nerve-damage#prettyPhoto

Gambar 1.4 : http://www.lab.anhb.uwa.edu.au/mb140/corepages/endocrines/endocrin.htm

Gambar 1.5 : http://www.intechopen.com/books/thyroid-and-parathyroid-diseases-new-insights- into-some-old-and-some-new-issues/introduction-to-thyroid-gland-anatomy-and-functions

Gambar 2.1 : http://www.accessmedicine.ca/search/searchAMResultImg.aspx?rootterm=iodine&rootID=22029&searchType=1

Gambar 2.2 : http://www.bmb.leeds.ac.uk/teaching/icu3/lecture/25/

Gambar 2.3 : http://en.wikipedia.org/wiki/Thyroid_hormone

Gambar 2.4 : http://en.wikipedia.org/wiki/Thyroid_hormone

Gambar 3.1 : http://theburnsarchive.blogspot.com/2011/03/cbs-news-coverage-eye-care-in-1800s.html

Gambar 3.2 : http://roentgenrayreader.blogspot.com/2011/04/delayed-activity-on-dual-phase.html

Gambar 3.3 : http://www.webmd.com/a-to-z-guides/thyroid-ultrasound

Gambar 3.4 : http://general.surgery.ucsf.edu/conditions--procedures/thyroid-nodules.aspx

Gambar 3.5 : http://medicastore.com/penyakit/3404/Scanning_Pada_Thyroid.html

38

DAFTAR PUSTAKA

Fisher DA. Disorders of the Thyroid in the Newborn and Infant.In : Sperling MA, ed.Pediatric Endocrinology. Philadelphia : Saunders, 2002 : 161-82.2.

Fort PF, Brown RS.Thyroid Disorders in Infancy. In : Lifshitz F, ed. PediatricEndocrinology. New York : Marcel Dekker, 1996 : 369-81.

Hueston, WJ. 2001. Treatment of hypothyroidism. Am Fam Fhysician 64 : 1717-24

Mansjoer, Arif, dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1. Edisi 3.Jakarta: Media Aesculapius FKUI

McDermott MT, Woodmansee WW, Haugen BR, Smart A,Ridgway EC. The Management of subclinical

hyperthyroidism by thyroid specialists. Thyroid 2004,90-110

Rossi WC, Caplin N, Alter CA. Thyroid Disorders in Children. In: Moshang T, ed.Pediatric Endocrinology – The Requisites in Pediatrics. St Louis, Missouri: Elsevier Mosby, 2005 : 171-90.4.

Sherwood, L., 2001. Fisiologi Manusia: dari sel ke system. Ed 2. EGC: Jakarta

Sjamsuhidayat R, De jong W. Sistem endokrin. Jakarta EGC 2005:2:683-695.

Styne DM. Disorders of the Thyroid Gland. In: Core Handbooks in Pediatrics – Pediatric Endocrinology. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins, 2004 : 83-108.3.

Sudoyo AW. Buku ajar penyakit dalam jilid II edisi IV.Jakarta Pusat 2007.

Van Sande J, Parma J, Tonacchera M, Swillens S, Dumont J,Vassart G. Somatic and clinical in thyroid

diseases.2003, 201-220

Ketua Kelompok Studi Tiroid Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI) Prof Johan S Masjhur :http://kesehatan.rmol.co/read/2012/07/27/72471/Waspada,-Wanita-Lebih-Rentan-Kena-Kanker-Tiroid-

http://dikahayu.blogspot.com/2012/07/hipertiroid.html (Indeks Wayne)

http://maribacalah.blogspot.com/2010/12/dzikir-mengatasi-kecemasan.html

http://quran.com/2